FARMACOS E SISTEMA CARDIOVASCULAR

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FARMACOS E SISTEMA CARDIOVASCULAR
RITMOS CARDÍACOS E ARRITMIAS
TAQUICARDIA: 
ARRITMIA MAIS COMUM É A FIBRILAÇÃO ATRIAL – CONTRAÇÃO RÁPIDA, DESCORDENADA E INEFICIENTE, NEM TODOS OS IMPULSOS PERCORREM OS VENTRÍCULOS. 
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR
BRADICARDIA E BLOQUEIO CARDÍACO 
CAUSADA POR LESÕES NO NÓ AV OU NO TECIDO DE CONDUÇÃO – USO DE MARCAPASSO EXTERNO EM VEZ DE TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
FÁRMACO ANTIARRÍTMICOS CLASSIFICADOS DE ACORDO COM O MECANISMO DE AÇÃO :
CLASSE IA E IB: DISOPIRAMIDA E LIDOCAÍNA (BLOQUEIO DOS CANAIS DE SÓDIO – USO NA FIBRILAÇÃO VENTRICULAR ASSOCIADA AO INFARTO DO MIOCÁRDIO)
CLASSE II: BETABLOQUEADORES PROPRANOLOL E ATENOLOL (PREVENÇÃO DA ARRITMIA PÓS INFARTO; FIBRILAÇÃO ATRIAL)
CLASSE III: AMIODARONA E SOTALOL (BLOQUEIO DOS CANAIS DE POTÁSSIO – AUMENTO DA DURAÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO – INDICADO NA FIBRILAÇÃO ATRIAL E VENTRICULAR)
CLASSE IV: VERAPAMIL (BLOQUEIO DOS CANAIS DE CÁLCIO – INDICADO NA FIBRILAÇÃO ATRIAL)
FÁRMACO ANTIARRÍTMICOS SEM CLASSIFICAÇÃO :
ADENOSINA E DIGOXINA (ATIVAÇÃO DOS CANAIS DE POTÁSSIO – FIBRILAÇÃO ATRIAL)
SULFATO DE MAGNÉSIO (BLOQUEIO DOS CANAIS DE CÁLCIO –FIBRILAÇÃO VENTRICULAR) 
OBSERVAÇÕES
LIDOCAÍNA DEVE SER ADMINISTARDA VIA i.v. (EFEITO DE PRIMEIRA PASSAGEM SE POR VIA ORAL – FÍGADO- MEIA VIDA DE 2H)
PROPRANOLOL APRESENTA MEIA VIDA DE 4H SUA ATIVIDADE É SUSTENTADA POR UM METABÓLITO ATIVO APÓS PRIMEIRA PASSAGEM. OS FÁRMACOS DE CLASSE II NÃO DEVEM SER USADOS EM PACIENTES ASMÁTICOS POR EXACERBAR A BRONCOCONSTRIÇÃO
AMIODARONA TEM MEIA VIDA DE 10-100 DIAS. TOXIDADE TIREOIDENA E PULMONAR.
VERAPAMIL É ATIVO POR VIA ORAL E POSSUI MEIA VIDA DE 6-8H.
ADENOSINA ADMINISTRADO POR VIA i.v. E ATUA POR 20-30s.
CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL
ANTIHIPERTENSIVOS
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS: HIDROCLOROTIAZIDA, BENDROFLUMETIAZIDA – BLOQUEIAM O COTRANSPORTADOR DE SÓDIO E CLORO NO TÚBULO DISTAL
FÁRMACOS QUE ATUAM NO SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA – ANGIOTENSINA INDUZ VASOCONSTRIÇÃO POR AUMENTO NA LIBERAÇÃO DE NORADRENALINA E LIBERAÇÃO DE ALDOSTERONA. (INIBIDORES DA ECA -CAPTOPRIL E LISINOPRIL- E ANTAGONISTAS DE RECEPTORES AT – SARTANAS COMO LOSARTANA.
BLOQUEIO DE RECEPTORES PARA ALDOSTERONA - ESPIRONOLACTONA
INIBIDORES DE RECEPTORES BETA 1 – ATENOLOL, METOPROLOL. 
ANTAGONISTAS DE RECEPTORES ALFA 2 ADRENÉRGICOS NO SNC DIMINUINDO A ATIVIDADE DA DIVISÃO SIMPÁTICA – CLONIDINA E METILDOPA.
BLOQUEADORES DE NEURÔNIOS NORADRENÉRGICOS – GUANETIDINA DIMINUI A LIBERAÇÃO DE NA.
ANTAGONISTAS DE RECEPTORES ALFA 1 ADRENÉRGICOS – DOXAZOSINA – DI MINUI VASOCONSTRIÇÃO
ANTAGONISTA DE CÁLCIO- NIFEDIPINA-INIBEM A CONTRAÇÃO DE VASOS
ATIVADOR DOS CANAIS DE POTÁSSIO – MINOXIDIL – VASODILATAÇÃO
PARA TRATAMENTO: A ATEROSCLEROSE CAUSA DIMINUIÇÃO DA PERFUSÃO DO MIOCÁRDIO PROVOCANDO ANGINA
NO TRATAMENTO ANTIANGINOSO PROCURA-SE: REDUZIR O TRABALHO CARDÍACO; AUMENTO DA PERFUSÃO E PREVENÇÃO DO INFARTO. 
ANTAGONISTAS DOS CANAIS DE CÁLCIO (BLOQUEADORES DOS CANAIS) – NIFEDIPINA, ANLODIPINA E VERAPAMIL –CAUSAM EFEITOS INDESEJÁVEIS TAIS COMO: CEFALÉIA, TAQUICARDIA REFLEXA E RUBOR DEVIDO À VASODILATAÇÃO. VERAPAMIL CAUSA CONSTIPAÇÃO CONSTIPAÇÃO PELA INIBIÇÃO DOS CANAIS DE CÁLCIO NA MUSCULATURA LISA DO INTESTINO.
ANTAGONISTA DE RECEPTORES BETA – ATENOLOL METOPROLOL
NITRATOS ORGÂNICOS CAUSAM VASODILATAÇÃO – TRINITRATO DE GLICERILA (NITROGLICERINA); MONONITRATO DE ISOSSORBIDA-EFEITOS INDESEJÁVEIS: CEFALÉIA DEVIDO À VASODILATAÇÃO E HIPOTENSÃO POSTURAL.
PARA PREVENÇÃO DO INFARTO: REDUTORES DE LIPÍDIOS (ESTATINAS); FÁRMACOS ANTIPLAQUETÁRIOS (ASPIRINA) E ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE GLICOPROTEÍNAS DE PLAQUETAS QUE PODEM REDUZIR A POSSIBILIDADE DE TROMBOSES - DIPIRIDAMOL
FÁRMACOS UTILIZADOS NO TRATAMENTO DO INFARTO DO MIOCÁRDIO
ALIVIO DA DOR-FÁRMACOS OPIOIDES-MORFINA, PETIDINA, FENTANIL, METADONA-INIBEM A GERAÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO EM NEURONIOS AFERENTES NOCICEPTIVOS.
OXIGÊNIO PARA MELHORAR A OXIGENAÇÃO
FÁRMACOS TROMBOLÍTICOS-ESTREPTOQUINASE
FÁRMACOS QUE INIBEM A AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA - ASPIRINA
ANTICOAGULANTES-HEPARINA
INSUFUCIÊNCIA CARDÍACA
A INSUFICIÊNCIA CARDÍACA É UMA REDUÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO A DESPEITO DE UM ADEQUADO ENCHIMENTO VENOSO, ONDE O DÉBITO DIMINUÍDO COMEÇA A TORNAR-SE INSUFICIENTE PARA A PERFUSÃO TECIDUAL. 
CAUSAS: DOENÇA MIOCÁRDICA, HIPERTENSÃO, DOENÇA VALVAR.
FÁRMACOS USADOS NA INSUFUCIÊNCIA CARDÍACA
DIURÉTICOS DE ALÇA – FUROSEMIDA (ATUA NO COTRANSPORTADOR NA ALÇA DE HENLE PARA 2CL-, NA+ E K+.TAMBÉM PODE SER USADO O TIAZÍDICO BENDROFLUMETIAZIDA.
INIBIDORES DA ECA – CAPTOPRIL E ENALAPRIL-REDUZEM A PÓS CARGA-VASODILATAÇÃO E MENOR REABSORÇÃO DE ÁGUA NA AUSÊNCIA DE ALDOSTERONA.
INIBIDORES DA RECEPTORES AT-VALSARTANA-REDUÇÃO DA PÓS CARGA
ANTAGONISTAS DE RECEPTORES BETA ADRENÉRGICOS-METOPROLOL- A ATIVIDADE DA DIVISÃO SIMPÁTICA PODE EXACERBAR A INSUFICIÊNCIA CARDÍACA.
GLICOSÍDEOAS DIGITÁLICOS-DIGOXINA-AÇÃO SOBRE OS CANAIS DE POTÁSSIO (NO NERVO VAGO), REDUÇÃO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA, MELHOR ENCHIMENTO E MAIOR FORÇA DE CONTRAÇÃO, AUMENTA O DÉBITO CARDÍACO. 
VASODILATADORES – NITRATOS E HIDRALAZINA – VASODILATADORES
FARMACOS USADOS NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA GRAVE-INSIFICIÊNCIA CARDIACA CONGESTIVA GRAVE - O DÉBITO CARDÍACO É SUFICIENTE PARA AS ATIVIDADES PARA AS ATIVIDADES DIÁRIAS MAS PARA QUALQUER EXERCÍCIO EXTRA, O PACIENTE SENTE. É CARACTERÍSTICO O SURGIMENTO DE GANHO DE PESO, EDEMA, CASNSAÇO E REDUÇÃO DE TOLERÂNCIA A EXERCÍCIOS. O FÁRMACO USADO É O DOBUTAMINA, UM AGONISTA BETA 1, ACREDITA-SE QUE SEU EFEITO SOBRE A A CONTRATIBILIDADE É MAIOR QUE PARA A FREQUÊNCIA.