Uma abordagem fonoterápica da disfagia orofaríngea na DP

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1. INTRODUÇÃO 
 
 
A doença de Parkinson é uma das principais causas neurológicas de déficits 
motores ou até incapacidade física em indivíduos com mais de 60 anos, podendo 
afetar ambos os sexos e todas as raças. 
O fator hereditariedade foi citado, porém não foi comprovado. Sua evolução é 
progressiva e embora a freqüência da doença não seja exata, diversos autores 
concordaram que seria em torno de um em cada mil pacientes. 
O Parkinson ocorre em função de afecções no sistema extrapiramidal e 
gânglios da base. (MENESES et al, 2003). 
James Parkinson em 1817 descreveu em um ensaio da paralisia agitante as 
principais manifestações de uma síndrome caracterizada por: acinesia, rigidez 
muscular e tremor podendo alterar por completo as atividades de vida diária desses 
pacientes. 
Manifestações fonaudiológicas tais como: distúrbios da comunicação e 
deglutição podem aparecer de forma branda ou mais acentuada; podendo contribuir 
para a queda de qualidade de vida desses indivíduos. Quando suaves os sintomas 
dessa patologia podem ser confundidos com outras, dificultando o diagnóstico, logo 
ele poderá ser comparativo. 
Apesar da medicina ter evoluído muito, o tratamento do Parkinson ainda não 
é satisfatório, existem medicamentos que poderão minimizar os sintomas, mas, seus 
efeitos colaterais são bastante acentuados, logo as manifestações parkinsonianas, 
na maioria dos casos, persistem por toda a vida. 
 Na doença de Parkinson, o principal problema é a dificuldade na deglutição 
dos alimentos por inabilidade na realização rápida e coordenada dos movimentos 
 2 
envolvidos no ato de engolir. Além disso, é comum a diminuição da freqüência do 
reflexo de deglutição, que ocorre normalmente de modo automático. 
 A disfagia costuma manifestar-se nas fases mais avançadas da doença, 
podendo ocorrer precocemente, onde, deve-se suspeitar de outras formas de 
Parkinsonismo. O fonoaudiólogo trabalha com as fases oral e faríngea através de 
manobras e exercícios facilitadores da deglutição com o objetivo de evitar as 
aspirações, desnutrição e o isolamento do indivíduo. De acordo com estas 
considerações, o presente estudo teve como objetivo, investigar exercícios e 
manobras reabilitadoras da disfagia orofaríngea na doença de Parkinson, através de 
levantamento bibliográfico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 3 
2. MÉTODO 
 
 
A coleta de dados da pesquisa foi realizado entre os meses de setembro e 
novembro de 2003. O tipo de pesquisa foi descritivo e bibliográfico. O método da 
pesquisa ocorreu com visitas a bibliotecas, análises de artigos, publicações literárias 
e material eletrônico. 
A coletânea de material bibliográfico foi selecionado de acordo com as 
especificidades do tema, e organizada em capítulos, que através de um análise 
transversal possibilitou uma documentação sobre a abordagem fonoterápica da 
disfagia orofaríngea na doença de Parkinson. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 4 
3. A HISTORIA DA DOENÇA DE PARKINSON 
 
 
 
 
 
 
 
 James Parkinson, 1817 
 
Segundo Meneses (2003), a doença de Parkinson foi descrita pela primeira 
vez por James Parkinson, médico inglês, associado ao colégio real de Cirurgiões, 
nascido em 1755 e falecido em 1824. James Parkinson difundiu muitos trabalhos 
científicos, dentro da área médica e nas áreas de geologia, paleontologia e 
sociologia, além de ter sido considerado um reformador social para o seu tempo. 
Em 1817 Parkinson publicou, em Londres, um ensaio intitulado que, vem a 
ser a primeira descrição mundial bem definida da doença que hoje leva o seu nome. 
A enfermidade intitulada paralisia agitante foi definida como uma doença 
caracterizada pela presença de movimentos tremulantes involuntários, com 
diminuição da força muscular, tendência para inclinação do tronco para frente e 
festinação1, tendo os sentidos e o intelecto não afetados. 
Na evolução da doença também foi descrita a presença de tremores, de início 
principalmente em uma das mãos e posteriormente, mais difuso, existindo piora 
gradativa da marcha, quedas freqüentes, obstipação2 progressiva, disartria3, 
disfagia4, sialorréia5 constante e incontinência urinária. 
 
1 Festinação - alteração da marcha. 
2 Obstipação – prisão de ventre. 
3 Disartria - dificuldade ou má articulação de palavra. 
4 Disfagia - alteração da deglutição. 
5 Sialorréia - Excesso de salivação. 
 
 5 
Parkinson, na sua clássica descrição, ainda interroga a possibilidade de a 
medula espinhal cervical, na junção com a medula oblonga (bulbo), ser a possível 
causa da doença, secundariamente a traumatismos locais. Quanto ao tratamento, 
mostrou-se otimista, acreditando que no futuro, haverá alguma forma de tratamento. 
Apesar da publicação e da divulgação do ensaio sobre a paralisia agitante por 
Parkinson, a doença somente tornou-se bem conhecida pelos neurologistas na 
segunda metade do século XIX. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Jean-Martin Charcot, 1877 
 
 
A participação de Charcot em 1877 no estudo da paralisia agitante é de 
tamanha importância, que seria justo acrescentar seu nome à doença. Em primeiro 
lugar foi ele que sugeriu á mudança de nome da enfermidade, de paralisia agitante 
para doença de Parkinson, em homenagem à descrição Clássica de James 
Parkinson.__________________ 
 Por outro lado, Charcot acrescentou inúmeras contribuições pessoais na 
descrição do quadro clínico, no diagnóstico diferencial e no Tratamento da doença. 
O autor definiu a presença do tremor como um sintoma cardinal, referindo-se 
do início unilateral, geralmente em um membro superior, observando-se durante o 
período de repouso e, posteriormente, tornando-se generalizado. Realizou estudos 
comparativos, diferenciando o tremor parkinsoniano dos tremores de outras 
etiologias, como o da esclerose múltipla (do tipo cerebelar). Outra característica do 
 6 
tremor da doença de Parkinson, descrito por charcot, foi o acontecimento muito raro 
da cabeça. 
Ele definiu ainda a presença da alteração postural, com atitude peculiar do 
corpo e dos membros, com o olhar fixo, e as características de imobilidade bem 
como a tendência à propulsão e a retropulsão. Caracterizou a escrita privativa dos 
pacientes com doença de Parkinson de micrografia6. Outra característica de extrema 
importância da doença de Parkinson definida pelo mesmo e que não havia sido 
enfatizado por James Parkinson, é a presença da rigidez7 muscular do pescoço, 
tronco e das extremidades. 
A presença de fraqueza muscular foi contestada por Charcot, relacionando 
esse erro cometido por Parkinson à presença de rigidez muscular. Outro conceito 
discutido por esse autor foi o da bradicinesia8. Ele concluiu que a bradicinesia é 
independente da rigidez e da presença de tremores. 
Charcot discordou da descrição inicial de Parkinson quanto à preservação das 
funções corticais superiores na doença. Ele caracterizou a presença de perda de 
memória e disfunção cognitiva, fatos esses hoje bastantes conhecido, e, finalmente 
foi o primeiro a sugerir terapêutica para a doença de Parkinson. 
Meynert em 1871, sugeriu que a doença de Parkinson poderia ser o resultado 
de um funcionamento defeituoso dos gânglios da base e, pela primeira vez em 1912, 
Wilson descreveu o conceito de sistema extrapiramidal, o qual estaria envolvida no 
desenvolvimento da rigidez muscular. 
Uma importante contribuição ao entendimento da doença de
Parkinson, foi 
trazida por Brissaud em 1895, ao relatar que a lesão do lócus niger poderia ser a 
base anatômica da enfermidade, foram descobertas as modificações anatômicas na 
 
6 Micrografia - mudança da escrita manual, em que a escrita vai reduzindo de tamanho. 
7 Rigidez – espasmos irregulares da musculatura. 
8 Bradicinesia - Lentidão ou falta de movimento. 
 7 
substância negra no cérebro dos parkinsonianos, já que a doença é causada pela 
morte dos neurônios nessa região, mas, foi com Wilson, que em 1929 descreveu a 
acinesia9, que o Parkinson passou a ser quase que completamente entendido. 
Vários anos se passaram até que, 1960, Ehringer e Hornykiewiez associaram 
a doença de Parkinson com a depleção da produção de dopamina10 nos circuitos 
motores subcorticais. 
 
 
 
 
 
 
 
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9 Acinesia é a redução da quantidade de movimentos. 
10Dopamina – substância química do cérebro, encarregada da comunicação entre uma célula nervosa 
e outra. 
 8 
4. ANATOMIA E FISIOLOGIA DOS NÚCLEOS DA BASE 
 
Os Núcleos da Base são massas densas de substância cinzenta constituídos 
principalmente por corpos de neurônios, células gliais e fibras nervosas amielínicas. 
Estão situados aproximadamente na parte média e internamente no cérebro, na 
região talâmica e na parte ventral do mesencéfalo. Os núcleos localizados no 
cérebro são derivados do telencéfalo e são divididos em: corpo estriado e complexo 
do corpo amigdalóide. O corpo estriado é formado pelos núcleos caudado e 
lentiforme. No cérebro existem ainda núcleos separados, ou seja, que não 
constituem grupos, que são o núcleo claustro, o núcleo basal de meynert e o núcleo 
accumbens. Na região do tálamo existem os núcleos talâmicos, o núcleo 
subtalâmico e a zona incerta, todos de origem diencefálicos. O mesencéfalo, que 
não se divide durante a embriogênese do encéfalo, aloja na sua parte ventral 
(tegmento), dois principais núcleos que são a substância negra e o núcleo rubro. 
 
 
Figura 01: Esquema dos Núcleos da Base (Figura copiada do site: 
 http://www.parkinsonismo.hpg.ig.com.br/Frames/central.htm). 
 
 9 
Núcleo Caudado: É uma extensa massa de substância cinzenta, situada entre a 
parede lateral dos ventrículos laterais e a cápsula interna. É divido no sentido 
ântero-posterior em três partes principais: cabeça, corpo e cauda. A cabeça é uma 
área bem dilatada e mantêm estreitas relações com as outras estruturas do corpo 
estriado. O corpo do núcleo caudado estende-se pôstero-lateralmente sobre o 
tálamo, do qual é separado pela estria terminal e pela veia terminal. A cauda do 
Núcleo caudado é fina e fortemente arqueada, terminado próximo à extremidade 
anterior do corno inferior (temporal) dos ventrículos laterais. Essa parte faz contatos 
com determinadas partes do corpo amigdalóide. 
Núcleo Lentiforme: Possui a forma de uma lente biconvexa, situada profundamente 
no interior dos hemisférios cerebrais, dispostos entre o núcleo claustro (lateralmente) 
e cápsula interna (medialmente). É dividido em putâmen e o globo pálido. O 
putâmen é parte mais lateral do corpo estriado. É um núcleo grande e escuro, 
situado lateralmente ao globo pálido, sendo separado destes por uma estreita faixa 
de substância branca denominada de lâmina medular lateral. O putâmen emite fibras 
de projeção tanto para a substância negra como para outras estruturas do corpo 
estriado e para o corpo amigdalóide. 
O globo pálido é a menor parte do núcleo lentiforme. Possui uma coloração 
mais clara que o putâmen e está localizado medialmente ao mesmo. É subdividido 
ainda, através de uma outra faixa de substância branca denominada de lâmina 
medular medial, em uma parte mais externa chamada de globo pálido lateral (GPe) 
ou Pálido I e uma parte mais interna chamada de globo pálido medial (GPi) ou Pálido 
II. Ambas as partes possuem conexões extensas com as outras partes do corpo 
estriado, com núcleos talâmicos e com a substância negra. 
 10 
Substância Negra: É uma massa compacta de substância cinzenta localizada entre 
o tegmento mesencefálico e a parte anterior dos pedúnculos cerebrais. A substância 
negra é dividida em duas partes: a parte compacta (que possui neurônios ricos em 
dopamina) e a parte reticulada (onde o conteúdo de dopamina é pouco ou ausente). 
Sua principal conexão é com o corpo estriado, pelas vias nigro-estriatal e estriato-
nigral. A via nigro-estriatal é uma via eferente e dopaminérgica, na qual os impulsos 
de dopamina produzidos pelos neurônios da substância negra vão para o corpo 
estriado, principalmente para o putâmen e para o núcleo caudado. Com a 
degeneração da substância negra, ocorre uma disfunção do fluxo de dopamina na 
via nigro-estriatal e conseqüentemente uma redução do conteúdo dessa substância 
no corpo estriado, provocando as alterações motoras presentes na doença de 
Parkinson. A via estriato-nigral é uma via aferente, que faz o sentido retrógrado, 
onde as fibras originadas no corpo estriado projetam-se para a parte reticulata da 
substância negra, e, portanto, não contêm dopamina. A substância negra faz 
conexões também com o núcleo accumbens, com o corpo amigalóide e com o córtex 
pré-frontal. 
 
 
 11 
5. CARACTERIZAÇÃO DA DOENÇA DE PARKINSON 
 
 
Segundo Teive (2000), a doença de Parkinson é uma enfermidade 
neurodegenerativa com grande prevalência na população idosa. 
 Embora facilmente reconhecível quando se mostra estabelecida, a doença de 
Parkinson leve ou incipiente pode ser difícil de distinguir, particularmente nos jovens, 
e pode passar despercebida por vários meses ou anos. É também conhecida como 
parkinsonismo. Leva esse nome por ter sido descoberta pelo médico inglês James 
Parkinson, em 1817. 
Dá-se pela morte prematura dos neurônios, principais células constituintes do 
sistema nervoso, localizado em uma região do cérebro conhecida como substância 
negra, em virtude de sua cor escura. Com a morte desses neurônios, o organismo 
deixa de produzir a dopamina, responsável por levar mensagens de uma célula para 
outra (neurotransmissores). 
Segundo Oxtoby e Williams (2000), a substância negra foi descrita como a 
caixa de mudanças do cérebro. Quando deixa de funcionar apropriadamente, leva a 
tremores, extrema rigidez dos músculos, lentidão e movimento desordenado. Esses, 
freqüentemente se mostram como dificuldades com o movimento de braços e 
pernas, e com menor freqüência, com problemas da fala. No entanto, não irá afetar a 
todas as pessoas que tenham a doença de Parkinson. 
Oxtoby e Williams ( op cit ), fizeram referência que em 1817, James 
Parkinson, publicou uma monografia denominada “Ensaio sobre a paralisia agitante” 
(An Essay on Shaking Palsy), onde descrevia pela primeira vez sobre a moléstia que 
hoje recebe o seu nome. Essa enfermidade denominada por Parkinson como 
 
 12 
paralisia agitante, foi caracterizada pela presença de tremores, diminuição da força 
muscular, tendência à inclinação do tronco para frente e alteração da marcha. Além 
de ser uma das afecções mais freqüentes dos gânglios da base, a doença de 
Parkinson é uma das principais causas neurológicas de incapacidade física, em 
pessoas acima de 60 anos de idade. Não se conhece a freqüência exata desta 
doença, mais a sua prevalência tem sido calculada em 100 / 150 casos por 100.000 
habitantes; a incidência anual está em torno de 20 casos por 100.000. Acomete 
ambos os sexos, diferentes raças e classes sociais. 
O Parkinson tem evolução progressiva, sempre acarretando em acentuados
déficits motores. O tempo de evolução, atualmente, é pouco descrito, talvez isto 
ocorra em função da sutileza de seus primeiros sintomas e da procura tardia do 
médico. Esta evolução depende de outras patologias associadas ao Parkinsonismo 
tal como as alterações do próprio envelhecimento. 
Merrit (1986) defende que o ritmo da evolução depende do grau de dopamina 
no cérebro. Antes do tratamento com levodopa o índice de mortalidade e 
incapacidade física eram bem maiores e em um período bem menor. 
Segundo Merrit (op cit.), 25% dos pacientes iam ao óbito ou eram levados à 
incapacidade física nos primeiros anos da doença; 65% dos pacientes nos primeiros 
dez anos e 80% nos primeiros quinze anos. 
 O Parkinson pós-encefálico fugia a regra, pois apresentava evolução mais 
lenta e sua capacidade funcional era mantida por longos períodos. Atualmente, a 
expectativa de vida é bem maior e sua qualidade de vida melhor, porém o 
tratamento ainda deixa a desejar, pois os efeitos das medicações diminuem depois 
de um longo período de uso. A incapacidade funcional do indivíduo é postergada, 
mas não é evitada. 
 13 
O parkinsonismo pode ser classificado em ideopático, secundário, 
parkinsonismo plus e heredodegenerativo. 
Case (1995) admite que a forma primária relaciona-se a ideopática, 
corresponde cerca de 80% de todas as formas de parkinsonismo; a secundária está 
ligada às situações em que as causas específicas estão nos grupos de pós-
encefalites, ruptura vascular, traumas e várias substâncias tóxicas; o parkinsonismo 
plus, ocorre o processo degenerativo, não se restringindo à substância negra, como 
também várias regiões do cérebro. A progressão costuma ser mais rápida, e as 
medicações não são tão eficazes como na doença de Parkinson. As formas mais 
conhecidas são: a paralisia supra-nuclear progressiva, atrofia de múltiplos sistemas 
e degeneração núcleo-córtico-basal; no caso do parkinsonismo heredodegenerativo, 
nessa enfermidade encaixam-se a doença dos corpos de Lewy autossômica 
dominante, a doença de Huntington, a doença de Wilsom etc. 
 
 14 
6. QUADRO CLÍNICO 
 
 
Os quatro sinais cardinais da doença de Parkinson são: tremor de repouso, 
rigidez, bradicinesia e instabilidade postural. O achado inicial mais comum é um 
tremor de repouso assimétrico, apesar de aproximadamente 20% dos pacientes 
sentirem primeiro a inépcia de uma das mãos (CALNE, 1986). 
Segundo Gilbray (1985), o tremor deve-se à inibição da atividade do neurônio 
motor gama. Essa inibição provoca a perda da sensibilidade do circuito gama que 
resulta em uma diminuição do controle fino do movimento motor. Essa falta de 
controle permite o aparecimento de movimentos involuntários gerados em outros 
níveis do sistema nervoso central. 
A rigidez muscular deve-se ao aumento do tônus nos antagonistas e 
agonistas parecendo haver uma falta de inibição da atividade do neurônio motor alfa 
nos antagonistas durante o movimento. A atividade aumentada do neurônio motor 
alfa nos protagonistas e antagonistas resulta em rigidez, que se faz presente na 
amplitude total do movimento no membro afetado. Esta é resultado do aumento do 
tônus muscular tanto durante o repouso como em ação. 
A bradicinesia significa a lentidão dos movimentos que pode chegar a aboli-
los, pode acarretar numa dificuldade para iniciar um movimento. É o resultado final 
de um distúrbio na integração dos impulsos sensitivos ópticos, labirínticos, 
proprioceptivos e outros nos gânglios basais. Isso resulta em uma alteração na 
atividade reflexa que influencia os neurônios motores gama e alfa. 
Os distúrbios posturais característicos destes pacientes, no estágio avançado 
da doença, observam-se uma postura em flexão, com cabeça fletida sobre o tórax, 
 15 
os ombros caídos para frente, às costas arqueadas para frente e os braços mantidos 
imóveis ao lado do corpo. 
Além disso, podem apresentar uma dificuldade para a correção dos desvios 
abruptos da posição do corpo, ou seja, observa-se uma incapacidade de alcançar o 
seu centro de gravidade isso pode ocasionar quedas freqüentes. Outras 
manifestações do parkinsonismo que apresentam características específicas são: a 
fala, a caligrafia, a marcha, a face, fraqueza, fadiga, e perturbações cognitivas. 
A face assume uma aparência "tipo máscara" e ausência de expressão, este 
aspecto facial típico é causado pela bradicinesia. Por outro lado, muitos pacientes 
com parkisonismo ideopático experimentam fraqueza e fadiga fácil depois que a 
doença se torna generalizada. Observa-se o aparecimento gradativo de uma 
caligrafia minúscula e agrupada, deve-se admitir que esse é o primeiro sintoma em 
alguns casos. 
Também, a marcha se apresenta lenta, com passos pequenos e o paciente 
movimenta-se em bloco sem os movimentos de balanceio dos braços. 
Estudo conduzido por Limonge (1997), concluiu que aproximadamente 40% 
dos pacientes apresentam depressão. Geralmente ocorre na forma de apatia, 
anorexia11, fadiga, alteração de sono. A ocorrência da depressão nem sempre se 
relaciona com a gravidade dos sintomas motores. 
A sintomatologia relacionada às alterações da comunicação oral e funções 
estomatognáticas pode ser compreendida de acordo com as seguintes dimensões: 
função respiratória, função fonatória, função do esfíncter velofaríngeo e articulação 
oral. 
 
11 Anorexia - perda de apetite. 
 16 
Darley, Aronson e Brown (1975), estudaram aspectos relacionados á 
dinâmica respiratória de indivíduos disártricos e referem: monointensidade, 
variações excessivas de intensidade, decréscimo de intensidade no decorrer da 
emissão, alteração da intensidade, esforço à inspiração e expiração e frases curtas. 
Deve-se ressaltar que tais dimensões podem não estar relacionada apenas à função 
respiratória, mas também a função fonatória ou velofaríngeo. 
Carrara (1998), afirma que na doença de Parkinson observa-se 
movimentação reduzida tanto na fase ativa quanto passiva do cicio respiratório, 
decorrente da rigidez muscular característica desta doença. Pode também causar 
redução do volume respiratório e ocorrer escape de ar transglótico, gerando desta 
forma uma alteração da coordenação pneumo-fono-articulatória. Os distúrbios 
fonatórios têm um papel de destaque no estabelecimento do diagnóstico diferencial 
entre as disartrofonias, bem como auxiliar no diagnóstico precoce de algumas 
doenças progressivas como o parkinsonismo. 
Segundo Casper (1996), durante a fala, deve haver um nível elevado de 
coordenação entre o sistema mecânico parede do tórax, abdômen, laringe, lábios, 
língua, dentes e mandíbula de modo que todos funcionem no momento correto e 
pela duração de tempo necessária para a produção de sons individuais. 
Grene (1989), às variações da duração e da velocidade da fala são 
freqüentemente notadas: dificuldade de iniciar movimento para falar por acinesia 
antecipatória, bloqueio interativos, pausas freqüentes e de duração prolongada 
dando a impressão de pseudogagueira. 
Leopold e Kagel (1997), relatam, que as alterações de sucção, mastigação e 
deglutição também são encontradas com freqüência. Alguns autores descrevem que 
muitos casos de pacientes com a doença de Parkinson apresentavam dificuldades 
 17 
para sugar e agrupar o alimento sobre a língua antes do momento da deglutição, 
assim como dificuldades em formar o bolo alimentar, decorrentes das alterações da 
mobilidade lingual. O escape de saliva é freqüente nos casos onde existe 
incompetência labial, transtornos de mobilidade lingual e redução da sensibilidade 
oral. 
 Além disso, podem ocorrer alterações ao nível do esfíncter velo-faríngeo, 
com
incompetência do véu que ocasiona dificuldades no ato da deglutição, além de 
paralisias uni ou bilateral das paredes da faringe. Estas dificuldades unidas à 
redução do movimento posterior da base da língua podem provocar aspirações, 
assim como a disfunção cricofaríngeo. 
 Pronunciar a palavra, “deglutir”, parece ocorrer de forma simples; mas, ao 
contrário do que se pensa, é resultante de um complexo mecanismo neuromotor, 
onde muitos músculos faciais e nervos encefálicos estão envolvidos. 
O tratamento de reabilitação engloba desde exercícios para estimular a 
sensibilidade intra-oral, exercícios de mobilidade, tônus e coordenação da língua e 
véu palatino, movimentos de sucção, estimulação do reflexo de deglutição, em 
conjunto com manobras posturais e estratégias facilitadoras do processo de 
deglutição. 
Pacientes no início dos sintomas da doença de Parkinson geralmente 
percebem dificuldades em movimentos de coordenação motora fina. As atividades 
da vida diária podem torna-se mais difíceis de serem realizadas. Pode haver 
também dificuldades em se abotoar uma simples camisa, pentear o cabelo, ou 
praticar um esporte. 
 18 
 Na evolução da doença, poderá ocorrer, salivação excessiva e dificuldade na 
deglutição dos alimentos, os pacientes podem reclamar de alteração no gosto dos 
alimentos provocado pela anosmia12. 
 Alguns pacientes se queixam de dor nos membros afetados, levando a um 
diagnóstico errôneo de artrite ou bursite. Em geral, esta dor envolve um grande 
grupo muscular de um dos lados do corpo, freqüentemente a panturrilha. Com o 
passar do tempo, podem surgir insônia, depressão ou demência. Os sintomas de 
disfunção autonômica incluem anormalidades da sudorese, dermatite e disfunção 
sexual. 
 
12 Anosmia - falta do olfato. 
 19 
7. ETIOLOGIA 
 
 
A causa da doença de Parkinson não é conhecida, várias teorias têm sido 
discutidas. A natureza exata deste processo ainda não é, bem compreendida, mas 
parece haver desenvolvimento ativo de toxidade neuronal relacionado a mecanismo 
de estresse oxidativo por um ou mais eventos diferentes, conforme (LIMONGE, 
1997). 
De maneira geral, define-se com clareza a existência de uma perda neuronal 
progressiva no grupo de células ventro-laterais da parte compacta da substância 
negra do mesencéfalo. Na literatura acredita-se que, em média, deva haver acima 
de 60% de perda neuronal para que surjam os chamados sinais cardinais da 
doença. A resultante deficiência de dopamina, causando disfunção da via 
nigroestriatal, seria a responsável pela fisiopatologia da enfermidade (GIBB et al, 
1994). 
A disfunção do sistema nigroestriatal, com diminuição da concentração de 
dopamina ao nível dos receptores dopaminergicos nos gânglios da base, no corpo 
estriado, seriam um mecanismo responsável pelo aparecimento da síndrome rígido-
acinética, geralmente associada a presença de tremor e de instabilidade postural. Do 
ponto de vista de disfunção do circuito dos gânglios da base, observa-se perda de 
ação inibitória do segmento lateral do globo pálido sobre o núcleo subtalamico, bem 
como existe uma ação hiperexitatoria do núcleo subtalamico sobre o segmento 
medial do globo pálido, cujo resultado final será uma menor ação excitatória do 
tálamo sobre o córtex motor determinando, dessa forma, a síndrome rígido-acinetica 
(MIZUNO, et al 1997). 
 
 20 
Na atualidade, com a atualização dos exames de neuroimagem, conhecidos 
como PET scan, pode-se observar com clareza a presença de deficiência 
dopaminergica, a nível estriacal, nos pacientes com DP (OLANAW, et al, 1998). 
O marcador neuropatológico da doença de Parkinson é a presença dos 
chamados corpos de Lewy, que são corpos de inclusão citoplasmática, eonosifílicos, 
existentes na substancia negra do mesencéfalo (OLANAW, et al, 1998). 
Os corpos de Lewy tem como maiores componentes a presença de filamentos 
que consistem em uma proteína conhecida como α – sinucleína. A descoberta dessa 
proteína ocorreu quando se identificaram formas raras de doenças de Parkinson 
com herança autossômica dominante, com o gene chamado Park ou Parkin I, 
localizado no cromossomo IV. A mutação encontrada dentro do gene da α – 
sinucleína ficou conhecida como G209A. posteriormente, definiu-se que, mesmo em 
casos de DP, esporádicos, a α–sinucleína representa um importante marcador do 
processo degenerativo, e, desde então, passou-se a definir a doença, bem como 
outras entidades, como a demência com corpos de Lewy, atrofia de múltiplos 
sistemas e mesmo forma de Alzheimer, como sinucleinopatias (Lucking, et al, 2000). 
Define-se, então, que o processo neurodegenerativo da doença de Parkinson 
envolve a agregação patológica de proteínas ao nível da parte compacta da 
substancia negra do mesencéfalo, nos corpos de Lewy, ( LUCKING, et al, 2000). 
Na atualidade, outras proteínas tem sido descritas como co-adjuvantes nesse 
processo de agregação patológica tais como a sinfilina-1 e a sinoretina 
(SURGUCHOV, et al, 1999). 
Para esses autores, inúmeros fatores tem sido relacionados ao processo 
etiopatogênicos da DP, e, de forma sucinta pode-se definir como mais importantes 
os seguintes: 
 21 
 O papel das neurotoxinas ambientais 
 O papel do stress oxidativos e dos radicais livres 
 O papel do ferro 
 As anormalidades mitocôndrias 
 O papel da excitotoxidade, óxido nítrico e cálcio 
 O papel dos fatores neurotróficos 
 O envelhecimento cerebral 
 Os fatores genéticos 
 Outros mecanismos 
 
De uma forma geral, as diferentes hipóteses etiopatogenicas da doença de 
Parkinson tem oscilado entre duas correntes principais: os fatores tóxicos ambientais 
e os fatores genéticos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 22 
8. DIAGNÓSTICO 
 
 
O diagnóstico da doença de Parkinson é essencialmente clínico, baseado nos 
dados coletados durante a anamnese e no exame físico. Diferenciar a doença de 
Parkinson das outras enfermidades ou situações que produzem a síndrome 
parkinsoniana nem sempre é fácil. Muitas vezes, é preciso observar o paciente por 
um longo tempo para se ter convicção do diagnóstico. Até o presente momento, não 
existe um exame laboratorial ou de imagens cerebrais que possa ser utilizado de 
forma rotineira capaz de confirmar o diagnóstico da doença. 
Para o diagnóstico, não é necessário que todos os principais sinais e 
sintomas estejam presentes, nem mesmo o tremor, manifestação que ocorre com 
maior freqüência. É importante atentar para um aspecto singular e de importância 
crucial na avaliação de doença de Parkinson incipiente: a assimetria das 
anormalidades semiológicas. Tremor, rigidez ou bradicinesia manifestam-se 
inicialmente em um hemicorpo, tendendo a evoluir simetricamente com o passar dos 
anos. 
No parkinsonismo induzido por drogas, não importa qual, as alterações 
neurológicas sempre debutarão bilateralmente. Um outro critério importante, útil para 
se diferenciar a genuína doença de Parkinson idiopática de outras formas de 
Parkinsonismo, é a resposta a levodopa. Salvo raras exceções, os indivíduos com a 
enfermidade responderão favoravelmente ao medicamento. Está peculiaridade é tão 
relevante, que a ausência de resposta a levodopa quando bem indicada e tolerada, 
é indicativo da possibilidade de parkinsonismo plus (AHLSKOG, J.E., 2000). 
 
 23 
O mesmo autor salienta que esta melhora do quadro clínico, pode não ser 
verificada nas fases iniciais de doença de Parkinson, quando geralmente se observa 
apenas leve tremor unilateral. 
É importante, observar se o paciente apresenta depressão, parece ser uma 
intercorrência
comum entre eles, mesmo antes do diagnóstico da doença ter sido 
estabelecido. O que explicaria, é que, a dopamina como já foi citado no decorrer do 
trabalho, que é um neurotransmissor é também considerado um dos neuro-
hormônios imprescindíveis para a modulação do humor. 
Um outro sintoma menor extremamente freqüente entre pessoas com a 
doença de Parkinson é a artralgia13. Embora, esse acometimento apareça na 
maioria das pessoas idosas, que não tem a doença de Parkinson. É um dado 
importante na soma com as outras peculiaridades. 
Segundo Stacy (1992), um dos sinais mais notáveis no início da doença de 
Parkinson, são os braços que não balançam ao deambular14, como esta doença 
inicia assimetricamente, acometendo um dos membros superiores; por esta razão, 
por um tempo muitas vezes prolongado, alguns anos em muitos pacientes, a 
primeira e única manifestação será a perda ou a diminuição da movimentação do 
membro superior afetado. Resultando em uma marcha típica, com membro ainda 
poupado movimentando-se de forma sincinética com o membro inferior oposto 
durante a deambulação, enquanto o contralateral fica imóvel ou com amplitude 
significativamente diminuída. Com o passar dos anos, sobrevêm dificuldades no 
membro inferior ipsilateral e acometimento dos membros contralaterais também. 
 
13 Artralgia – dor localizada em uma articulação. 
14 Deambular – ato de caminhar. 
 24 
9. TRATAMENTO 
 
 
O Parkinson é uma das poucas condições neurológicas para as quais estão 
disponíveis tratamentos específicos com drogas, embora elas não curem a condição 
ou detenha seu progredir, elas podem fazer uma imensa diferença nos sintomas e 
melhorar muito a qualidade de vida dos pacientes. De qualquer forma, acha-se que 
as drogas funcionam melhor do que as operações, embora elas sejam eficazes 
contra o tremor. A resposta ao tratamento médico é variável, porém a terapia 
freqüentemente traz certo alívio sintomático. 
 Dentre as drogas, estão destacadas algumas de maior utilização: 
 
Biperideno: é indicado para o tratamento de parkinsonismo em todas as suas 
formas (pós-encefalítico, arteriosclerótico ou idopático) e tratamento das reações 
extrapiramidais induzidas por fármacos promovendo a modulação da ação 
colinérgica, normalizando os impulsos neuroquímicos de Acetilcolina no sistema 
Nervoso. Suas propriedades de ação específica são desconhecidas, porém, calcula-
se que bloqueia os receptores colinérgicos centrais (do corpo estriado) de forma 
parcial, contribuindo assim para o equilíbrio entre atividade colinérgica e 
dopaminérgica nos gânglios basais. Não melhora a discinesia tardia e pode até 
mesmo agravá-la por seus efeitos antimuscarínicos. Pode ser administrado por via 
oral como cloridrato de biperideno e por via parenteral como lactato de biperideno. 
Tem boa absorção gastrintestinal. 
 
 
 25 
 Selegilina: é Importante para a manutenção dos neurônios e promoção da 
sobrevida dos mesmos, tornando-os mais fortes e resistentes contra a Doença de 
Parkinson. Sendo indicado para o mal de Parkinson, como coadjuvante de 
levodopa/carbidopa, em pacientes que apresentem falha no tratamento com 
levodopa/carbidopa. Tem sido utilizada de forma isolada ou como coadjuvante no 
tratamento da demência do tipo Alzheimer e na depressão endógena. Suas 
propriedades antiparkinsoniano que parece agir inibindo de forma irreversível a 
enzima monoamino oxidase B, acarretando a degradação da dopamina no cérebro. 
A selegilina pode aumentar a transmissão dopaminérgica através de outros 
mecanismos como o de impedir a recaptura da dopamina ao nível da sinapse. Nas 
doses preconizadas inibe seletivamente a enzima MAO B; porém em doses maiores, 
a MAO A pode também ser inibida. A não ocorrência de crises hipertensivas na 
vigência de doses terapêuticas da selegilina associada a alimentos que contêm 
tiramina (queijo, vinho, licores, peixes, leveduras, etc.) pode ser explicada pela 
presença da enzima MAO A também ao nível do intestino; dessa forma a tiramina 
ingerida seria normalmente metabolizada sob ação dessa enzima. Seu efeito 
benéfico no tratamento do mal de Parkinson ocorre, sobretudo, como coadjuvante a 
outros fármacos como a levodopa e a carbidopa. 
 
Levodopa; é indicado nos casos de Parkinsonismo idiopático, pós-encefalítico, 
sintomático ou associado com arteriosclerose cerebral. A Levodopa é precursora da 
dopamina, a ela atua na normalização dos níveis de dopamina, que decaem em 
função da debilidade da substância negra. Ao que parece, o pequeno percentual de 
cada dose que atravessa a barreira hematoencefálica se descarboxila em dopamina, 
que por sua vez estimula os receptores dopaminérgicos nos gânglios basais e 
 26 
melhora, assim, o equilíbrio entre a atividade colinérgica e a dopaminérgica, com 
melhoria da modulação dos impulsos nervosos transmitidos ao córtex motor. É 
absorvida rapidamente no intestino delgado mediante um sistema de transporte ativo 
de aminoácidos; na circulação geral, chega de 30 a 50%. Distribui-se na maioria dos 
tecidos corporais, porém não no SNC, que recebe menos de 1% da dose devido ao 
metabolismo intenso da periferia. A enzima descarboxilase de aminoácidos L-
aromáticos converte 95% em dopamina no estômago, intestinos e fígado, por 
metabolismo de primeiro passo. Sua meia-vida é de 1 a 3 horas. É eliminada por via 
renal; 80% da dose são eliminados em 24 horas como metabólitos da dopamina, 
principalmente ácido diidroxifenilacético (DOPAC) e ácido homovanílico (HVA). 
 
 Entacapona: coadjuvante no tratamento com Levodopa, o Entacapone inibe a 
enzima Catecol-Metiltransferase que se liga ao Entacapone diminuindo seus sítio de 
ação e provocando queda nos níveis de Dopamina. Esta ligação entre Entacapone e 
a enzima, para inibição da mesma, otimiza o tratamento da Levodopa. 
As primeiras tentativas de se tratar à doença de Parkinson mediante cirurgia 
foram realizadas já na década de 1940, mas com sucesso bastante limitado. Nos 
anos 50, na Suécia, foram feitas as primeiras tentativas de palidotomia e, na década 
de 1960, a talamotomia chegou a ser um procedimento largamente utilizado. Na 
década de 1970, como conseqüência do surgimento da levodopa, as indicações 
cirúrgicas praticamente desapareceram. Na década de 1990, alguns desses 
procedimentos foram revistos e voltaram a ser considerado como opção terapêutica 
em determinados casos. O tratamento cirúrgico da DP pode ser dividido em três 
categorias maiores: (i) técnicas lesionais e (ii) estimulação cerebral. 
 27 
Técnicas lesionais 
1. A talamotomia é uma técnica indicada no tremor. Pode proporcionar uma redução 
de 80% da intensidade do tremor, em especial se este for predominante em um 
dimídio, (JANKOVIC, 1995). 
 Esta é uma vantagem do ponto de vista clínico, por reduzir ou abolir a necessidade 
de uso de drogas. 
2. A palidotomia estereotática do globo pálido interno é o procedimento cirúrgico de 
escolha no tratamento de discinesias induzidas por levodopa, promovendo uma 
notável melhora deste sintoma (LAITINEN, 1992). 
 A lesão bilateral deve ser executada preferencialmente em uma única 
sessão. Também é o procedimento mais adequado no tratamento de bradicinesia 
refratária à medicação (LAITINEN, op cit ). O benefício na redução do tremor é bem 
mais discreto. Ainda assim, na Suécia, a palidotomia substituiu a talamotomia como 
método cirúrgico de escolha, mesmo para pacientes com predomínio de tremores. 
Esta técnica cirúrgica apresenta morbidade menor que a talamotomia e 
mortalidade nula (JANKOVIC, 1995). No entanto, há relatos de complicações como 
disfunção cognitiva, disfagia, disartria, abscesso
intracraniano e hemorragia 
subcortical. Os locais acidentalmente lesados são a cápsula interna e a radiação 
óptica 
Ainda não estão definitivamente determinados o alvo preciso da palidotomia, 
quais seriam os candidatos ideais a este procedimento e o mecanismo responsável 
pelo benefício. 
 28 
Estimulação cerebral profunda (ECP) 
Há uma grande semelhança nos efeitos clínicos obtidos com lesão cirúrgica e 
estímulo cerebral profundo. Tal fato sugere que a estimulação elétrica crônica atue 
de forma a romper ou inibir a atividade neuronal. Além de ser um método 
aparentemente seguro, a estimulação cerebral profunda possui a vantagem de 
poder ser regulada ou mesmo suspensa, ao contrário das técnicas lesionais. Da 
mesma forma, não impede que o paciente possa futuramente obter proveito de 
novas abordagens (JANKOVIC, 1995). 
O eletrodo, sustentado por uma bateria subcutânea que dura de 3 a 5 anos, 
pode ser implantado no núcleo subtalâmico ou no globo pálido interno. Há certa 
evidência de que a estimulação do núcleo subtalâmico produza melhores resultados. 
Ao atenuar as discinesias, a estimulação subtalâmica permite o aumento da dose de 
levodopa e melhorar os sintomas parkinsonianos. Independentemente da ação da 
levodopa, melhora da bradicinesia e do tremor pode ser observada. As complicações 
encontradas são disartria e alterações do equilíbrio. O alto custo desta forma de 
tratamento é um de seus principais fatores limitantes. Além disso, a estimulação 
cerebral profunda é um método recente e seus benefícios e riscos concretos ainda 
não foram satisfatoriamente analisados. 
 A fisioterapia compreende massagem, estiramento dos músculos e exercício 
ativo, quando possível. O paciente deve ser ensinado a exercita-se diariamente em 
relação aos músculos mais severamente afetados, especialmente aqueles das 
mãos, dedos, punhos, cotovelos, joelhos e pescoço (MATTHEWS, 1975). 
 
 29 
10. DEGLUTIÇÃO NORMAL 
 
 
Um bom sabor e odor são, naturalmente, importantes para motivar as 
pessoas a comerem. As refeições humanas são habitualmente organizadas para 
induzir a ingestão, seguindo uma ordem, onde aparecem sabores, consistência e 
aparências. 
Furkim (1997), coloca que a alimentação para o ser humano não contém 
apenas o aspecto de manutenção do aporte calórico necessário para a 
sobrevivência, mas é também uma fonte de prazer. 
 
A deglutição ocorre como um processo fisiológico ordenado, que transporta 
material deglutido e saliva da boca ao estômago. O mecanismo sensorial que 
desencadeia a deglutição ainda não é precisamente conhecido, mas, sim, baseado 
em evidências experimentais. Deglutir é uma seqüência motora extremamente 
complexa que envolve a coordenação de um grande número de músculos da boca, 
faringe, laringe e esôfago. Para deglutirmos de forma segura, precisamos de uma 
coordenação neuromuscular, que envolve sensibilidade, paladar, propriocepção, 
mobilidade, tônus e tensão muscular, além da intenção de se alimentar. 
Por dia, um indivíduo normal deglute aproximadamente de 900 a 1.100 vezes, 
sendo a deglutição efetuada pela união de ações mecânicas e sensoriais, 
promotoras diretas de um jogo pressórico, realizado através da movimentação 
segmentada e conjunta dos órgãos do trato aerodigestivo, tendo como conseqüência 
o direcionamento e encaminhamento do bolo da cavidade oral até o estômago, 
visando a manutenção da integridade imunológica, através da hidratação e nutrição 
(BORBA, 1998). 
 
 30 
É interessante observar que embora exista constância em alguns conceitos, 
os autores acrescentam e ponderam diferentes aspectos em sua definição de 
deglutição. O fato de existirem perspectivas variadas nas definições pode ser 
atribuída ao universo de cada autor, ou seja, seu referencial teórico ou prático. 
Distintas formações profissionais e práticas diferenciadas podem permitir 
olhares diferentes sobre o mesmo objeto de estudo. No entanto, vale salientar que 
tal característica diferencial entre autores não deve priorizar ou excluir um aspecto 
do outro, devendo sim, serem completamentares e objeto de reflexão. 
Segundo Macedo (1998), o ato de deglutir, aparentemente tão simples na sua 
concepção, é um complexo mecanismo neuromotor, cuja absoluta coordenação em 
cada fase e entre elas resultará no efetivo transporte do alimento da boca até o 
estômago. 
A deglutição é uma ação motora automática, na qual estão 
envolvidos músculos da respiração e do trato gastrointestinal. O 
objetivo da deglutição é o transporte do bolo alimentar e também a 
limpeza do trato respiratório ( MARCHESAN ,1998 p.51-58). 
 
Para Douglas (1996), a deglutição é “o ato de engolir” ou “engolição”, isto é, o 
transporte do bolo alimentar ou de líquidos da cavidade oral até o estômago. 
Consiste de atividades neuromuscular muito complexa, que às vezes é iniciada 
conscientemente e que se completa mediante a integração, no sistema nervoso 
central, de impulsos aferentes e eferentes, organizados no centro da deglutição e 
em circuitos intramurais esofágicos, nas porções, mais baixa do esôfago. Ainda para 
o autor, a deglutição tem como função fundamental à propulsão do alimento da boca 
para o estômago, mas pode servir como mecanismo protetor para os tratos 
respiratório e digestivo. O conceito de deglutição está baseado na ação sinérgica 
neuromuscular da propulsão do alimento. 
 31 
Para Logemann (1995), a deglutição consiste em uma série de 
comportamentos fisiológicos, os quais resultam em deslocamento de alimento 
líquido ou não, da boca para o estômago de forma segura e eficiente. 
Miller (1994), define a deglutição normal como uma série complexa de 
eventos neuromusculares coordenados, controlados pelo sistema nervoso, 
designados a direcionar o bolo alimentar da boca para o estômago sem riscos. 
Para Tuchman & Walter (1994), a deglutição caracteriza-se por uma série 
complexa de eventos que ocorrem na parte proximal do trato digestivo com a função 
de direcionar substâncias da cavidade oral para o estômago. 
Arverdson & Broodsky (1993), definem a deglutição como um ato de engolir, 
sendo este somente um dos processos do contexto de alimentação. A alimentação é 
o processo que inclui capturar e preparar o alimento para ingerir, sugando ou 
mastigando e engolindo. 
Wolf & Glass (1992), dizem que a deglutição é uma seqüência motora 
extremamente complexa que envolve a coordenação de um grande número de 
músculos da boca, faringe, laringe e esôfago. A deglutição é o mecanismo pelo qual 
o alimento é transportado pelo trato alimentar, garantindo a sobrevivência. 
Hrycyshyn & Basmajian (1972), falam que a deglutição é o ato pelo qual um 
bolo fluido ou sólido é passado da boca ao estômago em três fases: oral, faringiana 
e esofagiana. 
A deglutição consiste em uma série complexa de reflexos que, 
embora possam ser iniciados voluntariamente, uma vez iniciados 
continuam independentemente da vontade (Lanley & Cherrasquin, 
1958 p.490-493). 
 
É importante conhecermos a anatomia funcional da deglutição normal para 
situarmos a ou as perturbações que possam ocorrer. 
 32 
Segundo Françoise e Desharmais (1993), algumas estruturas do tubo 
digestivo são alojadas na cabeça e no pescoço: cavidade oral, faringe e parte 
superior do esôfago, juntamente com a laringe, têm uma participação importante na 
deglutição. 
As estruturas na cavidade oral compreendem anteriormente os lábios, os 
dentes, palato duro, palato mole, úvula, mandíbula, soalho da boca, língua e pilares. 
Os lábios apresentam-se em número de dois, superior e inferior, recobrindo a 
parte anterior da cavidade oral. Elas são animadas pelo músculo orbicular dos 
lábios, cuja tonicidade
mantém a boca fechada quando em repouso. Permite 
também a apreensão dos alimentos na fase inicial da deglutição, assim como os 
dentes e as bochechas, que possuem, também, papéis de destaque na mastigação. 
A língua é um órgão sensorial e elemento essencial na mastigarão fonação e 
deglutição. Composta de fibras musculares orientadas em três diferentes direções, o 
que a torna uma estrutura móvel, é capaz de realizar diversos movimentos, os quais 
incluem mudanças de forma e posição. 
A língua funciona misturando a saliva com o bolo alimentar e mantendo, 
juntamente com as bochechas, o referido alimento pressionado entre os dentes, 
possibilitando a mastigação, é um dos elementos que impulsionam o alimento 
durante a deglutição. 
A faringe é a porção do trato digestivo que serve como via de passagem tanto 
para o sistema digestivo como para o respiratório. Ela permite ao indivíduo respirar 
através de sua boca, mesmo que as passagens aéreas estejam obstruídas. 
O esôfago é um conduto músculo membranoso que une a faringe e o 
estômago, mais precisamente entre o esfíncter esofagiano superior, ou músculo 
cricofaríngeo, e o esfíncter mesofageano inferior. Na sua parte superior ele está 
 33 
situado na frente da coluna cervical e atrás da traquéia. Em repouso, os dois 
esfíncteres constituem zonas de alta pressão. O ar não penetra nas vias digestivas 
no decorrer da respiração, a boca esofagiana estando fechada, em repouso. Esta 
oclusão resulta da ação do músculo cricofaríngeo, cujas fibras circulares agem sobre 
a parte terminal do funil faringeano e sobre a parte inicial do esôfago, o qual está 
normalmente bem relaxado. 
A laringe faz parte das vias respiratórias, mas sua atividade é vital na 
deglutição. 
Ela se encontra na parte mediana anterior do pescoço, acima da traquéia, que 
a prolonga. É móvel, passivamente no sentido transversal, ativamente no sentido 
vertical e se eleva a cada deglutição, puxada pela faringe. É constituída de uma 
espécie de caixa cartilaginosa, atapetada de uma mucosa. No interior desta caixa 
existem ligamentos, membranas e músculos, cujas pregas vocais são situadas no 
plano horizontal. 
Entre as onze cartilagens que compõem a laringe, a mais conhecida é a 
tireóide. Na parte Antero-posterior da laringe se encontra a epiglote que quando em 
repouso toma uma posição vertical, mas, durante a deglutição, ela se rebaixa para 
cobrir as vias respiratórias. Simultaneamente as pregas vocais se colocam em 
posição de fechamento e completam assim o mecanismo de proteção.Qualquer 
partícula alimentar, quando entra em contato com a mucosa laringeana, provoca e 
faz desencadear uma tosse reflexa. A tosse se define como uma respiração brusca e 
sonora, precedida ou não de uma inspiração profunda, enquanto que a glote 
(espaço compreendido entre as bordas livres das pregas vocais) fica mais ou menos 
fechada. 
 
 34 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 02: Vista Lateral dos músculos da deglutição (Figura copiada de NETTO, 
C.R.S., 2003). 
 
 
A deglutição é controlada por um conjunto interconectado de neurônios 
contidos no núcleo do fascículo solitário e na substância reticular do bulbo. Esse 
conjunto de neurônios tem sido funcionalmente denominado “centro da deglutição”. 
A informação aferente chega ao centro por vias dos nervos trigêmio, glossofaríngeo 
e vago, assim como centros nervosos superiores. A informação aferente chega a 
vários conjuntos neurais. 
Dodds (1989), o controle neurológico da deglutição envolve quatro grandes 
componentes: 
 Fibras sensoriais aferentes contidas nos nervos cranianos; 
 35 
 Fibras cerebrais, do mesencéfalo e cerebelares que fazem sinapse com os 
centros da deglutição no tronco encefálico; 
 Os nervos cranianos envolvidos na deglutição situados no tronco encefálico; 
 Fibras motoras eferentes contidas nos nervos cranianos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 03: A – Elementos do sistema central; encéfalo e tronco encefálico ou 
cerebral; e B – Tronco encefálico: 1-Bulbo; 2- Ponte; e 3- Mesencéfalo. 
(Figura copiada de NETTO, C.R.S., 2003). 
 
 
Os influxos que desencadeiam os mecanismos da deglutição viajem ao longo 
das fibras motrizes e sensitivas de cinco pares cranianos. 
Segundo Logemamn (1983), os cinco pares cranianos importantes na 
deglutição são V (trigêmeo), VII (facial), IX (glossofaríngeo), X (vago) e XII 
(hipoglosso). 
 36 
A inervação motriz dos lábios é assegurada pelo VII par e a parte sensitiva 
pelo IX par. 
Os nervos motores da língua são o V par e o XII , enquanto a parte sensitiva 
os responsáveis são o VII e o IX As bochechas são inervadas pelo VII (parte 
motora). 
O X (vago) é responsável pela parte motora do palato e o IX pela 
sensibilidade. 
A mandíbula é controlada pelo V (trigêmeo) e a laringe é assegurada pelo X 
(vago). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 04: Tronco encefálico ou cerebral (Vista Ventral) e os nervos 
cranianos. (Figura copiada de NETTO, C.R.S., 2003). 
 37 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 05: Tronco encefálico apresentando as vias aferentes (A) e a projeção ao 
nível do tálamo e córtex cerebral.(Figura copiada de NETTO, C.R.S., 
2003). 
 
 
Ferraz (1997) e Françoise (1993) distinguem três momentos da deglutição 
que são integradas e coordenadas. 
A fase ora, é a etapa prévia à deglutição propriamente dita. O bolo alimentar é 
ajuntado sobre o dorso da língua, a boca se fecha, a ponta da língua levanta e torna 
apoio atrás dos incisivos superiores. A língua se reúne em seguida à parte anterior e 
posterior do palato duro, o palato mole se eleva, a base da língua oscila embaixo e 
atrás. Ao mesmo tempo, os pilares posteriores da faringe param e o bolo alimentar, 
é empurrado para trás e para baixo pela língua, liberando o istmo da garganta. 
 38 
Simultaneamente, a parede posterior da faringe se eleva, até encontrar o véu do 
palato que se tomou horizontal. As fossas nasais ficam assim protegidas contra a 
penetração de partículas alimentares. A fase oral pode ser desencadeada de modo 
voluntário e consciente. 
No decorrer da segunda fase denominada fase faringeana a via aérea se 
fecha e a via digestiva se abre para a passagem do bolo alimentar, os dois pilares 
posteriores se aproximam e apertam a úvula que fica rígida. A nasofaringe fica então 
totalmente isolada e a oclusão velo-faringeana se completa. De outra parte, o osso 
hióide levanta, seguido da faringe. Nesse movimento de elevação, a laringe é 
fortemente puxada contra a base da língua e, neste fato, a entrada da laringe se 
fecha. Além disso, a glote se rebaixa para trás, acima do orifício laringeano. O 
fechamento da glote, pela ação das pregas vocais, completa o mecanismo de 
Proteção contra as falsas entradas que pode eventualmente causar uma pneumonia 
por aspiração ou mesmo a morte por asfixia. 
Este seguimento extremamente rápido de movimentos impede o bolo 
alimentar de pedir emprestado as três outras vias possíveis (cavidade oral, 
nasofaringe e laringe) e se dirige para o esôfago. 
A faringe é encurtada e fica mais larga pela elevação da laringe, assim a 
abertura do esôfago sobe ao encontro do bolo alimentar que é apanhado neste 
nível, ajudado por uma contração breve do diafragma criando uma aspiração 
torácica, a progressão do bolo alimentar é em seguida facilitada pela contração 
sucessiva dos músculos constritores da faringe. Na extremidade superior do 
esôfago, o esfíncter esofagiano superior se relaciona
assim que o bolo alimentar 
entra em contato com a parede posterior da faringe e se contrai novamente após 
 39 
sua passagem. A respiração fica suspensa durante esta fase consciente, se bem 
que reflexa e involuntária. 
Durante a terceira fase denominada esofagiana o bolo alimentar passa em 
seguida, do esôfago ao estômago. Movimentos peristálticos que são movimentos 
musculares involuntários comandados pelo sistema nervoso autônomo permitem aos 
alimentos avançarem no tubo digestivo. Esta ação é, sobretudo importante na 
deglutição de sólidos, ou ainda de líquidos absorvidos contra a gravidade. 
Distinguem-se as ondas peristálticas primária, colocadas em movimento pelo 
mecanismo de deglutição propriamente dito, da onda peristáltica secundária, 
produzida pela distenção do esôfago, pelo bolo alimentar. 
A onda peristáltica, iniciante ao nível da laringe, empurra os alimentos para 
frente, atinge o esôfago e termina após seis ou sete segundos, na junção esôfago-
estômago. Devem-se a ela influxos nervosos que se deslocam ao longo terminações 
de fibras nervosas vegetativas nas paredes das vísceras. 
O esfíncter eso-faringeano se relaxa, o que permite aos alimentos descerem 
ao estômago. Normalmente, o esfíncter continua aberto até que o bolo alimentar 
tenha passado totalmente, se contraindo novamente em sincronia com a onda 
peristáltica que se segue. 
A passagem dos alimentos da faringe ao estômago dura de cinco a dez 
segundos. Os líquidos atingem a entrada do estômago em um ou dois segundos. 
No decorrer dessa fase, a cartilagem tireóide desce, enquanto que o osso 
hióide, a epiglote, a língua e o véu do palato retomam suas posições iniciais. Essa 
etapa é involuntária, não consciente e reflexa. 
Não é necessário estimar o aspecto sensitivo da deglutição. Nas pessoas 
normais, o bolo alimentar estimula os receptores táteis situados na base da língua, 
 40 
sobre as tonsilas palatinas, os pilares anteriores e posteriores da faringe, o palato e 
a parede posterior da faringe. 
Segundo Dodds (1988), com a existência das quatro fases da deglutição, 
acrescenta que a primeira fase tem a duração de alguns segundos; a segunda fase 
dura um segundo; a terceira fase 7 a 12 segundos e a última fase ocorre de 6 a 10 
segundos. 
 Leopoldo e Kagel (1983), propuseram uma mudança neste paradigma das 
fases da deglutição, sugerindo que uma quinta fase, a pré-oral, também chamada de 
antecipatória, devesse ser considerada. Referiram vários fatores que podem 
influenciar esta fase antecipatória, tais como: fome, grau de saciedade, aspecto dos 
alimentos, ambiente alimentar, estado emocional, influências sociais, utilização de 
utensílios, coordenação mão e boca, posturas cervicais, entre outros. Propuseram, 
assim, que a própria deglutição seja conceituada como ingestão. 
Logemamn (1983) e Dodds (1988), referem-se a quatro fases da deglutição e 
não três fases como abordam Ferraz e Françoise. 
A primeira fase como a fase oral preparatória, quando o alimento é 
manipulado na boca e mastigado se necessário; a segunda, fase oral ou voluntária 
da deglutição, quando a língua impulsiona o alimento para trás até que o reflexo da 
deglutição seja disparado; a terceira fase sendo denominada faríngea, quando a 
deglutição reflexa carrega o bolo através da faringe; e a última fase sendo esofágica, 
quando a peristáltica esofágica carrega o bolo através do esôfago cervical e torácico 
até o estômago. 
Segundo Françoise e Desharmais (1993), as funções associadas à deglutição 
seriam a respiração, mastigação e salivação. 
 41 
A deglutição e respiração são coordenadas a fim de protegerem as vias 
respiratórias. A deglutição é precedida de uma curta inspiração e a apnéia persiste 
durante todo o tempo faringeano. 
O mecanismo da mastigação, ainda que não seja indispensável, represente 
um papel importante na deglutição, é um reflexo desencadeado, pelo contato dos 
alimentos com a gengiva, os dentes e o palato duro. 
Os movimentos de mastigação, realizados pela mandíbula, permitem aos 
dentes de rasgar e de triturarem os alimentos, lubrificando-os com a saliva para que 
formem o bolo alimentar coeso. 
A mastigação estimula a salivação, sem a qual se torna muito difícil mastigar. 
O contato prolongado dos alimentos com a mucosa bucal, que acontece quando se 
mastiga o suficiente, prepara a digestão provocando a secreção de suco gástrico no 
estômago. 
As sensações de pressão, tato, paladar, de textura, de temperatura são 
transmitidas da boca aos núcleos bulbares pelas fibras correspondentes. Tais 
informações estimulam por sua vez as glândulas salivares. Compreende-se, pois 
que a apresentação visual, o odor, o tempero agem igualmente sobre a salivação e 
facilitam a mastigação. 
 42 
11. DISFAGIA 
 
 
 
Conhecendo o mecanismo normal da deglutição, toma-se mais fácil 
conhecermos os distúrbios de deglutição no adulto. 
De acordo com Rocha (1998), disfagia é a dificuldade de coordenação dos 
movimentos de deglutição que afeta crianças e adultos, podendo se congênito ou 
adquirido. 
A disfagia pode acontecer devido a uma causa funcional (perturbação ou falta 
de coordenação das etapas da deglutição ou a uma causa estrutural, ou seja, um 
estreitamente da luz esofagiana ligado a um processo inflamatório ou de um tumor). 
Do ponto de vista sintomatológico, a dificuldade para engolir pode aparecer 
acompanhada ou não de odinofagia15. Em certos casos, é a dor que provoca esta 
dificuldade. 
Para Marchesan (1995), a dor durante ou imediatamente após deglutir não é 
típica da disfagia, e usualmente, indica inflamação. 
A disfagia pode iniciar de um modo progressivo ou brutal, pode ser aguda ou 
crônica, intermitente ou constante. 
Completando esta informação, Marchesan (1995), acrescenta como causas 
mais comuns da disfagia são por problemas neurológicos como AVC, Parkinson, mal 
de Alzheimer, Miastemia Gravis, Distrofia muscular, nos traumas Iranianos e câncer 
de cabeça e pescoço, tumores cerebrais e desordens Escierose lateral Amiotrófica, 
Paralisia Cerebral entre outros. Também é comum encontrarmos em desordens 
 
15 Odinofagia – dor ao deglutir. 
 
 43 
gastroenterológicas. Caso existam traumas ou problemas neurológicos evidentes, a 
disfagia é vista como problema secundário. 
Em outros quadros a disfagia pode apresentar aspirações silenciosas que são 
as aspirações que não percebemos e, com isto, a comida ou saliva entra com 
freqüência no canal aéreo e, em seguida, nos pulmões. A principio isto não causa 
nenhum sintoma, mas, algum tempo depois, pode-se observar edemas pulmonares 
ou crescimento de germes patológicos, principalmente os que causam pneumonia. A 
aspiração pode ter conseqüências severas e até mesmo fatais. 
As disfagias também podem ocorrer por próteses mal adaptadas e pelo 
próprio envelhecimento do individuo, onde o peristaltísmo fica diminuído. As 
disfagias decorrentes destas causas não são em geral valorizadas e mesmo 
diagnosticadas. 
Françoise e Desharmais (1993), apresentam alguns sintomas apresentados 
pelos distúrbios da deglutição durante as suas diferentes fases. 
No momento oral, o paciente apresenta mau controle da cabeça, sialorréia, 
dificuldade para mastigar; retenção alimentar intrabucal, tosse, sufocamento, às 
vezes , distúrbios sensoriais (gosto, temperatura e textura); dificuldades com líquidos 
e sólidos e disartria. 
Durante o primeiro estágio a redução da força oral, coordenação, extensão do 
movimento ou sensação, podem levar a comida ou líquido a cair na faringe antes da 
deglutição faringeal ser disparada, algumas vezes resultando em aspiração. Estas 
desordens
podem também prejudicar a propulsão do bolo durante o estágio oral. Na 
fase faringeana os sintomas apresentados são: tosse no momento de engolir; 
regurgitação; aspiração; sensação reduzida ou ausente no nível da laringe e da 
 44 
faringe; reflexo de náusea reduzido ou ausente; impressão de alimentos presos na 
garganta; dificuldades principalmente com líquidos e às vezes disartria. 
O disparo do estágio faringeal pode ser atrasado ou ausente. Quando a 
deglutição faringeal é disparada, a comida ou o líquido pode tornar-se armadilhas 
nas fendas naturais ou recessos da faringe. A comida remanescente nestes 
recessos pode deslizar para a passagem aérea e causar aspiração depois da 
deglutição. 
Durante o estágio faringeal, a laringe pode falhar, ao levantar e ou fechar, 
também causando aspiração. No momento esofagiano, os sintomas são: impressão 
de alimentos colados na garganta; regurgitação em posição deitada após a refeição 
e dificuldades com sólidos. Durante esse estágio, quando a comida ou o líquido 
move-se através do esôfago, a presença de divertículos, estreitamente, contrações 
anormais do músculo, ou anormalidades no esfíncter do baixo esôfago podem 
causar problemas de deglutição. 
Costa (1998) acredita que a deglutição deva ser avaliada de modo dinâmico 
como permitido pela videofluroscopia, que registra e permite a revisão da mor-
fofuncionalidade das estruturas envolvidas no processo. Melhor visualização e 
interpretação, em especial da dinâmica orofaríngea, pode ser obtida corri o uso 
associado de meio de contraste sólido, líquido e pastoso. 
Silva (1998), considera a disfagia um sintoma com características de 
desordem de movimento, tornando-se bastante produtivo abordar a reabilitação com 
objetivos que priorizem a independência funcional motora, neste caso da deglutição 
do indivíduo. 
Segundo Longmann (1983), para a reabilitação do disfágico, o tempo utilizado 
pelo paciente para deglutir uma determinada consistência do alimento parece ser um 
 45 
parâmetro importante. Se o estudo radiológico demonstra que ele demora mais de 
10 segundos para todas as consistências testadas, o paciente poderá receber via 
oral, porém irá necessitar uma sonda nasogástrica para complementar a 
alimentação. Se a terapia indica que o progresso do paciente é demorado, e 
parecendo que irá levar mais de três meses para a melhora da deglutição não 
necessitando alimentações suplementares, o clínico pode preferir a indicação de 
uma gastrotomia, ao invés de deixar a sonda nasogástrica. Alguns clínicos não 
gostam de deixar a sonda nasogástrica por mais de 3 a 4 semanas. Ou o paciente 
pode ser ensinado a colocar a sua sonda a cada refeição e retirá-la após a 
alimentação. 
A aspiração também é importante. Se o paciente é consciente de sua 
aspiração ele pode eliminar de sua dieta a consistência que aspira mais de 1 0%. 
Entretanto, os pacientes que não são conscientes de sua aspiração, incluem-se aqui 
principalmente os pacientes neurológicos, irão preservar as tentativas de 
alimentação via oral, apesar da grande quantidade aspirada. Após o exame 
radiológico, o clínico deverá ser comunicado a respeito da porcentagem de 
aspiração, apesar das tentativas terapêuticas. 
Ele determinará a conduta a respeito da alimentação via oral. Em geral um 
paciente que aspira mais de 1 0% de todo bolo, independente da consistência do 
alimento, não deverá ser alimentado por via oral. 
Freqüentemente os pacientes têm dificuldades com seis aspectos do controle 
de língua durante a deglutição: 
 Lateralização da língua durante a mastigação-, 
 Elevação da língua em direção ao palato duro; 
 Modelar a língua em volta do bolo, para segurar de forma coesa; 
 46 
 Elevação da língua contra o palato para segurar o bolo; 
 Movimentação ântero-posterior da língua no início da fase oral; 
 Movimentação ântero-posterior da língua organizada. 
 
 
Segundo Silvia e Vieira (1998), classificam as desordens presentes na disfagia 
orofaríngea em adultos, como: 
 Disfagia Leve: quando o controle motor e transporte do bolo alimentar está 
atrasado e lento, sem sinais de penetração laringeal na ausculta cervical. 
Achados: alteração de esfíncter labial, incoordenação de língua, atraso para 
desencadear o reflexo de deglutição, ausência de tosse, sem redução 
acentuada da elevação da laringe, sem alteração do comportamento vocal 
após a deglutição e ausculta cervical normal. 
 Disfagia moderada: quando o controle e transporte do bolo alimentar está 
atrasado e lento, com sinais de penetração laringeal e risco de aspiração. 
Achados: alteração de esfíncter labial, incoordenação de língua, atraso ou 
ausência do reflexo de deglutição, ausência de tosse, presença de tosse 
antes, durante ou após a deglutição, redução na elevação da laringe, 
alteração do comportamento vocal após a deglutição e ausculta cervical 
alterada. 
 Disfagia severa: quando há presença de aspiração substancial e ausência 
ou falha na deglutição completa do bolo alimentar. 
 Achados: atraso ou ausência do reflexo de deglutição, redução na elevação 
 da laringe, ausência de tosse, presença de tosse durante ou após a 
 deglutição, alteração do comportamento vocal após a deglutição, alteração 
 respiratória evidente, ausculta cervical alterada e deglutição incompleta. 
 47 
12. DISFAGIA OROFARÍNGEA NA DOENÇA DE PARKINSON 
 
De acordo com Edwards (1992) & Logemann (1988), a disfagia é 
freqüentemente vista na doença de Parkinson até 82% em determinados estágios, 
mas essa relação não está claramente estabelecida na literatura. 
São freqüentes as alterações da deglutição na doença de Parkinson, devido à 
rigidez muscular, inabilidade para realizar movimentos orofaciais, xerostomia ou 
saliva grossa e Globus16. A rigidez e as discinesias podem afetar alguns aspectos, 
principalmente na fase oral da deglutição. Os comprometimentos da deglutição 
levam a aspirações (quando o alimento deglutido não é conduzido pelo esôfago ao 
estômago, mas penetra nas vias aéreas por meio da laringe, podendo chegar até os 
pulmões, causando pneumonia por aspiração do alimento). 
 Em fases iniciais das alterações de deglutição podem-se notar dificuldades 
para deglutir líquidos, principalmente água, ou o doente pode se engasgar com 
comprimidos, antes deglutidos de maneira automática e sem desconforto. 
É de grande evidência ser observada, nos casos de disfagia orofaríngea na 
doença de Parkinson, uma diminuição da sensibilidade e do reflexo de tosse, além 
do comportamento cognitivo prejudicando a percepção e a demonstração do 
problema. Levando em conta que todos os fatores podem mascarar o caso clínico, 
dificultando, o trabalho específico dos profissionais nesta área. 
Segundo Furkim e Silva (2001), na doença de Parkinson, a dificuldade pode 
ocorrer na fase oral ou na fase faríngea da deglutição. 
Na fase oral, há retenção do bolo alimentar causado pela falta de 
movimentação suficiente para que a base da língua permita a passagem do bolo 
 
16 Globus – é a sensação de haver um corpo estranho na faringe. 
 
 48 
alimenta. Tal dificuldade em dar prosseguimento à ação é devido à rigidez e à 
bradicinesia, tendo por conseqüência um atraso no disparo do reflexo da deglutição, 
comprometendo o sincronismo do processo. Em razão da mobilidade reduzida das 
estruturas orofaringeais, há acúmulo de alimentos em orofaringe, valécula e 
recessos piriformes; favorecendo episódios de aspiração, no momento em que o 
paciente respira após deglutir. A pneumonia aspirativa é muitas vezes a causa mais 
freqüente de óbito nos estágios
avançados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 49 
13. PROCEDIMENTOS TERAPÊUTICOS FONOAUDIOLÓGICOS 
 
 
 
“O principal objetivo da terapia não é transportar o 
paciente para um impossível estado de felicidade, mas 
sim ajudá-lo a adquirir a paciência diante do sofrimento”. 
 
 CARL JUNG 
 
 
 
Segundo Rocha (1998), a reabilitação fonoaudiológica consiste em uma 
reeducação funcional que visa o restabelecimento da função normal ou 
compensatória. 
Como foi visto no decorrer do trabalho, o fonoaudiólogo deve reconhecer e 
tratar das desordens da deglutição, compreendendo profundamente todo seu 
processo de funcionamento, para um diagnóstico precoce no paciente. 
Antes de ser iniciado o processo de reabilitação fonoaudiológica, algumas 
considerações e conhecimentos essenciais para o manuseio do paciente disfágico 
orofaríngeo neurogênico deverão ser abordados. 
Segundo Furkin (1999) o manuseio da disfagia nos pacientes com a doença 
de Parkinson deve ser cuidadosamente planejado também junto a outros 
profissionais. 
De Renzo (1997), toda terapia deve ser planejada pelo fonoaudiólogo, bem 
como o objetivo a ser atingido. Todas as condições de procedimento, o motivo pelo 
qual a pessoa está em tratamento e as possíveis modificações de terapia devem ser 
explicadas ao paciente e à sua família. Faz-se isso como uma garantia à ética no 
atendimento. 
Para que possa ser feito o atendimento fonoaudiológico é necessário que o 
paciente esteja com um quadro clínico estável, tornando a terapia mais proveitosa. 
 
 50 
Toda atenção do fonoaudiólogo é fundamental para detectar os sinais de 
possíveis aspirações, tais como: tosse, espirros, incoordenação entre respiração e 
deglutição, sonolência, cianose17, engasgos, taquipnéia18, sufocamento, dispnéia19 e 
lágrimas. 
Em face de todas as considerações anteriores, necessárias como um preparo 
para o início da terapia, poderá ser realizada como próxima etapa à parte passiva da 
terapia, a verificação e a estimulação da sensibilidade. 
É muito comum, no paciente com disfagia orofaríngea na doença de 
Parkinson, o comprometimento da sensibilidade. Esta pode apresentar-se diminuída 
(hiposensibilidade), aumentada (hipersensibilidade) ou até ausente. 
A sensibilidade é responsável pelo sistema de aferência de estímulos, que vai 
preparar o disparo do reflexo da deglutição, o qual deve receber os estímulos na 
intensidade certa. Se houver alterações neste mecanismo, não vai adiantar 
conseguir uma boa mobilidade do sistema estomatognático, pois, se o paciente 
apresenta uma hipo ou hipersensibilidade intra-oral, todo processo vai ficar 
comprometido. 
Pommerenk et al (1927), as manifestações mais observadas nos pacientes 
com alterações da sensibilidade são o atraso no trânsito oral, dificuldade em iniciar a 
fase oral ou atraso no disparo do reflexo da deglutição O paciente pode apresentar, 
ainda, tensão dos grupos musculares devido à tentativa de alimentação ou da 
situação de terapia que o deixa tenso. 
Essa tensão pode apresentar-se como uma hiperconstrição, por exemplo, dos 
músculos elevadores da mandíbula, da musculatura, da musculatura intrínseca e 
 
17 Cianose – coloração azul da pele denunciando uma falta de oxigênio. 
18 Taquipnéia – aumento da freqüência nos movimentos respiratórios. 
19 Dispnéia – falta de ar. Alteração no ritmo respiratório que gera uma sensação angustiosa e 
sufocante. 
 51 
extrínseca da laringe, posteriorização da língua, tensão da musculatura 
paravertebral, retrusão de mandíbula e hiperextensão cervical. É muito indicado, 
nestes casos, o uso de relaxamento dos grupos musculares envolvidos, associados 
ao trabalho de estimulação da sensibilidade da região, para uma normalização do 
tônus ideal benéfico ao paciente. 
De acordo com Furkim (1999), a sensibilidade pode ser trabalhada através da 
estimulação digital, pois permite um contato direto (pressão e tato) na região 
envolvida e têm a função de induzir diretamente um movimento. Passando-se o 
dedo, por exemplo, na papila retroincisal o paciente tentará levar a língua até esta 
região, conseguindo assim executar ativamente uma elevação de ponta de língua 
sem que nada lhe tenha sido solicitado. A estimulação digital é um ótimo recurso 
para pacientes com um baixo nível cognitivo. 
Pode-se também usar cotonetes embebidos em sabor, ao invés do “dedo de 
luva”. Esses sabores podem ser variados, bem como a textura do que é colocado no 
cotonete e sua temperatura. 
Morris, et al (1985), revela que os estímulos visuais e olfativos do alimento 
favorecem um maior interesse do paciente em se alimentar. São estes estímulos 
(visuais e olfativos) que preparam o organismo, fisiologicamente, para receber o 
alimento e, ainda, aumentam a salivação e encorajam o paciente a se alimentar por 
via oral. 
Furkim (1999), ressalta que a apresentação do sabor e odor do alimento é 
importante, pois colabora para que o paciente mantenha-se motivado a ingeri-lo. 
Além disso, o volume, a consistência e a temperatura deste pode variar de acordo 
com o caso. 
 52 
No caso do volume, uma hiposensibilidade fornece mais pistas para o 
paciente devido ao peso na cavidade oral, facilitando o controle oral sobre o 
alimento. Certamente, quando o volume torna-se grande demais e o paciente fica 
com risco de aspiração, deve-se começar com volumes menores até que ele consiga 
aceitá-los. 
Quanto à consistência, prefere-se aquela que é mais aceita pelo paciente e, 
paulatinamente, aumenta-se à dificuldade com o decorrer da terapia. As 
consistências básicas são: líquido, pastoso fino, pastoso grosso e sólido. 
Segundo Rosenbec et al (1996), com alimentos frios o tempo de trânsito total 
da deglutição é diminuído, assim como a melhora do tempo de disparo do reflexo da 
deglutição é eficiente. Estes alimentos oferecem uma pista mais evidente da 
presença do bolo alimentar do que o alimento com a mesma temperatura da 
cavidade oral. Alimentos com temperatura mais morna podem relaxar as estruturas 
da cavidade oral. 
Com indicações terapêuticas, podem ser empregadas as terapias indireta ou 
direta. Na terapia indireta são realizados exercícios de mobilidade das estruturas 
envolvidas, como a laringe, língua, faringe, bochechas, lábios, mastigação, palato 
mole e fechamento das pregas vocais, para melhorar as condições de força, 
mobilidade e sensibilidade geral de todo o sistema orofaríngeo, sem a apresentação 
do alimento. 
Essa terapia é indicada para pacientes que aspiram todas as consistências e 
volume de alimento (LOGEMANN, 1983). 
A terapia direta tem os mesmos objetivos que a indireta, mas envolve a 
apresentação do alimento real. 
 53 
Para Logemann (1998), a terapia sensório-motora ou de estimulação visa não 
deixar que o paciente fique com hipersensibilidade intra-oral por falta de estímulos 
da região. A existência dessa hipersensibilidade favorece manutenção dos reflexos 
exacerbados como o Gag (vômito), de mordida e de mastigação. Essa terapia pode 
ser um preparo para a terapia de deglutição. A terapia de deglutição é aquela em 
que todos os elementos que compõem o processo de deglutição (como os músculos 
da língua, bochechas, faringe e laringe) estão adequados quanto à sensibilidade, 
controle oral, mobilidade e funcionalidade. 
. Para Furkim (1997), a terapia fonoaudilológica envolve exercícios para: 
 
 Resistência muscular; 
 Melhorar o controle do bolo alimentar dentro da cavidade oral 
(mobilidade e motricidade de órgãos faciais); 
 Aumentar a adução