Diarreia Viral Bovina

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Doenças Infecciosas dos Animais Domésticos 
Diarreia Viral Bovina 
André Felipe Breda 
DIARRÉIA VIRAL BOVINA (BVD) 
Trata-se de uma doença que tem como agente causador os vírus do gênero 
Pestivírus da família Flaviviridae. Os vírus dessa família possuem genoma RNA fita 
simples. É citopático em células de vertebrados. É caracterizada como uma enfermidade 
aguda transmissível marcada por leucopenia severa, febre alta, depressão, diarreia, 
erosões no trato gastrointestinal e hemorragias. 
 Posteriormente foi descrita a Doença das Mucosas, que possui a mesma 
característica da BVD, porém com alta mortalidade e baixa morbidade. Descobriu-se 
então que tratava-se de uma doença apenas de animais persistentemente infectados (PI). 
 Existem quatro principais formas da doença: doença aguda leve (gastrentérica, 
respiratória), doença aguda severa (gastrentérica, respiratória e hemorrágica), doença 
das mucosas e BVD crônica. As maiores consequências da infecção pelo BVDV 
parecem estar relacionadas com perdas reprodutivas. 
 Os isolados de campo do BVDV apresentam uma grande variabilidade 
antigênica, devido à presença de regiões hipervariáveis na glicoproteína E2. Os isolados 
são divididos em dois grupos BVDV-1 e BVDV-2. Os do genótipo 1 abrangem a 
maioria das cepas presentes em vacinas, além de terem virulência baixa a moderada. Os 
do genótipo 2 foram inicialmente isolados de surtos de BVDV aguda, mas incluem 
também isolados de virulência baixa e moderada. 
 O BVDV infecta naturalmente uma variedade de ruminantes domésticos e 
silvestres, além de suínos. Os bovinos são considerados seus hospedeiros naturais. Os 
isolados de BVDV podem ser divididos em citopáticos (cp) e não-citopáticos (ncp). Os 
isolados ncp se constituem nos BVDV “verdadeiros” e são responsáveis pela maioria 
das infecções naturais e pelas infecções fetais persistentes. Já os isolados cp se 
constituem em uma minoria, não sendo capazes de produzir infecções persistentes e são 
isolados quase que exclusivamente de animais com a DM. O surgimento dos isolados cp 
se dá em animais PI após mutações, recombinações ou rearranjos genéticos dos isolados 
ncp, levando a expressão da proteína NS3, uma vez que o ncp expressa apena a proteína 
percursora NS23. 
 Trata-se de um vírus cosmopolita, já se teve relatos em várias espécies silvestres, 
porém a relevância epidemiológica desses achados permanece incerta. Alguns países já 
 
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possuem programas de erradicação do BVDV. No Brasil, a infecção tem sido descrita 
desde o final dos anos 60. Os bezerros PI se constituem nos principais reservatórios e 
fontes de disseminação do vírus. Esses animais excretam o vírus continuamente em 
altos títulos em secreções e excreções. O vírus é transmitido entre animais 
principalmente por contato direto e indireto. A transmissão iatrogênica e por sêmen 
contaminado, também pode ocorrer. 
 O epitélio do trato respiratório superior, orofaringe e tecido linfoide regional 
parecem ser os sítios primários de replicação após a infecção pela via oro-nasal. As 
consequências e a severidade da infecção aguda pelo BVDV dependem de uma série de 
fatores como cepa viral, status imunológico do animal, status reprodutivo e ocorrência 
de infecções secundárias. De acordo com as consequências clinico-patológicas e 
epidemiológicas, pode-se dividir a infecção pelo BVDV em duas principais categorias: 
infeção aguda de animais não-prenhes e infeção aguda de fêmeas prenhes. 
 A infeção aguda de animais não-prenhes ocorre em maioria nos animais 
imucompetentes, sendo assintomática, porém podendo cursar com quadros febris leves. 
Alguns isolados de maior virulência podem provocar um período febril curto, 
acompanhado por sialorréia, hiperemia e descarga nasal, tosse e diarreia. Período de 
incubação entre 3 e 7 dias seguido e hipertermia transitória e leucopenia. Vírus é 
detectado no sangue entre 4 e 6 dias após a infecção e pode persistir por até 15 dias. 
Leões ulcerativas na mucosa oral podem estar presentes. O tecido linfoide se constitui 
em importante sítio de replicação viral. A enfermidade geralmente é autolimitante, 
cursando com alta morbidade e baixa mortalidade. No entanto, mortalidade 
considerável, pode, ocasionalmente, ocorrer em animais jovens, principalmente 
associada com o BVDV-2. 
 O BVDV é também imunossupressor, podem predispor os animais infectados a 
infecções com outros patógenos. Até o final dos anos 80 a importância maior do BVDV 
era atribuída as consequências da infecção transplacentária, como perdas reprodutivas, 
produção de animais PI e DM. As lesões encontradas em infecção aguda hemorrágica e 
DM eram praticamente idênticas exceto por dois ponto: a presença do vírus citopático e 
as taxas de morbidade e mortalidade. Enquanto a patogenia da DM exige 
necessariamente presença de vírus dos dois biótipos (cp e ncp), forma severa de BVD 
aguda apresenta apenas um biótipo do vírus, geralmente ncp. 
 
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 A infecção de fêmeas prenhas soronegativas é frequentemente seguida de 
transmissão transplacentária do vírus ao embrião ou feto. As consequências da infecção 
do bezerro dependem do estágio de gestação em que ocorre a infeção, do biótipo e da 
cepa do vírus. Podem ocorrer reabsorção embrionária, abortos, mumificação fetal, 
natimortos, nascimento de bezerros fracos e inviáveis ou o nascimento de animais PI. 
 
 A ocorrência de malformações fetais é um achado muito comum em rebanhos 
infectados e geralmente acontece quando a infeção ocorre entre os 100 e 150 dias de 
gestação. As malformações principais podem ser encontradas no sistema nervoso 
central e nos olhos, podendo observar-se, ainda, aplasia tímica, braquignatismo, retardo 
de crescimento e artrogripose (é uma doença congênita rara que se caracteriza por 
múltiplas contraturas articulares e pode incluir fraqueza muscular e fibrose). 
 O estabelecimento da infecção persistente ocorre quando o feto é infectado entre 
40 e 120 dias de gestação. Nesse período os fetos infectados desenvolvem 
imunotolerância ao vírus infectante e seu organismo jamais consegue erradicar o vírus. 
Animais PI com o BVDV representam o maior reservatório do vírus na natureza e, por 
isso, são considerados mantenedores do vírus na natureza. A maioria dos animais PI 
morre nos primeiros meses de vida. Fêmeas PI que atingem a idade adulta e ficam 
prenhes geralmente produzem bezerros PI. 
 
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 A doença das mucosas é uma enfermidade gastrentérica fatal, desencadeada 
quando um animal PI (portador de BVDV ncp) é superinfectado com um BVDV cp. É o 
BVDVcp que determina o desenvolvimento da DM e geralmente se origina do 
BVDVncp do próprio animal PI, resultando na expressão da proteína NS3. Outra fonte 
de BVDVcp são as vacinas vivas modificadas, e também outros animais PI já com o 
vírus cp em seu organismo. 
 A DM é invariavelmente fatal, ocorre principalmente em animais com seis 
meses a dois anos de idade e caracteriza-se por febre, leucopenia, diarreia, inapetência, 
desidratação, lesões erosivas nas narinas e na boca e morte dentro de poucos dias. Os 
achados de necropsia incluem erosões ulcerações no trato gastrintestinal, 
particularmente nas placas de Peyer. A “arranhadura de gato” é patognomônica no 
esôfago. As placas de Peyer apresentam-se edematosas, hemorrágicas e necróticas. O 
conteúdo intestinal é escuro e aquoso e observa-se enterite catarral ou hemorrágica. Na 
DM crônica, os sinais clínicos são inespecíficos(inapetência, perda de peso e apatia 
progressiva). 
 
 Deve-se suspeitar de infecção pelo BVDV sempre que houver uma ocorrência de 
perdas embrionárias, abortos, malformações fetais, nascimento de animais fracos ou 
morte perinatal. Além disso, casos de doença entérica e/ou respiratória com 
 
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componentes hemorrágicos (melena, petéquias em mucosas, serosas etc.), erosões e 
ulcerações no trato digestivo também são sugestivos de infecção. 
 O teste padrão de diagnóstico é o isolamento do agente em cultivos celulares 
seguido por identificação por Imunofluorescência (IFA) ou Imunoperoxidase (IPX), 
pois maioria das amostras é ncp. Células de origem bovina, particularmente primárias, 
são muito susceptíveis ao vírus. Além do isolamento, antígenos virais podem ser 
demonstrados em tecidos (fetos abortados, placentomas, fragmentos de tecidos 
coletados na necropsia) por IFA e IPX. Um teste de ELISA de captura de antígeno, 
destinado a detectar proteínas virais no soro de animais PI, apresenta boa especificidade 
e sensibilidade e pode ser realizado para um grande número de amostras. Isolamento do 
vírus ou detecção de RNA viral por PCR no leite tem sido utilizado para identificar 
rebanhos leiteiros infectados. 
 O diagnóstico sorológico geralmente é realizado pela técnica de 
soroneutralização (SN) ou ELISA. A identificação de soropositividade de um animal 
indica apenas exposição prévia ao agente. Em termos de controle ou erradicação, o 
diagnóstico de BVDV deve ser focado na detecção dos animais PI. O isolamento viral 
e/ou detecção de antígenos no plasma e/ou em biópsias de orelha por ELISA/IPX são os 
métodos de eleição. 
 O controle da infecção pelo BVD pode ser efetuado com ou sem o uso de 
vacinas, dependendo do histórico do rebanho, do risco de introdução do agente e de 
outros fatores epidemiológicos. O controle com vacinação é indicado para rebanhos 
com alta rotatividade de animais, rebanhos com sorologia positiva, com histórico de 
doença clínica ou reprodutiva, e com confirmação virológica de BVDV. 
 O controle sem vacinação é indicado para rebanhos fechados, sem o ingresso 
frequente de animais e, consequentemente, de baixo risco. Rebanhos extensivos de gado 
de corte geralmente se enquadram nessa categoria. Esse tipo de controle é também 
indicado para rebanhos cujos parâmetros reprodutivos e clínicos não registrem eventos 
sugestivos da infecção pelo BVDV. Rebanhos com sorologia negativa e cujo ingresso 
de animais seja raro ou eventual também não apresentam grande risco de introdução do 
agente. Em rebanhos suspeitos de possuir animais PI ou com histórico de casos clínicos 
suspeitos de BVDV, o controle deve enfatizar a identificação e remoção desses animais.