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Infecções do Trato Urinário (ITU) – Bacterianas Agentes etiológicos mais comuns em ITU não complicadas – cistites E. coli uropatogênicas – UPEC – 80% a 90% dos casos Staphylococcus saprophyticus – infectam mulheres jovens, sexualmente ativas – 10% a 15% dos casos Agentes etiológicos mais comuns em ITU complicadas – anormalidades estruturais ou funcionais do trato urinário ou recidivas, cateterismo e pacientes hospitalizados E. coli uropatogênicas – UPEC – ainda é o mais freqüente S. saprophyticus, Staphylococcus epidermidis – mais freqüentes na população idosa Klebsiella, Serratia, Enterobacter e Proteus – são mais comuns em infecções nosocomiais Pseudomonas aeruginosa, estreptococos dos grupos B e D, Staphylococcus aureus – são mais comuns em pacientes com doença genitourinária estrutural, diabetes, síndromes espinhais, instrumentação recente Agentes etiológicos mais comuns em ITU complicadas – via hematogênica Staphylococcus aureus, Salmonella typhy e Mycobacterium tuberculosis Patogênese da infecção urinária infecções urinárias bacterianas geralmente ocorrem via ascendente, da uretra para a bexiga, podendo atingir os rins as bactérias podem atingir a corrente sanguínea e causar sepse A infecção urinária pode resultar da propagação da bactéria pela via hematogênica, atingindo os rins, primeiro componente do trato urinário a ser afetado Qqr evento que interrompa o fluxo urinário normal ou o esvaziamento completo da bexiga, ou facilite o acesso de organismos à bexiga, predispõe o indivíduo à infecção. Patogênese da infecção urinária Fatores mecânicos que predispõem à infecção: qto mais curta for a uretra feminina, menos eficaz ela é em deter as infecções Relações sexuais Em cçs do sexo masculino não circuncisados – colonização da uretra e do lado interno do prepúcio com organismos fecais Refluxo vesicoureteral (ascendente da bexiga para os ureteres, às vezes para o parênquima e pelve renal) Neuropatia em diabéticos pode interferir com a função normal da bexiga levando a infecções urinárias persistentes Patogênese da infecção urinária Fatores mecânicos que predispõem à infecção: Cateterismo Obstrução do esvaziamento completo da bexiga devido a: Gestação Hipertrofia da próstata Cálculos renais Tumores Constrições de qqr natureza – resíduo urinário de mais de 2 ou 3 ml, perda neurológica de controle da bexiga e dos esfíncteres → suscetibilidade a infecções recorrentes Características Clínicas e Complicações Infecções agudas do trato urinário inferior : – uretra, bexiga e prostata Característica: Disúria – dor e queimadura na passagem da urina Urgência – necessidade urgente da eliminação da urina Freqüência de micção Aspecto da urina Turva devido à presença de pus (piúria) e bactérias (bacteúria) Pode conter sangue (hematúria) Características Clínicas e Complicações Infecções recorrentes do trato urinário Podem ser: Recidivantes, causadas pelas mesmas cepas Reinfecções por cepas ou espécies diferentes Podem resultar em alterações inflamatórias crônicas na bexiga, próstata e glândulas periuretrais Características Clínicas e Complicações Prostatite bacteriana aguda Indivíduos deficientes para as substâncias antibacterianas presentes no fluido prostático Sintomas Sistêmicos – febre Locais – dor perianal e no baixo dorso, disúria e freqüência Podem surgir de: Infecções ascendentes Infecções hematogênicas Prostatite bacteriana crônica geralmente provocada por E. coli, é de difícil cura e pode ser uma fonte de infecções recidivantes no trato urinário. HOME ARTIGOS PARA O LEIGO PROSTATITE Características Clínicas e Complicações Infecções do trato urinário superior - rins Detectável somente pelo exame da urina obtida diretamente da uretra por cateterismo uretérico Pielonefrite Sintomas geralmente no trato urinário inferior e febre Causa comum – infecção por estafilococos Geralmente ocorrem abscessos renais Características Clínicas e Complicações Pielonefrite Episódios recorrentes resultam em : Perda da função do tecido renal hipertensão comprometimento renal Infecção associada com formação de cálculos pode resultar em: Obstrução do trato renal e sepse Presença de hematúria pode indicar: Endocardite Manifestação de doença por complexo imune Infecção renal Características Clínicas e Complicações Pielonefrite Piúria Pode estar associada a infecção renal por Mycobacterium tuberculosis – piúria estéril Infecção assintomática há um número significativo de bactérias na urina realiza-se rastreamento de amostras de urina em laboratório É importante em : Mulheres grávidas e em cçs em que o tratamento inadequado pode levar à lesão crônica Indivíduos submetidos a instrumentação do trato urinário – bacteremia Tratamento Infecções primárias não complicadas do trato urinário: Cistite – Antibacterianos orais em dose única ou durante 3 dias Devem ser realizadas culturas de acompanhamento após o tratamento, pelo menos dois dias Infecções urinárias complicadas: Pielonefrite – a suscetibilidade da bactéria ao antibiótico deve ser conhecida tratamento inicial deve ser sistêmico – dez ou mais dias após desaparecimento de sinais e sintomas utilizar terapia oral infecções adquiridas por via hematogênica exigem terapia antibacteriana específica. Prevenção Em mulheres saudáveis deve-se realizar o esvaziamento completo da bexiga, particularmente após relações sexuais Uso profilático de antibióticos pode evitar as infecções recorrentes – na presença de outras anormalidades podem aparecer cepas resistentes Adotar práticas cuidadosas de cateterismo, se possível evitar ou utilizar o menor tempo possível. Diagnóstico Laboratorial Amostra fluxo intermediário Bacteriúria significante > 105 organismos/ml Urina infectada Urina contaminada (< 104 organismos/ml) Amostras coletadas diretamente da bexiga ou da uretra não estão contaminadas pela microbiota periuretral M.O presença de células sanguíneas vermelhas e brancas podem estar associada com: Infecção do trato urinário, endocardite bacteriana, traumatismo renal, cálculo renal, carcinoma do trato urinário, distúrbio de coagulação, trombocitopenia Diagnóstico Laboratorial M.O piúria estéril pode estar associada com: Antibioticoterapia concomitante, neoplasias ou cálculo urinário, infecção com organismos não detectáveis por métodos rotineiros de cultura de urina Biolumunescência Turbidimetria Citometria de fluxo Antibiograma Diagnóstico Laboratorial A interpretação dos resultados depende de alguns fatores como: Coleta e armazenamento adequados Utilização de antibióticos pelo paciente Ingestão de líquidos – diluição ou concentração de organismos Tipo de coleta realizada Doenças bacterianas sexualmente transmissíveis (DSTs Bacterianas) 19 PATÓGENOS IMPLICADOS EM INFECÇÕES DO TRATO GENITAL ORGANISMOS CLÍNICA TÍPICA Protozoário Trichomonas vaginalis Corrimento Fungo Candida albicans Corrimento Bactéria Neisseria gonorrhoeae Corrimento Chlamydia trachomatis Corrimento Haemophilus ducreyi Úlcera Treponema pallidum Úlcera Calymmatobacterium donovani Úlcera Vírus Vírus Herpes simples (HSV) Úlcera Papillomavirus Verruga Genital Neisseria gonohrreae (Gonococo) diplococo Gram-negativo Não encapsulado Sensível a condições ambientais adversas – autólise Apresenta uma camada de lipo-oligossacarídeo (LOS) – não apresenta Ag O Neisseria gonohrreae (Gonococo) Patogenese Locais comuns de infecção: Homem - uretra, próstata, vesícula seminal e epidídimo Mulher - canal cervical, útero,trompas de falópio e ovários Outros locais como faringe, reto, geralmente por práticas sexuais oral e anal, e conjuntiva, geralmente em RN A disseminação por via hematogênica pode atingir outros órgãos e tecidos como olhos, coração, SNC, articulações, garganta e pele Neisseria gonohrreae (Gonococo) Patogenese Primeiro estágio da Infecção: Ocorre a aderência da bactéria nas microvilosidades do epitélio não ciliado – mediado por fímbrias de adesão Após a adesão inicial ocorre uma aderência mais íntima e forte do gonococo ao epitélio – fatores ainda incertos Segundo estágio da Infecção: O gonococo entra na célula por endocitose a qual é induzida pelo patógeno – mediado pela OMP PI ou Por Em seguida o vacúolo endocítico atinge a camada subepitelial por exocitose Neisseria gonohrreae (Gonococo) Patogenese Terceiro estágio da Infecção: Uma vez no tecido subepitelial o gonococo continua sua proliferação, causando danos celulares, estimula produção do fator de necrose tumoral (TNF), proteases e fosfolipases levando a reação inflamatória Resíduos de ácido siálico + LOS torna a cepa resistente à atividade bactericida do soro e previne o acesso de Ac contra OMP Outro fator de virulência importante é a serina protease IgA1-protease – cliva IgA1 humana A bactéria apresenta um complexo sistema de captação de ferro que aumenta sua patogenicidade <> Neisseria gonorrhoeae Proteases e fosfolipases Neisseria gonorrhoeae Na mulher – a infecção primária é observada na endocérvix, estendendo-se para uretra e vagina, resultando em corrimento mucopurulento pode progredir para as tubas uterinas, causando salpingite, fibrose e obliteração das tubas Neisseria gonorrhoeae No homem – Ocorre normalmente uretrite, com pus cremoso e amarelo e micção dolorosa. A infecção pode estender-se para o epidídimo. Com o desaparecimento da supuração na infecção sem tratamento, ocorre fibrose, resultando algumas vezes em estenoses uretrais Complicações Neisseria gonorrhoeae Infertilidade em 20% das mulheres com salpingite Lesões cutâneas como pápulas hemorrágicas e pústulas nas mãos, antebraços, pés e pernas Tenossinovite e artrite supurativa nos joelhos, tornozelos e punhos Endocardite gonocócica é incomum, mas grave Meningites e infecções oculares em adultos Diagnóstico Laboratorial Amostra – pus e secreções da uretra, colo uterino, reto, conjuntiva, garganta ou líquido sinovial para cultura (imediatamente após a coleta) e esfregaço (MO – diplococos no interior de leucócitos) Sorologia – podem ser detectados Ac, porém estes testes não são úteis devido a: grd heterogeneidade antigênica dos gonococos, nivel basal elevado de Ac na pop sexualmente ativa e demora na produção de Ac na infecção aguda Neisseria gonorrhoeae Imunidade Devido a variabilidade antigênica dos gonococos não há imunidade protetora Neisseria gonorrhoeae Tratamento Infecções genitais e retais sem complicações – ceftriaxona, 125mg, IM, dose única Terapia adicional – doxiciclina, 100mg, VO, 2x ao dia, por 7 dias gestantes - eritromicina, 500mg, VO, 4x ao dia, por 7 dias Oftalmia neonatal – pomada de eritromocina a 0,5% ou tetraciclina a 1% URETRITE NÃO GONOCÓCICA (UNG) Principais Agentes Causadores Chlamydia trachomatis (50%) Ureaplasma urealyticum (20-40%) Trichomonas vaginalis Candida albicans Chlamydia trachomatis Uretrite não gonocócica Sorotipo D-K Doença Inflamatória Pélvica Neisseria gonorrhoeae Chlamydia trachomatis Sorovariante G: carcinoma de células escamosas Linfogranuloma venéreo (LGV) Chlamydia trachomatis L1,L2 e L3 Patogenese e manifestações clínicas Dias ou semanas após a exposição, surge uma pqna pápula ou vesícula em qqr parte da genitália externa, ânus, reto ou outro local A lesão pode sofrer ulceração, mas passa desapercebida, cicatrizando em poucos dias Em pouco tempo os linfonodos regionais aumentam e tornam-se opalescentes e doloridos Homens – acometem linfonodos inguinais, a pele adquire tonalidade púrpura a medida que os linfonodos supuram, ´até liberarem pus por múltiplos tratos sinusais Linfogranuloma venéreo (LGV) Chlamydia trachomatis L1,L2 e L3 37 LINFOGRANULOMA VENÉREO Patogenese e manifestações clínicas Em homossexuais são acometidos os linfonodos perirretais, com proctite e corrimento anal mucopurulento e sanguinolento na linfadenite ativa podem ocorrer: Febre, cefaléia, meningismo, conjuntivite, exantema, náuseas, vômitos e artralgia Raramente ocorrem meningite, artrite e pericardite O processo inflamatório crônico pode evoluir para fibrose, obstrução linfática e estenose retal Obstrução linfática pode resultar em elefantíase do pênis, escroto ou vúlva Linfogranuloma venéreo (LGV) Chlamydia trachomatis L1,L2 e L3 39 Chlamydia trachomatis Diagnóstico Laboratorial Bacterioscopia da secreção, colhida com “swab” banhado em alginato de cálcio, através do esfregaço corado com Giemsa. Cultura celular- Célula Mc Coy imunofluorescência direta, Fixação de complemento (LGV), Elisa PCR Diagnóstico Laboratorial Chlamydia trachomatis Imunofluorescência Giemsa Secreção vaginal cérvix Tratamento Sulfonamidas e tetraciclinas Estágios avançados – intervenção cirurgica Linfogranuloma venéreo (LGV) Chlamydia trachomatis L1,L2 e L3 42 Vaginose bacteriana Gardnerella vaginalis Agente Gardnerella vaginalis. Complicações/Consequências Infertilidade. Salpingite. Endometrite. Ruptura prematura de placenta Transmissão Sexual Período de Incubação De 2 a 21 dias. Tratamento Medicamentoso : Metronidazol, Clindamicina. Prevenção Camisinha. Treponema pallidum Taxonomia Grupo: Espiroquetas Família: Treponemataceae Gêneros: Treponema, Leptospira, Borrelia Espécie: Treponema pallidum Características estruturais Bainha externa (glicosaminoglicanos) Membrana externa (peptideoglicanos) integridade estrutural Endoflagelos (proteínas) Membrana citoplasmática Morfologia: 0,2 μm (largura), 5-15 μm (comprimento) Cultura: Não é cultivável em meio artificial Estrutura antigênica Bainha: inibe a destruição mediada por anticorpo e complemento; Hialuronidase: invasão dos tecidos; Cardiolipina Adesinas de natureza protéica Mucopolissacaridases Cápsula Patogênese da Sífilis Transmissão – ocorre por contato sexual e perinatal (sífilis congênita) Portas de entrada – inoculação direta em pele escoriada ou mbnas mucosas Infecta apenas humanos Não há reservatório Taxa de aquisição em um único contato com pessoa infectada com sífilis primária é de 30% Patogênese da Sífilis Após entrar nos tecidos, o treponema sofre replicação no local (sífilis primária) e ao mesmo tempo se dissemina para os linfáticos e corrente sangüínea levando ao surgimento da sífilis secundária e terciária Período de incubação – sífilis primária - 3 a 90 dias; média de 3 semanas sífilis secundária - 1 a 6 meses forma latente até terciária – até 10 anos Patogenicidade da Sífilis Três formas clínicas de sífilis: Primária: presença de cancro duro nos órgãos genitais – úlcera indolor de base limpa e borda elevada e endurecida. O cancro regride entre 3 a 6 semanas Locais: pênis, lábios vaginais, vagina, ânus, cérvix, boca 50 Sífilis primária Sífilis primária e secundária Patogenicidade Três formas clínicas de sífilis: Secundária: linfadenopatias generalizadas, febre, alopécia em placas, condilomas planos, placas em mbnas mucosas, sintomas neurológicos. Pode ocorrer queratite, hepatite, osteíte. Dura de poucos dias a meses Locais: aparece como erupção maculopapular generalizada nas palmas das mãos e sola dos pés Sífilis secundária Patogenicidade Forma latente de sífilis: Latência precoce – recaída até 4 anos Latência tardia – recaída após 4 anos Ausência de manifestações físicas ou evidência de manifestação, masos exames sorológicos são positivos Patogenicidade Três formas clínicas de sífilis: Terciária: pode atingir quase todos os tecidos e estruturas levando a aortite, aneurisma aórtico, neurosífilis, surdez e alterações visuais, formação de gomas. Ocorre entre 5 a 10 anos Locais: além das mucosas, mãos e pés, outras regiões não mucosas do corpo apresentam lesões Sífilis terciária Sífilis neonatal Pode ocorrer em qqr estágio da doença Pode ser transmitido a partir do 4º mês de gravidez A maioria dos fetos infectados morre e 50% dos que sobrevivem são assintomáticos e os demais apresentam lesões secundárias Ocorre hepatoesplenomegalia, meningite, trombocitopenia, anemia e lesões ósseas DIAGNÓSTICO DA SÍFILIS Microscopia de campo escuro DIAGNÓSTICO DA SÍFILIS Provas sorológicas Fixação de complemento(Wasserman) VDRL (Veneral disease reseach laboratories) (Ag cardiolipina) – teste de floculação FTA-abs (Fluorescent antibody absorbed test) ELISA(Enzyme-linked immunoabsorbent assay) VDRL Reação com anticorpo treponêmico (FTA-ABS) Sífilis Imunidade Indivíduo com sífilis ativa ou latente parece ter resistência à superinfecção por T. pallidum. Se houver tratamento e cura no estágio inicial, o poaciente torna-se suscetível. Tratamento Penicilina a 0,003 Unid/ml (pode ser subtituida por tetraciclina ou eritromicina) Sífilis com menos de 1 ano – penicilina G benzatina, dose única, IM Sífilis de maior duração ou latente – penicilina G benzatina, 3 doses, IM, com intervalos semanais Neurossífilis – o mesmo tratamento acima, mas dependendo do caso recomenda-se doses maiores IV Cancro mole Haemophilus ducreyi Bastonete G- Nutricionalmente exigente Nunca foi isolado de fontes não humana Transmissão – contato sexual, nunca por fômites Cancro mole Haemophilus ducreyi Patogênese – Requer quebra de barreira epitelial para desencadear a doença Permanece confinado a região genital podendo, no máximo, causar adenopatia inguinal acentuada Causa úlceras doloridas com bordas irregulares e base purulenta e exsudativa Associada a linfoadenopatia dolorida e supurativa em 50% dos casos Cancro mole Haemophilus ducreyi Cancro mole Diagnóstico Laboratorial Haemophilus ducreyi BGN Não cresce em ágar sangue mas crescerá em ágar chocolate com vancomicina Cancro mole Tratamento Haemophilus ducreyi Ceftriaxona, IM Sulfametaxazol-trimetropim ou eritromicina, VO