Acúmulos celulares

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Acúmulos Celulares 
Profa. Mônica Marques Telles 
Campus Diadema 
ACÚMULOS INTRACELULARES e 
TECIDUAIS 
 
Fatores externos ou do próprio organismo 
↓ 
Rompimento da homeostasia celular 
↓ 
 Adaptação, lesão ou morte celular 
 
CAUSAS 
1. Constituinte celular normal em excesso 
 produção excessiva ou metabolismo insuficiente 
 
Água - edema celular, degeneração hidrópica 
 
Lipídeos - esteatose ou degeneração gordurosa 
 
Carboidratos - acúmulo ou infiltração glicogênica 
 
Proteína - degeneração hialina intracelular e extracelular; 
amiloidose. 
TIPOS DE ACÚMULOS 
2. Substância anormal 
 a) exógena - mineral ou agente infeccioso 
 b) endógena - produto do metabolismo anormal 
 
3. Pigmentos - exógenos ou endógenos 
TIPOS DE ACÚMULOS 
• Acúmulo transitório ou permanente; 
• Pode causar lesão celular (normalmente reversível) ou ser 
inócuo à célula; 
• Pode ser tóxico ou faz a célula aumentar de volume, 
comprimindo vasos e células adjacentes; 
• Normalmente acompanhadas por alterações morfológicas 
características; 
• Pode localizar-se no citoplasma, no núcleo ou no meio 
extracelular. 
CONSEQUÊNCIAS 
EDEMA CELULAR 
 
ATP - falha bomba Na+/K+ - acúmulo Na+ e H2O 
Acúmulo de catabólitos no citoplasma (fosfatos, 
lactato e P.O.) 
Causas: 
1. Geral: 1a manifestação da maioria das lesões 
Acúmulo de água no citoplasma da célula 
2. Específica: microorganismos, parasitas 
celulares, inflamação, queimaduras, venenos, 
radiações etc. 
Hipóxia 
Alterações microscópicas: 
1. Aumento do volume celular; 
2. Compressão da microvasculatura do órgão; 
3. Vacúolos citoplasmáticos claros de contornos imprecisos, 
devido ao  volume de RER e mitocôndrias - confere 
aspecto turvo ao M.O. 
4. Lesões severas: água acumula-se em gotículas no 
citoplasma e há alterações nucleares. 
EDEMA CELULAR 
 
Alterações macroscópicas: 
1.Palidez do órgão; 
2.Aumento de peso; 
3. Friável e seco ao corte. 
Consequências imediatas: 
1. Interrupção da circulação sangüínea; 
2.Aumento da pressão intracraniana (SNC). 
EDEMA CELULAR 
 
EDEMA 
 Edema intracelular em epitélio de pele. 
 
 Apresenta aspecto vacuolizado (citoplasma com cor branca) que a 
 célula adquire devido ao acúmulo hídrico intracelular (HE, 400X). 
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA 
Aspecto vacuolizado (citoplasma com cor branca) que a 
célula adquire devido ao acúmulo hídrico intracelular 
ESTEATOSE 
Acúmulo de triglicerídeos no citoplasma de células que 
normalmente não os acumulam 
Acomete coração, rim, músculos e fígado 
Captação e metabolismo de ácidos graxos pelo 
fígado, formação de triglicerídeos e secreção de 
lipoproteínas 
Tecido adiposo 
Dieta (intestino) 
Quando os triglicerídeos 
(TG) são metabolizados 
normalmente há tão pouco 
TG no hepatócito que não 
podem ser observados na 
microscopia de rotina 
As causas de esteatose 
estão relacionadas com a 
ocorrência de defeitos em 
quaisquer das 6 etapas 
mostradas a seguir 
ORIGEM: 
 Aumento da mobilização do tecido adiposo 
e entrada excessiva de ácidos graxos: jejum 
prolongado, uso de corticosteróides, 
Diabetes mellitus, alcoolismo e obesidade 
 Diminuição da oxidação em corpos 
cetônicos (mitocôndrias): hipóxia e alcoolismo 
 Aumento da conversão de ácidos graxos a 
partir do acetato 
 Aumento de -glicerofosfato: alcoolismo e 
alimentação rica em carboidratos 
 Diminuição da síntese de proteínas 
(apoproteínas): má nutrição proteica e 
hepatotoxinas 
 Diminuição da secreção de lipoproteínas: 
alcoolismo 
Alterações macroscópicas: 
 Fígado aumentado de volume, coloração pálida ou 
amarela, cápsula tensa, consistência friável, aspecto 
gorduroso ao corte 
Esteatose 
Alterações microscópicas: 
 Células com vacúolos citoplasmáticos de contornos nítidos 
 Núcleo pode estar deslocado para a periferia 
 As células podem romper 
Fígado normal 
Fígado com esteatose 
 
Células hepáticas expandidas podem 
restringir a circulação e levar à necrose 
Esteatose 
Tipos de alteração gordurosa no fígado: 
 aguda (rara - falha renal) ou crônica 
Esteatose Hepática 
OUTROS ACÚMULOS DE LIPÍDEOS (LIPIDOSES): 
 
Colesterol: nas artérias (aterosclerose), na pele 
(nódulos ou placas) e inflamações crônicas 
ACÚMULO DE GLICOGÊNIO 
O Glicogênio é uma reserva de energia 
prontamente disponível 
Causas: 
1.Diabetes mellitus glicogênio nas células dos 
túbulos renais (glicosúria), pâncreas, fígado e 
músculo cardíaco 
2.Defeitos genéticos deficiência enzimática 
3.Células tumorais 
Infiltração glicogênica 
Alterações Microscópicas 
1.Vacúolos citoplasmáticos claros 
2.Células aumentadas de tamanho com contornos 
mais evidentes 
3.PAS 
(ácido periódico de Schiff) 
 
 
10%formol neutro tamponado a 4ºC Alcóol absoluto a TA 
Vacúolos claros no citoplasma podem indicar: 
 
Vacúolos sem limites 
precisos 
 
Vacúolos de contornos 
nítidos 
 
Vacúolos claros 
Diagnóstico diferencial: técnicas especiais de inclusão e coloração 
Técnicas histológicas de 
rotina usam solventes 
de gordura, então p/ 
visualização  da 
gordura faz-se cortes 
de congelação e 
coloração com Sudan 
black ou Oil red-O 
Coloração com P.A.S. 
(ácido periódico de 
Schiff) 
A não demonstração 
de gordura ou 
glicogênio 
Edema Esteatose Glicogênio 
Alterações no metabolismo protéico 
 Degeneração hialina 
Alteração intra ou extracelular que confere aparência 
rósea, vítrea e homogênea em cortes histológicos 
corados por H.E. 
 
hialinaME 
O material acumulado é protéico. 
Alterações no metabolismo protéico 
 Degeneração hialina 
 
Esta degeneração pode ser resultado de: 
 
 * Condensação de filamentos intermediários e proteínas 
 associadas que formam corpúsculos no interior das células 
 
 * Acúmulo de material de origem virótica 
 
 * Corpos apoptóticos 
 
 
Material hialino depositado é constituído por proteínas endocitadas 
 
Degeneração Hialina Intracelular 
 
- Goticular (gotas hialinas): em doenças renais onde há 
proteinúria - o glomérulo deixa passar proteínas que 
são pinocitadas pelas células tubulares. 
 
- Corpúsculos de Russell: plasmócitos repletos de IgG - 
nas reações inflamatórias crônicas em que há 
estimulação antigênica prolongada. 
Degeneração Hialina Intracelular 
Degeneração Hialina Intracelular 
- Corpúsculo de Mallory: nos hepatócitos de alcoólatras 
crônicos, formado por proteínas do citoesqueleto. 
 
Degeneração Hialina Intracelular 
 - Corpúsculo de Councilman-Rocha Lima: nos 
hepatócitos em hepatites virais - febre amarela. 
Vasconcelos, P.F.C.; Febre Amarela 
Rev. Soc. Bras. Med. Trop. vol.36 no.2, 2003 
 Tecido conjuntivo em cicatrizes antigas decorrentes de 
processos inflamatórios (úlceras de pele, queimaduras e 
incisões cirúrgicas). 
Degeneração Hialina Extracelular 
Degeneração Hialina Extracelular 
- Vasos: parede de arteríolas e capilares glomerulares, em 
hipertensão, diabetes e glomerulonefrites - extravazamento 
de proteínas do plasma e depósito na membrana basal e 
luz dos túbulos renais (cilindros hialinos). 
FIBRAS MUSCULARES ESQUELÉTICAS 
Presença de estriações transversais: 
alternância de faixas claras e escuras 
DEGENERAÇÃO HIALINA 
Músculo estriado 
Material hialino depositado é constituído por proteínas endocitadas 
 
Substância amorfa hialina corada de rosa substituindoas fibras musculares (vermelhas na coloração HE) 
Amiloidose 
O comprometimento da função lisossômica macrofágica promove um 
acúmulo de substâncias protéicas não digeridas em seu citoplasma. A 
secreção das mesmas no interstício origina o que é denominado, 
microscopicamente, de substância amilóide. 
Alterações no metabolismo protéico 
 
GOTA ÚRICA 
É relacionada ao metabolismo das purinas e seu principal derivado, o 
ácido úrico. O excesso de ácido úrico nos líquidos intersticiais é 
chamado hiperuricemia e a gota é sua principal conseqüência. 
. 
Depósito de ácido úrico e cristais de urato nos tecidos. 
- Há reação inflamatória crônica e dor. 
- Principalmente articulações e rim. 
cristais de urato 
Mais de 10% da população tem hiperuricemia, 
mas só 0,5% tem gota clínica 
Patogênese 
- O ácido úrico é originário do catabolismo das 
nucleoproteínas (apenas das bases púricas- A e G) 
Gota úrica 
formação de cristais 
Ingestão excessiva de proteínas, defeitos enzimáticos (hiperuricemia) 
precipitação de ácido úrico e uratos nos tecidos 
Reação inflamatória 
 
Gota úrica 
Conseqüências: 
- Artrite severa, anquilose (perda da mobilidade articular), cólica renal. 
Alterações Macro e Microscópicas 
Gota úrica 
Alterações Microscópicas 
- Imagem negativa de cristais de ácido úrico e uratos + 
Reação inflamatória = “tofo gotoso” 
Gota úrica 
CALCIFICAÇÃO PATOLÓGICA 
Deposição anormal de sais de cálcio e quantidades 
menores de ferro, magnésio e outros sais minerais 
1.CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA 
- Níveis normais de cálcio sérico, não há alteração no metabolismo 
do Ca++ 
- É sempre localizada. 
- Sais de cálcio são depositados em tecidos mortos (áreas 
localizadas de necrose). 
SITUAÇÕES 
- Abcessos crônicos 
- Tuberculose crônica 
- Trombos 
- Parasitos mortos 
- Placas ateromatosas de artérias 
- Fetos mortos e retidos no útero 
Calcificação Distrófica 
Calcificação distrófica 
Calcificação 
Pontos de calcificação (basofílicos) na camada íntima da aorta em um 
processo avançado de ateroesclerose. 
 
Esses pontos calcificados podem se desprender da parede do vaso e cair 
na circulação sangüínea sob a forma de trombos. Esse fenômeno 
constitui uma complicação da calcificação distrófica (HE, 200X). 
Patogenia 
- As membranas celulares desintegradas na necrose 
servem de matriz para a deposição de sais de cálcio. 
Alterações microscópicas: 
- Sais de cálcio possuem aparência basofílica, granular 
amorfa e às vezes grumosa (H.E.) 
Alterações macroscópicas: 
- Coloração branca e formação de nódulos duros de 
aspecto arenoso. 
Calcificação patológica 
INCLUSÕES VIRAIS 
 Agregação de proteínas virais no núcleo ou citoplasma, 
de formas variadas (esférica ou irregular) de afinidades 
tintoriais específicas 
Raiva - Corpúsculo de Negri