Resumo capítulos 17-19 Silverthorn Fisiologia Humana

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FISIOLOGIA HUMANA 2ªAP
	CAPÍTULO 19 – SISTEMA RENAL
	Principal função dos rins
	Regulação homeostática do conteúdo de água e íons no sangue, também chamado de balanço do sal e da água ou equilíbrio hidroeletrolítico.
Os rins mantêm concentrações normais de íons de água no sangue obedecendo ao princípio do balanço de massas.
	Funções específicas dos rins
	Regulação do volume do líquido extracelular e da pressão arterial: quando o volume do líquido extracelular diminui, a pressão arterial também diminui, assim o fluxo de sangue pode ser inadequado para o encéfalo e outros órgãos. Os rins trabalham de uma maneira integrada com o sistema circulatório para assegurar que a pressão arterial permaneça em uma faixa aceitável.
Regulação da osmolaridade
Manutenção do equilíbrio iônico: os rins mantêm a concentração de íons-chave dentro de uma faixa determinada, pelo balanço entre sua ingestão e sua perda urinária.
Regulação homeostática do pH: se o líquido extracelular se tornam muito ácidos, os rins excretam H+ e conservam íons bicarbonato (HCO3-), que atuam como tampão. O contrário também acontece.
Excreção de resíduos: os rins removem produtos do metabolismo e xenobióticos, como fármacos, toxinas, creatinina, hormônios, resíduso nitrogenados (ureia e ácido úrico) etc.
Produção de hormônios: as células renais produzem eritropoetina, além de liberarem renina, uma enzima que regula a produção de hormônios envolvidos no equilíbrio do sódio e na homeostasia da pressão sanguínea. As enzimas renais também auxiliam na conversão da vitamina D3 em um hormônio ativo que regula o equilíbrio do cálcio.
	ANATOMIA DO SISTEMA URINÁRIO
	Visão geral da anatomia do sistema urinário
	A produção da urina inicia com o deslocamento da água e dos solutos do plasma para o interior dos tubos ocos (néfrons) nos rins. Esses túbulos modificam a composição do líquido à medida que ele passa ao longo das estruturas no rim. Posteriormente, a urina já formada deixa os rins via ureter e é lançada na bexiga urinária. A bexiga contrai-se por um movimento chamado miccção, eliminando a urina pela uretra.
	Anatomia do rim
	Os rins encontram-se fora da cavidade abdominal, situando-se entre o peritônio e os ossos e músculos do dorso. Devido à essa localização, eles podem ser ditos como órgãos retroperitoneais.
As artérias renais são as responsáveis pelo suprimento sanguíneo e as veias renais levam o sangue dos rins para a veia cava inferior.
	
	O interior de um rim é dividido em córtex externo e uma medula interna. As camadas são formadas pelos néfrons que é a unidade funcional de um rim.
O sangue que chega da artéria renal e segue para as artérias menores e arteríolas no córtex. Esse sistema é chamado de porta renal. A arteríola aferente adentra o néfron e, posteriormente, o sangue migra para a primeira rede de capilares em forma de novelo, o glomérulo. O sangue que deixa o glomérulo passa para uma arteríola eferente e, então, para uma segunda rede de capilares, os capilares peritubulares, que cercam o tubulo renal. Por fim, esses capilares convergem para a formação de vênulas e pequenas veias, enviando o sangue para fora dos rins via veia renal.
	Função do sistema porta renal
	Filtrar o fluido sanguíneo para o interior do lúmen do néfron, nos capilares glomerulares e, então, reabsorver o fluido do lúmen tubular de volta para o sangue, nos capilares peritubulares.
	Anatomia do néfron
	O néfron inicia-se em uma estrutura oca e globular, a cápsula de Bowman, a qual envolve o glomérulo. Esse conjunto entre c. de Bowman e glomérulo é chamado de corpúsculo renal. A partir daí, o filtrado segue para o interior do túbulo proximal e, posteriormente, para a alça de Henle, um segmento em forma de grampo que desce até à medula e retorna para o córtex. A alça de Henle é dividida em ramo descendente e ramo ascendente. O fluido sai desse ponto e vai até o túbulo distal. Essa parte do néfron drena o fluido para um tubo maior, chamado de ducto coletor.
	FISIOLOGIA RENAL
	Três processos básicos acontecem no néfron: filtração, reabsorção e secreção. A filtração é o movimento de líquido do sangue para o lúmen do néfron, a filtração ocorre apenas no corpúsculo renal. A reabsorção é um processo de transporte de substâncias presentes no filtrado, do lúmen de volta para o sangue através dos capilares peritubulares. A secreção remove seletivamente moléculas do sangue e as adiciona ao filtrado no lúmen tubular.
	FILTRAÇÃO
	É o primeiro processo para a produção da urina. A composição do filtrado é igual a composição do plasma, exceto pelas proteínas plasmáticas. O filtrado é composto de água e solutos dissolvidos.
Apenas cerca de 1/5 do plasma que flui ao longo dos rins é filtrado para dentro dos néfrons, isso se dá pois a massa de células sanguíneas e proteínas não poderiam fluir para fora do glomérulo sem plasma. Os 4/5 restantes do plasma, junto com células sanguíneas e proteínas plasmáticas, passa para os capilares peritubulares.
A quantidade em porcentagem do volume total do plasma que é filtrado para dentro do túbulo é chamado de fração de filtração.
	Barreiras de filtração
	As substâncias precisam atravessar o corpúsculo renal, local onde ocorre a filtração, vencendo três barreiras de filtração: o endotélio do capilar glomerular, a lâmina basal e o epitélio da cápsula de Bowman.
	
	Os capilares glomerulares são fenestrados com poros grandes que permitem a passagem da maioria dos componentes plasmáticos. Os poros são pequenos o bastante para impedir a passagem de células do sangue, além disso, proteínas plasmáticas carregadas negativamente ajudam a repelir as proteínas plasmáticas negativas.
A lâmina basal é uma camada acelular de matriz extracelular. Ela é formada principalmente por glicoproteínas carregadas negativamente que funcionam como uma peneira grossa, excluindo a maioria das proteínas plasmáticas do líquido que é filtrado.
O epitélio da cápsula de Bowman é formada por células especializadas, os podócitos, com longas extensões citoplasmáticas, chamadas de pedicelo. Esses pedicelos se entrelaçam uns nos outros, formando fendas de filtração que são fechadas por uma membrana semiporosa.
	Células mesangiais
	Essas células se encontram ao redor dos capilares glomerulares. Elas possuem feixes citoplasmáticos de filamentos semelhantes à actina, tornando-as capazes de contrair e alterar o fluxo sanguíneo nos capilares.
	Movimento para a filtração
	Três pressões nos capilares determina a filtração glomerular: pressão no capilar sanguíneo, pressão coloidosmótica do capilar e pressão do fluido capsular.
 A pressão hidrostática do sangue que flui através dos capilares glomerulares força a passagem de fluido através do endotélio fenestrado. A pressão nos capilares é 55 mmHg, favorecendo o fluxo para dentro da cápsula de Bowman. Apesar da pressão cair à medida que o fluido entra, ela ainda continua maior do que as pressões que se opõem a ela.
A pressão coloidosmótica é devido a presença de proteínas no plasma. O gradiente de pressão osmótica é de 30 mmHg, favorecendo o movimento do líquido de volta para os capilares (por causa das proteínas do plasma).
A cápsula de Bowman, por ser fechado, gera uma pressão hidrostática devido a presença de líquido em seu interior. Essa pressão se opõe ao fluxo de fluido de filtração para o interior da cápsula, assim, o fluido do plasma deve deslocar o líquido já presente no lúmen da cápsula.
A força motriz resultante é de 10 mmHg na direção que favorece a filtração. Mesmo que a pressão não seja alta, a permeabilidade das membranas resulta em uma alta filtração.
	Taxa de Filtração Glomerular (TFG)
	É o volume de fluido que é filtrado para dentro da cápsula de Bowman por unidade de tempo. A TFG média é de 1.500 mL/hora, ou 180 L/dia. Os rins filtram todo o volume plasmático cerca de 60 vezes por dia (3 L de plasma), ou 2,5 vezes por hora.
A TFG é influenciada por dois fatores: a pressão de filtração, que é determinada pelo fluxo sanguíneo renal e pela pressãoarterial; e o coeficiente de filtração, que inclui a área de superfície dos capilares glomerulares e a permeabilidade da interface entre capilar e cápsula de B.
Apenas 20% do plasma que passa através do glomérulo é filtrado e menos de 1% é, de fato, excretado.
A TFG é controlada pela regulação do fluxo sanguíneo através das arteríolas renais. Se a resistência das arteriolas aumenta, o fluxo sanguíneo renal diminui e o sangue é desviado para outros órgãos. Se essa resistência se der na arteríola aferente, a pressão hidrostática diminui, diminuindo a TGF. Se a resistência aumnta na arteríola eferente, o sangue acumula antes da constrição e a pressão hidrostática aumenta nos capilares glomerulares aumenta, aumentando a TGF. Diminuições na pressão também podem ocorrer.
	Autorregulação da TFG
	A autorregulação é um processo local que tem o intuito de manter uma TFG relativa constante frente à variações de pressão arterial.
Resposta miogênica: quando ocorre aumento da pressão, os músculos lisos da parede das arteríolas estira, ativando canais iônicos sensíveis ao estiramento, fazendo as células despolarizarem. Essa despolarização ativa canais de Ca+ dependentes de voltagem e o músculo liso contrai. Essa vasoconstrição aumenta a resistência ao fluxo, levando a uma redução dessa fluxo. Assim, ocorre diminuição da pressão de filtração no glomérulo.
Retroalimentação tubuloglomerular: as células da mácula densa, placa de células aderidas à porção modificada do epitélio tubular, são sensíveis a alterações de NaCl (como resultado do aumento da TFG) no fluxo de fluido tubular. Isso faz com que essas células mandem sinais parácrinos à arteríola aferente vizinha, fazendo-a se contrair para aumentar a resistência e diminuir a TFG. Isso atua reduzindo a pressão hidrostática no glomérulo.
	Outros mecanismos de regulação da TFG
	Controle mediado pelo sistema nervoso autônomo, sendo mediado por neurônios simpáticos que inervam as arteríolas aferentes e eferentes. Essa inervação causa vasoconstrição, diminuindo a TFG e o fluxo sanguíneo renal. Essa resposta normalmente está associada a hemorragias, onde busca-se consertar o volume de líquido corporal.
Controle hormonal, como a angiotensina II que é vasoconstritor, e as prostaglandinas, que são vasodilatadoras. Esses hormônios atuam sobre os podócitos e células mesangiais, alterando o coeficiente de filtração glomerular. Se as fendas se alargam, ocorre um aumenta da área de contato para a filtração, aumentando a TFG. A contração das células mesangiais altera a área de superfície de contato.
	REABSORÇÃO
	Mais de 99% do líquido que entra pelos túbulos é reabsorvido no sangue à medida que o filtrado percorre os néfrons.
A reabsorção de água e solutos do lúmen tubular para o líquido extracelular depende de transporte ativo, pois o filtrado que flui da cápsula de Bowman para o túbulo proximal tem a mesma concentração de solutos do líquido extracelular. 75% da reabsorção ocorre no túbulo contorcido proximal.
	
	A reabsorção ocorre por transporte transepitelial e via paracelular. No trasporte transepitelial, as substâncias atravessam as membranas aplical e basolateral das células tubulares para chegar ao líquido intersticial. Solutos que se utilizam desse transporte utilizam seus gradientes de concentração e eletroquímicos para movimentarem-se. Os solutos que precisam migrar contra seus gradientes de concentração se utilizam de transporte ativo primário ou secundário.
Na via paracelular, as substâncias passam através de junções celulares e o transporte depende da permeabilidade das junções e do gradiente eletroquímico do soluto.
	Transporte ativo do Sódio
	A reabsorção de Na+ é a força motriz primária para a maior parte dos mecanismos de reabsorção renal.
O Na+ é reabsorvido por transporte ativo, favorecendo a reabsorção de ânios através da geração do gradiente eletroquímico. A água move-se por osmose, seguindo a reabsorção de soluto. Demais solutos podem ser reabsorvidos via transportadores ou paracelular.
O Na+ entra na célula através de proteínas de membrana por causa de seu gradiente eltroquímico. Posteriormente, o Na+ é bombeado para o líquido intersticial pela Na+/K+-ATPase. Um canal de vazamento de K+ impede o acúmulo desse íon dentro da célula.
	
	O transporte ativo secundário acoplado ao Na+ possibilita a reabsorção de substâncias, como glicose, aminoácidos, íons e outros metabólitos orgânicos. Exemplo, a membrana aplical possui um cotransportador Na+/Glicose (SGLT) qe leva a glicose para o citoplasma contra o seu gradiente de concentração através do uso da energi do movimento do Na+ a favor do seu gradiente eletroquímico. Dentro da célula, o Na+ é bombeado para fora via bomba de sódio/potássio e a glicose se difunde para fora via transportador GLUT.
Alguns transportadores apicais podem utilizar o H+ no lugar do Na+ para o simporte.
	Pressão nos capilares peritubulares para a absorção
	A pressão hidrostática é menor do que a pressão coloidosmótica, o que favorece a absorção do líquido para dentro dos capilares.
	SECREÇÃO
	É a transferência de moléculas do líquido extracelular para o lúmen do néfron. A secreção depende de sistemas de transporte pela membrana, sendo classificada como transporte ativo, pois ocorre contra gradientes de concentração. A secreção aumenta a excreção, removendo solutos dos capilares. K+ e H+ e outros compostos orgânicos são secretados.
	EXCREÇÃO
	A taxa de excreção depende da taxa de filtração – a reabsorção + a secreção.
	Depuração
	É a taxa na qual um soluto desaparece do corpo por excreção ou metabolização. Essa técnica é usada para avaliar a função renal de TFG usando apenas uma análise de unia e sangue.
	MICÇÃO
	É o processo de retirada da urina da bexiga. Uma vez que o filtrado deixa os ductos coletores, ele não pode mais ser modificado e sua composição não se altera. O filtrado é então chamado de urina e flui para a pelve renal, desce pelo ureter em direção à bexiga com a ajuda de contrações rítmicas do músculo liso. A abertura entre a bexiga e a uretra é fechada por dois anéis musculares, os esfincteres.
O esfincter interno é formado por músculo liso e se mantêm contraído. O esficter externo é um anel de músculo esquelético, controlado por neurônios motores. A micção é um reflexo que está sujeito aos controles do sistema nervoso. À medida que a bexiga se enche e suas paredes expandem, receptores de estiramento enviam sinais através de neurônios que estimulam os neurônios parassimpáticos que fazem o músculo liso da parede da bexiga contrair-se, aumentando a pressão. Simultaneamente, os neurônios que inervam o esfincter externo da uretra são inibidos. A pressão exercida força o esfincter interno a se abrir enquando o externo relaxa.
	Equilíbrio hidroeletrolítico
	O corpo possui diversos mecanismos para excretar íons e água, sendo os rins a via primária. A água e os eletrólitos estão associados com o volume do líquido extracelular e com a osmolaridade. Alterações no equilíbrio do K+ podem causar alterações no potencial de membrana das células excitáveis, o Ca2+ está envolvido em processos de contração muscular, coagulação, exocitose e formação dos ossos; e os íons H+ e HCO3- são utilizados para o equilíbrio do pH no corpo.
	Equilíbrio hídrico
	Os rins só podem atuar conservando a água que já está no corpo. O volume que é perdido na urina não pode ser reposto pelo órgão, assim, essa reposição deve vir do meio externo.
Em situações onde a manutenção da homeostasia requer a eliminação do excesso de água, os rins produzem grandes quantidades de urina diluída, representando uma osmolalidade de até 50 mOsM. Essa remoção de excesso de água é chamada de diurese. Do contrário, a urina pode ficar mais concentrada (até 1.200 mOsM).
Esse controle da concentração da urina ocorre por causa da reabsorção no néfron distal (túbulo distal).
	
	- A osmolalidade no córtex renal é de 300 mOsM e a reabsorção no túbulo proximal mantêm essa mesma concentração (lembrar que o filtrado iniciasendo isosmótico com o plasma). Esse filtrado permanece com a concentração de 300 mOsM até alcançar a alça de Henle. 
- À medida que o néfron penetra na medula, a concentração aumenta até cerca de 1.200 mOsM, assim, o filtrado que está passando pelo ramo descendente da alça de Henle perde água para o interstício. Na região de curvatura da alça, o filtrado possui a mesma concentração da medula (1.200 mOsM).
- No ramo ascendente da alça de Henle, as células possuem membranas que são impermeáveis à água. Essas células transportam os íons para fora do lúmen tubular sem a passagem de água, assim, o liquído tubular reduz sua concentração para cerca de 100 mOsM, sendo hiposmótico.
- Ao sair da alça de Henle, o líquido hiposmótico flui para o néfron distal, onde a permeabilidade à água é variável e está sujeita ao controle hormonal. Se a membrana for impermeável à água, o filtrado permanece diluído. Uma pequena quantidade de soluto ainda pode ser reabsorvida quando o líquido passa pelo ducto coletor, tornando o filtrado ainda mais diluído (50 mOsM). Por outro lado, se o corpo precisa conservar água reabsorvendo-a, o epitélio do túbulo distal torna-se permeável à água (sob controle hormonal). Assim, a urina torna-se mais concentrada.
	Estímulo da Vasopressina (ADH – hormônio antidiurético)
	A vasopressina é um hormônio da neuro-hipófise responsável por modificar a permeabilidade à água no túbulo distal e no ducto coletor pela adição ou remoção de poros de água na membrana apical dessas células, provocando a retenção de água no corpo.
Com o aumento da permeabilidade à água dada pela vasopressina, a água move-se por osmose para o líquido intersticial medular pela diferença de concentração. A resposta da vasopressina é gradual, quando maiores os níveis de vasopressina, mais água é reabsorvida.
A vasopressina atua sobre as aquaporinas do tipo 2, no entanto, outras aquaporinas são encontradas na membrana das células e não são reguladas por esse hormônio. A alta osmolalidade do interstício medular é o que permite o movimento osmótico dada pelo gradiente de concentração.
	
	A secreção da vasopressina é controlada por 3 fatores: osmolalidade plasmática, volume sanguíneo e pressão arterial.
A osmolalidade é o estímulo mais potente, sendo monitorada por osmorreceptores, neurônios sensíveis ao estiramento que respondem com o aumento da osmolalidade. Esses osmorreguladores se encontram no hipotálamo.
A redução da PA e do volume sanguíneo são estímulos menos poderosos para a liberação da vasopressina. Quando esses fatores sofrem redução, os barorreceptores carotídeos e aórticos e os receptores sensíveis ao estiramento nos átrios sinalizam para o hipotálamo secretar vasopressina e conservar líquido.
A vasopressina possui secreção aumentada durante a noite. Por isso, menos urina é produzida à noite e a primeira urina do dia é mais concentrada.
	Sistema de troca em contracorrente
	Esse sistema atua para manter a concentração do líquido intersticial para a manutenção da osmolalidade. A água que vai sendo perdida à medida que o filtrado para pela alça descendente é captada pelo sangue nos vasos retos. Assim, esse sangue que flui pelos vasos retos remove a água reabsorvida da alça de Henle que diluiria o interstício.
A presença da ureia pode atuar aumentando a osmolalidade do interstício medular.
	Equilíbrio do Sódio e do volume extracelular
	A regulação dos níveis sanguíneos de Na+ se dá por um hormônio esteroide produzido no córtex suprarrenal, chamada aldosterona.
Quanto mais aldosterona, maior a reabsorção do Na+ para o sangue. Isso acontece, pois a aldosterona aumenta a atividade da Na+/K+-ATPase.
O sítio primário para ação da aldosterona é o final do túbulo distal e uma porção do ducto coletor. A aldosterona entra nas células P do túbulo distal por difusão simples e liga-se a receptores citoplasmáticos, aumentando o tempo de abertura dos canais de Na+ e K+ na membrana apical. Com o aumento dos níveis de Na+ intracelulares, a atividade da Na+/K+ ATPase aumenta, transportando o Na+ citoplasmático para o líquido extracelular e captando K+ do LEC para o interior da célula P. O resultado é um aumento na reabsorção de Na+ e secreção de K+. Em um segundo momento mais lento, a aldosterona estimula a produção de canais e bombas e sua instalação na membrana das células.
	
	O controle para a secreção da aldosterona se dá por: aumento da concentração extracelular de K+, que atua sobre um reflexo no córtex da glândula suprarrenal para impedir a hipercalemia; e a queda da pressão sanguínea, que ativa uma via complexa que resulta na liberação do hormônio angiotensina II, que estimula a secreção de aldosterona em muitas situações.
	O sistema renina-angiotensina
	Esse sistema é uma via complexa para a manutenção da pressão arterial. Essa via inicia quando células granulares justaglomerulares, localizadas nas arteríolas aferentes, secretam a renina. Essa enzima converte o angiotensinogênio (inativo) em angiotensina I. Quando a angiotensina I presente no sangue encontra uma enzima, chamada de enzima conversora da angiotensina, ela é convertida à angiotensina II.
Quando a angiotensina II alcança a glândula suprarrenal, ela estimula a síntese e a liberação de aldosterona.
Os efeitos da angiotensina são enumerados abaixo:
ANG II aumenta a secreção de vasopressina por estímulo no hipotálamo. Esse mecanismo mantêm o volume sanguíno, estabilizando a pressão arterial.
ANG II estimula a sede. O aumento de líquido aumenta o volume sanguíneo, elevando a pressão.
ANG II causa vasoconstrição fazendo a pressão arterial aumentar sem que ocorra mudança no volumento de sangue.
ANG II aumenta a estimulação simpática do coração e dos vasos sanguíneos, aumentando o débito cardíaco e a vasoconstrição que aumentam a pressão arterial.
ANG II aumenta a reabsorção de Na+ no túbulo proximal através da estimulação de um transportador. Essa reabsorção de Na+ é seguida pela reabsorção da água que conserva o volume de sangue.
	
	Os estímulos para a ativação desse sistema são todos relacionados direta ou indiretamente à baixa pressão arterial:
As células granulares são sensíveis à pressão arterial e respondem, quando essa pressão baixa, secretando renina.
Os neurônios simpáticos são ativados quandoa pressão arterial diminui e atuam na estimulação da secreção de renina.
A retroalimentação parácrina da mácula densa no túbulo distal estimula a liberação de renina pelas células granulares quando a pressão está baixa e inibe quando a pressão está alta.
	Equilíbrio do Potássio
	A regulação do K+ é essencial para manter o bem-estar. Mudanças nos níveis extracelulares de K+ afetam o potencial de repouso da membrana de todas as células. A aldosterona é liberada no sangue em situações onde o K+ torna-se altamente concentrado pelo efeito de hipercalemia no córtex da glândula suprarrenal. A ação da aldosterona nas células P do túbulo distal mantém os canais iônicos dessas células abertos por mais tempo e aumenta a atividade da bomba de Na+/K+ ATPase, aumentando a excreção renal de K+.
	Equilíbrio Ácidobásico
	Os mecanismos para manter o pH são: o uso de tampões, ventilação e regulação da função renal de H+ e HCO3-.
Tampões: os tampões podem ser encontrados dentro das células ou no plasma. Tampões intracelulares incluem proteínas celulares, os íons fosfato e a hemoglobina. A hemoglobina tampona o H+ produzido pela reação do CO2 com a água, assim cada íon H+ deixa um íon bicarbonato no interior do eritrócito. O bicarbonato pode então deixar o eritrócito trocando-se com um íon cloreto. As grandes quantidades plasmáticas de bicarbonato produzido a partir do metabolismo do CO2 representa o sistema tampão mais importante do LEC.
Ventilação: é uma compensação respiratória para a acidose. O aumento na concentração plasmática de H+ estimula para o aumento da ventilação que permite aos pulmões exretarem mais CO2 e converterem H+ em CO2 e água.
Regulação renal: realizam aproximadamente 25% de compensação que os pulmões nãoconseguem. Eles alteram o pH de duas maneiras: (1) diretamente, através da excreção de H+ ou da reabsorção de H+ e (2) indiretamente, através da alteração da taxa na qual o tampão HCO3- é reabsorvido ou excretado.
Na acidose, os rins secretam H+ no lúmen tubular utilizando mecanismos de transporte ativo. A amônia derivada dos aminoácidos e íons fosfato atuam como tampões renais, convertendo grandes quantidades de H+ em NH4+ e H2PO4-.
	CAPÍTULO 17 – SISTEMA RESPIRATÓRIO
	Funções primárias do sistema respiratório
	Troca de gases entre a atmosfera e o sangue.
Regulação homeostática do pH do corpo: os pulmões alteram o pH do corpo retendo ou eliminando seletivamente o CO2.
Proteção contra patógenos e substâncias irritantes inaladas.
Vocalização.
	Composição do sistema respiratório
	As vias aéres, que conduzem o ar do meio extreno para a superfície de troca dos pulmões.
Os alvéolos, que são uma série de sacos interconetados e associados aos capilares pulmonares. Essas estruturas foram a superfície de troca do oxigênio e do CO2 com o sangue.
Os ossos e os músculos do tórax e do abdome auxiliam na ventilação.
As costelas e a coluna formam as laterais e a parte superior da caixa toracica, enquanto o diafragma forma a base. O conjunto de dois músculos intercostais conectam os doze pares de costelas. Músculos adicionais, os esternocleidomastóideos e os escalenos, estendem-se da cabeça e do pescoço até o esterno e as duas primeiras costelas. O tórax é um sistema fechado preenchido por 3 sacos membranosos, o saco pericárdico (contém o coração) e os sacos pleurais, caada um cercando um pulmão. 
Os sacos pleurais (pleura) possuem uma dupla membrana formada por tecido conectivo elástico. As camadas da membrana pleural são mantidas unidas por um líquido pleural.
Expiração forçada: intercostais internos e reto abdominais.
	Líquido pleural
	Esse líquido cria uma superfície úmida e escorregadia por onde as membranas da pleura podem deslizar uma sobre a outra enquanto os pulmões se movem dentro do tórax. Além disso, ele também mantém os pulmões aderidos à parede torácica.
	Papel das vias aéres
	Aquecer o ar à temperatura do corpo, de modo que a temperatura corporal não mude e os alvéolos não sejam danificados pelo ar frio.
Adiciona vapor de água até o ar atingir a umidade de 100% para que o epitélio não seque.
Filtra manteriais estranhos.
	Caminho do ar do meio externo para os pulmões
	O ar entra no trato respiratório através da boca e do nariz e passa pela faringe. Da faringe, o ar flui através da laringe para a traqueia. A traqueia é um tubo semiflexível mantido aberto por anéis em forma de C. Esses anéis se estendem dentro do tórax onde se ramificam, formando os brônquios primários. Esses brônquios adentram os pulmões e ramificam-se repetidamente em brônquios menores. Os menores brônquios formam os bronquíolos, sendo formados por músculo liso. Os bronquíolos continuam se ramificando até que os bronquíolos respiratórios formem uma transiçao entre as vias aéres e o epitélio de troca do pulmão, os alvéolos.
	Alvéolos
	Estão agrupados na extremidade nos bronquíolos terminais, tendo a principal função da troca gasosa com o sangue.
As células alveolares do tipo I possuem paredes muito finas por onde os gases se difundem. As células do tipo II secretam surfactante que mistura-se com o líquido fino que reveste o alvéolo para ajudar a expansão dos pulmões durante a respiração.
A parede fina dos alvéolos não possui músculo, pois isso dificultaria a passagem de ar. Assim, o tecido pulmonar não tem capacidade de contrair-se. Entretanto, o tecido conectivo entre as células alveolares contém fibras de colágeno e elastina que ciram a energia potencial elástica quando o tecido pulmonar é estirado.
	Ventilação
	É a troca de ar entre a atmosfera e os alvéolos. Um único ciclo respiratório consiste em uma inspiração seguida por uma expiração.
	Volumes pulmonares
	O ar movido durante a respiração pode ser dividido em 4 volumes pulmonares: volume corrente, volume de reserva inspiratório, volume de reserva expiratório e volume residual. O volume residual é o volume de ar presente no sistema respiratório após a expiração máxima, existindo porque os pulmões são mantidos estirados aderidos pelo líquido pleural às costelas.
	Gradientes de pressão
	Para que o ar possa se mover para dentro dos alvéolos, a pressão dentro dos pulmões deve ser mais baixa do que a pressão atmosférica. O ar flui para dentro dos pulmões devido ao gradiente de pressão criado pela caixa torácica e o diafragma (atuam como bombas). Uma vez que esses músculos se contraem, os pulmões expandem por estarem presos à parede interna do tórax pelo líquido pleural. O diafragma, os músculos intercostais e os escalenos são responsáveis pela respiração espontânea (respiração em repouso).
De acordo com a lei de Boyle, um aumento no volume gera uma redução na pressão. A caixa torácica aumenta para gerar uma pressão menor dentro dos alvéolos e o ar entrar para os pulmões.
	Pressão intrapleural
	A superfície dos pulmões é coberta pela pleura visceral e a proção pleural que reveste a caixa torácica é chamada de pleura parietal. As forças de coesão do líquido intrapleural promovem a adesão dos pulmões à caixa torácica. A pressão intrapleural é normalmente subatmosférica.
	Surfactante
	A tensão superficial é a responsável por criar uma alta resistência do pulmão ao estiramento.
A Lei de La Place estabelece que a pressão dentro de uma bolha formada por uma fina camada de líquido é ma função da tensão superficial do líquido e o raio da bolha. Se duas bolhas forem formadas por fluidos com a mesma tensão superficial, mas possuírem raios diferentes, a bolha com menor raio possui maior pressão do que a bolha maior. Se a tensão superficial do líquido nos alvéolos fossem iguais, seria necessário realizar mais trabalho para expandir os alvéolos menores. No entanto, nossos pulmões secretam surfactantes que são moléculas que rompem as forças coesivas entre as moléculas de água. Esses surfactantes reduzem a tensão superficial do líquido alveolar, diminuindo a resistêcia do pulmão ao estiramento. Essa redução na tensão, iguala a pressão entre os alvéolos menores e os maiores, tornando mais fácil inflar os alvéolos menores. Isso reduz o trabalho para a respiração.
	Resistência do sistema respiratório ao ar
	Além da complacência (capacidade de estiramento pulmonar), existem outros 3 parâmetros que contribuem para a resistência: o comprimento do sistema, a viscosidade da substância que flui no sistema e o raio dos tubos do sistema. O raio é o fator mais relevante.
	Espaço morto
	O volume da ventilação pulmonar total não representa exatamente a quantidade de ar novo que chega nos alvéolos para a troca, pois uma parte do ar que entra no sistema respiratório não alcança os alvéolos, uma vez que uma certa quantidade de cada ciclo ventilatório permanece nas vias condutoras, como traqueia e brônquios. Essas vias não trocam gases com o sangue, sendo denominadas de espaço morto anatômico. Esse espaço morto possui cerca de 150 mL.
	Sensores que monitoram a composição do sangue arterial
	Esses sensores existem para evitar situações de hipóxia ou de alteração do pH. Eles respondem a 3 variáveis: oxigênio, dióxido de carbono e pH.
	Pressões parciais
	Os gases movem-se de regiões de maior pressão parcial para regiões de menor pressão parcial. As diferenças nas pressões parciais é o que irá determinar a direção do O2 ou CO2 para dentro/fora dos alvéolos e das células do corpo. A pressão parcial do oxigênio nos alvéolos é menor do que na atmosfera, o que favorece a difusão desse gás para dentro dos pulmões.
Existem dua possíveis causas para a baixa da PO2 alveolar: o ar inspirado tem baixo conteúdo de oxigênio, como em situações onde a difereça de pressão parcial entre os alvéolos e a atmosfera é pequena (altas altitudes); e a ventilação (hipoventilação), sendo caracterizada pela redução no volume de ar que chega aos alvéolos.Problemas de difusão
	A troca do O2 do sangue para os alvéolos, e vice-versa, obedece às regras da difusão simples. A taxa de difusão é diretamente proporcional à área de superfície, ao gradiente de concentração do gás e à permeabilidade da barreira. Além disso, pode-se ser adicionado um quarto fator, a distância de difusão. Dentre esses fatores, a distância de difusão, a área de superfície e a permeabilidade da barreira podem ser maximizadas, a fim de facilitar o processo de difusão.
A troca de gases nos pulmões é rápida e o fluxo sanguíneo é lento, fazendo com que a difusão alcance o equilíbrio rapidamente.
	Solubilidade do gás
	Esse é um fator que pode afetar a troca gasosa nos alvéolos. O movimento das moléculas do gás do ar para um líquido é diretamente proporcional ao gradiente de pressão do gás, a solubilidade do gás no líquido e a temperatura. O CO2 é 20 vezes mais solúvel em água do que o O2.
	Transporte de O2 no sangue
	O transporte de O2 ocorre com o auxílio de dois componetes: o plasma, onde o O2 encontra-se dissolvido (Pressão parcial); e o oxigênio ligado à hemoglobina. 
	Hemoglobina para o transporte de O2
	A hemoglobina transporta mais do que 98% do O2 pelo sangue, dada a baixa solubilidade do O2 no plasma.
A hemoglobina é um tetrâmero de 4 cadeias proteicas globulares, cada uma centrada em torno de um grupamento heme contendo ferro. Esse átomo de ferro central pode ligar-se reversivelmente ao oxigênio.
A reação de ligação à hemoglobina obedece a lei de ação de massas. À medida que a concentração de O2 livre aumenta, mais oxigênio liga-se à hemoglobina, deslocando a equação para à direita, produzindo mais oxi-hemoglobina (HbO2). Se a concentração de O2 diminui, a equação desloca-se para a esquerda e a hemoglobina libera o O2, diminuindo a quantidade de oxi-hemoglobina.
Nos capilares pulmonares, o oxigênio alveolar dissolve-se primeiro no plasma e, então, para dentro dos eritrócitos.
	PO2
	A PO2 determina a ligação do oxigênio à Hemoglobina. A quantidade de O2 que se liga à hemoglobina depende da PO2 no plasma que circunda os eritrócitos e do número de locais disponíveis para a ligação à Hb. A Hb não libera todo o oxigênio que está ligado à ela diretamente nos tecidos.
	Curva de dissociação do O2
	A curva de dissociação do O2 se refere as propriedades da hemoglobina e sua afinidade pelo oxigênio. Em uma PO2 arterial e alveolar normal, 98% do O2 está ligado à hemoglobina.
	Fatores que afetam a ligação do O2 à Hb
	Qualquer fator que modificar a conformação da Hb pode afetar sua capacidade de ligação ao oxigênio. As alterações fisiológicas do pH, temperatura e da PCO2 plasmática alteram a afinidade da hemoglobina ao O2. A diminuição do pH, o aumento da temperatura e o aumento da PCO2, diminuem à afinidade da Hb ao O2, deslocando a curva para a direita. Quando esses fatores mudam em direção oposta, a curva é deslocada para a esquerda. Se a afinidade da Hb ao O2 diminui, mais oxigênio pode ser liberado para o tecido, por exemplo.
Além disso, o 2,3-bifosfoglicerato, que é produzido em situações de hipóxia crônica, diminui a afinidade da hemoglobina ao O2 e desloca a curva de dissociação para a direita.
A Hb fetal tem duas cadeias gama no lugar das cadeias beta, isso aumenta a capacidade da hemoglobina fetal de ligar-se ao oxigênio em um ambiente de baixa concentração placentária.
	Efeito de Bohr
	É um fenômeno que descreve a tendência da hemoglobina a perder afinidade pelo oxigênio em ambientes mais ácidos (e a ganha em ambientes mais alcalinos). O CO2 encontra-se mais concentrado nos tecidos, migrando para o plasma e depois para dentro dos eritrócitos. No citoplasma dos eritrócitos, o CO2 se liga à água e forma ácido carbônico (H2CO3) pela ação da enzima anidrase carbônica. Posteriormente, o ácido carbônico é quebrado em bicarbonato (HCO3) e H+, sendo o bicarbonato liberado no plasma e o H+ liga-se à hemoglobina, formando o complexo Hb-H. Com o acúmulo de H+, o pH do citoplasma torna-se ácido, diminuindo a afinidade da Hb ao O2. Esse enfraquecimento da interação facilita a liberação do oxigênio que será captado pelas células próximas à corrente sanguínea. Inclusive, este processo regula também que tecidos receberão maior aporte de oxigênio, já que será proporcional à quantidade de CO2 produzido. Por exemplo, um músculo em atividade produzirá muita energia para manter seus processos e, consequentemente produzirá muito CO2.
Normalmente, esse processo ocorre nos demais tecidos que não seja o alveolar.
	Efeito Haldane
	O Efeito de Haldane, por sua vez, define-se como o fenômeno onde a hemoglobina tende a perder afinidade pelo gás carbônico quando há alta concentração de oxigênio no sangue (e vice-versa). Esse efeito ocorre principalmente entre a hemoglobina e os alvéolos onde a concentração de oxigênio é muito maior e sua afinidade pela hemoglobina também supera a do CO2. Isso faz com que o CO2 carreado na hemoglobina seja liberado e expirado nas trocas gasosas. A diminuição da concentração desta molécula no sangue mexe novamente com o equilíbrio químico, forçando a quebra de ácido carbônico (novamente acelerada pela anidrase carbônica) em água e gás carbônico. E, em uma reação em cadeia, o HCO3– e  H+ se recombinarão para suprir a diminuição de ácido carbônico. Tendo esta diminuição de H+, o efeito (de Bohr) exercido sobre a hemoglobina se perde. Desta maneira, a hemoglobina recupera sua afinidade pelo oxigênio e ligar-se-ão, a fim de distribuir o oxigênio aos tecidos do organismo, mantendo seu funcionamento.
	Transporte de CO2
	O CO2 pode causar sérios danos ao organismos. Por isso, esse gás deve ser removido, tornando a um estado de homeostasia.
O CO2 é transportado de 3 maneiras:
- Íons de CO2 e Bicarbonato: a maior parte de CO2 que chega ao sangue é transportado para os pulmões sob a forma de bicarbonato dissolvido no plasma. Essa transformação de CO2 em bicarbonato serve tanto para o transporte de CO2 através do sangue, quanto para a utilização dessa substância como tampão para ácidos metabólicos. O bicarbonato que é formado nos eritrócitos vai para o sangue através de um transportador que troca essa molécula por Cl-, para manter a neutralidade elétrica do eritrócito.
- Hemoglobina e CO2: cerca de 23% do CO2 do sangue venoso liga-se à hemoglobina. O CO2 diminui a afinidade da hemoglobina ao O2.
- Remoção de CO2 dos pulmões: O CO2, em decorrência da PCO2 ser mais baixa nos alvéolos, migra dos capilares para o pulmão. 
	Regulação da ventilação
	No sistema respiratório, a contração do diafragma e de outtros músculos é iniciada por uma rede de neurônios no tronco encefálico, que dispara potenciais de ação espontaneamente. Esses neurônios são influenciados continuamente por estímulos sensoriais, principalmente a partir de quimiorreceptores que detectam CO2, O2 e H+.
Essa atividade rítmica intrínseca é provavelmente decorrente de neurônios marca-passo.
Os neurônios respiratórios do bulbo controla m músculos inspiratórios e expiratórios.
Os neurônios da ponte integram informações sensoriais e interagem com neurônios bulbares para influenciar a ventilação.
A ventilação está sujeita à modulação contínua por vários reflexos associados a quimiorreceptores, mecanorreceptores e centros encefálicos superiores.
	Neurônios do bulbo
	Os neurônios respiratórios estão concentrados em duas áreas do bulbo.Uma região dorsal no bulbo contém uma área chamada de NTS (núcleo do trato solitário) e, nessa área, situa-se o grupo respiratório dorsal (GRD) de neurônios que controlam principalmente a inspiração. Os sinais do GRD vão via nervos frênicos para o diafragma e via nervos intercostais para os músculos intercostais. Além disso, o NTS recebe informação sensorial dos quimiorreceptores periféricos através dos nervos vago e glossofaríngeo.
Os neurônios respiratórios GRP (grupos respiratórios pontinos ou centro pneumotáxico), situados na ponte, recebem informação sensorial do GRD e, por sua vez, influenciam o início e o término da inspiração. 
O gruporespiratório ventral (GRV) do bulbo tem múltiplas regiões com diferentes funções. O complexo pré-Botzinger contém neurônios que disparam espontaneamente e que podem atuar como marca-passo básico do ritmo respiratório. Outras áreas controlam músculos envolvidos na expiração ativa ou inspiração maior que o normal. Além disso, a região GRV inerva para a faringe, laringe e língua para facilitar a respiração nas vias superiores.
	Regulação da PO2, PCO2 e pH no controle da ventilação
	A entrada sensorial dos quimiorreceptores centrais e periféricos modifica a ritmicidade da rede de controle para ajjudar a manter a homeostasia dos gases sanguíneos. Os quimiorreceptores sensíveis ao O2 e CO2 estão estrategicamente associados a circulação arterial. Os sensores periféricos enviam sinais para o SNC sobre as mudanças na PO2, no pH e na PCO2 plasmáticas. Os corpos carotídeos nas carótidas são os quimiorreceptores periféricos primários, sendo localizados perto dos barorreceptores. Os quimiorreceptores centrais respondem às alterações de CO2 no líquido cerebrospinal. Esses receptores estão na porção ventral do bulbo, perto dos neurônios envolvidos no controle respiratório.
	Quimiorreceptores periféricos
	Quando as células glomais nos corpos carotídeos são