Controle Volume Extracelular

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Controle do Volume do Fluido 
Extracelular 
 
Prof. Pedro Leme Silva 
Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho 
UFRJ 
Manutenção do Volume Extracelular 
Regulação do Volume para Manter a Pressão Sanguínea, a qual é essencial 
para a adequada perfusão e função dos tecidos. 
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Regulação de Sódio 
Osmolaridade: 290±4 
Regulação de Sódio 
Aumento do Volume 
Circulatório Efetivo 
Variações de volume 
da FEC constituem o 
sinal que permite à 
excreção urinária de 
sódio variar 
adequadamente com a 
ingestão. 
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Regulação Renal 
Uroguanilina: Produzida por células neuroendócrinas no intestino (Jejuno) 
em resposta a ingestão de NaCl. 
Uroguanilina 
- 
- 
Uroguanilina 
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Sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona 
Secreção de Renina 
Sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona 
Angiotensina II de 
duas fontes: 
1) Sistêmica; 
2) Local. 
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Sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona 
Fatores determinantes para a liberação de 
Renina: 
1) Queda da PA, elevação da atividade 
simpática do aparelho justaglomerular, 
com aumento na liberação de renina. 
Sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona 
Fatores determinantes para a liberação de 
Renina: 
2) Queda da perfusão renal, 
“Barorreceptores Renais”, receptores 
sensíveis ao estiramento, que não se 
estiram, logo há uma queda da [Ca+2]i. 
Importância do AMPci. 
Agentes que ativam a adenilciclase 
aumentam liberação de renina via PKA. 
b-adrenérgicos, Glucagon 
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Sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona 
Fatores determinantes para a liberação de 
Renina: 
3) [NaCl] nas células da mácula densa. Se for 
baixa, há ativação para liberação de renina. 
Sincício Funcional, não há uma membrana 
separando tais tipos celulares. 
Sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona 
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Angiotensina II 
Angiotensina II (Ang-II) 
+ 
Ang-II 
TP 
AL-
Ramo 
Grosso 
+ 
Ang-II 
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Angiotensina II (Ang-II) 
Ang-II - Ação no Hipotálamo, 
estimulando a sede e a secreção 
de ADH 
Queda do fluxo medular causa 
aumento da concentração de ureia 
no interstício medular e da 
reabsorção de sódio pelo ramo 
fino ascendente da Alça Henle – 
 Ang-II diminui a Lavagem Papilar. 
Hipertensão Associada a Estenose da 
Artéria Renal 
Isquemia Renal estimula a liberação de Renina que resultam em aumento de 
Ang-II. Altos níveis de Ang-II podem inibir a liberação de renina no rim 
contralateral, quando a lesão for unilateral. 
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Angiotensina II (Ang-II) e Efeitos Renais 
Aldosterona 
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Aldosterona 
Aldosterona 
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Aldosterona 
+ 
Aldosterona 
+ 
Aldosterona 
Hiperaldosteronismo e 
Hipoaldosteronismo 
• Hipoaldosteroismo: Não ocorre adequada reabsorção de Na+ e o NaCl é 
perdido na urina. Ocorre contração volêmica e estímulo simpático para 
restaurar a volemia às custas de aumento de renina, angiotensina e ADH. 
• Hiperaldosteronismo: Alta reabsorção de Na+ e a sua excreção é reduzida. 
Consequentemente, o volume do FEC é aumentado, com redução do tônus 
simpático e dos níveis de renina, angiotensina e ADH. 
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Peptídeo Atrial Natriurético 
Peptídeo Atrial Natriurético 
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Peptídeo Atrial Natriurético 
Peptídeo Atrial Natriurético 
• Vasodilatação Generalizada; 
• Aumento da Permeabilidade Vascular à Água; 
• Vasodilatação Renal – Alto Fluxo Medular – Lavagem Papilar; 
• Aumento da Filtração Glomerular; 
• Diurese e Natriurese. 
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Prostaglandinas 
Atuam modulando o tônus 
vascular, transporte tubular de sal 
e água e da liberação de renina. 
Situações de queda do volume 
Circulatório, há aumento de 
catecolaminas com 
vasoconstrição renal. 
PGE2 e PGI2 mantém o fluxo 
sanguíneo renal e o ritmo de 
filtração glomerular. 
PGE2 inibe a ação de ADH. 
Diurese Pressórica 
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Visão Geral – Expansão Volêmica 
Visão Geral – Contração Volêmica 
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 Obrigado! 
 
Email: pedro.leme@gmail.com