9. DOENÇAS VASCULARES ENCEFÁLICAS

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Doenças Vasculares Encefálicas
Profª. Liana Praça
Acidente Vascular Encefálico
O Acidente Vascular Encefálico (AVE), é definido como uma perda rápida e não convulsiva da função neurológica devido a um evento vascular, de natureza hemorrágica ou isquêmica, cuja sintomatologia dura mais de 24 horas.
Epidemiologia
Emergência médica;
Doença neurológica de > prevalência; 
Alto custo individual e social;
Atinge mais a raça negra e o sexo masculino;
3ª causa de morte em países desenvolvidos e a 1ª de incapacidade em todo o mundo; 
No Brasil é a principal causa de morte em pessoas com mais de 40 anos.
Acidente Vascular Encefálico
AVE Isquêmico
 
AVE Hemorrágico
Classificação
AVE Isquêmico 
Ocorre por uma obstrução de uma artéria que irriga o encéfalo, a região que seria irrigada fica sem receber sangue e oxigênio e suas células morrem.  
É o tipo mais comum (80 a 85% dos casos). 
AVE Isquêmico 
Localização
AVE Isquêmico 
Fisiopatologia
Oclusão arterial
Perda da suplementação de oxigênio e de glicose
Mudanças no metabolismo celular
Colapso de produção de energia e desintegração das membranas celulares
Disfunção mitocondrial
Morte Neuronal
AVE Isquêmico
Etiologia 
Ateroma: Formação composta de gordura, cálcio e células inflamatórias, localizada na parede das artérias, podendo obstruir a passagem do sangue.
 
Êmbolos: São pequenas porções de matéria como trombos, tecido, gordura ou outros corpos estranhos, que são liberados na corrente sanguínea e que se deslocam até as artérias cerebrais.
Hipertensão arterial: O impulso sanguíneo dilata e contrai as paredes dos vasos. Na fase de contração as paredes colabam e não descolam.
Mecanismos Hemodinâmicos: Várias alterações associadas levam a estenose (estreitamento de um vaso) que leva a hipotensão causando um menor fluxo sanguíneo nas artérias. 
Ataque Isquêmico Transitório - AIT
 
Episódio súbito e transitório de manifestação neurológica ou retiniana, de natureza isquêmica, que é reversível dentro de 24 horas.
São em geral causados por microembolismos.
 
Após o término do AIT, não há evidência de dano encefálico.
OBS. 1: Na realidade o AIT raramente dura mais que uma hora, geralmente entre 10 e 15 minutos.
OBS. 2: Normalmente antecede a um AVE completo.
Ataque Isquêmico Transitório - AIT
Sintomas: 
Fraqueza
Inabilidade do lado afetado
Disfasia (Dificuldade de se fazer entender )
Cefaleia repentina
Náuseas 
Fotofobia (Sensibilidade ou aversão a qualquer tipo de luz)
AVE Hemorrágico
Caracteriza-se por uma hemorragia dentro do parênquima cerebral, cerebelo ou tronco encefálico, decorrente da ruptura de um pequeno vaso penetrante.
Correspondendo de 10 a 15% dos casos.
AVE Hemorrágico
Qureshi et al. NEJM 2001 
A 
 
 B 
 
 C
 
 D 
 E 
Localização 
A - Lobar - 21, 4%
B - Gânglios da base - 45,2% 
C - Tálamo - 13,5%
D - Ponte - 9,5%
E - Cerebelo - 9,5%
AVE Hemorrágico 
Fisiopatologia
Ruptura da parede vascular
Sangramento para parênquima cerebral
Rompimento de artérias vizinhas
Expansão do hematoma
Aumento da Pressão Intracraniana
AVE Hemorrágico
Etiologia 
Hipertensão arterial: Ruptura da parede de um vaso pelo aumento da pressão arterial na fase de dilatação. 
Aneurisma: Ruptura de um aneurisma em áreas profundas do encéfalo.
OBS. 1: O prognóstico inicial é grave, mas os que começam a se recuperar, em geral, ficam bem quando o hematoma é reabsorvido, supostamente porque é destruído menos neurônios do que nos AVEs isquêmicos.
OBS. 2: A drenagem cirúrgica precoce pode ser bem sucedida. 
Hemorragia Subaracnóidea 
 É o sangramento no espaço subaracnóide (geralmente decorrente da ruptura de um aneurisma saculado situado no Polígono de Willis ou próximo dele.)
Corresponde a 5% dos casos.
Ordem de acometimento das artérias: 
Artéria Comunicante Anterior 
Artéria Cerebral Posterior
Artéria Cerebral Média
Hemorragia Subaracnóidea 
Sintomas
Cefaleia súbita e intensa
Vômitos 
Rigidez cervical
OBS: Geralmente pode ocorrer perda de consciência e cerca de 10% vão a óbito dentre uma ou duas horas e dos que sobrevivem, 40% morrem nas primeiras duas semanas e os sobreviventes têm risco substancialmente maior de novo sangramento nas seis semanas seguintes.
Hemorragia Subaracnóidea 
Acidente Vascular Encefálico
Manifestações Clínicas
Desvio da boca para um dos lados do rosto;
Dificuldade para falar ou entender comandos simples;
Confusão mental;
Perda visual em um ou ambos os olhos;
Perda de força e/ou sensibilidade em um dos lados do corpo;
Perda de equilíbrio ou dificuldade para andar;
Cefaleia intensa.
Acidente Vascular Encefálico
Comprometimentos
Distúrbios motores: Hemiplegia
Dor Articular e muscular
Subluxações de Ombro 
Escoliose
Perda dos mecanismos de reflexos posturais no hemicorpo acometido
Distúrbios Sensitivos
Presença de reflexos anormais (RTCA)
Perda da seleção livre de movimentos de precisão
Comprometimento de órgãos dos sentidos: Visão, audição, fala e escrita.
Fatores de Risco
Modificáveis:
Hipertensão Arterial 
Colesterol Elevado
Tabagismo
Etilismo
Diabete Mellitus
Obesidade
Sangue muito concentrado
Anticoncepcionais
Sedentarismo
Cardiopatias
Não Modificáveis:
Idade
Sexo
Hereditariedade
Exames Complementares
Exames Laboratoriais
Avaliação Cardiopulmonar
Exames de Imagem do Crânio
Eco Doppler de Carótidas 
Tratamento Clínico
Químico
 Cirúrgico (Clipagem de Aneurisma)
Reabilitação da Motricidade voluntária e automática 
AVE Isquêmico
AVE Hemorrágico
AVE Isquêmico
AVE Hemorrágico
Somatotopia no Córtex Motor:
o Homúnculo de Penfield
Homúnculo: Desenvolvido na década de 1940.
Revolucionou o raciocínio clínico da neurologia moderna.
Mapeamento do Córtex Cerebral: Relacionou diversas regiões do corpo e suas funções.
1940: Neurofisiologista Wilder Penfield estava diante de diversos pacientes com epilepsia intratável clinicamente.
Somatotopia no Córtex Motor:
o Homúnculo de Penfield
Percebeu que seus pacientes apresentava uma aura antes das crises, pensou que pudesse induzi-la, através de uma leve estimulação elétrica no córtex cerebral, encontraria assim, o foco da crise epiléptica, e sua remoção levaria à cura.
Utilizava anestesia local, localizava os focos epileptogênicos e os removia.
 Ele aproveitava para estimular outras regiões do parênquima e pedia para o paciente descrever o que estava sentindo. 
Somatotopia no Córtex Motor:
o Homúnculo de Penfield
Identificou as relações de algumas áreas do córtex cerebral com diversas regiões do corpo humano. Concluindo que havia proporcionalidade do tamanho destas áreas com sua função.
Homúnculo Motor
Boca , língua, polegar e dedos da mão: região muito grande do córtex
Nádegas e pernas: região pequena
Homúnculo sensorial
Lábios, bochechas e pontas dos dedos: regiões maiores (áreas mais sensíveis do nosso corpo)
Somatotopia no Córtex Motor:
o Homúnculo de Penfield
Importância do Homúnculo para a investigação semiológica:
Mais fácil de diagnosticar a topografia de distúrbios cerebrais.
Todo sistema é formado por tratos que são formados por feixes que são formados por fibras (ou axônios).
Somatotopia no Córtex Motor:
o Homúnculo de Penfield
Trato Córtico Espinhal (Superior e Medial) sai da área 4 do córtex até a medula: responsável pela motricidade do MMSS, MMII, Tronco (Contralateral).
Trato Córtico Nuclear (Inferior e Lateral) sai da córtex e vai os núcleos dos nervos cranianos: responsável pelos movimentos da mímica Facial, deglutição e língua.
Corpos de Neurônios
Axônios (descendentes)
Cápsula Interna
Tronco Encefálico
Mesencéfalo
Ponte
Bulbo
Postura do Hemiplégico
Postura de Wernick Mann
Hemiplegia 
Hemiplegia Proporcional: Comprometimento de MS igualdo MI;
Hemiplegia Desproporcional: Algum dos Membros irá prevalecer em relação ao comprometimento (MS ou MI); 
Hemiplegia Completa: Paciente terá Paralisia Facial Central;
Hemiplegia Incompleta: Não apresenta Paralisia Facial.
Hemiplegia 
Hemiplegia Proporcional Completa: Lesão de Cápsula Interna, Mesencéfalo, Lesão acima do Núcleo facial;
Hemiplegia Proporcional Incompleta: Lesão na Ponte (em cima ou a abaixo do núcleo facial), Lesão do Bulbo (antes da decussação das Pirâmides), Lesão na Hemimedula Cervical.
Acidente Vascular Encefálico
1.0 - Fase Flácida:
Presença da hipotonia. O paciente não consegue firmar-se no espaço devido à fraqueza muscular e ao baixo tônus muscular.
2.0 - Fase Espástica:
Evolução para a hipertonia. Há uma recuperação inicial dos movimentos proximais dos membros. O tônus muscular aumentado conduz à espasticidade que se apresenta nos músculos antigravitacionais. 
Hipertonia Elástica Sinal de Canivete
Acidente Vascular Encefálico
Fase Flácida (Aguda)
Hipotonia
Hiporeflexia
Paralisia muscular
Alt. do esquema corporal
Alt. da linguagem
Alt. da sensibilidade
Alt. da coordenação e equilíbrio
Alt. da marcha
 Fase Espástica (Crônica)
Hipertonia
Hiperreflexia
Hipotrofia
Paresia ou paralisia muscular
Alt. da coordenação e equilíbrio
Alt. sensorial
Alt. da inervação recíproca
Alt. da marcha
Sinal de Babinsk positivo
Clônus
Alt. postural ( MMSS e MMII)
Tratamento Fisioterápico
Objetivos
Minimizar as anormalidades do tônus muscular;
Manter a ADM e prevenir deformalidades;
Melhorar as funções respiratórias oromotoras;
Minimizar o descondicionamento aeróbio
Promover conscientização do lado plégico.
Melhorar o controle de tronco e equilíbrio na posição sentada
Estratégias
Posicionamento;
Mobilizações passivas, alongamentos;
Mobilização ativo-assistida;
Treino de transferências (enfatizando controle motor de tronco e membros);
Abordagem dos movimentos orofaciais e respiratórios.
Fase Flácida
Tratamento Fisioterápico
Objetivos
Minimizar os efeitos da espasticidade;
Manter a ADM e prevenir deformalidades;
Promover o uso funcional e reintegração do lado plégico;
Melhorar o controle postural e equilíbrio independente;
Melhorar a resistência aeróbica;
Desenvolver a independência nas transferências transposturais.
Estratégias
Modulação do tônus através de alongamentos, movimentação rítmica, movimentos rotacionais, diagonais e de balanceio;
Movimentos ativo-assistidos e ativos; 
FNP;
FES;
Exercícios de equilíbrio e controle de membros e tronco; 
Treino de marcha.
Fase Espástica