PATO GERAL (Matéria Completa)

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PATOLOGIA GERAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Maria Vitória dos Santos de Moraes 
2017.1 
P1 
 
~ Alterações adaptativas das células ~ 
 
 Classificação das células conforme a capacidade de divisão: 
 Lábeis: capacidade de multiplicação constantes. 
Ex.: células epiteliais de revestimento, epiderme, tecido hematopoiético, tecido linfoide. 
 Estáveis: precisam de estimulo para multiplicação (lesão). 
Ex.: hepatócitos, fibroblastos, células do túbulo renal. 
 Perenes (permanentes): não possuem capacidade de divisão. Uma vez lesada essa área 
é preenchida por tecido de sustentação. 
Ex.: músculo estriado esquelético e cardíaco e neurônios. 
 Alterações adaptativas das células: 
 Variações no volume celular: 
 Hipertrofia: aumento do volume celular com consequente aumento do tecido e 
do órgão. 
 Causas: demanda funcional maior – sobrecarga de trabalho. 
Exemplo: músculo esquelético e musculo cardíaco, macrófagos. 
 Pode ocorrer em células lábeis, estáveis ou perenes. 
 Aumenta o número e a extensão das suas organelas. 
 Atrofia: células com tamanho ou volume reduzido com consequente diminuição 
do tamanho do tecido ou do órgão. 
 Causas: 
 Diminuição do suprimento sanguíneo. 
 Nutrição e oxigenação inadequadas. 
 Perda de inervação. 
 Perda de estimulação endócrina. 
 Diminuição da carga de trabalho. 
 Envelhecimento. 
 Ex.: atrofia uterina após ovarectomia, musculatura de membro 
imobilizado. 
 Diminuição da atividade das organelas -> autofagia. 
 Pigmento de lipofuscina (marrom): indica atrofia. É o componente lipídico 
mal digerido (membrana das organelas). 
 Variações no número células (variações da celularidade). 
 Hiperplasia: aumento no número de células, divisão celular. 
 Causas: 
 Hormonal. 
 Compensatória. 
 Ex.: endométrio uterino, mama, próstata, nódulos de regeneração no 
fígado prostático. 
 Não ocorre nas células perenes. 
 Hipoplasia: redução do número de células que compõe o tecido ou órgão, 
levando a alteração a olho nu. 
 Causas: congênitas, medicamentos. 
 Ex.: esmalte dentário, gônadas, cerebelo. 
OBS: Pode ocorrer hiperplasia e hipoplasia no mesmo órgão. 
 Agenesia: não formação de um tecido ou órgão (pode ser unilateral). 
 Ex.: órgãos pareados – rins e gônadas, membros, cauda. 
 Aplasia: diminuição ou extinção das células (normalmente medicamentoso). 
 Nome usado para órgãos tubulares. Pode haver aplasia de um único 
segmento. 
 Ex.: medula óssea. 
 Variações de diferenciação celular. 
 Metaplasia: mudança de um tipo celular para outro tipo celular de mesma 
linhagem embrionária. 
 Não é a própria célula que muda a sua estrutura, são as células seguintes. 
 Quando a alteração chega a ser neoplásica, não é mais reversível mesmo 
com a retirada do estimulo irritante. 
 Ex.: 
 Metaplasia óssea e cartilaginosa em adenocarcinoma de glândula 
mamária em cadela. 
 Epitélio colunar ou cuboide da traqueia e brônquios para epitélio 
pavimentoso estratificado – irritação química. 
 Pode ser revertido se o estímulo for retirado (ex.: cigarro). 
 Displasia: desenvolvimento anormal/ formação alterada das células. 
 Tamanho. 
 Forma. 
 Propriedades tintoriais (hipercromatismo). 
 Organização no tecido. 
 Alteração pré-neopásica. 
 Mais comum em células epiteliais. 
 
~ Lesão celular ~ 
 Lesão: 
 Moléculas: alvo de agentes agressores. 
 Toda lesão se inicia a nível molecular. 
 Alterações morfológicas (lesões um pouco mais avançadas). 
OBS: A lesão começa a nível moléculas, quando se estende é vista na microscopia eletrônica, 
depois é vista na microscopia ótica e depois macroscopicamente. 
 Estágios da resposta celular: 
 
 
 
 
 
 
CÉLULA NORMAL 
(homeostasia) 
 
 
 
 
ADAPTAÇÃO LESÃO CELULAR 
 
 
 
 MORTE CELULAR 
 
 Respostas celulares a agressão: 
 Adaptações celulares: 
 Estresses fisiológicos/ estímulos patológicos -> ADAPTAÇÕES CELULARES -> 
preservação celular/ modulação celular. 
 Lesão celular aguda: 
 LESÃO CELULAR REVERSÍVEL 
LESÃO CELULAR AGUDA 
 LESÃO CELULAR IRREVERSÍVEL MORTE CELULAR 
 
 
 
 
 Alterações subcelulares (vistos em microscopia eletrônica): 
 Estímulos subletais ou crônicos. 
 Acúmulos intracelulares/ degenerações: 
 Acúmulos de proteínas, lipídios e carboidratos. 
 Calcificações patológicas: 
OBS: Lipidose/ esteatose hepática: acumulo de gordura nos hepatócitos. 
 Causas da lesão celular: 
 Privação de oxigênio: 
 Hipóxia: 
 Prejudica respiração oxidativa aeróbica. 
 Produção glicolítica de energia (menos eficiente) 
 Isquemia (mais lesiva, não recebe nem oxigênio, nem substratos celulares – não 
recebe sangue). 
 Compromete oferta de substratos. 
 Lesa o tecido mais rapidamente. 
OBS: área não irrigada -> área de infarto. 
 Agentes físicos: 
 Traumatismo. 
 Extremos de temperatura. 
Estresse, 
aumento na 
demanda 
Estímulo 
lesivo 
Inabilidade de 
adaptação 
APOPTOSE 
Morte celular 
programada, 
célula ativa 
NECROSE 
Célula morre 
passivamente 
 
 Radiação. 
 Choque elétrico. 
 Agente químicos e drogas. 
 Venenos. 
 Narcóticos. 
 Inseticidas e herbicidas. 
 Drogas terapêuticas. 
 Álcool. 
 Agente infecciosos. 
 Reações imunológicas. 
 Distúrbios genéticos: 
 Anemia falciforme. 
 Desequilíbrios nutricionais: 
 Deficiências proteico-calóricas e de vitaminas. 
 Sistemas intracelulares vulneráveis à ação de um agente lesivo: 
 Manutenção da integridade das membranas celulares. 
 Respiração aeróbica. 
 Síntese de proteínas enzimáticas e estruturais. 
 Conteúdo genético da célula. 
 Respostas/consequências da lesão: 
 As respostas da célula a agressão dependem: 
 Tipo de estimulo lesivo. 
 Duração. 
 Intensidade. 
 As consequências da lesão celular vão ser determinadas por: 
 Tipo do estimulo lesivo. 
 Estado da célula. 
 Capacidade de adaptação da célula lesionada. 
 Pontos importantes na mediação da lesão e morte celular: 
 Depleção de ATP (fosfato de alta energia): 
 Altera: transporte da membrana, síntese de proteínas, lipogênese, fosforilação 
oxidativa e via glicolítica. 
 Oxigênio e radicais livres derivados do oxigênio: 
 Formas reativas de oxigênio. 
 Subproduto da respiração mitocondrial. 
 Cálcio intracelular e perda da homeostasia do cálcio: 
 Cálcio livre no citosol ativa fosfolipases, proteases, endonucleases (lesão da 
cromatina celular e ATPases. 
 Defeitos da permeabilidade da membrana: 
 Toxinas bacterianas. 
 Proteínas virais. 
 Componentes líticos do complemento. 
 Agentes químicos e físicos. 
 Depleção modulada por cálcio de fosfolipases. 
 Lesão mitocondrial irreversível. 
 Lesão Hipóxica/Anóxica: 
 Até certo ponto é passível de reparo -> restauração do fluxo sanguíneo. 
 Lesão celular reversível: 
 Normal: fosforilação oxidativa. 
 ↓ O2 → ↓ geração de ATP (depleção de ATP) 
 ↓ atividade da bomba de sódio: acúmulo de sódio intracelular. 
 Potássio fora da célula. 
 Entrada de água. 
 Tumefação celular. 
 Dilatação do reticulo endoplasmático. 
 ↑ glicóliseanaeróbica (fonte de energia) → acúmulo de ácido láƟco e fosfatos 
inorgânicos → ↓pH intracelular. 
 ↓síntese de proteínas (desprendimento dos ribossomos do reticulo 
endoplasmático rugoso). 
 Com a continuação da hipóxia: 
 Depleção do ATP é crescente. 
 Citoesqueleto: 
 Perda das características ultra estruturais. 
 Formação de bolhas na superfície da célula. 
 Início da tumefação das mitocôndrias. 
 Reticulo endoplasmático dilatado. 
 Concentração: ↑ água, sódio e cloro e ↓ potássio → tumefação acentuada 
da célula. 
 Lesão celular irreversível: 
 Persistência da anóxia -> lesão irreversível. 
 Tumefação intensa das mitocôndrias. 
 Lesão extensas das membranas plasmáticas. 
 Tumefação dos lisossomos -> lesão de membrana. 
 Influxo de cálcio para o interior da célula. 
 Extravasamento de metabólitos. 
 Perda continuada de proteínas, enzimas, coenzimas. 
 Fenômenos que caracterizam a irreversibilidade: 
 Incapacidade de reverter a disfunção mitocondrial (levando a depleção de 
ATP) -> ponto de não retorno. 
 Desenvolvimento de perturbações profundas na função da membrana. 
 Perda progressiva de fosfolipídios (fosfolipases -> ↑ Cálcio) -> ponto de não 
retorno. 
 Dano ao citoesqueleto (proteases -> ↑ Cálcio). 
 Tipos reativos de oxigênio (radicas livres de oxigênio). 
 Produtos de degradação de lipídios (efeito detergente nas membranas). 
 Perda de aminoácidos intracelulares. 
 Lesão celular induzida por radicais livres: 
 Radicais livres mais importantes: 
 Oxigênio: 
 Superóxido (O2 -). 
 Peróxido de hidrogênio (H2O2). 
 Íons hidroxila (OH-). 
 Carbono: (CCl3). 
 Nitrogênio: óxido nítrico (NO). 
 Lesões: 
 Peroxidação lipídica das membranas. 
 Modificação oxidativa das proteínas. 
 Lesões do DNA. 
 Inativação das reações dos radicais livres: 
 Antioxidantes endógenos e exógenos -> vitamina E, proteínas séricas (albuminas, 
transferrina) e ácido ascórbico. 
 Proteínas de armazenamento -> transferria, ferritina, lactoferrina. 
 Enzimas -> catalase, superóxido dismutase, glutation peroxidase. 
 
~ Pigmentos e calcificações patológicas ~ 
 
 Pigmento: qualquer substancia capaz de conferir uma coloração incomum ao organismo 
(sistêmico) ou seus tecidos. 
 Endógenos: origem no próprio organismo animal. 
 Exógenos: de fora, a poluição contribui muito com um pigmento, o carbono. 
 Pigmentos exógenos: 
 Carbono: mais comum, via de entrada é a inalação (consegue driblar mecanismos de 
defesa do organismo), causa a antracnose (achado de necropsia, não significa 
enfermidade). Ex.: se acumula no pulmão subpleural). 
 Fagocitado por macrófagos -> vasos linfáticos -> linfonodos traqueobrônquicos. 
 Alterações macroscópicas: 
 Pontos negros subpleurais (1 a 2 mm) 
 Depósito negro na medular dos linfonodos. 
 Antracose faz parte da pneumoconiose, assim como a silicose (sílica). 
 A silicose leva a fibrose por reação inflamatória no pulmão. 
 Alterações microscópicas: 
 Grânulos finos negros (fagocitados e não fagocitados). 
 Extracelular ou intracelular. 
 Paredes alveolares. 
 Focos peribronquiolares ou peribronquiais. 
OBS: diagnóstico diferencial com melanoma na necropsia. 
 Tatuagens: 
 Utiliza carbono também, serve principalmente para marcação, introdução 
na derme, pigmento encontrado em macrófagos e livres. 
 Poeiras: 
 Causa pneumoconiose. Silicose -> inalação de sílica. 
OBS: Sílica: 
Inalação. 
 ↓ 
 Dribla mecanismos de defesa. 
 ↓ 
 Depósitos em alvéolos pulmonares. 
 ↓ 
 Fagocitado por macrófagos. 
 ↓ 
Regiões periobronquicas. 
 Causa reação inflamatória crônica que leva a fibrose e consequente 
deficiência da função pulmonar. 
 Macrófagos em torno de 48h após, na inflamação e liberam quimiocinas e 
fatores de crescimento responsáveis pela fibrose. 
 Pulmão tenta compensar e a superexpansão causa enfisema -> 
rompimento alveolar. 
 Pigmentos carotenoides: 
 Podem mascarar a icterícia. 
 Lipocromos, lipossolúveis, precursores de vitamina A -> β caroteno. 
 Tendência de se acumular na gordura. 
 Ocorre normalmente em muitos tecidos e confere uma coloração amarelo-
alaranjada a gordura. 
 Depleção dos estoques de gordura -> coloração amarelo escuro/ marrom. 
 Pigmentos endógenos: 
 Melanina: 
 Presente na epiderme. 
 Responsável pela cor de pele e pelo. 
 Retina, íris, aracnoide e mucosa oral. 
 Melanócitos tem prolongamentos que depositam o pigmento ao redor do núcleo 
dos queratinócitos -> protege. 
 Formada pela oxidação da tirosina (melanina). 
 Necessita de tirosina (contem cobre), por isso a deficiência de cobre gera 
alterações na cor. 
 Hipopigmentação – albinismo representativo. 
OBS: vitiligo – doença auto-imune contra os melanócitos gerando áreas de 
hipopigmentação. 
 Hiperpigmentação – melanose congênita: hiperprodução de melanina. 
 Pulmão e aorta. 
 Manchas marrons e negras. 
 Subpleural e parenquimatosa. 
 Melanoma: neoplasia maligna de melanócitos. 
 Melanoma amilonótico (não produz melanina) é diagnosticado por 
imunohistoquimica. 
 Lipofuscina: 
 Mancha de idade. 
 Acumula em células pós-mitótica (ex.: neurônio) e de divisão lenta (ex.: 
hepatócito). 
 Resultado da autofagocitose de constituintes celulares. 
 Principalmente pelo acumulo de radicais livres. 
 Oriundo da gordura 
 Macroscopia: 
 Coração e musculo esquelético. 
 Cor marrom no tecido. 
 Comum em vacas leiteiras velhas. 
 Microscopia: 
 Características semelhantes. 
 Autofluorescência (amarelo ouro). 
 Intensidade aumenta com a idade por diminuição da defesa antioxidante. 
 Pigmentos hematógenos: 
HEMOGLOBINA 
 
 HEME GLOBINA 
 (pigmento) (proteína) 
 
FERRO FERROSO ANEL PORFÍRINICO 
 ↓ 
 BILIVERDINA 
 ↓ 
 BILIRRRUBINA 
 Meta-hemoglobina sulfúrica: 
 Post mortem. 
 Meta hemoglobina + gás sulfídrico. 
 Descoloração esverdeada. 
 Comum em musculatura abdominal. 
 Carboxi-hemoglobina: 
 Intoxicação por monóxido de carbono que leva a uma coloração 
vermelho cereja brilhante. 
 CO evita a ligação do O com a hemoglobina. 
 Hemossiderose: 
 Hemossiderina + ferritina (são reservas de ferro). 
 Derivada do HEME. 
 Localizada ou sistêmica. 
 Localizada 
 ↓ 
Hemorragias ou baixo fluxo de sangue 
 ↓ 
Interior do macrófago. 
 Sistêmica 
 ↓ 
Excesso de ferro, hemólise, hemocaterese, baixa eritropoiese. 
 ↓ 
Baço. 
OBS: liberação ou não aproveitamento do HEME, o ferro irá se depositar na forma 
de hemossiderina. 
 Icterícia: 
 Coloração amarelada da pele, escleróticas, membranas mucosas 
consequente a deposição de pigmento biliar (bilirrubina, que tem origem no 
HEME). 
 Hemólise, cirrose hepática, fatores que levam ao impedimento da saída da 
bilirrubina conjugada. 
 Metabolismo da bilirrubina: 
 Quebra dos eritrócitos maduros. 
 Papel central do fígado. 
 Pré-hepática: não conjugada. 
 Hepática: conjugada ou não. 
 Pós-hepática: conjugada no baço, por conta da hemocaterese, vai ter 
a quebra da hemácia tendo hemoglobina (HEME + globina). O HEME é 
formado poranel tetrapirrólico + ferro, na dissociação do ferro do anel 
temos a hemossiderina e do anel temos a biliverdina. A biliverdina 
sofre uma redução por ação da biliverdina redutase denominando-se 
bilirrubina. 
A bilirrubina, ainda no baço, vai ser lipossolúvel, também chamada de 
bilirrubina indireta ou não conjugada. Essa bilirrubina se liga 
irreversivelmente a albumina para ser carreada pelo sangue até o 
fígado. No fígado ela se repara e sofre uma conjugação com o ácido 
glicurônico pela ação da VDT glicuronosil transferase. Nesse processo 
de conjugação ela recebe o nome de bilirrubina direta ou conjugada e 
passa a ser hidrossolúvel para poder ser excretada. 
Depois da conjugação ela sai do hepatócito para ser excretada pela 
bile. No intestino, sofre uma redução bacteriana passando a se chamar 
urobilinogênio, que sai nas fezes sobre a forma de esterco-bilinogênio. 
Outra parte do urobilinogênio é reabsorvido e sai para corrente 
sanguínea. 
10% dessa parte sai na urina e 90% retorna para bile (ciclo 
enterohepático). 
 
 
~ Depósito, acúmulos e degenerações ~ 
 
 Lesão celular: 
 Resposta as injúrias: 
 Adaptação. 
 Degeneração e acúmulos 
 Morte. 
 Causas: 
 Hipóxia. 
 Agentes físicos. 
 Agentes infecciosos. 
 Deficiências nutricionais. 
 Alterações genéticas. 
 Agentes químicos. 
 Disfunção imunológica. 
 Idade (falta de enzimas antioxidantes). 
 Degenerações: 
 Lesões cuja característica morfológica principal é a deposição de substancias no interior 
das células. 
 Natureza das degenerações: 
 Excesso de um constituinte normal da célula. 
 Substancias anormais exógenas ou endógenas. 
 Pigmentos. 
 Degeneração hidrópica: acúmulo de água e eletrólitos. 
 Lipidose / esteatose: acúmulo de lipídios. 
 Degeneração hialina e amiloidose: acúmulo de proteínas. 
 Infiltração gilcogênica: acúmulo de glicogênio. 
 Causas genéticas, hiperadrenocorticismo, diabetes. 
 Acúmulos intracelulares: 
 Causas: 
 Produção anormal ou amentada de uma substancia normal endógena, com 
metabolismo de remoção inadequado. 
 Substancias endógenas normais ou anormais acumulam por alterações genéticas 
ou adquiridas do metabolismo. 
 Depósito e acumulo de substancias exógenas anormais por deficiência enzimática 
celular em degradar ou transportar para outros locais. 
 Degenerações hidrópicas: 
 Ou tumefação celular. 
 Mais comum. 
 Expressão fundamental da lesão celular. 
 Falha da célula em manter a homeostase. 
 ↓ 
Sobrecarga hídrica. 
 ↓ 
↑ volume e tamanho celular. 
 Hipóxia 
 ↓ 
 Interrupção da fosforilação oxidativa aeróbica 
 ↓ 
 ↓ Níveis de ATP intracelular 
 ↓ 
 Estimulo da fosfofrutoquinase 
 ↓ 
 Metabolismo anaeróbico da glicose 
 ↓ 
 ↓ Reservas de glicogênio 
 ↓ 
 Acúmulo de lactato e fosfatos inorgânicos 
 ↓ 
 Falha na bomba de sódio e potássio. 
 Lesão da membrana celular 
 ↓ 
Destruição da barreira seletiva 
 
 
 
 
 
 
 Alterações macroscópicas: 
 Edema. 
 Palidez. 
 ↓ gravidade específica. 
 Alterações microscópicas: 
 Distensão das cisternas do reticulo endoplasmático. 
 Tumefação citoplasmática. 
 Dilatação da matriz citoplasmática. 
 Dilatação das organelas. 
 Células pálidas e vacuolizadas. 
 Edema mitocondrial. 
 Dilatação das cisternas do Complexo de Golgi e retículo endoplasmático. 
 Degeneração balonosa (degeneração hidrópica acentuada): 
 ↑ excessivo do líquido celular. 
 Ocorre em viroses epiteliotrópicas. 
 Células epidérmicas. 
 Forma de bolhas ou vesículas. 
 Lipidose / Esteatose: 
 Acúmulo de gotículas de lipídio no citoplasma de células parenquimatosas. 
 Esteatose -> lipídios neutros (triglicerídeos). 
 Lipidose -> colesterol e seus ésteres. 
 Causas: 
 Liberação excessiva de ácidos graxos livres. 
 Redução na utilização ou oxidação de ácidos graxos. 
 Deficiência de agentes lipotróficos. 
 Comprometimento de síntese de apoproteínas. 
 Comprometimento na secreção de lipoproteínas. 
 Alterações macroscópicas: 
 Coloração amarelo-acastanhado do órgão. 
 Aumento de volume. 
 Coração: 
Saída de 
proteínas e 
eletrólitos do 
citosol 
Entrada de 
sódio, cálcio e 
água do espaço 
extracelular 
 Estrias. 
 Consistência amolecida. 
 Rins: 
 Estriação cortical e medular. 
 Fígado: 
 Deixa de ter a borda cortante (fica arredondada). 
 Consistência mais amolecida. 
 Odor rancificado. 
 Alterações microscópicas: 
 Coração: 
 Lipídios no sarcoplasma dos miócitos. 
 Numerosos e diminutos vacúolos. 
 Rins: 
 Gotículas de tamanhos variados no citoplasma. 
 Fígado: 
 Vacúolo solitário no citoplasma. 
 Vários vacúolos pequenos e arredondados. 
 Pode comprimir os vasos sinusóides. 
 Pode levar ao rompimento celular. 
OBS: Corante Sudam Black permite visualizar a gordura na microscopia ótica. 
 Infiltração glicogênica: 
 Hepatócitos e miócitos -> acúmulo fisiológico. 
 Inanição -> ↓ glicogênio hepático. 
 Metabolismo anormal da glicose ou glicogênio -> ↑glicogênio. 
 Não acarreta alterações macroscópicas. 
 Visível em PAS. 
 Alterações macroscópicas no fígado e não nos músculos. 
OBS: Em equinos, alterações genéticas -> leva a rabdomiólise. 
 Alterações microscópicas: 
 Espaços irregulares e vazios no citoplasma. 
 Não deslocam o núcleo (na lipidose desloca). 
 Degeneração hialina: 
 Alteração vítrea e transparente. 
 Hialina -> substancia albuminoide translúcida. 
 Histologia: 
 Aparência amorfa, homogenia, eosinofílica e translúcida. 
 Inclusões virais: 
 Localização: 
 Intranuclear. 
 Intracitoplasmática. 
 Ambos. 
 Proteínas virais. 
 Vírus DNA: 
 Herpesvírus. 
 Adenovírus. 
 Vírus RNA: 
 Lyssavírus -> corpúsculo de Negri. 
 Morbilivírus -> corpúsculos de Singegaglia-Lentz. 
 Ambos no sistema nervoso. 
 Acúmulos extracelulares: 
 Amiloidose: 
 Deposição extracelular proteica em diversos órgãos e tecidos. 
 Macroscopia: 
 Depósitos opacos, brancos e firmes. 
 Baço: 
 Nódulos discretos. 
 Outros órgãos: 
 Alterações difusas. 
 Microscopia: 
 Massas globulares ou lineares. 
 Material hialino eosinofílico. 
 Pode comprimir células adjacentes -> atrofia e necrose. 
 
~ Alterações circulatórias ~ 
 
 Sistema circulatório: 
 Sangue. 
 Bomba circulatória – coração. 
 Rede de distribuição (arterial) e coleta (venosa). 
 Sistema para troca de nutrientes e produtos de excreção entre sangue e tecido 
extra vascular (microcirculação). 
 Rede de vasos linfáticos – drenagem do fluido dos espaços extra vasculares para dentro 
do sistema vascular linfático. 
 Distribuição de fluidos e homeostasia – água: 60% do peso corporal. 
 As pressões dos líquidos são determinadas pela pressão hidrostática e oncótica. 
 Alterações circulatórias: edema, hiperemia, congestão, trombose, hemorragia, isquemia, 
infarto, embolia e choque. 
 Edema: 
 Acúmulo de liquido no espaço intersticial dos tecidos ou nas cavidades corpóreas. 
 Causa maior: distribuição anormal de fluidos entre plasma e interstício. 
 Mecanismos: 
 ↑ Pressão hidrostática. 
 ↑ Permeabilidade capilar. 
 ↓Pressão oncótica. 
 Obstrução linfática. 
 Retenção de sódio -> renina-angiotensina-aldosterona. 
 ↑ da pressão hidrostática pode haver por: 
 Acúmulo de sangue venoso (congestão). 
 Aumento do fluxo sanguíneo (hiperemia) 
 Pode ser de forma sistêmica e observado na insuficiência cardíaca. 
 Edema generalizado -> anasarca -> sistema venoso pulmonar e portal. 
 ↓Pressão oncótica(↓ concentração de proteínas plasmáticas de dentro do vaso, 
principalmente da albumina). 
 Casos de desnutrição, hepatopatia, nefropatia, enteropatia. 
 Obstrução linfática: 
 Neoplasias e linfadente. 
 ↑ Permeabilidade vascular -> processos inflamatórios imunológicos. Ocorre em 
inflamações, toxinas, reações alérgicas. 
 O edema é chamado de líquido TRANSUDATO. É um liquido transparente, não 
inflamatório (↓proteínas). Edemas cavitários (derrames) – nomenclatura – local de 
acúmulo de líquido. 
 Hidrotórax: 
 Hidropericárdio (saco pericárdico). 
 Hidroperitônio (cavidade abdominal). 
 Hiperemia e/ou congestão: 
 Hiperemia: ativa. 
 Congestão: passiva. 
 Refere-se a quantidade aumentada de sangue dentro do sistema vascular (localizado ou 
sistêmico). 
 ↑ do fluxo sanguíneo - ↑ atividade metabólica. 
 Tecido avermelhado – sangue O2. 
 Dissipação do calor – pele. 
 Processo digestivo – intestino. 
 Exercício físico. 
 Inflamação – liberação de aminas vasoativas. 
HIPERMEIA X CONGESTÃO 
 (arterial) (venosa) 
 ↓ ↓ 
 Vermelho vivo Vermelho azulado. 
 Congestão -> processo passivo, dificuldade de retorno venoso. 
 Acúmulo de sangue venoso – desoxigenação. 
 Localizado – torção, trombose, neoplasias. 
 Generalizado: 
 Insuficiência cardíaca. 
 Fibrose pulmonar. 
 Congestão hepática. 
 Congestão pulmonar. 
 Hemorragia: 
 Saída de sangue do interior dos vasos para o interstício. 
 Causas: 
 Traumas: 
 Mecânicos – facadas. 
 Físicos – toximeia. 
 Plaquetas (perda ou deficiência de produção). 
 Fatores de coagulação (↑ consumo ou deficiência de produção). 
 Tipos: 
 Petéquias (pontos hemorrágicos muito pequenos). 
 Equimoses (um pouco maiores que petéquias). 
 Sufusões. 
 Hematomas (hemorragia em local confinado). 
 Hemorragias cavitárias: 
 Hemotórax. 
 Hemopericárdio. 
 Hemoperitônio. 
 Hemoartrose (articulações). 
 Consequências da hemorragia: 
 Vaso comprometido. 
 Velocidade da hemorragia. 
 Choque hipovolêmico. 
 Local afetado. 
 Trombose: 
 Formação indevida de uma estrutura sólida (trombo) no interior do sistema 
cardiovascular a partir dos constituintes normais do sangue. 
 Trombo é uma massa de sangue coagulado, aderido à parede. 
 Hemostasia -> mecanismo pelo qual o organismo detém uma hemorragia. 
 Fases: 
 Vasoconstrição rápida (↓ fluxo). 
 Agregação plaquetária (ativação e adesão de plaquetas) 
 Coagulação sanguínea (ativação da cascata e tamponamentos). 
 Fibrinólise (retração do trombo e reparação). 
 Tríade de Virchow 
 Lesão endotelial 
 
 Trombose 
 Fluxo sanguíneo anormal Hipercoagulabilidade 
 Trombose venosa: 
 Surgimento de estagnação local -> coágulo, êmbolo de hemácia e fibrina. 
 Quanto ao local: 
 Arteriais: principalmente aorta e membros inferiores – dano endotelial. 
 Venosos: oriundos de estase venosa. 
 Quanto a composição: 
 Brancos: plaquetas e fibrina. 
 Vermelhos: hemácias. 
 Mistos / hialinos: mais comuns em capilares, vênulas. 
 Quanto a localização no vaso: 
 Parietais ou murais: parede vascular ou cavidades. 
 Oclusivos: tampam a luz do vaso. 
 Evolução da trombose: 
 Dissociação/ lise: ação do sistema fibrinolítica da hemostasia. 
 Propagação: acúmulo de plaquetas e fibrina levando a obstrução do vaso. 
 Deslocamento ou embolização -> infarto. 
 Organizar-se (invasão de capilares e fibroblastos, sofrendo recanalização). 
Embolia -> isquemia -> infarto. 
 Embolia: 
 Processo em que o embolo é transportado de uma parte a outra do organismo através 
da circulação. 
 Êmbolos: 
 Sólidos (trombo – tromboembolia pulmonar: trombos venosos). 
 Tromboembolia sistêmica: trombos arteriais -> corpos estranhos, células 
neoplásicas. 
 Líquidos (glóbulos gordurosos – ex.: fraturas generalizadas, extensas 
queimaduras). 
 Gasosos (bolhas de ar nas veias) -> síndrome da descompressão. 
 Consequências: 
 Isquemia (↓ sangue). 
 Necrose. 
 Infarto: 
 Área localizada de necrose isquêmica causada pela oclusão do suprimento arterial ou 
da drenagem venosa. 
 Tipos: 
 Vermelho ou hemorrágico: 
 Geralmente por oclusão venosa. 
 Comum em tecidos frouxos que permitem a manutenção do sangue 
(pulmão). 
 Órgãos de dupla circulação – fluxo do vaso desobstruído para área de 
necrose. 
 Branco ou anêmico: 
 Oclusão de artérias. 
 Em órgãos compactos (rins, baço e coração). 
 O infarto isquêmico é comum no coração. 
 Tumefação e palidez local. 
 Choque: 
 Termo que se aplica a quadros de falha de perfusão sanguínea tecidual súbita e 
generalizada (colapso circulatório). 
 ↓ volemia ↓débito cardíaco. 
 Vasodilatação periférica. 
 Cardiogênico: infarto de miocárdio; embolia pulmonar; desidratação. 
 Séptico: infecção grave -> bactérias e fungos. 
 Anafilático: reação de hipersensibilidade. 
 Neurogênico: traumas – sistema nervoso, lesão na medula. 
 Evolução do choque: 
 Depende do grau e recuperação. 
 Fase não progressiva: 
 Há reversão por meios compensatórios. 
 Fase progressiva: 
 Lesão celular progressiva. 
 Fase irreversível: 
 Acidose metabólica. 
 Metabolismo anaeróbico. 
 Morte celular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
P2 
 
~ Morte Celular: autólise x necrose ~ 
 Necrose: morte do tecido quando o organismo em si está vivo (muita alteração de cor e 
cheiro) 
 Autólise: o organismo morreu. Todo o organismo está morto. 
 Relembrando... 
 Lesão celular: adaptação x degeneração x morte. 
 Alterações essenciais: 
 Mitocôndria: produção de ATP. 
 Desequilíbrio na homeostasia de Ca. 
 Lesão da membrana celular e membrana lisossômica. 
 Dano ao DNA. 
 Lesões irreversíveis: 
 Disfunção mitocondrial. 
 Profundos distúrbios na membrana. 
 Tipos de morte celular: 
 Necrose. 
 Apoptose. 
 Apoptose e necrose. 
 Perda da integridade da membrana. 
 Envoltório celular: extravasamento do conteúdo celular para fora da célula – NECROSE 
 Inicia processo inflamatório. 
 Lisossomo: ação enzimática dentro da própria célula – APOPTOSE 
 Dissolução intracelular. 
 Sem inflamação. 
 Enzimas de degradação: 
 Lisossomos das próprias células lesionadas. 
 Lisossomos dos leucócitos (principalmente neutrófilos e monócitos) – 
processo inflamatório. 
 Necrose: membrana plasmática não preservada; enzimas extravasam; inflamação. 
 Apoptose: membrana plasmática preservada; enzimas não extravasam; não induz 
inflamação. 
 Necrose – morfologia. 
 Alteração no citoplasma: 
 Mais eosinofílico – desnaturação proteica e perda de RNA citoplasmático. 
 Vacuolização intracitoplasmática. 
 Aumento do volume celular. 
 Alteração nuclear: 
 Cariólise (núcleo aumentado e mais claro) 
 Picnose (núcleo condesado) 
 Cariorrexia (o núcleo picnótico se fragmenta) 
 Tipos de necrose: 
 Necrose liquefativa: 
 Causa: infecção bacteriana (ocasionalmente fúngica; infecção viral - 
ex: Parvovírus) 
 Acúmulo de células inflamatórias e enzimas hidrolíticas – liquefazem 
o tecido. 
 Tecido necrosado removido por fagocitose. 
 Macroscopia: material amarelo cremoso (pus). 
 Necrose caseosa: 
 Comum na tuberculose. 
 Necrose de coagulação + liquefação. 
 Mycobacterium tuberculosis (lipopolissacarídeo de membrana queinterage com as células mortas – inibe as enzimas proteolíticas) – 
agente agressor permanente. 
 Macroscopia: assemelha-se a um queijo suíço: branco a amarelado, 
friável. 
 Microscopia: as células inflamatórias não são totalmente liquefeitas 
– coleção de células rompidas ou fragmentadas. Bordas da área de 
necrose com células inflamatórias (granuloma). 
 Necrose gordurosa: 
 Necrose em tecido adiposo 
 Pancreatite aguda: 
1. Enzimas extravasam. 
2. Liquefação das membranas dos adipócitos. 
3. Ácidos graxos liberados combinam-se com o cálcio 
produzindo áreas brancas (saponificação da gordura). 
 Microscopia: células com contorno pouco delimitado. 
Mineralizados. Circundado por reação inflamatória. 
 Necrose coagulativa: 
 Arquitetura tecidual mantida. 
 Causa: isquemia. Exceto no cérebro. 
 Abrupta queda no pH devido a hipóxia. 
 Desnatura – proteínas estruturais e enzimas. Bloqueia a proteólise 
das células mortas. As células persistem por dias ou semanas. Os 
leucócitos são recrutados e digerem as células mortas. 
 Macroscopia: tecido levemente inelástico. Pálido ou avermelhado 
(vasos periféricos enfraquecidos). 
 Microscopia: Arquitetura celular e tecidual mantida. Citoplasma 
evidentemente róseo. Tumefação celular. Início sem inflamação – 
evolução com infiltrado. 
 Necrose gangrenosa. 
 Subsequente a necrose de coagulação. 
 Subdivide-se em: gangrena úmida, seca e gasosa. 
 Gangrena úmida: 
 Ação liquefativa por bactérias saprófitas – contaminação 
ambiental (fazem a putrefação de matéria orgânica) 
 Macroscopia: macia, úmida avermelho-enegrecida. Odor 
pútrido. Com o tempo pode se desprender. 
 Microscopia: início: necrose de coagulação + bactérias. 
Evoluindo: Liquefação do tecido (ação das bactérias e dos 
neutrófilos). 
 Gangrena seca: 
 Mumificação. Sem proliferação bacteriana (o tecido está seco). 
 Comum em extremidades (baixa irrigação). 
 Macroscopia: ressequido, amarronzado a enegrecido e 
retraído. 
 Gangrena gasosa: 
 Bactérias anaeróbicas (produção de toxinas). Ex.: Clostridium 
perfringes. Forma esporulada no solo. 
 Infecção: fluida aberta ou iatrogênica (ambiente propício). 
 Enzimas hemolíticas e necrosantes. 
 Macroscopia: com vermelho-escuro a enegrecida, bolhas de 
gás e exsudato sanguinolento. 
 Microscopia: necrose coagulativa + exsudato sanguinolento + 
formação de bolhas. 
 
~ Inflamação Aguda ~ 
 É uma resposta protetora que envolve células do hospedeiro, vasos sanguíneos, proteínas 
e outros mediadores e é destinada a eliminar a causa inicial da lesão celular bem como as 
células e tecidos necróticos e iniciar o processo de reparo. 
 Inflamação aguda: 
 Resposta rápida a lesão: infecções, traumas, necrose tecidual, corpos estranhos, 
reações imunológicas. 
 Componentes principais: efeitos vasculares e celulares (leucócitos vão para a lesão). 
 Tudo se inicia com a lesão da membrana celular e liberação do ácido araquidônico e ação de 
prostaglandinas, leucotrienos e tromboxanos. 
 Sinais cardinais: calor, rubor, dor, inchaço e perda da função. 
 Exsudato x Transudato 
 Exsudato: alto teor proteico e de células, observado em inflamações, turvo, viscoso, de 
branco a amarelado – pus. 
 Transudato: poucas proteínas, sai pela diferença entre as pressões. 
 Os neutrófilos predominam no infiltrado inflamatória durante as primeiras 6-24h, sendo 
substituídos por monócitos/macrófagos em 24-48h. 
 Reconhecimento de microrganismos, necrose e substancias estranhas – receptor toll. 
 Função dos leucócitos na inflamação aguda: 
 Expressão de diferentes classes de receptores para identificação do patógeno. 
 Fagocitose de partículas. 
 Destruição intracelular de agentes fagocitados. 
 Liberação de substancias que destroem agentes e células mortas do meio extracelular. 
 Quimiotaxia. 
 Células efetoras da resposta inflamatória aguda: 
 Mastócitos e basófilos: 
 Respondem rapidamente a lesão. 
 Interagem com células dendríticas e liberam mediadores inflamatórios que 
ativam células endoteliais. 
 Eosinófilos: 
 Presentes em doenças alérgicas ou parasitárias. 
 Transição de lesão inflamatória aguda e crônica. 
 Monócitos/ macrófagos: 
 Sistema monocítico-fagocitário. 
 Células Natural Killer: 
 Sentinelas do sistema imunológico que lisam células infectadas por vírus. 
 Participam da inflamação aguda após as primeiras horas. 
 Evolução da inflamação aguda: 
 Reparo. 
 Cicatrização. 
 Inflamação crônica. 
 Padrões morfológicos: 
 Inflamação serosa: 
 Lesões térmicas ou fotossensibilização. 
 Acúmulo de transudato. 
 Principal característica: edema. 
 Inflamação catarral ou mucoide: 
 Locais com muitas células caliciformes (ficam hiperplásicas). 
 Acúmulo de material mucoso. 
 Inflamação neutrofílica. 
 Inflamação fibrinosa: 
 Extravasamento de fibrinogênio. 
 Inflamação supurativa: 
 Infiltração exacerbada de neutrófilos. 
 Abcesso. 
 Flegmão (pus em camadas teciduais). 
 Empiema (pus em cavidade pré-formada). 
 Ulceração. 
 
~ Inflamação Crônica ~ 
 
 Agente geralmente pouco patogênico. Ex.: tuberculose. 
 Duração prolongada na qual a inflamação ativa, a destruição tecidual e a tentativa de reparar 
os danos ocorrem simultaneamente. 
 Macrófago: agente principal da inflamação crônica. Linfócitos e plasmócitos também são 
importantes (menos que o macrófago). 
 Causas: 
 Infecções persistentes: 
 Reações de hipersensibilidade tardia – microrganismos de baixa toxicidade. 
 Exposição prolongada a agentes tóxicos. Ex.: sílica. 
 Auto-imunidade. 
 Características morfológicas: 
 Infiltrado de células mononucleadas. 
 Destruição tecidual. 
 Cicatrização (angiogênese e fibrose) – oxigenação é importante. 
 Características celulares: 
 Macrófagos: 
 Célula dominante. 
 Componente do sistema fagocitário mononuclear. 
 Libera IL- 1, fator de necrose tumoral e fatores de crescimento. 
 Sobrevida de meses e até anos. 
 Já presentes em alguns tecidos: micróglia (SNC), células de Kupfer (fígado), 
macrófagos alveolares (pulmão); osteoclastos (ossos – remodelação óssea). 
 Migração dos monócitos (diapedeses) -> tecido extravascular -> transformação 
em macrófago -> ativação do macrófago (citocinas do linfócito T; endotoxinas 
bacterianas). 
 Macrófagos ativados: 
 ↑Tamanho celular. 
 ↑Níveis de enzimas lisossomais. 
 Metabolismo mais ativo. 
 Habilidade de fagocitar e matar microrganismos. (Quando não há sucesso, 
eles se juntam formando um sincício -> célula gigante) -> Secreção de 
produtos biologicamente ativos. 
 Manutenção: 
 Recrutamento de monócitos. 
 Proliferação local. 
 Imobilização. 
 Macrófagos ativados: 
 Toxicidade contra microrganismos (intermediários reativos de oxigênio e 
nitrogênio). 
 Produtos tóxicos contra a MEC (matriz extracelular) -> proteases -> levam a 
cicatrização (perda de função). 
 Proliferação dos fibroblastos, deposição do colágeno e angiogênese. 
OBS: 
 Lesão tecidual: 
 Metabólitos tóxicos do oxigênio (radicais livres). 
 Proteases. 
 Fatores quimiotáticos dos neutrófilos (diminuem na inflamação crônica). 
 Diferentes fatores de coagulação. 
 Óxidos nítricos. 
 Metabólitos do ácido araquidônico. 
 Fator de crescimento derivado de plaquetas (fibrose) e de fibrócitos. 
 Fator transformante de crescimento β. 
 Presença de colagenases de remodelamento. 
 Citocinas fibrogênicas. 
 Fatores de angiogênese. 
 
 Linfócitos: 
 Mobilizados nas reações imunológicas e não imunológicas. 
 Migração: 
 Moléculas de adesão -> integrinas e adesinas. 
 Quimiocinas. 
 Liberam quimiocinas, IFN (principal ativador de macrófago), TNF, IL-17 -> ativam 
os macrófagos (via de mão dupla). 
 Linfócito B -> ativação dos linfócitos B ->desenvolvimento dos plasmócitos -> 
produção de anticorpos (principalmente na autoimune). 
 Eosinófilos: 
 Reações imunológicas mediadas pela IgE. 
 Infecções parasitárias. 
 Mastócitos: 
 No tecido conjuntivo. 
 Inflamação aguda: 
 Degranulação. 
 Liberação de mediadores -> histamina, produtos da oxidação do ácido 
araquidônico. 
 Inflamação crônica: 
 Citocinas -> fibrose. 
 Inflamação granulomatosa: 
 Padrão distinto da reação inflamatória crônica, caracterizada pelo acúmulo focal (pode 
ser multifocal) de macrófagos ativados que desenvolvem aparência epitelióide. 
 Halo de linfócito T e B; macrófagos (epitelióides); células gigantes (sincício de 
macrófagos); agente na região central do granuloma podendo ter necrose e calcificação. 
 Ao redor do halo terá fibrose em maior ou menor grau dependendo da 
cronicidade. 
 Granuloma: 
 Granuloma de corpos estranhos (ex.: fio de sutura) -> núcleo das células gigantes 
por todo citoplasma. 
 Granulomas imunes -> célula gigante do tipo de Langhans (núcleo na periferia). 
 Aspecto macroscópico: 
 Coloração clara. 
 Firme (por causa da fibrose). 
 Formato irregular. 
 Superfície nodular -> granulomas. 
 Classificação histopatológica: 
 Tipo celular. 
 Distribuição celular. 
 
 Inflamação crônica: 
 Tipos celulares: macrófagos, linfócitos e plasmócitos. 
 Inflamação crônico-ativa: 
 Mesmas células da inflamação crônica + neutrófilos, fibrinas e proteínas 
plasmáticas. Distribuição multifocal ou aleatória. 
 Inflamação granulomatosa: 
 Distribuição multifocal ou aleatória com as células que foram descritas. 
 Inflamação piogranulomatosa: 
 Tipos celulares da granulomatosa + neutrófilos, fibrinas e proteínas 
plasmáticas. Distribuição multifocal ou aleatória. 
 Granuloma: 
 Mesmos tipos celulares da inflamação granulomatosa só que com distribuição 
focal. 
 Piogranuloma: 
 Mesmos tipos celulares da inflamação piogranulomatosa só que com distribuição 
focal. 
 
~ Reparo ~ 
 
 É o processo de reposição dos tecidos e células lesionadas ou necróticas por novos 
elementos, oriundos de: 
 Epitélio adjacente. 
 Parênquima adjacente. 
 Estroma. 
Morte celular 
↓ 
 
Reparo 
 
 
 
 
 
 
 
 Capacidade regenerativa das células: 
 Lábeis. 
 Estáveis. 
 Permanentes (só se dividem no período embrionário). 
 Neurônios -> bainha de mielina e dendritos podem se regenerar. 
 Matriz extracelular: 
 Os tecidos não são constituídos apenas por células. Uma parte substancial do seu 
volume é de espaço extracelular, que por sua vez é preenchido por uma rede de 
macromoléculas que constituem a matriz extracelular. 
 Funções: 
 Regula o comportamento das células que estão em contato. 
Cicatrização 
Processo em que as células lesadas não 
são substituídas por células 
parenquimatosas, mas por tecido 
fibroso, cicatriz. 
Regeneração 
Processo pelo qual as que células 
morreram devido agressão são 
substituídas pelas células do 
parênquima do mesmo órgão. 
 Influencia no desenvolvimento, migração e proliferação celular. 
 Suporta o estresse mecânico sofrido por muitos tecidos. 
 Permite rápida difusão de nutrientes entre as células. 
 Auxilia no processo de regeneração. 
 Fases da reparação: 
 Inflamação -> proliferação -> reparação. 
 Inflamação: remove resíduos de tecido lesado e estimula deposição dos componentes 
da MEC. 
 Angiogênese: vasos pré-existentes emitem brotos capilares para produzir novos vasos. 
 Vasodilatação. 
 Aumento da permeabilidade dos vasos, induzido pelo VEGF. 
 Migração das células endoteliais para lesão. 
 Inibição da proliferação de células endoteliais e remodelagem dos tubos 
capilares. 
 Recrutamento das células periendoteliais para formar o vaso maduro. 
 Fatores de indução: VEGF e FGF-2. 
 Fibroplasia: 
 Formação de tecido fibroso. 
 Atraídas para o local de inflamação. 
 Os fibroblastos só aparecem na lesão a partir do 3º dia. 
 Leucócitos (polimorfonucleados) higienizador da lesão. 
 O fibroblasto (tecido de granulação) sintetiza colágeno. 
 A síntese declina por volta de 4sem. 
 Se inicia a fase de maturação do colágeno que continua por meses ou mesmo 
anos. 
 Epitelização: 
 Nas primeiras 24h a 36h após a lesão. 
 Fatores de crescimento epidérmico (EGF) estimulam a proliferação de células do 
epitélio. 
 Na pele, os ceratinócitos sintetizam citocinas que estimulam a cicatrização das 
feridas cutâneas. 
 Contração da ferida: 
 Processo de contração reduzindo a quantidade e o tamanho de cicatriz. 
 É um importante aliado de cicatrização das feridas principalmente nas abertas. 
 Miofibroblastos – miofilamentos contráteis. 
 Forma exagerada e desordenada causa defeitos cicatriciais. 
 Remodelação: 
 Caracteriza-se por um aumento da resistência, sem aumento na quantidade de 
colágeno. 
 Há um equilíbrio de produção e destruição das fibras de colágeno neste período, 
por ação da colagenase. 
 O desequilíbrio favorece as cicatrizes hipertróficas e queloides. 
 Reparo de tecidos especializados. 
 Tecidos epiteliais: 
 Envolvidos a derme ou a epiderme e a derme. 
 Pele rompida – cobertura rápida da derme. 
 Epiderme reepiteliza ao mesmo tempo. 
 Reepitelização início após 24h. 
 Tecido muscular: 
 Depende do grau de lesão (fibras, vascularização e inervação). 
 Remoção das células lesionadas. 
 Proliferação de células satélites. 
 Tecido ósseo 
 Regenera a partir do periósteo. 
 Tecidos mortos são retirados por macrófagos e osteoclastos (completo em 4 
dias). 
 Osteoblastos depositam cálcio na matriz do tecido. 
 Fratura unida pelo calo provisório. 
 Osso trabeculado remodelado para osso lamelar maduro. 
 Cicatrização: 
 Quando o processo de reparo se faz à custa de proliferação do tecido conjuntivo fibroso. 
 Cicatriz fibrosa. 
 Quelóide: produção excessiva do queloide; cresce além dos limites da ferida -> 
predisposição individual e genética. 
 1ª intenção: é o tipo de cicatrização que ocorre quando as bordas são apostas ou 
aproximadas, havendo perda mínima de tecido, ausência de infecção e mínimo de edema. 
 A formação de tecido de granulação não é visível. 
 Ex.: ferimento suturada cirurgicamente. 
 2ª intenção: neste tipo de cicatrização ocorre perda excessiva de tecido com presença 
ou não de infecção. 
 A aproximação primária das bordas não é possível. 
 As feridas são deixadas abertas e se fecharão por meio de contração e 
epitelização. 
 Fatores que influenciam a qualidade e capacidade de reparo tecidual: 
 Capacidade regenerativa das células afetadas. 
 Extensão da lesão. 
 Atividade proliferativa do estroma conjuntivo. 
 Fatores que influenciam o reparo: 
 Locais: 
 Infecção. 
 Mobilização. 
 Vascularização. 
 Tamanho da lesão. 
 Localização. 
 Gerais: 
 Idade e metabolismo. 
 Deficiência nutricional (proteínas, vitamina A, C e K). 
 Oxigenação. 
 Drogas sistêmicas (corticoide). 
 Doenças metabólicas. 
 Dor. 
 
~ Patologia ambiental, lesões e queimaduras ~ 
 Patologia Ambiental 
 Estudo dos distúrbios causados pela exposição do organismo a agentes externos. 
 Exemplos: 
 Ambiente industrial contaminado por substancias químicas. 
 Uso indiscriminado de defensivos agrícolas, medicamentos e drogas. 
 Mecanismos gerais de ação das substancias tóxicas: 
 Concentração do agente no sítio de ação ou no contato íntimo com os tecidos. 
 Absorção: 
 Vias: oral, inalatória, dérmica. 
 Corrente sanguínea. 
 Transporte passivo ou difusão: 
 Difusão simples. 
 Filtração. 
 Transporte mediado por carreador: 
 Difusão facilitada. 
 Transporte ativo. 
 Pinocitose e fagocitose. 
 Distribuição: 
 Lipossolubilidade. Hidrossolubilidade. 
 Ligação as proteínas plasmáticas. 
 Ligação as proteínas teciduais. 
 Biotransformação -> visando favorecer a sua eliminação. 
 Etiologia: 
 Agente etiológico -> o agente que é causa verdadeira da doença. 
 Direta e consistentes. 
 Reação patológica tecidual. 
 Conjunto previsível de sinais clínicos da doença. 
 Agentes etiológicos: 
 Determinante: 
 Dose total recebida pelo hospedeiro. 
 Porta de entrada. 
 Ex.: mycobacterium, vírus da leucemia felina. 
 Patogênese: 
 Compreende um equilíbrio entre a variabilidade do agente e as defesas do 
hospedeiro. 
 Genética. 
 Nutricionais. 
 Imunológicas. 
 Ambientais. 
 Patologistas: 
 Procurar fatores múltiplos. 
 Agentes etiológicos. 
 Combinados produzem as manifestações clínicas da doença. 
 Lesões: 
 Alterações estruturais e funcionais que ocorrem no corpo. 
 Macroscópicas, microscópicas ou bioquímicas. 
 Cada observação diz alguma coisa sobre o processo da doença. 
 Lesões físicas: 
 Traumatismo: 
 Se originam de qualquer força ou energia aplicada no corpo. 
 Fatores: 
 Quantidade de força aplicada. 
 Taxa de aplicação da força. 
 Área superficial envolvida. 
 Tipo de tecido lesado. 
 Vísceras são mais friáveis que pele e musculo. 
 Tecidos normais x tecidos anormais. 
 Mais suscetível. 
 Não fere as superfícies externas do corpo, podem causar uma lesão 
interna. 
 Denominado: traumatismo não penetrante. 
 Tipos de feridas: 
 Contusões: equimoses se originam da ruptura dos vasos sanguíneos com 
desintegração do sangue extravasado. 
 Abrasões: áreas circunscritas onde o epitélio foi removido podendo ou não 
penetrar na derme. O deslocamento do epitélio na abrasão pode indicar a direção 
da força aplicada. 
 Erosão: nas membranas mucosas, é usado para indicar a perda da superfície do 
epitélio. 
 Feridas incisionais: ou cortes, são produzidas por instrumentos afiados, sendo 
mais longo que profundo. 
 Feridas perfurantes: são mais profundas que longas. 
 Lacerações: 
 Envolve a ruptura do tecido por estiramento excessivo. 
 O tecido é macerado e rasgado com muita perda de sangue. 
 Compressão: resultam da força de uma pressão lentamente aplicada. 
 Feridas de bala: oprime, estira e arranca a epiderme. 
 Ângulos retos: margens uniformes de abrasão. 
 Ângulos inferiores a 90º: margens assimétricas. 
 Saída: lacerada, irregular e invertida. 
 Lesão elétrica: 
 Tipo: 
 Contínua. 
 Alternada. 
 Quantidade: amperagem. 
 Força eletromotiva: voltagem. 
 Corrente elétrica. 
 Caminho, duração e área do fluxo. 
 Lesões diretas: cardíacas, cerebrais, respiratórias. 
 Lesões indiretas: 
 Calor produzido – queimaduras térmicas. 
 Fraturas por tetania. 
 Choques elétricos por falta de aterramento: 
 Eletricidade em metais e outros materiais condutores. 
 Animais de rebanho. 
 Excitabilidade. 
 Sinais clínicos: baixa produção, pouca ingestão de água ou de alimentos. 
 Raios: 
 Histórico: poucas lesões. 
 Lesões por temperaturas: 
 Queimaduras térmicas: proporção da superfície/ profundidade. 
 Classificação: 1º, 2º ou 3º grau. 
 Primeiro grau: 
 Lesão de espessura parcial. 
 Queimadura superficial com eritrema e/ou vesículas. 
 Segundo grau: 
 Espessura parcial. 
 Epiderme é destruída. 
 Anexos da pele permanecem. 
 Terceiro grau: 
 Lesão em toda espessura da pele. 
 Necrose da derme inteira. 
 Complicações tardias: edema laríngeo, edema pulmonar, insuficiência 
renal, septicemia – infecção bacteriana secundária. 
 Queimaduras solares: 
 Edema dos ceratinócitos da camada basal da epiderme, 
 Resposta inflamatória associada na derme. 
 Hipertermia: 
 Perda de água. 
 Aumento do pH sanguíneo, da concentração da hemoglobina e da 
contagem de eritrócitos. 
 Insolação: 
 Hiperpnéia, taquicardia e vômitos. 
 Evidencias de insuficiência renal por degeneração e necrose dos túbulos 
renais. 
 Hipotermia: 
 Ponto de vista clínico. 
 Desnutridos. 
 Congelamentos: 
 Necrose das extremidades. 
 Agua cristaliza, eleva as concentrações de sais da matriz citoplasmática. 
 Inchado, manchado e pálido. 
 Descongelamento: há vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular 
e trombose, aumentando as lesões nas células parenquimatosas. 
 Dano significativo nos nervos periféricos. 
 Laser: 
 Capilares, com edema e hemorragia e coagulação. 
 Efeitos térmicos. 
 Radiação eletromagnética (UV, Raio-X, raios gama). 
 Irradiação celular (antineoplásica terapêutica). 
 Irradiação corpo inteiro (enfermidade aguda). 
 
 
~ Neoplasia ~ 
 
 Proliferação anormal devido a uma alteração no genoma da célula, que persiste mesmo 
depois de cessado o estimulo que a provocou, tendo como consequência o repasse das 
informações alteradas para as células descendentes. 
 Sinonímia: 
 Neoplasia. 
 Neoplasma. 
 Blastoma. Acompanhados de benigno ou maligno. 
 Tumor. 
 Câncer (sempre maligno, não necessita do adjetivo). 
 Características clínicas e anatomo-patológicas gerais das neoplasias. 
 Auxiliares na determinação de benegnidade ou malignidade. 
 Diferenciação celular: 
 É a expressão do fenótipo normal da célula; também relacionada à função da 
célula. 
 Tumor benigno: diferenciação celular semelhante à das células normais. 
 Tumor maligno: diferenciação celular distante daquela das células normais – 
indiferenciação. 
OBS: Anaplasia – grau máximo. 
 É a falta de diferenciação celular ou o mesmo que indiferenciação. Células e neoplasias 
malignas, indiferenciação, anaplásicas. 
 Pleomorfismo celular (variação fenotípica): 
 Característica maligna, decorrente da indiferenciação. 
 Há células com aspectos, tamanhos e formas variadas; variação nuclear também. 
 Alterações nucleares: 
 Núcleo hipercromático. 
 Relação núcleo-citoplasma de até 1:1. 
 Cromatina grosseiramente aglomerada. 
 Nucléolo grande, bem evidente, por vezes mais de um. 
 Crescimento, invasão local e índice mitótico. 
 Tumor benigno: 
 Lento e expansivo. 
 Geralmente contido no sítio de origem. 
 Baixo índice mitótico. 
 Tumor maligno: 
 Rápido e infiltrativo. 
 Invasivo 
 Índice mitótico elevado. 
 Tipo ou padrão das mitoses: 
 Tumor benigno: mitoses típicas, bipolares. 
 Tumor maligno: mitoses típicas, mitoses atípicas: figuras bizarras com fusos 
tripolares ou multipolares. 
 Presença de pseudocapsula fibrosa: 
 Ocorre nos tumores benignos: formada pelo estroma do tecido normal 
peritumoral. 
 Área central de necrose e hemorragia: 
 Tumor benigno: crescimento lento -> forma-se o estroma e vasos sanguíneos -> 
geralmente não há necrose e hemorragia. 
 Tumor maligno: crescimento rápido -> não se forma estroma nem vasos 
sanguíneos -> há necrose central e hemorragia. 
 Aspectos macroscópicos: 
 Nodular: massa expansiva arredondada. 
 Vegetante: crescimento em superfície (exofítico) -> pólipo; papilomatoso (couve-
flor). 
 Inflitrado: típico de tumor maligno. 
 Ulcerado: típico de tumor maligno. 
 Cístico ou sólido: aspecto observado ao corte do tumor. 
 Metastase: 
 Tumor maligno: 
 Crescimento tumoral a distancia do tumor primitivo -> depende da 
capacidade de migração e adaptação da célula tumoral em outros órgãos. 
 Recidiva e margem da segurança cirúrgica: 
 Tumor maligno: ressurgem no local quando a margem cirúrgica não foi ampla. 
 Nomenclatura dos tumores benignos: 
 Formada pelo nome da célula ou estrutura de origem + sufixo ‘OMA’. 
 Exemplos: 
 Fibroma (fibroblastos, tecido conjuntivo). 
 Adenoma (glândulas). 
 Condroma (condroblastos, cartilagem). 
 Lipoma (adipócitos). 
 Nomenclatura dos tumores malignos: 
 Divididaem dois grupos conforme a origem embrionária da célula: 
 Exemplos: 
 Sarcoma: mesenquimal -> fibrossarcoma, condrossarcoma, lipossarcoma. 
 Carcinoma: epitelial -> adenocarcinoma mamário, carcinoma epinocelular 
(carcinoma epidermóide), adenocarcinoma gástrico. 
 Exceções: 
 Existem várias. 
 Exemplos: 
 Melanoma maligno. 
 Linfoma. 
 Mastocitoma. 
 Tumor venéreo transmissível ( Tumor de Sticker). 
 Tumor de granuloma – teca. 
 Leucemia. 
 Vias de disseminação dos tumores malignos: 
 Implante direto: nas cavidades corporais ou superfícies -> ex.: cavidade peritoneal, 
pleural. 
 Transplante: por meio de instrumento de biopsia ou cirúrgica. 
 Embolização: 
 Via sanguínea: mais comum para sarcomas. Veias: mais invadidas. 
 Via linfática mais comum para carcinomas. Linfonodos acometidos. 
 Órgãos mais afetados por metástases: fígado e pulmões.