Síndrome Letal do Overo branco ARTIGO

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Síndrome Letal do Potro Branco 
 
Luiza Maciel Dias de Souza¹, Hanney Ketely de Queiroz Pereira¹ Vanessa Bueno 
Seabra 
1Graduandas em Medicina Veterinária, Centro Universitário Newton Paiva 
E-mail: vbseabra@gmail.com 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2018 
INTRODUÇÃO 
A Síndrome Letal do Potro Branco se caracteriza pela mutação do gene receptor de 
endotelina-B, responsável pela migração e desenvolvimento das células da crista neural 
para a formação dos plexos entéricos e pela produção de melanócitos. 
Essa embriogênese errante produz potros completamente sem ou com pouquíssima 
pigmentação; com sinais clínicos de cólicas graves; e, eventualmente, com ruptura do 
trato intestinal causando imensa dor ao potro recém-nascido. 
Essa mutação é proveniente dos padrões de coloração Overo/tobiano e ambos os pais 
devem ser testados antes de se realizar a cruza, a fim de evitar o nascimento de potros 
carreadores dessa síndrome. 
 
REVISÃO BIBLIOGRÁFICA 
Fisiologia do trato gastrointestinal dos equinos 
Os equinos são herbívoros monogástricos, com ampla habilidade seletiva. Possuem 
estômago de dimensão diminuída, porém tem o intestino grosso desenvolvido para 
realização de fermentação dos nutrientes pela microbiota intestinal residente. 
Hillebrant, Dittrich (2015) define a necessidade alimentar dos equinos em pastejo de 10 
a 16 horas com intervalos para descanso e interação social. 
 
“A necessidade alimentar (kg de M.S./dia) varia de 1,5 % a 3,1% da massa corporal, de 
acordo com o estado fisiológico do animal. A ingestão do alimento, propriamente dita, 
varia com o ambiente, com o manejo aplicado aos animais e com as características dos 
alimentos. Animais em crescimento, trabalho e fêmeas lactantes têm necessidades 
maiores do que animais em manutenção. O ambiente influencia tanto pela temperatura 
quanto pelo fotoperíodo e precipitação pluviométrica, os quais modificam a composição 
botânica das pastagens ao longo das estações do ano. ” (Hillebrant, Rhuanna Sabrina, 
Dittrich, João Ricardo, 2015) 
 
São animais seletivos, utilizando além da visão o olfato e a gustação para selecionar as 
melhores partes da vegetação. Utilizam também os lábios (possuem grande mobilidade) 
e os dentes incisivos para corte e apreensão. Dão preferência para folhas mais novas e 
brotos, rejeitando o colmo e demais partes lignificadas. Se faz necessário um tempo maior 
de pastejo e vegetação diversificada, pois a velocidade de ingestão dos equinos é lenta. 
Após a ingestão, o processo é irreversível, pois equinos não possuem a capacidade de 
êmese, devido à disposição das fibras musculares em torno da porção denominada cárdia. 
 
A camada muscular dessa região é formada por duas camadas de músculo liso (circular 
interna e longitudinal externa). Essas fibras se localizam em direções opostas, em 
conjunto com a camada muscular mais espessa, externa. Essa constituição da parede do 
estômago impede o movimento de retorno do bolo alimentar pela impossibilidade de 
abertura da cárdia. 
 
Possui estômago relativamente pequeno, apenas de 15 a 20 litros de capacidade e pode 
ser preenchido pelo bolo alimentar em 2/3 de seu tamanho. Possui quatro regiões (região 
da cárdia ou saco cego, corpo, região fúndica e região pilórica) e se conecta ao duodeno 
pelo esfíncter pilórico. 
 
O intestino delgado do equino é de cerca de 20 metros de comprimento e é dividido em 
duodeno, jejuno e íleo. Abaixo da mucosa (formada por células caliciformes secretoras 
de muco e suco entérico, e microvilosidades) se encontra a camada muscular responsável 
pelos movimentos peristálticos. Abaixo da saída do estômago (aproximadamente 15 cm) 
se localiza o divertículo duodenal de onde vertem os sucos pancreáticos e hepáticos. O 
pâncreas produz secreção continuamente, porém com baixa concentração enzimática. 
Além das enzimas, possuem grande quantidade de álcalis e bicarbonato para neutralizar 
os ácidos produzidos no cólon. 
 
Os equinos não possuem vesícula biliar. Sendo assim, a liberação de bile é contínua. Essa 
característica evolutiva é pertinente ao fato do animal se alimentar constantemente. O 
intestino grosso é uma das estruturas mais importantes no trato gastrointestinal dessa 
espécie. Há uma rica microbiota que realiza a fermentação de fibras e nutrientes não 
absorvidos no intestino delgado. Tem em média 7 metros e se divide em ceco, colón 
(subdividido em cólon dorsal direito e esquerdo, cólon ventral direito e esquerdo e cólon 
menor) e reto. Possui grande motilidade em toda sua extensão. Entre o ceco e o cólon 
existe uma válvula ceco-celíaca e a utilização de fibras de baixa qualidade, muito 
lignificadas, faz com que essa fibra fique mais tempo no ceco, podendo formar um bolo 
de fibras e com os movimentos peristálticos, acabar obstruindo a válvula e podem 
desencadear processos patológicos graves no aparelho digestório desses animais. O cólon 
menor possui segmentação que dá estruturas ás fezes e as recobrem com muco, nessa 
região há reabsorção de agua, ácidos graxos voláteis e eletrólitos. O processo de 
defecação é um reflexo da entrada das fezes no reto com relaxamento do esfíncter anal 
interno e abertura do esfíncter anal externo. As fezes têm cor, forma e odor característico, 
porém podem ser alterados de acordo com a dieta oferecida. 
Os equinos sofrem frequentemente de patologias e distúrbios no trato gastrointestinal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: http://blog.imagenhipica.es/2015/05/18/aparato-digestivo/ 
 
Síndrome Letal do Potro Branco 
 
A Síndrome Letal do Potro Branco ou Aganglionose ileocólica é uma anomalia congênita 
hereditária e recessiva, classificada como neurocristopatia (patologias associadas ao 
desenvolvimento da crista neural) e foi o primeiro efeito pleiotrópico identificado em 
nível molecular em cavalos. Essa falha genética ocorre no processo de embriogênese em 
que após a fusão das dobras neurais e a separação do tubo neural da ectoderme, células 
pluripotentes da crista neural surgem do plano dorsal do fechamento do tubo neural e 
migram para caminhos distintos. Todas as células da crista neural migram da linha média 
dorsal e se replicam extensivamente. Quando chegam ao seu destino, se diferenciam em 
numerosos tipos celulares, incluindo neurônios e células da glia pertencentes ao sistema 
nervoso periférico e melanócitos. O sistema entérico precursor do sistema nervoso são 
em sua grande maioria derivados da crista neural vagal do romboencéfalo em 
desenvolvimento e segue a via migratória ventral para penetrar no embrião precoce e 
penetram em todo intestino no sentido rostro-caudal. 
 
 A Síndrome Letal do Potro Branco é identificada pelo fenótipo de padrão de coloração 
equino Overo e Tobiano, pode ocorrer nas raças: “Pampa”, “Mangalarga”, “Campolina”, 
“Quarto-de-milha”, “Paint Horse”, “Cavalo Miniatura Americano” e “Puro Sangue”. 
 
 
 
 
 Fonte: https://cavalus.com.br/geral/exclusividade-do-
paint-horse-e-expressa-em-sua-pelagem 
 
 
 
 
Fonte: https://br.pinterest.com/pin/320670435952835936/ 
 
O padrão Overo se caracteriza por manchas brancas localizadas de forma horizontal 
pelo corpo do equino sem ultrapassar a linha do dorso (cernelha até o rabo). As manchas 
têm margens desiguais na maioria dos casos, possuem os três membros e/ou quatro, e a 
crina e o rabo na maioria das vezes de cor única . As marcações localizadas na cabeça 
são variáveis e podem ir de listras a mala cara. Os genes responsáveis pela coloração 
azul da íris também têm correlação alta com o gene Overo. O gene Overo pode se 
expressar em conjunto com outro gene Overo sabino, porém não é
uma marcação 
reconhecida nas raças, sendo classificado erroneamente como Overo ou tovero. Dessa 
forma não se sabe como o gene Overo pode atuar e em qual nível, pois o cavalo é 
registrado de forma irregular. 
 
Nos genes Overo sabino em homozigose e em alguns casos de genes mais expressivos, 
a marcação branca ocorre em quase todo corpo do animal, mantendo apenas pequenas 
partes escuras ou mescladas típicas do rosilho localizadas na linha superior do dorso 
desde a cernelha, orelhas e crinas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: http://www.santelaboratorio.com.br/pelagens-conjugadas-equideos/particularidades-pelagem-conjugada/ 
 
O gene tobiano suprime completamente os demais e apenas uma cópia já é o suficiente 
para manifestar o branco característico na pelagem. Possuem as mesmas características, 
independente se é heterozigoto ou homozigoto. Porém, não possui hereditariedade 
saltatória, ou seja, um dos pais obrigatoriamente deve ser tobiano. Geralmente se 
caracterizam por possuir os quatro membros brancos completos ou abaixo do joelho. Tem 
manchas brancas de formas arredondadas e bordas homogêneas. A pelagem base (de outra 
cor) localizam-se nos flancos e no peitoral do animal. O corpo pode ser totalmente branco 
ou de outra cor com poucas marcações, apenas com marcações simples na cabeça. Assim 
como outros genes relacionados ao padrão da pelagem, o gene tobiano pode se expressar 
junto com vários outros genes criando diversas padronizações de pelagem. Ex: preto 
rosilho tobiano (animal preto com gene Roan e gene tobiano). 
 
Patogênese Molecular 
 
Essa patologia é proveniente de mutações nos genes receptores de endotelina – B 
(EDNRB), localizados no cromossomo 17. A via de sinalização da endotelina é essencial 
para migração de células da crista neural que são responsáveis por formar melanócitos e 
o plexo entérico (neurônios responsáveis pelos movimentos gastrointestinais). Durante 
esse processo de mutação, ocorre a alteração no deslocamento correto e na subsistência 
das células da crista neural, no qual o dinucleotídeo tiamina-citosina, nas posições 353 e 
354 é substituído por adenina-guanina e tem como resultado da substituição da lisina 
(Lys) para isoleucina (Ile) no resíduo 118 do gene que codifica o EDNRB. Essa 
substituição provoca perda da função do aminoácido da primeira camada transmembrana 
de sete transmembranas da endotelina receptora acoplada a G. O tempo e a expressão da 
sinalização da endotelina aparenta ter vários efeitos nos dois tipos de células (EDN3 / 
EDNRB). Essa sinalização reprime a diferenciação nos estágios iniciais das células da 
crista neural entérica provocando a migração dessas células e as deixando suscetíveis a 
efeitos mitogênicos relacionados a outras moléculas. A sinalização mediada por EDNRB 
é de extrema importância para a fixação dos neuroblastos entéricos e para correta 
inervação do trato gastrointestinal. 
 
Imamura et al. (2000) explana sobre as vias de sinalização intracelular e suas ligações 
com as glias entéricas: 
 
“Enquanto as vias precisas de sinalização intracelular para melanócitos que são ativados 
pela ligação do EDN3 ao EDNRB não são conhecidos, a sinalização através do 
acoplamento Gq do EDNRB que envolvem diacilglicerol, trifosfato de inositol e cálcio 
Mensageiros, tem se mostrado envolvidos no desenvolvimento da glia entérica.” 
(Imamura et al. 2000) 
 
O mecanismo exato envolvido nessa substituição e em que nível ela afeta a função, tanto 
no quesito de localização e/ou sinalização ainda está sendo pesquisado. O alelo Overo 
manifesta alta pleiotropia, provocando mais de um efeito sobre o fenótipo. O gene 
EDNRB possui altíssima correlação com o fenótipo Overo e tobiano, possuem alto risco 
de produzir potros portadores da síndrome se ambos os pais carregarem o gene letal e 
produzirem um potro homozigótico. 
 
Identificação e Características do gene: 
Gen: EDNRB 
Título: receptor de endotelina tipo B 
Mutação: ocorre no códon 118 do EDNRB 
Localização: cromossomo 17 
Contagem de exons: 8 
Comprimento: 24.536 pares de bases (pb) 
Fonte: Receptor de endotelina EDNRB tipo B [Equus caballus (cavalo) ] - Gene - NCBI. (2017). 
Mutação de DNA: NM 001081837.1: c.353_354delinsAG 
Efeito antecipado da mutação: Interrupção de aminoácidos (isoleucina 118 por lisina) 
Fonte: Bellone, R. (2010). 
 
Costa e Rezende (2007) definem que: 
 
“Os equinos possuem o número cromossômico de 2n=64, sendo 13 pares de 
cromossomos autossômicos metacêntricos ou submetacêntricos e 18 pares de 
cromossomos autossômicos acrocêntricos, além dos cromossomos sexuais. Assim como 
em outros animais, os equinos também possuem problemas cromossômicos nos planteis, 
podendo estar associado ao intenso acasalamento consanguíneo (REZENDE e COSTA, 
2007). ” 
 
As raças de cavalos atuais são o resultado de uma intensa seleção artificial, e muitas delas 
se desenvolveram rapidamente em um curto período de tempo com a utilização de 
acasalamentos em sua grande maioria endogâmicos levando a fixação de genes desejáveis 
e não desejáveis. Essa manipulação genética de endogamia intensa acarretou diminuição 
da fertilidade das populações, diminuição da potência e desenvolvimento das doenças 
causadas por genes recessivos danosos, como Síndrome Letal do Potro Branco por 
exemplo. 
 
Essa mutação não foi encontrada em cavalos de cor solida de raças sem o padrão de 
branco na pelagem, o que corrobora a altíssima correlação entre a cor branca da pelagem 
e a mutação causadora da síndrome. Tryon et al (2009) define o alto nível de incidência 
da síndrome em portadores heterozigotos. 
 
“No entanto, uma incidência muito alta (> 95%) de portadores de heterozigotos, 
que se acoplados a outro portador teriam uma chance de 1 em 4 de produzir uma 
prole afetada, foi encontrada em padrões específicos de overo coat, 
nomeadamente overo overo, overo de chita altamente branca e padrões de 
sobreposição de mistura de molduras .A frequência de portadores heterozigotos 
da mutação para a síndrome do potro branco overo letal (que não são afetados, 
mas têm o potencial de produzir descendentes afetados) foi de 10,7% em 180 
cavalos American Paint em geral (Tryon et al 2009).” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte https://www.horsecity.com/2004/02/09/lethal-white-syndrome-2/ 
 
 
 
 
 
 
. 
 
 
 
 
 
Fonte:https://vet.uga.edu/ivcvm/courses/VPAT5200/04_growth/01_adaptation/dev/dev02g.htm 
 
Os potros nascidos com um par de genes mutantes, receptores de endotelina –B 
apresentam ausência de pigmentação na pele e pelos, devido à falta de melanócitos. 
Geralmente são surdos e também possuem olhos azuis pela falta de pigmentação da íris. 
Possuem inervação prejudicada do trato intestinal em resultado à ausência de células 
neurais derivados da crista nos gânglios submucoso e miontérico, desde a porção inicial 
do intestino delgado (jejuno) até a porção final do intestino grosso do animal (reto). Essa 
embriogênese aberrante e consequentemente a ocorrência da aganglionose ileocólica, o 
trato intestinal caudal, em especial, é subdesenvolvido e contraído levando o potro a uma 
inevitável obstrução funcional neurogênica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: https://veteriankey.com/diseases-of-foals-and-juveniles/ 
 
 
 
Patogenia morfofisiológica 
 
Os potros portadores da síndrome parecem normais quando nascem, porém, são incapazes 
de movimentar o bolo alimentar por movimentos peristálticos ao longo do trato intestinal. 
Como rapidamente ele começa a ingerir colostro e leite da égua, começam a apresentar 
sinais
clínicos de cólica grave proveniente do íleo paralisado, por não conseguir expelir 
o mecônio (substância pastosa de cor esverdeada que é coletada no intestino do feto e 
constitui as primeiras evacuações dos recém-nascidos). 
 
Os sinais clínicos mais comuns de cólica em equinos são: inquietação do animal, 
movimentos de raspar o chão, sapatear, escoicear o abdômen, passam a rolar no chão, 
deitar e levantar frequentemente, senta como um cão por um longo período, adotam uma 
postura anormal nomeada de “cavalo pensador” (membros posteriores afastados), sinais 
de choque, sudorese abundante, taquipinéia, taquicardia, o animal deita em decúbito 
dorsal, movimentos involuntários etc. Em animais castrados, incidem a expor o pênis sem 
urinar, urinar pouco e repetidamente, e também golpeiam a água sucessivamente sem 
bebê-la. 
 
Os sinais de desconforto aparecem de 5 a 24 horas pós- nascimento e o potro vem a óbito 
de um a seis dias se não for feita eutanásia. Sem intervenção de um médico veterinário, 
os animais afetados desenvolvem distensão abdominal progressiva e torna-se cada vez 
mais doloroso, podendo levar a ruptura intestinal e peritonite além de sepse. 
 
 
Fonte: https://www.blogdaniloevaristo.com.br/colica-a-inimiga-numero-um-dos-cavalos/ 
 
 
Diagnóstico 
 
É imprescindível salientar que nem todo potro branco, necessariamente, possui a 
Síndrome Letal do Potro Branco e outros diagnósticos devem ser considerados em casos 
de potros recém-nascidos com cólicas abdominais. Há, por exemplo, duas causas comuns 
de cólicas abdominais em potros recém-nascidos: incapacidade de passar o mecônio e 
atresia da porção distal do trato intestinal. 
 
Potros com retenção de mecônio geralmente mostram sinais de cólicas entre seis a 24 
horas após o nascimento e pode ser verificada com exame retal, pois a maioria ocorre na 
porção distal do trato intestinal e a administração de enema (introdução de água e 
medicamentos líquidos no organismo por via retal; clister, lavagem intestinal), 
normalmente é a conduta terapêutica mais usada. A atresia intestinal congênita é uma 
importante causa de cólicas em potros neonatos, caracteriza-se pela ausência de material 
fecal no ânus e no períneo ou detecção de muco claro e limpo após exame retal. É 
facilmente detectada por exame na região perineal do potro, o achado mais comum e a 
ausência de coloração meconial após repetidas aplicações de enema. 
Mesmo que ocorra uroperitônio (ruptura da bexiga urinária) também possa levar a cólica 
em potros neonatos, os animais afetados por essa condição demonstram sinais clínicos 
específicos como: disúria, azotemia, hiponatremia, hipocloremia, hipercalemia e acidose 
metabólica, descartando assim o diagnóstico da Síndrome Letal do Potro Branco, que não 
possui nenhum dos sinais clínicos descritos acima. 
Não possui nenhum teste antemortem definitivo para detecção com exatidão da síndrome, 
embora a laparotomia exploratória forneça achados mais precisos para detecção da 
síndrome, quase nunca é utilizada, o diagnóstico clínico geralmente é a conduta mais 
utilizada. 
 
Os principais pontos a serem considerados na realização do diagnóstico são sinais clínicos 
característicos: tenesmo, sinais de desconforto abdominal e diminuição dos borborigmos 
intestinais a auscultação; exclusão de outras causas de cólicas em potros neonatos 
(retenção de mecônio, atresia intestinal congênita, etc.), e exame de PCR nos pais para 
verificar a presença do gene letal, principalmente se os pais forem de padrão Overo ou 
tobiano. 
 
Fonte: http://www.painthorse-leforum.com/t4-Descriptio 
 
Fonte: http://equiseq.com/learning_center/health/lethal-white-
over-lwo 
 
Tryon et al (2009) expõe o seguinte sobre a frequência genética da síndrome : 
 
“A freqüência de portadores heterozigotos da mutação para a síndrome 
do potro branco overo letal (que não são afetados, mas têm o potencial 
de produzir descendentes afetados) foi de 10,7% em 180 cavalos 
American Paint em geral .(Tryon et al 2009)”. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: https://vet.uga.edu/ivcvm/courses/VPAT5200/04_growth/01_adaptation/dev/dev02.htm 
 
 
 
Conduta terapêutica 
Não existem opções de tratamento efetivas para síndrome, apesar das tentativas cirúrgicas 
de remoção das partes afetadas do trato intestinal, essas se mostraram ineficientes devido 
ao nível de extensão da lesão. Portanto, essa síndrome e considerada letal em todos os 
potros afetados. A eutanásia é altamente recomendada assim que confirmado o 
diagnóstico da Síndrome Letal do Potro Branco, a fim de abreviar o sofrimento do animal. 
 
CONSIDERAÇÕES FINAIS 
 
A Síndrome Letal do Potro Branco é congênita, fatal e afeta gravemente o 
desenvolvimento embrionário do feto acarretando alterações morfofisiológicas 
irreversíveis nos plexos miontéricos e submucoso, causando distensão abdominal e 
eventual ruptura do trato intestinal, além de dor e desconforto para o potro portador. 
 
A única forma de evitar que potros com o padrão Overo/tobiano proveniente dos pais que 
possuem o gene letal sejam gerados é um exame de PCR- O único método eficaz para 
identificar os animais carreadores do gene mutante é a avaliação do gene pela reação em 
cadeia de polimerase (PCR) - para detecção desse gene tanto no pai quanto na mãe. Se 
for confirmada a presença do gene, o ideal é que esse animal não se reproduza, evitando 
assim o nascimento de potros afetados pela Síndrome Letal do Potro Branco. Não realizar 
esse procedimento ou autorizar a cruza de animais carreadores dos genes letais, classifica-
se por falta de ética profissional e irresponsabilidade, pois acarretará sofrimento 
desnecessário tanto ao feto, quanto para mãe. 
 
A eutanásia é o protocolo mais humano e recomendado quando se tem um potro portador 
dessa síndrome. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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