APG7-AVE

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Amanda Freitas—MED 5°P APG 07 
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A doença cerebrovascular é a segunda 
causa de morte no mundo e inclui o acidente 
vascular cerebral isquêmico, o acidente vascular 
hemorrágico, como a hemorragia 
intraparenquimatosa e a hemorragia 
subaracnoide, o ataque isquêmico transitório e a 
trombose venosa cerebral. 
 
 
1. Telencéfalo 
É a sede da inteligência. É responsável 
pela nossa capacidade de ler, escrever e falar, de 
fazer cálculos e compor músicas e de lembrar o 
passado, planejar o futuro e imaginar coisas que 
nunca existiram. 
É composto por um córtex cerebral externo 
de substancia cinzenta e uma região interna de 
substancia branca e núcleos de substancia 
cinzenta. 
 
1.1 Córtex cerebral 
Região de substancia cinzenta que forma 
a face externa do telencéfalo. Durante o 
desenvolvimento embrionário, a região da 
substancia cinzenta se desenvolveu mais 
rapidamente que a branca, formando giros ou 
circunvoluções. 
As fendas mais profundas entre os giros são 
chamadas de fissuras, as mais superficiais, de 
sulcos. A fissura mais proeminente é a fissura 
longitudinal, a qual separa o telencéfalo em duas 
metades chamadas de hemisférios cerebrais. 
 
1.2 lobos cerebrais 
 
• sulco central→ separa o lobo frontal do 
parietal 
• sulco cerebral lateral→ separa o lobo 
frontal do temporal 
 
 
 
• sulco parietoccipital→ separa o lobo 
parietal do occipital 
• giro pré-central→ área motora primária 
• giro pós-central→ área somatossensitiva 
primária 
 
 
 
 
1.3 substancia branca cerebral 
 
É formada basicamente por axônios 
mielinizados organizados em três tipos de tratos: 
• fibras de associação: axônios que 
conduzem a informação para os giros do 
mesmo hemisfério 
• fibras comissurais: axônios que 
conduzem impulsos de giros de 
um hemisfério cerebral para o 
Acidente Vascular Encefálico 
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giro correspondente em outro hemisfério • fibras de projeção: axônios que conduzem 
impulsos do telencéfalo para tálamo, 
tronco encefálico e medula espinal 
 
1.4 núcleos da base 
 
• globo pálido→ regulação do tônus muscular 
• putame 
• núcleo caudado→ antecipa movimentos 
corporais 
• claustro 
 
 
globo pálido + putame = núcleo lentiforme 
núcleo lentiforme + caudado = corpo estriado 
 
 Os núcleos da base recebem aferências 
do córtex cerebral e geram eferencias para as 
partes motoras do córtex por meio dos núcleos 
mediais e ventrais do tálamo..uma das funções 
destes núcleos e auxiliar a regulação do início e 
do término dos movimentos. 
 
1.5 sistema límbico 
 
• giro do cíngulo 
• giro para-hipocampal 
 
 
 
• giro denteado 
• corpo amigdaloide 
 
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1.6 organização funcional do córtex cerebral 
 
1.6.1 áreas sensitivas 
 
• área somatossensitiva primária (1, 2, 3)→ 
recebe impulsos de tato, pressão, 
vibração, prurido, cócegas, temperatura, 
dor e propriocepção. 
• Área visual primária (17)→ percepção 
visual 
• Área auditiva primária (41 e 42)→ 
percepção auditiva 
• Área gustativa primária (43)→ percepção 
gustativa e discriminação de gostos 
• Área olfatória primária (28)→ percepção 
olfatória 
 
1.6.2 áreas motoras 
 
• área motora primária (4)→ controle das 
contrações musculares voluntárias 
específicas 
• área de broca (44 e 45)→ motricidade da 
fala 
 
 
 
 
1.6.3 áreas associativas 
 
• área de associação somatossensitiva (5 e 
7)→ determinar a forma e a textura de 
objetos. Armazenamento de experiencias 
sensitivas somáticas 
• área de associação visual (18 e 19)→ 
relaciona experiencias visuais presentes 
com as anteriores 
• área de associação facial (20, 21 e 37)→ 
armazena informações sobre expressões 
faciais 
• área de associação auditiva (22)→ 
reconhecimento de som específico 
• córtex orbitofrontal (11)→ discriminar 
odores 
• área de Wernicke (22 ou 39 + 40)→ 
ordenação do pensamento na construção 
de frases 
• área integradora comum (5, 7, 39 e 40)→ 
formação de pensamentos baseados em 
interpretações sensitivas 
• córtex-pré-frontal (9, 10, 11 e 12)→ 
formação da personalidade, inteligência, 
capacidade de aprendizado, 
consciência, humor, planejamento futuro... 
• área pré-motora (6)→ atividades motoras 
adquiridas e complexas 
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• áreas dos campos oculares frontais (8)→ 
controla movimentos oculares de 
perseguição 
 
 
 
 
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O Acidente Vascular Isquêmico (AVCI) é 
definido como um episódio de disfunção 
neurológica causada por infarto seguindo a 
distribuição de um território vascular definido, bem 
como súbita perda de função cerebral resultante 
da interferência no suprimento sanguíneo com 
sintomas que persistem por pelo menos 24 horas, 
ou até o óbito. 
 
Etiologia e patogenia 
 
O fluxo sanguíneo cerebral (FSC) normal é 
de cerca de 50 ml de sangue por 100 g de tecido 
cerebral por minuto e o consumo cerebral de 
oxigênio é de 3,5 ml/100 g por minuto. A isquemia 
encefálica ocorre quando o FSC é reduzido a um 
nível insuficiente para suprir a demanda 
metabólica tecidual. 
É o infarto de um território encefálico 
nutrido por uma artéria que sofre oclusão 
aguda. Na região com isquemia o dano estrutural 
é irreversível, mas existe uma região 
chamada zona de penumbra isquêmica, que está 
funcionalmente comprometida, mas 
estruturalmente viável. 
A isquemia é mais intensa no centro dessa 
região (core), e menos intensa na "área de 
penumbra". A reperfusão da área de penumbra 
pode impedir que essa área evolua para lesão 
irreversível {infarto= AVCI), desde que seja 
instituída em tempo hábil. 
Quando ocorre isquemia reversível, os 
sintomas neurológicos regridem, configurando o 
ataque isquêmico transitório {AIT), que pode 
preceder o AVCI em até 20% dos casos. 
 
Principais mecanismos do ACVI: 
 
✓ Trombose de grandes vasos: relacionado 
principalmente à doença aterosclerótica; 
✓ Cardioembolismo: miocardiopatia, 
valvopatias e arritimias. Fibrilação atrial é a 
mais comum; 
✓ Trombose de pequenas artérias: pequenos 
infartos nas profundidades dos hemisférios ou 
tronco encefálico. Muito associado a HAS e 
DM. 
✓ Outros: arterites, trombofilias, dissecções 
arteriais cervicais. 
Em muitos casos, há mais de um 
mecanismo patogênico em um mesmo paciente 
(como embolia e comprometimento 
hemodinâmico). 
 
O acidente vascular encefálico pode ser 
classificado em cinco categorias, de acordo com 
o mecanismo fisiopatologico mais provável: 
aterosclerose de grande artéria, embolia 
cardíaca, oclusão de pequenas artérias, outra 
etiologia determinada {como, por exemplo, 
dissecção arterial e anemia falciforme, dentre 
outras), ou etiologia indeterminada. 
 
Fatores de risco 
 
 
 
 
 
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Quadro Clínico 
 
Os sintomas de AVC apresentam-se de 
modo súbito. 
A interrupção do fluxo sanguíneo no 
cérebro priva o encéfalo de oxigênio e glicose, 
perturbando o metabolismo celular,o que leva à 
lesão e morte tecidual. Os principais sinais e 
sintomas iniciais incluem: 
• Dormência/ formigamento unilateral; 
• Paralisia unilateral (hemiparesia) 
• Perda de equilíbrio/falta de 
coordenação; 
• Assimetria facial; 
• Distúrbios da fala 
• Distúrbios visuais/diplopia. 
 
 
 
Dentre os sintomas mais comuns estão: 
hemiparesia, monoparesia, hemi-hipoesia, afasia, 
ataxia, diplopia e hemianopsia. 
Cefaleia é um sintoma mais comum no 
AVCH, mas pode estar presente no AVCI. os 
sintomas e sinais variam de acordo com a 
extensão da lesão isquêmica e com o território 
arterial comprometido. 
A escala de AVC do National lnstitutes of 
Health, cuja pontuação varia de O a 42, é utilizada 
rotineiramente para quantificar a gravidade do 
comprometimento neurológico. 
É imprescindível a realização de 
Tomografia Computadorizada (TC) ou 
Ressonância Magnética (RM) de cabeça para o 
diagnóstico diferencial entre AVCI e AVCH. Nas 
primeiras horas após o início dos sintomas, em 
geral a TC é normal, ou mostra alterações sutis, 
como apagamento de sulcos corticais ou perda 
da diferenciação entre substância branca e 
substância cinzenta. 
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Prognóstico 
 
O prognóstico depende de fatores como 
idade e extensão da lesão, e em grande parte do 
tratamento recebido na fase aguda. 
 
 
Hemorragia Intraparenquimatosa 
 
A hemorragia intraparenquimatosa 
corresponde a uma coleção hemática dentro do 
parênquima encefálico. 
 
Etiologia e patogenia 
 
A hipertensão arterial sistêmica se destaca 
como o seu principal fator etiológico, sendo 
responsável pela maioria dos casos. 
Em adultos jovens, são características as 
malformações vasculares (aneurismas, 
malformações arteriovenosas e angiomas 
cavernosos) e ao uso de fármacos (lícitas e ilícitas), 
ao passo que a HAS predomina como fator causal 
em pacientes entre 50 e 70 anos de idade. 
Em indivíduos idosos não hipertensos, a 
angiopatia amiloide cerebral constitui causa 
comum de HIP de localização lobar. 
A HIP pode estar associada a fármacos 
indicados para tratamento trombolítico na fase 
aguda do AVCI. 
A HAS leva a alterações patológicas 
crônicas nas paredes das pequenas artérias e 
arteríolas, levando a formação de aneurismas, 
que quando se rompem levam a HIP. Após a 
hemorragia ocorre edema, organização do 
coágulo e compressão de tecidos adjacentes. 
 
As HIPs hipertensivas são com mais 
frequência localizadas na profundidade dos 
hemisférios cerebrais, sendo mais comum no 
putamen e no tálamo. Surgem a partir da ruptura 
de pequenas artérias perfurantes, as quais são 
alvo de um processo degenerativo de sua parede 
denominado lipo-hialose→ depósito subintimal 
rico em lípides e microaneurismas. 
 
Quadro clínico 
 
Na HIP, as manifestações clínicas podem 
ser divididas em duas vertentes: uma sinalizando os 
efeitos da HIC aguda (cefaleia, vômitos e 
alteração do nível de consciência) e outra 
especifica ao sítio de sangramento. 
O volume do hematoma se correlaciona 
diretamente com a intensidade e a gravidade do 
quadro clínico. 
A TC do crânio é essencial para a 
confirmação diagnóstica da HIP, podendo 
evidenciar a sua extensão para o sistema 
ventricular e ocorrência de hidrocefalia. 
O extravasamento de contraste no interior 
do hematoma, visualizado na TC contrastada e 
angioTC, está associado à expansão do 
hematoma e mau prognóstico. 
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Hemorragia subaracnoide 
 
Na hemorragia subaracnoide (HSA), a 
coleção hemática localiza-se no espaço 
subaracnoide. Pode ser classificada em dois tipos: 
traumático e espontâneo. 
 
Etiologia e patogenia 
O principal fator etiológico da HSA é a 
ruptura de aneurisma intracraniano (AIC). 
A idade média dos pacientes com HSA 
aneurismática oscila entre 50 e 60 anos, sendo 
mais frequente em mulheres. 
O aneurisma sacular compreende cerca 
de 90% de todos os AICs e se localiza 
preferencialmente no nível das bifurcações das 
grandes artérias intracranianas, sobretudo no 
polígono de Willis. 
Parece que vários fatores interagem para 
o desenvolvimento do aneurisma sacular: 
aterosclerose e a HAS, até predisposição 
congênita às alterações da lâmina elástica 
interna das artérias intracranianas, que levariam à 
fragilização de sua parede com formação 
aneurismática. 
Os aneurismas fusiformes ou 
arterioscleróticos compreender quase 7% de 
todos os AIC’S, podendo causar HSA. 
Existem os aneurismas micóticos, 
localizados, preferencialmente, nas artérias distais 
intracranianas. 
Outras casas de HSA são: malformações 
arteriovenosas, angiomas, discrasias sanguíneas, 
uso de fármacos, tumores intracranianos, 
trombose venosa cerebral, dissecções 
intracranianas e angiites. 
 
Quadro clínico e diagnóstico 
 
O paciente com HSA aneurismática 
apresenta intensa cefaleia de instalação abrupta, 
muitas vezes descrita como a maior dor de 
cabeça de sua vida, dor cervical e nucal, 
náuseas, vômitos, fotofobia e perda da 
consciência. 
O exame físico pode revelar sinais de 
irritação meníngea, hemorragias retinianas, 
comprometimento do nível de consciência e sinais 
neurológicos focais. 
Tipos de déficits focais: paralisia do nervo 
oculomotor nos aneurismas da artéria 
comunicante posterior. 
 
 
 
Os sintomas gerais do AVC incluem: 
• Hemiparesia ou hemiplegia hipertônica 
(contralateral a lesão); 
• Hiperreflexia; 
• Alterações de tônus 
• Clônus; 
• Reflexos primitivos (ex: Babinski positivo); 
• Alterações de percepção e cognição; 
• Alterações visuais; 
• Alterações na fala, linguagem e deglutição; 
• Alterações de sensibilidade; 
• Alterações de coordenação e equilíbrio; 
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• Entre outros 
 
 ARTÉRIA ACOMETIDA QUADRO CLÍNICO 
Artéria Cerebral Média 
(ACM) 
 Déficit motor 
(predomínio 
braquiofacial), déficit 
sensitivo, afasia 
Artéria Cerebral 
Anterior (ACA) 
 Déficit motor 
(predomínio em MMII), 
déficit sensitivo, sinais 
de frontalização* 
Artéria Cerebral 
Posterior (ACP) 
 Alterações de 
campo visual, 
rebaixamento do nível 
de consciência, déficit 
sensitivo 
Artéria basilar Déficit motor, 
déficit sensitivo, 
rebaixamento do nível 
de consciência, 
alteração de nervos 
cranianos 
Artéria vertebral Náuseas, 
vômitos, tonturas; 
alteração de nervos 
cranianos baixos, 
alterações cerebelares 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Princípios de Anatomia e Fisiologia Tortora 
14°ed 2016 
 A neurologia que todo médico deve saber 
3°ed 2015 
 Anatomia humana Elaine e Marieb 7°ed 
2014 
 Rotinas em neurologia e neurocirurgia 2008 
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