REGULAÇÃO ÁCIDO-BÁSICA

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1 Victoria Diniz Magalhães 
REGULAÇÃO ÁCIDO-BÁSICA 
Nível de pH normal (7.35-7.45)  o nosso corpo faz de tudo para manter esse equilíbrio de 
pH que é o que as nossas células funcionam. Quando ocorre uma desregulação, o nosso organismo 
utiliza mecanismos (rápidos e lentos) para voltar a essa faixa ótima. 
Quanto maior a concentração de hidrogênio, menor o valor do pH. Pequenas variações no pH 
já indicam uma variação muito grande na concentração do hidrogênio. 
O nosso pH sérico varia entre 7.35-7.45, tendo como média o valor de 7.4. Se o valor do pH 
começa a diminuir indo para abaixo de 7.35, tem-se uma acidose; da mesma forma, se ele aumentar 
mais que 7.45, indica uma alcalose. 
O valor do pH é influenciado principalmente pela concentração de CO2 no sangue, dado pela 
PCO2 (35-45mmHg). Quando o CO2 começa a aumentar no sangue, ele aumenta a concentração de 
hidrogênio e de bicarbonato e, quando o hidrogênio aumenta devido ao aumento do CO2, diz-se que 
está tendo um aumento de ácidos voláteis. Se a concentração do hidrogênio aumenta derivado de 
outros ácidos que não o CO2 (cetoacidose, ácido lático), são ácidos não voláteis). 
Quando há um aumento de hidrogênio derivado de ácidos não voláteis, há um consumo de 
bicarbonato presente no sangue (22-26miliEq/L – com média de 24miliEq/L). 
REGULAÇÃO ÁCIDOBÁSICA: 
→ Faixas normais da gasometria arterial: 
Parâmetro Variação normal 
pH = ácido ou básico 7,35 a 7,45 
PCO2 = pressão parcial de CO2 35 a 45 mmHg 
HCO3- = bicarbonato 22 a 26 mEq/l 
PO2 = pressão parcial de oxigênio 80 a 100 mmHg 
A PO2 é a variável menos importante no momento. O nosso corpo faz de tudo para manter 
esses valores da tabela. Portanto, se o pH alterar, alguma das outras variáveis também irá alterar. 
– A regulação do balando do H+ é semelhante à regulação de outros íons do corpo. 
– O controle preciso da [H+] no LEC envolve muito mais do que a simples eliminação do H+ pelos rins 
– fundamental. Secreta hidrogênio e reabsorve bicarbonato. Se o bicarbonato acabasse, a secreção 
de hidrogênio também pararia, por isso, existem outras substâncias que são usadas no lugar do 
bicarbonato (como os compostos fosfatados e a amônia). 
– Existem também diversos mecanismos de tamponamento acidobásico envolvendo o sangue, as 
células e os pulmões. 
 
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• A concentração de H+ é precisamente regulada: 
 As atividades de quase todos os sistemas de enzimas no corpo são influenciadas pela concentração 
de H+. 
 [Na+] no LEC  142 mEq/L. 
 [H+] no LEC  0,00004 mEq/L (40 nEq/L). 
 Relação de equilíbrio entre K+ e pH 
• O equilíbrio do K+ é muito sensível a alterações no equilíbrio do pH. 
 A acidose causa hipercalemia (H+ entra e o K+ saí), enquanto a alcalose causa hipocalemia. 
• Esses distúrbios refletem os efeitos combinados do H+ no LIC e na função renal. 
• Líquido intracelular: 
 O H+ tem uma variedade de maneiras de cruzar a membrana celular, de forma que, quando as 
concentrações plasmáticas de H+ aumentam, a concentração no LIC aumenta também. 
 Visto que o H+ tem uma carga positiva, seria esperado que o influxo de H+ despolarizasse o potencial 
de membrana (Vm), mas a célula responde com um efluxo de contra equilíbrio de K+. 
 Consequentemente, a concentração de K+ aumenta no LEC (hipercalemia). 
 A alcalose tem o efeito oposto. O resultado é a hipocalemia. 
 O contrário também é verdade. Na hiperpotassemia, o K+ desloca para dentro da célula e o H+ saí, 
aumentando o pH. 
• Função renal: 
 O H+ tem efeitos simultâneos na função tubular, que levam a uma piora do desequilíbrio. 
 A acidose inibe a secreção de K+ pelos segmentos distais, por inibir a atividade da Na-K ATPase das 
células principais (↓ a secreção de potássio). 
 Essa inibição reduz a captação de K+ do sangue e o gradiente de concentração que dirige o efluxo 
de K, através da membrana luminal. 
 O H+ também inibe os canais de K+ luminais das células principais, reduzindo a secreção de K+ 
diretamente e potencializando ainda mais a hipercalemia. 
 A alcalose tem o efeito oposto, promovendo a secreção de K+ e a hipocalemia. 
 
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Quando o pH está ácido, a tendência é o potássio aumentar, da mesma forma, quando o pH 
está básico, a tendência é o pH diminuir). 
 Relação de equilíbrio entre Na+ e pH. 
• A reabsorção de Na+ pelo TP ocorre, em parte, a partir de um trocador luminal de Na-H (NHE3), o 
qual utiliza o gradiente transmembrana de Na+ para impulsionar a secreção de H. 
• Esse acoplamento Na-H significa que as rotas moduladoras da reabsorção de Na+ podem também 
afetar o equilíbrio do pH. 
• Quando a PAM ou o volume do LEC caí, a atividade do trocador de Na-H se intensifica, devido à 
liberação de ang-II, e o subsequente aumento da secreção de H+ resulta em alcalose. 
• A aldosterona aumenta ainda mais a alcalose por elevar os níveis de expressão do trocador de Na-
H do TP e por estimular a atividade da H-K ATPase nos segmentos distais. 
• Inversamente, quando a PAM ou o volume do EC aumenta, a reabsorção de Na+ e a secreção de H+ 
ficam atenuadas, causando acidose. 
 Ácidos e bases 
• Moléculas contendo átomos de H+ que podem liberar H+  ácidos. 
 Ex: ácido carbônico (H2CO3)  se ioniza com a água e forma H+ e HCO3-. 
• Molécula capaz de receber um H+  bases. 
 Ex: HCO3-  se combina com H+ e forma H2CO3. 
 As proteínas corporais (albumina) também funcionam como base pois possuem carga negativa 
que se associa ao H+. 
• Alcalose  remoção excessiva de H+ dos líquidos corporais. 
• Acidose  adição excessiva de H+ nos líquidos corporais. 
Pode-se ter uma acidose por perda de bases, como por exemplo na diarreria, pois perde 
bicarbonato. Da mesma forma, pode-se ter alcalose por perda de HCl, como no vômito. 
• Ácidos e bases fortes e fracos: 
 Ácido forte  se dissocia rapidamente e libera grandes quantidades de H+ (HCl). 
 Ácido fraco  menos tendência a dissociar, portanto liberam H+ com menos vigor (H2CO3 – 
originado da hidratação do CO2). 
 
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 Base forte  reage rapidamente com H+ (OH-) 
 Base fraca  se liga ao H+ com menos força (HCO3-). 
• Concentração normal de H+ e o pH: 
 As variações normais de H+ ficam em torno de 3 a 5 nEq/L, mas sob condições extremas pode variar 
de 10 nEq/L até 160 nEq/L, sem causar morte – taxa de variação do pH é extremamente alta. 
 O pH está relacionado com a concentração de H+ pela seguinte fórmula: 
 
 Concentração normal de H+: 40nEq/L. 
 
 pH é relacionado inversamente à [H+]: 
 pH baixo: alta [H+]. 
 pH alto: baixa [H+]. 
 pH normal do sangue arterial: 7,4. 
 pH normal do sangue venoso: 7,35 – mais ácido. 
 
Se o pH diminuir mais que 6.35 ou aumentar mais que 7.95, há risco de morte. 
• A maior parte do ácido é gerada internamente pelo metabolismo, em vez de ter sido ingerida. 
 Ingestão: a maior parte da “ingestão” diária de ácido (em torno de 15 a 22 mol) é formada como 
resultado do metabolismo de carboidratos. Uma quantidade adicional de 70 a 100 nmol/dia de 
ácidos não voláteis (ácido nítrico, sulfúrico e fosfórico) é gerada pela quebra de aminoácidos e 
compostos fosfatados. 
 A ingestão é muito baixa, por isso, a grande maioria dos ácidos derivam do metabolismo. 
 
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 Saída: a maior parte do CO2 gerada durante o metabolismo e convertida em H+ e HCO3- para o 
transporte sanguíneo é subsequentemente excretada pelos pulmões. Uma pequena quantidade 
de ácido volátil permanece presa no corpo, quando o HCO3- é perdido nas fezes, e deve ser 
excretada pelos rins como ácido não volátil. O ácido não volátil é excretado principalmente como 
ácido titulável e íon amônio no TP. 
 
O CO2 é a principal fonte de ácidos do nosso corpo, maior metabólito que temos. Quando o 
sangue passa nas células, grande parte do CO2 é convertido em bicarbonato; o hidrogênio se liga a 
hemoglobina e a célula retém um poucode bicarbonato, o que também libera hidrogênio para o 
sangue. 
No pulmão, o hidrogênio e o bicarbonato são convertidos em CO2, que é eliminado através 
da respiração. 
Dessa forma, observa-se que o sistema respiratório e o sistema renal desempenham um papel 
importante na regulação do pH. 
Assim, se ocorre um problema respiratório (DPOC), ocorre uma dificuldade em eliminar o CO2, 
como consequência, os ácidos voláteis começam a aumentar; logo, o pH diminui. Para tentar 
compensar, o sistema renal começa a eliminar esse excesso de hidrogênio. 
pH baixo (ácido) porque o CO2 está alto (PCO2 alta) – problema respiratório. O rim aumenta a 
secreção de hidrogênio para compensar, aumentando assim a concentração de bicarbonato. 
 
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pH baixo (ácido) por muita produção de hidrogênio de ácidos não voláteis (metabólico) – esse 
hidrogênio se liga ao bicarbonato, diminuindo a sua concentração no sangue. O rim passa a receber 
menos bicarbonato e começa a tentar eliminar hidrogênio; o sistema respiratório tenta compensar 
tirando CO2 do sangue, logo, a PCO2 também diminui. 
 Defesas contra variações da concentração de H+: 
• O ácido volátil é percebido por quimiorreceptores (mais sensíveis a PCO2 são os centrais, localizados 
no bulbo – identificam hidrogênio) do SNC no TE e regulado por ajustes na ventilação. Todos os 
segmentos do néfron estão envolvidos na secreção de ácido não volátil, mas o TB e as células 
intercalares dos segmentos distais desempenham papéis relevantes. 
 Ácido volátil: os centros de controle respiratório do TE monitoram a PaCO2 plasmática por meio 
de alterações no pH do líquido cerebrospinal. Se qualquer um dos parâmetros estiver mais elevado 
do que o ideal, os centros de controle aumentam a ventilação, a fim de transferirem o ácido volátil 
adicional para a atmosfera. 
 Ácido não volátil: o TP secreta a maior parte da carga diária de ácido não volátil. A acidose 
aumenta a secreção de H+ e aumenta a síntese de NH3 (amônia) pelo TP, enquanto a alcalose 
diminui a expressão dessas rotas. Os efetores primários do equilíbrio do pH são as células 
intercalares dos segmentos distais. A acidose metabólica crônica aumenta a proporção de células 
intercalares secretoras de ácido, ao passo que a alcalose metabólica reverte essa alteração e 
aumenta a densidade de células intercalares. 
 O sistema renal de indivíduos com acidose crônica consome todo o bicarbonato, assim, as células 
renais, principalmente as células do TP, utilizam o aminoácido glutamato para formar amônio 
que forma a amônia – e impede o rim de continuar a secretar hidrogênio. 
Ácidos voláteis são eliminados pela ventilação e, os ácidos não voláteis são eliminados pela 
secreção renal. 
 
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1ª imagem: eliminação de CO2 e H+ pela ventilação. 
2ª imagem: eliminação de ácidos pelo sistema renal. 
• Existem três sistemas primários que regulam a [H+]: 
1. Sistemas-tampão químicos acidobásicos dos líquidos corporais – mais rápido. 
 Age em segundos controlando a [H+]. 
 O principal tampão no LEC é o HCO3-, o qual se combina com o H+ para formar H2O e CO2 por 
meio da reação catalisada pela anidrase carbônica. 
2. Centro respiratório (remoção de CO2) – intermediário. 
 Age em minutos eliminando CO2 e, portanto, H2CO3. 
3. Rins (excretar tanto urina ácida quanto alcalina) – mais lento. 
 Age em horas a dias  porém é o sistema mais potente. 
 Compensação aguda: horas depois do desequilíbrio. 
 Compensação crônica: dias depois do desequilíbrio. 
 Defesas contra variações da [H+]: tamponamento. 
• Tampão é qualquer substância capaz de se ligar, reversivelmente, ao H+. 
 Alcalose respiratória compensada: pH alto, PCO2 alta; para compensar, os rins jogam bicarbonato 
fora, ou seja, HCO3- baixo. Não é comum, pode ocorrer devido a uma hiperventilação. 
 Alcalose mista: pH alto, PCO2 baixa (distúrbio respiratório) e HCO3- alto (distúrbio metabólico). 
 
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• Permite a manutenção constante da [H+] por volta de 40 nEq/L. 
 Sistema-tampão do Bicarbonato (HCO3-). 
 Sistema-tampão Fosfato (H2PO4- e HPO42-). 
 Sistema-tampão da amônia: NH3 + H+ = NH4 (amônio). 
• Sistema-tampão do Bicarbonato: 
 Consiste na solução aquosa contendo 2 ingredientes: 
 Um ácido fraco: H2CO3. 
 Um sal bicarbonato: NaHCO3. 
 
Anidrase carbônica catalisa a reação. Especialmente abundante: 
 Paredes dos alvéolos pulmonares. 
 Células epiteliais dos túbulos renais. 
 H2CO3 se ioniza fracamente formando pequenas quantidades de H+ e HCO3-: 
 
→ Quando o CO2 aumenta, o HCO3 sanguíneo também aumenta. 
– Bicarbonato de sódio (NaHCO3): líquido celular. 
 Se ioniza quase completamente: 
 
 Acoplando todo o sistema: 
 
→ Se o desequilíbrio é metabólico, o sistema respiratório compensa, e, se o desequilíbrio é 
respiratório, o sistema renal compensa. 
 
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 Para o sistema-tampão do bicarbonato pode-se utilizar a equação de Henderson-Hasselbalch para 
calcular o pH de uma solução: se forem conhecidas as concentrações de HCO3- e o Pco2. 
→ O pH é diretamente relacionado com a concentração de HCO3 e inversamente relacionado com a 
concentração de PCO2. 
 
↑[HCO3-] ↑pH alcalose 
↓PCO2 ↑pH acidose 
 A [HCO3-] é regulada basicamente pelos Rins. 
 O bicarbonato que é inicialmente reabsorvido seria eliminado. Mas, o sistema renal também pode 
produzir bicarbonato de 2 formas: 
• Quando o CO2 entra nas células tubulares e forma hidrogênio e bicarbonato. O hidrogênio é 
eliminado e o bicarbonato é reabsorvido. 
• Através do metabolismo da glutamina, pois, quando os rins quebram esse aminoácido, eles 
formam 2 moléculas de amônio e 2 moléculas de bicarbonato. É a forma mais eficiente e ocorre 
nas células do túbulo proximal. 
 A Pco2 é controla pela intensidade respiratória (Pulmões). 
 Distúrbios acidobásicos: 
 Alteração da [HCO3-]  distúrbio metabólico (acidose ou alcalose metabólica). 
 Alteração da Pco2  distúrbio respiratório (acidose respiratória e alcalose respiratória). 
 Se as duas variáveis se alterarem (HCO3- e H+), o distúrbio é misto. 
 Proporção entre HCO3/CO2: 
 
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→ Nas duas proporções, o distúrbio pode ser metabólico ou respiratório. 
 O sistema-tampão bicarbonato é o tampão extracelular mais importante. 
 Os dois elementos do sistema tampão, HCO3- e CO2, são regulados, respectivamente pelos rins e 
pulmões. 
• Sistema-tampão do Fosfato: 
 Tem papel importante no tamponamento do líquido tubular renal e dos líquidos intracelulares. 
 Principais elementos: H2PO4- e HPO42-. 
 Adição de ácido forte: 
 
 Adição de base forte: 
 
 Sua concentração no líquido extracelular é baixa, cerca de 8% da concentração do tampão do 
bicarbonato. 
 A ingesta de bicarbonato de sódio (NaHCO3) alcaliniza o sangue. Mas, seu uso crônico pode provocar 
uma maior acidez do estômago, pois induz uma maior secreção de hidrogênio para manter o pH 
baixo. 
 Defesas contra variação da [H+]: regulação respiratória. 
• Todo dia, 15 a 20 mol de CO2 são gerados no organismo. Em geral, essa grande quantidade de CO2 
é efetivamente eliminada do corpo pelos pulmões. 
→ Em condições de repouso, eliminamos aproximadamente 40mm de CO2 a cada 100mm de sangue. 
 
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• Portanto, esse CO2 não causa impacto sobre o balanço ácido-básico. O CO2 é, em geral, chamado 
ácido volátil por ter potencial de gerar H+ após sua hidratação com H2O. 
• O ácido não derivado diretamente da hidratação de CO2 é chamado de ácido não volátil (Ex.: ácido 
lático; cetoacidose diabética; ácido). 
 
Se a ventilação começa a aumentar, elimina-se mais CO2, logo, o pH aumenta. Da mesma 
forma, se diminuir a ventilação, o pH começa a diminuir. 
 
• Aumento da [H+] estimula a ventilação alveolar: 
 A variação da ventilação por unidade de pH é bem maior em níveis reduzidosdo pH  a 
compensação respiratória ao aumento do pH não é tão efetiva quanto a resposta à redução do 
pH. 
 
 
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→ A variação do é mais significativa quando o pH já é menor. 
• Eficiência e capacidade de Tamponamento do sistema respiratório 
 A regulação respiratória do balanço acidobásico é um tipo fisiológico de sistema-tampão porque 
é ativado rapidamente e evita que a [H+] se altere muito até que a resposta mais lenta dos rins 
consiga eliminar a falha do balanço. 
 O controle respiratório não retorna à [H+] precisamente de volta ao normal, quando um 
transtorno fora do sistema respiratório altera o pH. 
 A capacidade total de tamponamento do sistema respiratório é 1 a 2 vezes maior que o poder dos 
outros tampões químicos – principalmente o bicarbonato. 
→ O sistema respiratório só consegue compensar distúrbios metabólicos, mas, o sistema renal 
consegue compensar distúrbios metabólicos e respiratórios. 
 Defesas contra variações da [H+]: controle renal. 
• Comprometimento da função pulmonar 
 Anormalidades na respiração podem causar mudanças na [H+]. 
 Alterações que provocam dificuldade de eliminação de CO2 geram acúmulo no líquido 
extracelular: acidose respiratória. 
 A capacidade de responder à acidose metabólica fica comprometida – exemplo DPOC. 
• Os rins controlam o balanço acidobásico ao secretar urina ácida (porque o pH encontra-se ácido, 
secreta mais hidrogênio e reabsorve mais bicarbonato) ou básica (está filtrando mais bicarbonato 
e secreta menos hidrogênio). 
 HCO3-: filtradas continuamente para os túbulos. 
 H+: secretados no lúmen tubular pelas células epiteliais. 
• Sob condições normais, quase todo o bicarbonato é reabsorvido nos túbulos, conservando assim, o 
sistema-tampão primário do LEC. 
 Para a reabsorção do HCO3-: necessita de H+ para interagir e forma H2CO3. 
 Alcalose: redução da [H+] os rins não conseguem reabsorver HCO3-. 
 Acidose: aumento da [H+] os rins reabsorvem todo o HCO3- e produzem novo bicarbonato. 
• Os rins regulam a [H] do LEC por três mecanismos fundamentais: 
 
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1. Secreção de H+. 
2. Reabsorção de HCO3- filtrado. 
3. Produção de novo HCO3-. 
• Secreção de H+ e reabsorção de HCO3-: 
 Ocorrem em praticamente todas as partes exceto nas porções finas descendentes e ascendentes 
de Henle. 
 
Para cada HCO3- reabsorvido, um H+ deve ser secretado. 
 
Paciente com acidose crônica: nas células tubulares do TCP, um aparato metabólico consegue 
degradar glutamina e formar 2 moléculas de amônio + 2 moléculas de bicarbonato. Essas 2 moléculas 
de bicarbonato são reabsorvidas. O amônio é trocado junto com o sódio, indo para o filtrado. Esse 
amônio, mias o que é formado nos néfrons contribuem para acidificar o filtrado. Esse amônio chega 
no ramo ascendente espesso da alça de Henle e, os transportadores de amônio o jogam para dentro 
das células tubulares. Nessas células, o amônio é quebrado, liberando o hidrogênio e amônio. O 
hidrogênio volta para o filtrado e, nesse momento, se tiver bicarbonato disponível, ele é reabsorvido. 
A amônio vai para o interstício. O mesmo ocorre no transportador tríplice. Essa amônia que vai para 
o interstício é fundamental, pois, vai para os ductos de coleta e lá, existem células intercaladas, com 
a bomba de potássio, que joga o potássio para dentro do néfron, mas, ela tem um limite e precisa de 
 
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alguma substância para tamponar o filtrado para continuar jogando o hidrogênio para dentro; como 
é uma condição crônica, o indivíduo já vai estar reabsorvendo todo o seu bicarbonato, por isso a 
amônia é tão importante, pois pode ser usada em seu lugar para secretar o hidrogênio. 
 O paciente que estiver compensando cronicamente uma acidose pelo sistema renal, vai 
apresentar um aumento de ácidos titulados na urina. Quanto mais ácidos titulados são liberados, 
mais ácido o pH da urina. 
 Túbulo proximal, segmento espesso ascendente da alça de Henle e início do túbulo contorcido distal 
 secretam H+ pelo contratransporte de Na+-H+. 
 
Esse mecanismo não estabelece [H+] muito elevada no filtrado. Ele só fica muito ácido a partir: 
túbulos coletores e ductos coletores. 
 
 Paciente com acidose respiratória o bicarbonato tende a aumentar; e, paciente com acidose 
metabólica o bicarbonato tende a diminuir. 
• O HCO3- filtrado é reabsorvido pela interação com H+: 
 O transporte de HCO3- através da membrana basolateral é facilitado por dois mecanismos: 
 Cotransporte Na+-HCO3- no túbulo proximal. 
 
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 Troca Cl--HCO3- nos últimos segmentos do túbulo proximal, segmento espesso da alça de henle 
e túbulos coletores e ductos coletores. 
 
 Sob condições normais, a secreção de H+ nos túbulos é de cerca de 4.400 mEq/L/dia e a filtração de 
HCO3- é de cerca de 4.320 mEq/L/dia  o excesso (80 mEq/L/dia) retira do corpo os ácidos 
metabólicos – praticamente todo bicarbonato filtrado é reabsorvido. 
Excesso de HCO3-: é excretado. 
Excesso de H+: tamponado por fosfato e amônia e depois é excretado. 
• Secreção ativa de H+ nas células intercaladas. 
 Iniciando-se no final dos túbulos distais e prosseguindo pelo restante do sistema tubular  
secreção de H+ por transporte ativo primário. 
 
Para cada H+ secretado, 1 HCO3- é reabsorvido. 
Esse mecanismo é importante na formação da urina ácida – bomba de hidrogênio. 
A [H+] pode ser aumentada até 900 vezes levando o pH do filtrado para até 4,5. 
 Defesas contra variações da [H+]: fosfato e amônia. 
• Tampões fosfato e amônia. 
 Quando H+ é titulado com HCO3- resulta na reabsorção do HCO3-. 
 Excesso de H+ na urina  se combina com outros tampões resultando na geração de HCO3-. 
1) Fosfato: HOP42- e H2PO4-. 
 
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2) Amônia (NH3) e íon amônio (NH4). 
Os rins não podem excretar urina mais ácida que pH 4 a 4,5. Portanto, para excretar ácido suficiente, 
os rins excretam H+ com tampões urinários como fosfato (Pi). Coletivamente, os vários tampões 
urinários são chamados de ÁCIDOS TITULÁVEIS. 
1) Sistema-Tampão Fosfato: HOP42- e H2PO4- 
• Estão concentrados no filtrado porque a água é normalmente mais reabsorvida pelos túbulos 
renais. 
 
Sempre quem um H+ secretado no lúmen tubular se combinar com tampão que não o HCO3-, o efeito 
líquido é a adição de novo HCO3- ao sangue. 
 
 Uma molécula de glutamina produz 2 moléculas de bicarbonato e 2 de amônio, que produz mais 
2 moléculas de bicarbonato. No final, uma única molécula de glutamina produz 4 moléculas de 
bicarbonato. 
2) Sistema-Tampão Amônia: NH3 e NH4. 
• O íon amônio (NH4) é sintetizado a partir da glutamina que se origina do metabolismo de proteínas 
no fígado. 
 
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Glutamina é transportada pelas células do túbulo proximal, ramo ascendente espesso da alça de 
Henle e túbulo distal. 
Cada Glutamina gera 2 novos HCO3-. 
 Na acidose crônica, a concentração de bicarbonato é maior, devido a produção de novas moléculas 
de CO2. 
• Nos túbulos coletores, a adição de NH4+ ao líquido tubular ocorre por mecanismo diferente. 
 
NH4+ não atravessa a membrana, sendo, portanto, excretado. 
Para cada NH4+ excretado, 1 HCO3- é gerado e adicionado ao sangue. 
• Um dos aspectos mais importantes do sistema-tampão amônio-amônia renal é estar sujeito ao 
controle fisiológico. 
 
 Regulação da secreção tubular renal de H+. 
• A secreção de H+ é importante tanto para a reabsorção de HCO3- como para a geração de novo HCO3- 
• A secreção de H+ deve ser cuidadosamente regulada. 
 
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• Sob condições normais, os túbulos renais devem secretar H+ suficiente para reabsorver quase todo 
o HCO3- filtrado. 
Alcalose: secreção de H+ é reduzida  excreção de HCO3- aumentada  excreção de amônia 
é reduzida  menos ácidos tituláveis na urina. 
Acidose: secreção de H+ é aumentada  excreção de HCO3- diminuída excreção de amônia 
é aumentada  mais ácidos tituláveis na urina. 
 
 Correlação renal da acidose. 
• Equação de Henderson-Hasselbalch. 
 
• Acidose ocorre quando a proporção entre HCO3- para CO2 (H+) no LEC diminui  reduzindo pH. 
 Queda de HCO3-  acidose metabólica. 
 Aumento de Pco2  acidose respiratória. 
• A acidose diminui a proporção de HCO3-/H+ 
 Tanto acidose respiratória quanto a metabólica causam uma diminuição na proporção de HCO3- 
para H+ no líquido tubular renal. 
 Na acidose os rins reabsorvem todo o HCO3- filtrado e contribuem para a formação de novo HCO3- 
através da formação de NH4+ e ácido titulável. 
 Acidose metabólica: excesso de H+ em relação ao HCO3- tubular devido à menor filtração de 
HCO3- - filtra menos bicarbonato e reabsorve menos também. 
 Acidose respiratória: excesso de H+ tubular devido ao aumento do Pco2. 
• A acidose diminui a proporção de HCO3-/H+. 
 
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 Acidose metabólica: as respostas compensatórias incluem o aumento da frequência respiratória 
(hiperventilação) para diminuir o Pco2 e compensação renal, que, ao acrescentar novo HCO3- ao 
líquido extracelular, contribui para minimizar a queda inicial na concentração de HCO3- 
extracelular. 
 Acidose respiratória: a resposta compensatória é o aumento do HCO3- do plasma, causado pela 
adição de novo HCO3- ao líquido extracelular pelos rins. 
• Equação de Henderson-Hasselbalch. 
 
– Na alcalose os rins secretam maior quantidade do HCO3- filtrado e reduzem muito a formação de 
novo HCO3-. 
 Alcalose metabólica: excesso de HCO3- em relação ao H+ tubular. 
 Alcalose respiratória: deficiência de H+ tubular devido a redução do Pco2. 
Permite calcular o pH, utilizando o sistema tamponador do HCO3-. 
 
 
 
• A alcalose aumenta a proporção de HCO3-/H+. 
 Tanto alcalose respiratória quanto a metabólica ocorrem por um aumento na proporção de HCO3- 
para H+ no líquido tubular renal. 
 
20 Victoria Diniz Magalhães 
 Na alcalose os rins reabsorvem menos HCO3- filtrado aumentando a excreção de HCO3-. 
 Alcalose metabólica: excesso de HCO3- em relação ao H+ tubular devido ao aumento da [HCO3-]. 
 Alcalose respiratória: baixa [H+] devido à baixa Pco2  reduz a secreção tubular de H+ ao passo 
que aumenta a excreção de HCO3-. 
 Alcalose metabólica: as compensações são a diminuição da frequência respiratória, o que 
aumenta a Pco2, e maior excreção renal de HCO3-, que contribui para compensar o aumento inicial 
da concentração de HCO3- no LEC. Compensada pelo sistema respiratório e renal. 
 Alcalose respiratória: a resposta compensatória é a redução na [HCO3-] plasmática pela maior 
excreção de HCO3-. Compensada apenas pelo sistema renal. 
 
 Variações primárias e variações compensatórias. As primárias têm um papel mais significativo. 
 
Alterações nas [H+], [HCO3-] e [CO2] arteriais nos distúrbios acidobásicos 
Distúrbio 
primário 
H+ HCO3- CO2 Causa da 
alteração do 
HCO3- 
Causa da 
alteração do 
CO2 
Acidose 
respiratória 
Alcalose 
respiratória 
↑ 
↓ 
↑ 
↓ 
↑ 
↓ 
Compensação 
renal 
Anormalidade 
primária 
Acidose 
metabólica 
Alcalose 
metabólica 
↑ 
↓ 
↓ 
↑ 
 
↓ 
↑ 
 
 
Anormalidade 
primária 
Compensação 
ventilatória 
reflexa 
 
 
 
21 Victoria Diniz Magalhães 
 
 pH = 7,27 – ácido. O que pode causar acidose? CO2 ↑ ou HCO3- ↓. PCO2 = 30 e HCO3- = 20. O 
paciente está com uma acidose metabólica, pois o seu bicarbonato está baixo e a sua PCO2 também, 
como uma forma de compensar. 
 pH = 7,20. PCO2 = 52 e HCO3 = 20. Acidose mista, pois, se fosse uma acidose respiratória, devido a 
PCO2 alta, o HCO3 também iria aumentar. Nesse caso, ele diminui. 
 Distúrbios ácido-base. 
• Distúrbios do balanço ácido-base que resulta de variação da [HCO3-] no LEC são chamados 
distúrbios metabólicos ácido-base. 
 Acréscimo ou perda de ácidos não-voláteis. 
• Distúrbios do balanço ácido-base que resulta da variação do Pco2 são chamados distúrbios ácido-
base respiratórios. 
 Aumento ou redução da ventilação alveolar. 
Fontes de ganho ou de perda de H+ 
Ganho: 
• Produção de H+ a partir do CO2 
• Produção de ácidos não voláteis a partir do metabolismo das proteínas e de outras moléculas 
orgânicas 
• Ganho de H+ devido às perdas de HCO3- na diarreia ou outros líquidos GI não gástricos 
• Ganho de H+, devido à perda de HCO3- na urina 
Perda: 
• Utilização de H+ no metabolismo de vários ânions orgânicos 
• Perda de H+ no vômito 
• Perda de H+ (principalmente na forma de H2PO4- e NH4-) Na urina 
• Hiperventilação 
Respostas renais a acidose e alcalose 
Respostas à acidose 
• Secreção de H+ em quantidade suficiente para reabsorver todo o HCO3- filtrado 
• Secreção de ainda mais H+ (ligado a tampões urinários – HPO4-), o que contribui para o novo 
HCO3- no plasma 
 
22 Victoria Diniz Magalhães 
• Aumento do metabolismo tubular da glutamina e excreção de amônio, o que também contribuir 
pata o novo HCO3- do plasma. 
Resultado final: 
• Um maior número de HCO3- do que o habitual é adicionado ao sangue, e ocorre elevação do nível 
plasmático de HCO3, compensando, assim, a acidose. A urina é altamente ácida (pH mais baixo 
atingível = 4,4) 
Resposta à alcalose 
• A taxa de secreção de H+ é inadequada para reabsorver todo o HCO3- filtrado, de modo que são 
excretadas quantidades significativas de HCO3- na urina, e ocorre pouco ou nenhuma excreção 
de H+ em tampões urinários não HCO3- 
• O metabolismo tubular da glutamina e a excreção de amônio estão diminuídos, de modo que 
pouco ou nenhum HCO3- novo contribui para o plasma a partir dessa fonte 
Resultado final 
• A concentração plasmática de HCO3- está diminuída, assim, a alcalose. A urina é alcalina (pH>7,4) 
 
• Acidose metabólica: HCO3- < 22mEq/l. 
 Diminuição da [HCO3-] do LEC e do pH. 
 Causas: adição de ácidos não voláteis (ex.: cetoacidose diabética), perda de base não volátil (ex.: 
diarreia), falha dos rins em excretar ácidos (ex.: falência renal). 
 Compensação: 
 Aumento da ventilação – hiperventilação (compensação respiratória). Principal mecanismo 
compensatório. 
 Em geral, ocorre diminuição de 1 a 1,2 mmHg na Pco2, para cada 1 mEq/L na [HCO3-]. 
• Ex.: redução para 14 mEq/L na [HCO3-], do valor normal de 24 mEq/L  redução da Pco2 em 
12 mmHg, caindo para 28 mmHg (40 – 12 = 28). 
 
23 Victoria Diniz Magalhães 
 Excreção renal de ácido e reabsorção de HCO3- podem ser aumentadas – acidifica a urina. 
 HCO3- < 22mEq/l 
 Alcalose metabólica: HCO3- > 26mEq/l. 
 Aumento da [HCO3-] do LEC e do pH. 
 Causas: adição de base não volátil (ex.: ingestão de antiácidos), como resultado de contração do 
volume (ex.: hemorragia), perda de ácido não volátil (ex.: vômitos prolongados). 
 Compensação: 
 Redução da ventilação, aumentando a Pco2 (compensação respiratória) – hipoventilação. 
 Em geral, ocorre aumento de 0,7 mmHg na Pco2, para cada aumento de 1 mEq/L na [HCO3-]. 
• Ex.: aumento para 34 mEq/L na [HCO3-], do valor normal de 24 mEq/L  aumento da Pco2 
em 7 mmHg, aumentando para 47 mmHg (40 + 7 = 47). 
 Excreção renal de HCO3- é aumentada. Isso ocorre pela redução da reabsorção de HCO3- e pela 
excreção diminuída do ácido titulável de NH4+. 
 Acidose respiratória: PCO2 > 45mmHg. 
 Aumento da Pco2 e redução do pH. 
 Causas: troca diminuída a nível alveolar (ex.: depressão induzida por fármacos dos centros 
respiratórios; doenças respiratórias como DPOC e edema de pulmão). 
 Compensação: 
 Aumento da reabsorção de HCO3- pelo néfron, como a excreção de ácido titulável e de NH4+ 
(compensação renal). Estas respostas podem ser divididas em agudas e crônicas. 
• Fase aguda (tamponamento intracelular): aumento de 1 mEq/L na [HCO3-], para cada aumento 
de 10 mmHg na Pco2. Fase mais rápida. 
• Fase crônica (verdadeira compensação renal – metabolismo da glutamina): aumento de 3,5 
mEq/L na [HCO3-], para cada aumento de10 mmHg na Pco2. 
 Alcalose respiratória: PCO2 < 35mmHg. 
 Diminuição da Pco2 e redução do pH. 
 Causas: troca aumentada de gás nos pulmões, em geral, causada pelo aumento da ventilação (ex.: 
por fármacos ou distúrbios do sistema nervoso; altas altitudes, ansiedade, medo) – não é muito 
comum. 
 
24 Victoria Diniz Magalhães 
 Compensação: 
 Redução na reabsorção de HCO3- pelo néfron, como a excreção de ácido titulável e de NH4+ 
(compensação renal). Estas respostas podem ser divididas em agudas e crônicas. 
• Fase aguda (tamponamento intracelular): ocorre diminuição de 2 mEq/L da [HCO3-] para cada 
queda de 10 mmHg na Pco2. 
• Fase crônica (compensação renal): redução de 5 mEq/L da [HCO3-] para cada queda de 10 
mmHg na Pco2. 
 Análise dos distúrbios ácido-base: 
 A análise do distúrbio ácido-base é direcionada para identificar a causa, de modo que possa se 
iniciar a terapia apropriada. 
 A análise da amostra de sangue pode seguir as seguintes etapas: 
1) Avaliação do pH: para determinar se é uma acidose ou uma alcalose; 
2) Determinação de distúrbio metabólico x distúrbio respiratório: examinar a [HCO3-] e a Pco2; 
 Acidose metabólica: diminuição da [HCO3-]; 
 Acidose respiratória: aumento da Pco2; 
 Alcalose metabólica: aumento da [HCO3-]; 
 Alcalose respiratória: redução da Pco2. 
3) Análise de uma resposta compensatória (se o indivíduo não estiver compensando, o distúrbio 
pode até ser misto): 
 Acidose metabólica: Pco2 diminuída; 
 Alcalose metabólica: Pco2 aumentada; 
 Acidose respiratória: [HCO3-] elevada; 
 Acidose metabólica: [HCO3-] diminuída. 
 Faixas normais da gasometria arterial: 
• Hiato aniônico (ânion Gap): 
 
25 Victoria Diniz Magalhães 
 É uma importante definição clínica que auxilia a identificar e diferenciar entre os tipos de acidose 
metabólica. Um ânion gap é calculado mediante comparação das concentrações totais de cátions 
e ânion do soro, as quais, conforme o princípio da eletroneutralidade em massa, devem ser iguais. 
 O ânion gap está normalmente em uma faixa de 8 a 16 mmol/l. 
 Algumas formas de acidose metabólica são causadas por acúmulo de lactato, cetoácidos ou outros 
ânions como esses, o que faz a diferença se expandir. 
 
 Principal cátion: Na+; principais ânions: HCO3- e Cl-. A contribuição dos Ânions orgânicos aumenta 
em alguns tipos de acidose metabólica e o hiato se amplia. 
 O hiato aniônico (ou hiato gap) é causado pelas cargas negativas das proteínas e ácidos orgânicos 
(p. ex.: lactato, cetoácidos). 
• Distúrbio ácido-base misto: 
 Se a resposta compensatória não ocorre. 
 Reflete a presença de duas ou mais causas de distúrbios ácido-base. 
 pH = 6,96 (acidose). 
 [HCO3-] = 12 mEq/L (metabólico: <24 mEq/L). 
 Pco2 = 55 mmHg (respiratório: > 40 mmHg). 
 Ex.: indivíduo com DPOC que desenvolve uma doença gastrointestinal aguda – p. ex.: diarreia. 
Quando os valores da resposta compensatória estão aquém dos valores plasmáticos previstos, pode-
se concluir que há mais de um distúrbio  distúrbio misto. 
EXERCÍCIOS 
 
26 Victoria Diniz Magalhães 
• Uma mulher de 45 anos de idade desenvolve diarreia intensa durante as férias. Ela apresenta os 
seguintes valores de gasometria arterial: 
 pH = 7,25 
 PCO2 = 24 mmHg 
 [HCO3−] = 10 mEq/ℓ 
O diagnóstico correto para essa paciente é: acidose metabólica. O pH está ácido, para ser de origem 
respiratória, a PCO2 deveria estar alta; para ser de origem metabólica, o bicarbonato deve estar baixo. 
É o que está acontecendo nesse caso. Bicarbonato baixo indica acidose metabólica e a PCO2 está 
baixa porque o sistema respiratório está compensando. 
• Um paciente chega ao serviço de emergência com pressão arterial baixa, redução do turgor cutâneo 
e os seguintes valores de gasometria arterial: 
 pH = 7,69 
 [HCO3−] = 57 mEq/ℓ 
 PCO2 = 48 mmHg 
O diagnóstico correto para essa paciente é: alcalose metabólica. Para pH básico de origem 
respiratória, a PCO2 deve estar baixa e, de origem metabólica, HCO3- alto. O sistema respiratório, 
nesse caso, não está conseguindo compensar, pois, a sai PCO2 aumentou pouco (3mmHg). 
• Paciente apresenta Pao2 de 50 mmHg, Pco2 de 60 mmHg e pH de 7,36. Qual o seu distúrbio 
acidobásico? Acidose respiratória com compensação renal. 
• Um homem de 65 anos de idade sofre um ataque cardíaco e tem uma parada cardiopulmonar 
durante o transporte para o pronto-socorro. Os seguintes valores de laboratório são obtidos do 
sangue arterial desse indivíduo: 
 pH do plasma = 7,12 
 Pco2 do plasma = 60 mmHg 
 Concentração de HCO3 – no plasma = 19 mEq/L 
Qual das afirmações abaixo melhor descreve o distúrbio acidobásico desse paciente? Acidose mista: 
combinação de acidose metabólica e respiratória. 
• Que conjunto de valores de gasometria arterial descreve um fumante inveterado com história de 
enfisema e bronquite crônica que está se tornando cada vez mais sonolento? Enfisema e bronquite 
indicam acidose. Letra D. 
 
27 Victoria Diniz Magalhães 
 
• Um homem jovem é encontrado em estado comatoso após ter ingerido quantidade desconhecida 
de pílulas para dormir em um horário também desconhecido. Uma amostra do sangue arterial 
fornece os seguintes valores: pH = 7,02; HCO3 = 14 mEq/L e Pco2 = 68 mmHg. A condição acidobásica 
desse paciente é mais bem descrita como: acidoses respiratória e metabólica simultâneas.