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URI – Universidade Regional Integrada do Alto Uruguai e das Missões - Departamento de Ciências Biológicas
Coagulação do sangue – Pressão Arterial
Profª MSc. Núbia Cristina Freitas
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Hemostasia: prevenção da perda de sangue
Para que a hemostasia ocorra é necessário a atuação da sequência de diferentes mecanismos:
Espasmo vascular: imediatamente após um vaso ser cortado ou rompido o vaso se contrai e reduz o fluxo sanguíneo do vaso roto. O espasmo leva de 20 min a 1 h.
Formação do tampão plaquetário: tentativa das plaquetas tampar a abertura do vaso.
Plaquetas: micro discos redondos ou ovais com diâmetro em torno de 2 um. Fragmentos de megacariócitos, células sanguíneas da série branca.
* Plaquetas entram em contato com as fibras colágenas na parede vascular
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Incham e ficam gosmentas, colando-se às fibras de colágeno e a outras plaquetas
Liberam grandes quantidades de ADP, esse por sua vez atua sobre as plaquetas vizinhas, ativando-as, formando um tampão plaquetário.
O mecanismo de tampão plaquetário é extremamente importante para o fechamento de rupturas diminutas.
No caso de lesão extensa é necessário um coágulo de sangue, além do tampão de plaquetas para parar o sangramento.
Formação do coágulo de sangue: começa a se formar em torno de 15 a 20 no caso de trauma intenso. Trauma mais leve em torno de 1 a 2 min.
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Formação do coágulo
1.Vaso rompido
2. Aglutinação plaquetária
3. Aparecimento de fibrina
4. Formação do coágulo de fibrina
5. Retração do coágulo 
Organização fibrosa do coágulo sanguíneo:
Uma vez que o coágulo sanguíneo tenha se formado, é em geral invadido por fibroblastos que consequentemente forma tecido fibroso por todo coágulo. Este processo é completado dentro de 7 a 10 dias.
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Mecanismo da coagulação sanguínea:
1º - Uma substância chamada ativador da protrombina é formada em resposta à ruptura do vaso ou lesão do próprio sangue;
2º - O ativador de protrombina catalisa a conversão da protrombina em trombina;
3º - A trombrina atua como enzima para converter o fibrinogênio em filamentos de fibrina, que enreda os glóbulos vermelhos e o plasma, para formar o próprio coágulo.
Conversão da Protrombina em Trombina: Após ter sido formado o ativador de protrombina (necessidade de vitamina K para o fígado formar a protrombina),como resultado da ruptura de um vaso, ou de lesão do próprio sangue, esse ativador provoca a conversão de protrombina em trombina que por sua vez causa a polimerização do fibrinogênio do que resulta a formação de filamentos de fibrina.
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Protrombina
Trombina
Ativador de protrombina extrínseco ou intrínseco
Fibrinogênio
Monômero de fibrina
Ca
Filamentos de fibrina
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Existem dois modos básicos para a formação do ativador de protrombina:
Via Extrínseca, que começa com o trauma ao vaso sanguíneo e o tecido por fora desse vaso e pela
Via Intrínseca, que começa com o trauma do próprio sangue. Nesta via é importante o fornecimento de fosfolipídios pelas plaquetas.
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Fatores de Coagulação
Fatores de Coagulação e Substâncias Relacionadas Número ou Nome Função 
I (Fibrinogênio) Formação do coágulo (fibrina) 
II (Protrombina) Sua forma ativada (IIa) ativa os fatores I, V, VIII, XIII, proteína C e plaquetas 
Fator tissular fator III
 Cálcio Necessário aos fatores de coagulação para estes se ligarem aos fosfolipídios (antigamente conhecido como fator IV) 
V (pró-acelerina, fator lábil) Co-fator do X com o qual forma o complexo protrombinase 
VII (Fator Estável ou Pró-convertina) Ativa os fatores IX e X 
VIII (Fator Anti-hemofílico) Co-fator do IX com o qual forma o complexo tenase 
IX (Fator de Christmas) Ativa o fator X e forma complexo tenase com o VIII
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X (Fator de Stuart-Prower) A tiva o II e forma complexo protrombinase com o V 
XI (Antecedente Tromboplastina Plasmática ) Ativa o XII, IX e pré-calicreína 
XII (Fator de Hageman) Ativa a pré-calicreína e p fator XI 
XIII (Fator estabilizante de Fibrina) Fibrina com ligação cruzada Fator de von Willebrand Liga-se ao fator VIII e ajuda na adesão plaquetária 
Pré-calicreína Ativa o XII e a pré-calicreína. Cliva o clininogênio de alto peso molecular. 
Cininogênio de alto peso molecular (HMWK) Ajuda na ativação do XII, XI, e pré-calicreína 
Fibronectina Ajuda na adesão celular 
Antitrombina III Inibe o fator IIa, Xa, e outras proteases; Co-fator heparina II Inibe o IIa, co-fator para heparina 
Proteína C Inativa o Va e VIIIa
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Proteína S Co-fator para ativação da proteína C Proteína Z Ajuda na adesão da trombina aos fosfolipideos e estimula a degradação do fator X pelo ZPI 
Proteína Z-relacionada ao inibidor de protease (ZPI) Degrada fatores X (na presença da proteína Z) e XI (independentemente) 
Plasminogênio Converte-se em plasmina, lisa a fibrina e outras proteínas 
Alfa 2-antiplasmina Inibe a plasmina 
Ativador do plasminogênio tissular (tPA) Ativa o plasminogênio 
Uroquinase Ativa o plasminogênio
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VIA EXTRÍNSECA
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Via intrínseca
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Prevenção da Coagulação do Sangue no Sistema Vascular Normal:
Fatores da Superfície Endotelial: as células endoteliais são extremamente lisas, o que impede a ativação por contato do sistema de coagulação. A maior responsável é a existência de uma delgada camada molecular de proteína com cargas negativas, adsorvida à superfície interna do endotélio, o que repele os processos de coagulação, tendo carga negativa.
Cofator antitrombinaheparina: quando a intensidade da formação de trombina ultrapassa determinado limiar crítico que vai ocorrer coagulação, o cofator antitrombinaheparina impede o efeito da trombina sobre o fibrinogênio e dentre 12 a 20 min próximos inativa a trombina fixada.
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Heparina: polissacarídeo conjugado, encontrado no citoplasma de muitos tipos de células. Quantidades especialmente grandes de heparina são formadas pelos mastócitos basofílicos, localizados no tecido conjuntivo pericapilar de todo o corpo, o que permite a difusão da heparina para o sistema circulatório.
Mecanismo de ação da heparina: impede a coagulação do sangue quase inteiramente por combinar com o co-fator antitrombinaheparina, o que faz com que esse cofator reaja 1.000 X mais rapidamente com a trombina do que faria em condições normais.
ATENÇÃO!
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Condições que provocam sangramento excessivo nos seres humanos:
HEMOFILIA: resultado da falta genética dos fatores VIII, IX ou X no sangue. Entretanto, se uma pessoa com hemofilia recebe transfusão de plasma normal, o que fornecerá o fator que falta, o sangue terá coagulação normal por alguns dias.
TROMBOCITOPENIA: Falta do número adequado de plaquetas no sangue circulante. Essa doença é marcada por pequenas hemorragias, tanto na pele quanto nos tecidos profundos. Para interromper este processo, o paciente precisa receber transfusão de sangue total ou plaquetas isoladas.
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Pressão Arterial
A pressão arterial é pulsátil porque, a cada batimento cardíaco, uma pequena quantidade de sangue é bombeada pelo coração para a aorta.
Pressão Sistólica e diastólica: Pressão máxima medida durante o ciclo de pressão cardíaca e pressão mínima medida, respectivamente.
A pressão normal é 120/80 mm Hg. A pressão sistólica e diastólica variam com a idade.
Sistema de registro direto das pressões: quando o vaso onde vai ser medido a pressão é ligado a uma câmara pequena que tem uma de suas paredes formadas por delgada membrana elástica. Quando a pressão aumenta a membrana é estofada para fora, quando diminui fica puxada para o interior da câmara.
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O movimento da membrana ativa um sensor elétrico e sua voltagem é amplificada e registrada em tira móvel de papel. Seus registros ocorrem em 0,01 segundos. Esse é o transdutor eletrônico de membrana.
Medida indireta das pressões pelo método auscultório:
Método empregado como rotina,
nos consultórios médicos, para a medida das pressões. Uso do estetoscópio e um manômetro. 
Pressões nos diversos pontos da circulação sistêmica:
Pressão na aorta tem valor em torno de 100 mm Hg, caindo para 85 mm Hg no fim das pequenas artérias. Essa pressão cai outros 55 mm Hg nas arteríolas, atingindo valor de 30 mmHg, no trecho inicial dos capilares.
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No término dos capilares, a pressão é usualmente em torno de 10 mm Hg, diminuindo gradativamente nas vênulas, diminuindo gradativamente nas vênulas e grandes, até atingir 0 mm Hg no átrio direito.
Pressão Arterial Média: a pressão arterial média é medida durante todo o ciclo do pulso de pressão. Por isso quando se mede a pressão média, ela fica mais perto do valor da pressão diastólica do que sistólica.
Débito Cardíaco e Fluxo sanguíneo: a quantidade de sangue que é bombeada pelo coração da pessoa em repouso é de aproximadamente de 5 L/min. Esse volume é chamado de débito cardíaco (ou volume-minuto), chegando a aumentar até 25 a 35 litros/min durante exercício muito intenso.
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Esse fluxo também pode diminuir, após hemorragia até 1,5 L/min sem causar a morte imediata se não durar mais que duas horas.
Fluxo sanguíneo para as diferentes partes dos órgãos:
Cérebro ................................14%................700 ml/min
Coração.................................04%................200ml/min
Brônquios.............................02%................100ml/min
Rins.......................................22%................1.100ml/min
Fígado...................................27%................1.350ml/min
Músculo ...............................15%................. 750ml/min
Osso......................................5%.................. ..250ml/min
Pele (frio)...............................6%................. ..300ml/min
Glândula tireóide..................1%.................... .50ml/ml
Glândulas supra-renais.........0,5% .................25ml/min
Outros tecidos .......................3,5...................175ml/min
TOTAL ...................................100%.................5.000ml/min
* Baseado principalmente em dados compilados pelo Dr. L. A. Sapirstein.
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Controle Neural: o controle a curto prazo, durante períodos de segundos ou de minutos, é realizado quase que integralmente por reflexos nervosos. Um dos mais importantes desses reflexos é o reflexo barorreceptor. 
Quando a pressão arterial fica muito aumentada, ocorre distenção e excitação de receptores neurais especiais, os barorreceptores, situados nas paredes da aorta e da artéria carótida interna. 
Esses barorreceptores enviam sinais desde o bulbo, pelo sistema nervoso autonômico, para provocar (a) lentificação do coração, (b) força de contração cardíaca diminuída, (c) dilatação das arteríolas e (d) dilatação das grandes veias que, em conjunto, atuam no sentido de fazer com que a pressão arterial baixe até o valor normal. 
Efeitos exatamente opostos ocorrem quando a pressão arterial fica demasiadamente baixa e os barorreceptores deixam de ser estimulados. 
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Controle renal: os rins são responsáveis quase que inteiramente pelo controle a longa prazo da pressão arterial. Atuam por meio de dois mecanismos muito importantes para o controle da pressão arterial: 
um deles é o mecanismo hemodinâmico, o outro é o mecanismo hormonal. 
O mecanismo hemodinâmico é muito simples. Quando a pressão aumenta acima do normal, a pressão excessiva nas artérias renais faz com que o rim filtre quantidades aumentadas de líquido e, portanto, que também excrete quantidades aumentadas de água e sal. A perda dessa água e desse sal diminui o volume sangüíneo, o que faz com que a pressão retorne aos valores normais. 
De modo inverso, quando a pressão cai abaixo do valor normal, os rins retêm água e sal até que a pressão retorne ao normal. 
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Controle hormonal: vários hormônios desempenham papéis importantes no controle da pressão, mas o de maior significação é o sistema renina-angiotensina.
 Quando a pressão cai a valores insuficientes para manter o fluxo sangüíneo normal pelos rins, que, pelas células justaglomerulares secretam a renina. 
A renina por sua vez, atua como enzima, convertendo uma das proteínas plasmáticas, o substrato de renina, no hormônio angiotensina I. 
Esse hormônio tem efeito relativamente pouco intenso sobre a circulação, mas é rapidamente convertido em um segundo hormônio, a angiotensina II que produz a vasoconstrição nas arteríolas, o que faz com que a pressão aumente até seu nível normal. 
A angiotensina II também é responsável pela estimulação do córtex supra-renal a secretar a aldosterona, ela exerce efeito direto sobre o rim, para reduzir a excreção tanto de água como de sal pela urina. Como conseqüência, tanto a água como o sal ficam retidos no sangue, o que aumenta o volume sangüíneo, fazendo com que a pressão arterial volte ao normal. 
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Lei do coração: A quantidade de sangue que é bombeada pelo coração é normalmente determinada pela quantidade de sangue que chega ao átrio direito, trazido pelas grandes veias (lei de Frank-Starling).
Doenças valvulares Cardíacas:
Estenose Valvular: quando na febre reumática(doença auto-imune, ou seja, decorre de um distúrbio do sistema de defesa do organismo, que passa a atacar tecidos do próprio paciente, gerando a doença) os orifícios valvulares ficam tão estreitos por tecido fibroso cicatricial que o sangue só pode fluir com grande dificuldade.
Insuficiência valvular: regurgitação do sangue. Ao contrário da estenose, elas ficam muito erodidas de modo que não fecham.
Edema pulmonar na doença valvular cardíaca: a lesão grave na válvula mitral provoca o represamento excessivo do sangue no átrio esquerdo e nos pulmões, causando edema (refere-se a um acúmulo anormal de líquido no espaço intersticial) pulmonar grave .
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Acidente Vascular cerebral (AVC): quando um vaso sanguíneo que leva sangue para parte importante do cérebro é subitamente bloqueado ou quando um vaso cerebral é rompido, diz-se que o paciente teve um AVC. Isso ocorre em 10% das pessoas.
Isquemia: falta de suprimento sangüíneo para um tecido.
Trombose: Trombose é a formação de um trombo (coágulo de sangue) no interior de um vaso sanguíneo. Tromboembolia seria o termo usado para descrever tanto a trombose quanto sua complicação que seria o embolismo. 
Infarto: Um infarto é definido como uma lesão tecidual isquêmica irreversível, isto é, devida à falta de oxigênio e nutrientes, geralmente associado a um defeito da perfusão sanguínea (oclusão do suprimento arterial ou da drenagem venosa). Esta situação vai levar à morte celular (necrose), a qual vai desencadear uma reação inflamatória local. Nem todos os infartos são detectados clinicamente, pois alguns não condicionam alterações funcionais significativas (micro-infartos), sendo apenas detectados através da dosagem de enzimas marcadoras de necrose.
O infarto mais conhecido é o infarto do miocardio (IM), ou seja do músculo cardíaco. O infarto cerebral é chamado (AVC).
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O baço e o sangue: o baço é um reservatório sanguíneo, que pode chegar a 1.000 ml como atingir 50 ml. Ele fagocita o sangue por meio de células reticuloendoteliais. O baço armazena porcentagem maior de glóbulos vermelhos do que plasma, mas se necessário são liberados para a corrente sanguínea.