262645423 Equilibrio Acido Base Curso tecnico de Patologia Clinica

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EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE
	A regulação do balanço do íon hidrogênio (H+) é, de certa forma, semelhante à regulação de outros íons no corpo. Por exemplo, para haver homeostasia, é preciso que exista o balanço entre a ingestão ou a produção de H+ e a remoção efetiva do H+ do corpo. E, assim como é verdadeiro para outros íons, os rins têm papel importante na regulação da remoção de H+ do corpo. Entretanto, o controle preciso da concentração de H+ no líquido extracelular envolve muito mais do que a simples eliminação de H+ pelos rins. Existem também diversos mecanismos de tamponamento acidobásico envolvendo o sangue, as células e os pulmões, que são essenciais para manter as concentrações normais de H+, tanto no líquido extracelular quanto intracelular.
	
pH
		
	Como a concentração de H+ normalmente é baixa e já que esses números pequenos são difíceis de lidar, é costume expressar a concentração de H+ em escala logarítmica, usando unidades de pH. O pH está relacionado com a concentração real de H+ pela fórmula abaixo:
	A concentração plasmática de H+, normalmente, se mantém dentro de limites estreitos, em torno do valor normal de, aproximadamente, 0,00004 mEq/L (40 nEq/L). Portanto, o pH normal é:
	O pH do sangue, normalmente, mantém-se entre 7,35 e 7,45. As condições em que o pH está abaixo dos valores de referência são denominadas acidose, enquanto que aquelas em que o pH está acima são chamadas alcalose. 
Ácidos e Bases
	Ácidos são substâncias que doam íons hidrogênio (H+). Ácidos fortes são ácidos que se dissociam completamente liberando rapidamente o H+. Exemplo de ácido forte é o ácido clorídrico (HCl) presente no suco gástrico, que se ioniza na água formando os íons H+ e Cl-. Por outro lado, ácidos fracos são ácidos que não ionizam significativamente numa solução, liberando menos H+. O corpo humano produz vários ácidos fracos como produtos do metabolismo. O principal ácido fraco produzido pelo metabolismo é o ácido carbônico H2CO3. 
	Bases são substâncias capazes de receber prótons ou íons H+. A base forte é a que reage rapidamente com o H+, removendo-o prontamente de uma solução. Base fraca típica é o bicarbonato HCO3-, porque se liga ao H+ com muito menos força do que uma base forte o faz. 
A maioria dos ácidos e bases no líquido extracelular, envolvidos na regulação acidobásica normal, são ácidos e bases fracos. Os mais importantes são o ácido carbônico (H2CO3) e o bicarbonato (HCO3-).
 
REGULAÇÃO ÁCIDO-BASE
SISTEMA TAMPÃO
	A primeira linha de defesa contra as mudanças na concentração de H+ é fornecida pelos sistemas tampões presentes em todos os líquidos biológicos. Tampão é qualquer substância capaz de se ligar, reversivelmente, ao H+. A forma geral da reação de tamponamento é: 
 	Os principais sistemas tampões existentes no sangue são bicarbonato/ácido carbônico, oxiemoglibina/ hemoglobina reduzida, fosfato monossódico/ fosfato dissódico.
TAMPÃO BICARBONATO/ ÁCIDO CARBÔNICO
	O sistema bicarbonato/ácido carbônico é responsável sozinho por cerca de 75% da capacidade tamponante do plasma sanguíneo.
	O CO2 produzido na célula é solúvel em água e forma ácido carbônico, que se difunde para o plasma. No plasma, o ácido carbônico, se dissocia em bicarbonato e prótons H+, pois o pH fisiológico favorece essa dissociação. 
	Quando ocorre uma variação da concentração de H+, o sistema bicarbonato/ ácido carbônico do plasma responde em fração de segundo para minimizar essas alterações. 
SISTEMA RESPIRATÓRIO
	A segunda linha de defesa contra distúrbios acidobásicos é o controle da concentração de CO2 no líquido extracelular pelos pulmões. O aumento da ventilação elimina o CO2 do líquido extracelular. Como o CO2 se dissolve na água formando o ácido carbônico (H2CO3), a diminuição da concentração do CO2 diminui a quantidade de ácido carbônico no organismo e, consequentemente, a concentração de H+ no plasma.
SISTEMA RENAL
	Os rins controlam o balanço acidobásico ao excretar urina ácida ou básica. A excreção de urina ácida reduz a quantidade de ácido no líquido extracelular, enquanto que a excreção de urina básica remove base do líquido extracelular.
Existem três mecanismos pelos quais o rim controla o equilíbrio acidobásico:
Reabsorção de HCO3- - Na acidose, os rins reabsorvem todo o HCO3- filtrado e produzem novo bicarbonato, que é acrescentado de volta ao sangue. Isto reduz a concentração de H+ do sangue para os níveis normais.
Produção de NH3 e excreção de NH4+ - A produção de NH3 ocorre principalmente do catabolismo de aminoácidos. Esta produção contribui para a eliminação do excesso de H+, a partir da formação de NH4+.
Troca de Na+/H+ - Através da proteína trocadora sódio-hidrogênio, os rins excretam H+ e reabsorvem Na+. 
Definição dos Distúrbios Acidobásicos
Os distúrbios do equilíbrio acidobásico se agrupam, classicamente, em quatro tipos principais:
Acidose metabólica
Alcalose metabólica
Acidose respiratória
Alcalose respiratória
	Também existem casos em que dois ou mais transtornos ocorrem concomitantemente no mesmo paciente, constituindo transtornos mistos do equilíbrio acidobásico.
	Acidose é a classe de transtorno que tende a adicionar ácido ao organismo e extrair base do mesmo; ao contrário, a alcalose adiciona base ou retira ácido. Quando os transtornos modificam o pH do sangue tem-se, respectivamente, uma situação de acidemia (pH baixo) ou alcalemia (pH alto).
	A classificação metabólica indica que a alteração primária consiste na mudança da concentração do bicarbonato, enquanto que o termo respiratória implica em uma alteração primária da pressão de CO2.
ACIDOSE RESPIRATÓRIA
	A acidose respiratória pode ser consequência de condições patológicas que comprometem os centros respiratórios ou que diminuem a capacidade de os pulmões eliminarem CO2. Por exemplo, danos ao centro respiratório, no bulbo, podem levar à acidose respiratória. Além disso, a obstrução das vias aéreas do trato respiratório, pneumonia, enfisema, ou diminuição da área de superfície da membrana pulmonar, bem como qualquer fator que interfira na troca de gases entre o sangue e o ar alveolar, podem causar acidose respiratória.
	Na acidose respiratória, as respostas compensatórias disponíveis são os tampões dos líquidos corporais e os rins, que necessitam de vários dias para compensar o distúrbio.
ALCALOSE RESPIRATÓRIA
	A alcalose respiratória é causada por ventilação pulmonar excessiva. Raramente ocorre por condição fisiopatológica. Todavia, a psiconeurose ocasionalmente pode aumentar a frequência respiratória até grau que leva à alcalose.
	Ocorre tipo fisiológico de alcalose respiratória quando a pessoa está em altitude elevada. O ar oxigênio reduzido estimula a respiração, causando perda excessiva de CO2 e desenvolvimento de alcalose respiratória branda. Mais uma vez, os principais mecanismos compensatórios são os tampões químicos do líquidos corporais e a capacidade dos rins de aumentar a excreção de HCO3-. 
ACIDOSE METABÓLICA
	A acidose metabólica pode ter origem em diversas causas gerais: (1) deficiência na excreção renal dos ácidos normalmente formados no corpo, (2) formação de quantidades excessivas de ácidos metabólicos no corpo, (3) adição de ácidos metabólicos ao corpo por ingestão ou infusão parenteral e (4) perda de base pelos líquidos corporais, que tem o mesmo efeito que acrescentar ácido aos líquidos corporais. Algumas condições específicas que causam acidose metabólica são as seguintes.
Acidose Tubular Renal. Esse tipo de acidose resulta de defeito na secreção renal de H+ ou na reabsorção de HCO3- ou de ambos. Esses distúrbios são geralmente de dois tipos: (1) comprometimento da reabsorção tubular renal de HCO3- causando perda de HCO3- na urina ou (2) incapacidade do mecanismo secretório de H+ dos túbulos renais em estabelecer a urina ácida normal, causando excreção de urina alcalina. Algumas causas de acidose tubular renal incluem a insuficiência renal crônica, a secreçãoinsuficiente de aldosterona (doença de Addison) e diversos distúrbios adquiridos e hereditários que afetam a função tubular, como a síndrome de Fanconi.
Diarreia. A diarreia grave é provavelmente a causa mais frequente de acidose metabólica. A causa dessa acidose é a perda de grandes quantidades de bicarbonato de sódio nas fezes. As secreções gastrointestinais contêm normalmente grandes quantidades de bicarbonato, e a diarreia resulta da perda de HCO3- pelo corpo, efeito similar ao de perder grandes quantidades de bicarbonato na urina. Essa forma de acidose pode ser particularmente grave e pode levar ao óbito, especialmente em crianças.
Vômito de conteúdos intestinais. O vômito do conteúdo gástrico, por si só, causa perda de ácido e tendência à alcalose, já que as secreções gástricas são extremamente ácidas. Entretanto, o vômito de grande quantidade de conteúdo intestinal resulta em acidose metabólica, do mesmo modo que a diarreia causa acidose. 
Diabetes Melito. O diabetes melito é causado pela falta de secreção de insulina pelo pâncreas (diabetes tipo I) ou pela diminuição da sensibilidade dos tecidos à insulina (diabetes tipo II). Nos dois casos, como o efeito da insulina é insuficiente, os tecidos não terão glicose suficiente para o metabolismo. Em vez disso, algumas gorduras são degradadas a ácido acetoácido, que é utilizado como fonte de energia pelas células, no lugar da glicose. No diabetes melito grave, os níveis sanguíneos de ácido acetoacético podem aumentar muito, causando acidose metabólica grave. Em consequência da acidose, grande quantidade de ácido é eliminada urina.
Ingestão de ácidos. Raramente, grande quantidade de ácidos é ingerida na alimentação normal. Entretanto, a acidose metabólica grave resulta ocasionalmente da ingestão de determinados venenos ácidos. Alguns deles incluem o acetilsalicílico (aspirina) e o metanol.
Insuficiência renal crônica. Quando a função renal decai acentuadamente, ocorre acúmulo dos ânions de ácidos fracos nos líquidos corporais que não estão sendo excretados pelos rins. Além disso, a redução da filtração glomerular reduz a excreção de fosfatos e de NH4+, o que reduz a quantidade de HCO3- que retorna aos liquídos corporais. Assim, a insuficiência renal crônica pode estar associada à acidose metabólica grave.
ALCALOSE METABÓLICA
	Quando ocorre excesso de HCO3- ou perda de H+ pelo corpo, aparece a alcalose metabólica, que não é condição tão comum quanto a acidose metabólica, mas algumas de suas causas são descritas a seguir.
Vômitodo conteúdo gástrico. O vômito do conteúdo gástrico, por si só, sem haver vômito do conteúdo gastrointestinal inferior, causa perda de HCl secretado pela mucosa gástrica. Isso resulta em perda de ácido do líquido extracelular e desenvolvimento de alcalose metabólica. Esse tipo de alcalose ocorre especialmente em recém-nascidos com obstrução pilórica causada por hipertrofia do esfíncter pilórico. 
Ingestão de agentes alcalinos. Causa comum de alcalose metabólica é a ingestão de agentes alcalinos, como bicarbonato de sódio, para o tratamento de gastrite ou úlcera péptica.
GASOMETRIAL ARTERIAL
	A gasometria arterial determina o oxigênio e o dióxido de carbono dissolvidos no sangue arterial e avalia o equilíbrio acidobásico. A avaliação acidobásica do sangue é feita na grande maioria dos pacientes que são atendidos em UTI, qualquer que seja a patologia de base. A avaliação é fundamental, pois, além dos desvios do equilíbrio acidobásico, pode fornecer dados sobre a função respiratória do doente e sobre as condições de perfusão arterial. Os aparelhos utilizados para a determinação dos gases sanguíneos e do pH são os analisadores de gases. 
	Por se tratar da análise de gases, inclusive o CO2, muito volátil, diversos cuidados são essenciais em relação à coleta das amostra de sangue, transporte ao laboratório e realização imediata do exame, para assegurar a fidelidade dos resultados.	
Amostra: Sangue arterial sem coágulo e conservado em gelo desde a coleta. Processar a amostra em até 15 minutos após a coleta.
	Os principais dados da gasometria arterial utilizados para avaliação do equilíbrio acidobásico são pH, pressão parcial do CO2 (PCO2) e HCO3- .
INTERPRETAÇÃO DA GASOMETRIA ARTERIAL
Verificação do pH
	O valor do pH da amostra indica o estado do equilíbrio acidobásico. Um pH normal demonstra a ausência de desvios ou sua completa compensação. Se o pH está abaixo de 7,35, dizemos que existe acidose; quando o pH está acima de 7,45, dizemos que existe alcalose. A análise do pH demonstra, simplesmente, a existência de acidose ou alcalose.
Verificação da PCO2
	Após determinar a presença de acidose ou alcalose, devemos investigar a origem do distúrbio. O passo seguinte é avaliar o componente respiratório do equilíbrio acidobásico. O componente respiratório é avaliado pela quantidade de ácido carbônico existente no sangue. O ácido carbônico existe quase completamente sob a forma de CO2 + H2O. A sua quantidade, portanto, pode ser determinada pela pressão parcial do dióxido de carbono (PCO2).
	A pressão parcial do CO2 no sangue arterial normal oscila entre 35 a 45 mmHg. Um valor anormal da PCO2, acima de 45 mmHg ou abaixo de 35 mmHg, indica a origem respiratória do distúrbio. Quando a PCO2 está acima de 45 mmHg significa que há retenção de CO2 no sangue, o que reduz o pH. Existe, portanto, acidose respiratória.
	Quando a PCO2 está abaixo de 35 mmHg significa que há excessiva eliminação de CO2 do sangue e, em consequência, o pH se eleva. Nessas circunstâncias, estamos diante de um quadro alcalose respiratória.
Verificação do Bicarbonato
	A quantidade de bicarbonato disponível no sangue indica o estado do componente metabólico do equilíbrio acidobásico. O valor normal do bicarbonato no sangue varia entre 22 a 28 mEq/L. Quando o bicarbonato está baixo, inferior a 22 mEq/L, significa que parte da reserva de bases foi consumida, em consequência o pH reduz, configurando o quadro de acidose metabólica. Quando o bicarbonato está acima de 28 mEq/L, significa que há excesso de bases disponíveis no sangue. O excesso das bases eleva o pH, configurando o quadro de alcalose metabólica.
O algoritmo abaixo apresenta a interpretação da gasometria arterial.
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
VALTER T. MOTTA. Bioquímica clínica para o laboratório: Princípios e Interpretações. Rio de janeiro: Medbook, 2009.
KANAAN, S; TERRA GARCIA, M. A.; PERALTA, R. H. S.; RIBEIRO, M. L. S.; BENJO, A. M.; AFFONSO, F. S. Bioquímica Clínica. São Paulo: Atheneu, 2008.
HALL, J. E. Tratado de Fisiologia Médica. 12ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2011. 
SILVERTHORN, D. U. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 5ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2010.