Patologia Geral

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Patologia Geral 
 
Introdução 
 
A patologia envolve a investigação das causas da doença e as alterações associadas em 
nível de células, tecidos e órgãos, que resultam em sinais e sintomas presentes no paciente. Ou 
seja, estuda as causas das doenças, os mecanismos que as produzem, as sedes e as alterações 
morfológicas e funcionais que apresentam. 
 
 Divisões da patologia 
 Etiologia: A etiologia é a origem da doença, que inclui as causas fundamentais e os fatores 
modificadores. O entendimento dos fatores genéticos e ambientais causadores das doenças 
constitui o principal tema da medicina moderna; 
 Patogenia: refere­se às etapas do desenvolvimento da doença. Ela descreve como os 
fatores etiológicos iniciam as alterações moleculares e celulares que originam anormalidades 
estruturais e funcionais que caracterizam a doença. Enquanto a etiologia se refere à por que a 
doença surge, a patogenia descreve como a doença se desenvolve; 
 Anatomia Patológica: (estudo das alterações morfológicas dos tecidos que, em conjunto, 
recebem o nome de lesões); 
 Fisiopatologia (estudo das alterações funcionais de órgãos e sistemas afetados). 
 
 Etiologia ou causa 
Duas classes principais de fatores etiológicos: 
 INTRÍNSECOS ou GENÉTICOS; 
 ADQUIRIDOS ou AMBIENTAIS (infecciosos, nutricionais, químicos, físicos); 
→ Fatores genéticos induzidos por fatores ambientais 
– Ex.: aterosclerose e câncer 
 
 Patogenia 
Um dos principais ramos da patologia: 
 Estuda a sequência de eventos consequentes da resposta das células ou dos tecidos ao 
agente etiológico; 
 Eventos: desde o estímulo inicial até a expressão final da doença; 
 Através do estudo da patogenia é possível se desenvolver procedimentos terapêuticos. 
 
 Alterações Morfológicas 
 Estuda as alterações estruturais nas células ou nos tecidos que são característicos de cada 
doença ou que permitem levar à identificação do agente etiológico, ou seja, o objetivo é DAR 
DIAGNÓSTICO 
 O estudo é feito por macroscopia (que inclui as informações clínicas descritas pelo 
dentista/médico) mais microscopia 
→ Histopatologia: estuda o tecido 
 Técnica da hematoxicilina (básica, cora o núcleo) e eosina (ácida, cora o citoplasma) 
 
 
 
Victoria Z. Brondani – Turma 95/Odontologia UFSM 
 Desordens Funcionais e Manifestações Clínicas 
 Alterações morfológicas (células, tecidos e órgãos) influencia função normal (células, 
tecidos e órgãos) determina sinais (objetivo/visível) e sintomas (subjetivo) clínicos, curso e 
prognóstico da doença. 
 
 Mecanismos de lesões celulares 
 Doença: alteração da forma (morfológica) e da função (fisiológica) não compensada de 
uma célula, um órgão, um indivíduo, uma população. 
 Morfostase: equilíbrio da forma 
 Homeostase: equilíbrio da função 
 Saúde= manutenção da homeostase e morfostase 
 Doença= alteração da homeostase e morfostase (POR SOFRER UMA AGRESSÃO QUE 
LEVA A UMA LESÃO) 
 Lesão: processo patológico 
 “Conjunto de alterações morfológicas, moleculares e funcionais que surgem nos tecidos 
após agressões” 
 
 
Mecanismos de Lesões Celulares 
Degenerações (Distúrbios Metabólicos) 
 
 Quando o agente agressor atua no tecido, mas sua atuação dura por pouco tempo → 
LESÃO CELULAR REVERSÍVEL = há restituição da morfostase e homeostase (normalidade) 
 Quando o agente agressor atua no tecido, por bastante tempo, gera alterações 
bioquímicas, estruturais, à microscopia óptica, morfológicas macroscópicas → LESÃO CELULAR 
IRREVERSÍVEL = processo caminha para morte celular 
Anormalidades funcionais e bioquímicas em um ou mais componentes celulares essenciais 
resultam em LESÃO CELULAR. 
 Alvos mais importantes das agressões: 
 Respiração aeróbica (fosforilação oxidativa e síntese de ATP); 
 Integridade das membranas celulares; 
 Síntese protéica; 
 Integridade do material genético da célula. 
TODOS OS ALVOS SÃO FUNDAMENTAIS PARA O FUNCIONAMENTO DA CÉLULA. 
 
 Hipóxia 
A hipóxia, ou deficiência de oxigênio, interfere com a respiração oxidativa aeróbica e 
constitui uma causa comum e extremamente importante de lesão e morte celulares. As causas da 
hipóxia incluem diminuição do fluxo sanguíneo, perfusão inadequada e diminuição na capacidade 
de transporte de o2. A hipóxia pode ser distinguida da isquemia, que é a perda do suprimento 
sanguíneo em um tecido devido ao impedimento do fluxo arterial ou à redução da drenagem 
venosa. Enquanto a isquemia é a causa mais comum de hipóxia, a deficiência de oxigênio pode 
resultar também da oxigenação inadequada do sangue, como na pneumonia, ou por redução da 
capacidade do sangue em transportar oxigênio, como na anemia ou envenenamento por 
monóxido de carbono. 
 Agentes químicos 
Enorme número de substâncias químicas que podem lesar as células é amplamente 
conhecido; mesmo substâncias inócuas, como glicose, o sal ou mesmo água, se absorvidas ou 
administradas em excesso podem perturbar o ambiente osmótico, resultando em lesão ou morte 
celular. Os agentes comumente conhecidos como venenos causam severos danos em nível 
celular por alterarem a permeabilidade da membrana, a homeostasia osmótica ou a integridade 
de uma enzima ou cofator. A exposição a esses venenos pode culminar em morte de todo o 
organismo. Outros agentes potencialmente tóxicos são encontrados diariamente no nosso 
ambiente; eles incluem poluentes do ar, inseticidas, CO, asbesto e os “estímulos” sociais, como o 
álcool. Mesmo as drogas terapêuticas podem causar lesão à célula ou ao tecido em paciente 
suscetível ou se usadas de modo excessivo ou inapropriado. Até mesmo o oxigênio em altas 
pressões parciais é tóxico. 
 Agentes Infecciosos 
Esses agentes variam desde vírus submicroscópicos a tênias grandes; entre eles estão as 
riquétsias, as bactérias, os fungos e os protozoários. 
 Reações Imunológicas 
Embora o sistema imune defenda o corpo contra micróbios patogênicos, as reações 
imunes podem também resultar em lesão à célula ou ao tecido. Os exemplos incluem as reações 
autoimunes contra os próprios tecidos e as reações alérgicas contra substâncias ambientais, em 
indivíduos geneticamente suscetíveis. 
 Fatores Genéticos 
As anomalias genéticas resultam em alterações patológicas tão grosseiras como nas 
malformações congênitas associadas com a síndrome de Down ou tão sutis como a substituição 
de um único aminoácido na hemoglobina S originando a anemia falciforme. Os defeitos genéticos 
causam lesão celular por causa da deficiência de proteínas funcionais, como os defeitos 
enzimáticos nos erros inatos do metabolismo ou a acumulação de DNA danificado ou proteínas 
mal dobradas, ambos disparando a morte celular quando são irreparáveis. As variações genéticas 
(polimorfismos) podem influenciar também a suscetibilidade das células a lesão por substâncias 
químicas e outras lesões ambientais. 
 Agentes Físicos 
O trauma, os extremos de temperatura, a radiação, o choque elétrico e as alterações 
bruscas na pressão atmosférica exercem profundos efeitos nas células. 
 
 MECANISMOS DE LESÕES CELULARES 
A função celular pode ser perdida antes que ocorra a morte celular, e as alterações 
morfológicas na lesão (ou morte) celular surgem mais tarde. 
Dois fenômenos caracterizam consistentemente a irreversibilidade: 
↓ ATP: Lesão mitocondrial e entrada de Ca2+ 
↑ ERO (espécies reativas de oxigênio): Lesão da membrana, proteínas anormalmente 
dobradas, lesões de DNA 
 
 ↓ ATP 
A hipóxia é uma das causas da diminuição da síntese de ATP, o que leva à: alteração do 
funcionamento da bomba de na+/K+; Perda da homeostasia do Ca+; Alteração da síntese proteica 
 Alteração dofuncionamento da bomba Na+/K+: 
­ Situação normal: 
 
­ Anormal: sem ATP → bomba de Na+/K+ não funciona, há excesso de Na+ dentro da célula 
e de H2O 
Consequência: degeneração hidrópica 
­ Lesão celular reversível caracterizada pela rápida entrada de água no interior da célula 
 
 ↑ Intracelular de Ca+ 
­ Situação normal: o Ca+ livre no citoplasma fica em proporções baixas, pois várias 
enzimas intracelulares se ligam ao Ca+ e matam a célula. 
(Mecanismo para regulação do Ca+ é a bomba de Ca+) 
­ Anormal: Sem ATP → bomba de Ca+ não funciona → aumento da concentração de Ca+ 
no citoplasma da célula → ativação de várias enzimas que levarão à morte celular: 
 ATPaze= ATP reduzido 
 Fosfolipase= fosfolípideos reduzidos 
 Protease= ruptura da membrana e proteínas citoesqueléticas 
 Endonuclease= lesão da cromatina celular 
 
 
 
 ↓ Síntese celular de proteínas 
 
↓ fosforilação oxidativa 
 
 
↓ ATP 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ALTERAÇÕES LIPIDICAS 
 ESTEATOSE 
Esteatose é o acúmulo de gorduras neutras (mono­, di­ ou triglicerídeos) no citoplasma de 
células que normalmente não as armazenam. A lesão é comum no fígado, no epitélio tubular 
renal e no miocárdio, mas pode ser observada também em músculos esqueléticos e no pâncreas. 
 Etiologia e patogênese 
Muitas são as agressões capazes de produzir esteatose. A lesão aparece todas as vezes 
que um agente interfere no metabolismo de ácidos graxos da célula, aumentando sua síntese ou 
dificultando sua utilização, seu transporte ou sua excreção. Esteatose é causada por agentes 
tóxicos, hipóxia, alterações na dieta e distúrbios metabólicos de origem genética. A lesão é mais 
bem estudada no fígado, pois é o local de maior absorção de gorduras. 
A esteatose não é uma doença, e sim uma alteração morfofisiológica dos hepatócitos que 
ocorre em consequência de diversas desordens metabólicas. 
→ macroscopia: fígado aumentado, mole, amarelado e gorduroso 
→ microscopia: vacúolos claros intracelulares 
Esteatose branda pode não ter nenhum efeito no funcionamento celular, já em um caso de 
esteatose grave, poderá prejudicar o funcionamento celular e evoluir para cirrose (caso haja 
exposição contínua ao álcool) o que se tornará uma lesão irreversível. 
 
 ATEROSCLEROSE 
Doença degenerativa que, devido à presença de gorduras na camada íntima das artérias 
elásticas de grande calibre, que acaba levando a perda de elasticidade e rigidez das paredes 
dessa artéria. 
 
↑ glicólise anaeróbica 
 
 
↓ glicogênio, ↑ ácido lático, ↓ 
ph 
 
 
Condensação da cromatina 
nuclear 
 
Síntese proteica 
↑ acetil Coa 
 
↑ metabolismo lipídico 
 
Acumulo de triglicerídeos = 
ESTEATOSE 
 
 Etiologia e patogênese 
A doença é multifatorial na sua etiologia, com participação de fatores genéticos e ambien­tais. 
Dislipidemia, com aumento de triglicerídeos e colesterol no plasma, é o principal fator de risco; 
hipertensão arterial, tabagismo, diabetes melitus, estresse e sedentarismo são outros fatores 
envolvidos na doença. Componentes genéticos são também importantes e estão envolvidos com 
polimorfismos em genes relacionados com o metabolismo lipídico, a biologia do tecido adiposo e a 
resposta inflamatória. 
Camada íntima → contato com a circulação sanguínea → estímulos agressores → fendas na 
camada íntima que sofre agressões do fluxo sanguíneo quando há, por exemplo, excesso de 
gordura, aumento da pressão arterial, tabagismo, etc. → nessas fendas se depositam gotículas de 
gordura que irão gerar resposta inflamatória e produção de fibras colágenas → fibrose, as paredes 
da artéria perdem elasticidade. 
 
ALTERAÇÕES PROTEICAS (DO TIPO HIALINA) 
Alterações celulares que provocam o depósito de material nos tecidos de aspecto róseo e 
vítreo (HIALINO), visualizado nos preparos histológicos corados por hematoxilina e eosina. 
Material hialino = constituído por proteínas 
­ Fibras colágena 
­ Carboidratos 
→ Causas: alterações celulares no mecanismo de metabolização protéica. 
 Alterações hialinas intracelulares: 
→ Acúmulo de substâncias estranhas no citoplasma 
Ex.: Corpúsculo de Russel (acúmulo de imunoglobulinas do tipo IgG no interior de plasmócitos). 
 Alterações hialina extracelulares: 
→ Arterioesclerose 
­ Alteração da túnica média das paredes das arteríolas, que passam a apresentar material 
hialino como substituto do tecido muscular liso presente nessa camada. 
­ Mecanismo patológico comum em indivíduos senis, diabéticos e/ou hipertensos. 
­ Deposição excessiva de matriz fibrinóide pelas células musculares lisas da túnica média do 
vaso. 
­ Presença de material hialino nas arteríolas → DIMINUIÇÃO DA LUZ VASCULAR, o que 
prejudica a irrigação sanguínea do local afetado. 
 
→ Hialinização das fibras colágenas 
­ Casos em que ocorrem alterações nos mecanismos de cicatrização; 
► quelóides 
► cicatrizes de ferimentos extensos. 
­ Há perda de elasticidade dos tecidos de cicatrização, que se tornam mais brilhantes e mais 
rígidos clinicamente. 
 
→ Amiloidose 
Amiloidose representa um grupo de doenças que têm em comum a deposição no interstício 
de material proteico fibrilar, a substância amiloide, que tem características físicoquímicas e tintoriais 
particulares. Os depósitos amiloides são representados por material amorfo e acidófilo que se 
deposita no interstício, comprimindo e hipertrofiando as células. A distinção entre substância 
amiloide e depósitos de material hialino (hialinose) ou de fibrina é feita pelo emprego de métodos 
especiais de coloração, 
 Patogênese 
­ Mecanismos relacionados à síntese protéica e às atividades dos macrófagos: 
o Enovelamento anormal de proteínas (funcionamento anormal) → degradação intracelular 
ou extracelular (macrófagos); 
o Degeneração macrofágica ­ redução metabólica nessa célula ► diminuição de sua 
atividade lisossômica; 
o Comprometimento da função lisossômica macrofágica ► acúmulo de substâncias 
protéicas não digeridas em seu citoplasma 
 Aspecto morfológico macroscópico: 
­ ↑ peso e volume do órgão 
­ Aspecto de cortiça, cor acastanhada 
­ Aspecto microscópico: 
­ Áreas hialinas (eosinofílicas) no tecido – espaço extracelular. 
 
 
CALCIFICAÇÕES PATOLÓGICAS 
 
 Calcificações são deposições anormais de sais de cálcio e outros sais minerais (ferro, 
magnésio) em locais onde não é comum sua deposição. No tecido ósseo mineralizado a 
calcificação se dá sobre o colágeno, formando a matriz osteoide. Em calcificações patológicas, os 
depósitos minerais ocorrem sobre outros substratos celulares (viáveis ou necróticos) e 
extracelulares (tecido conjuntivo ou secreções). 
 Metabolização do cálcio 
Dieta → absorção no intestino 
 
 
 Excreção do Ca Lec e Plasma 
 
 Reabsorção óssea → para o plasma (paratormônio) 
 Aposição óssea → vem do plasma (calcitonina) 
 Deposição em tecidos não­osteóides: 
→ Sadios: calcificação metastática 
→ Lesados: calcificação distrófica 
 Absorção do cálcio → duodeno 
 Vitamina D é fundamental na absorção do Ca2+ 
 O Ca2+ está presente no plasma sanguíneo na forma de íons livres 
 Importância do Ca+: 
→ coagulação sanguínea; 
→ excitação e contração do músculo cardíaco e esquelético. 
 O cálcio é um elemento tóxico para as células. Por essa razão existem mecanismos 
diversos e complexos para manter a concentração intracitoplasmática do cálcio rigorosamente 
baixa. 
 Cálcio plasmático baixo → glândulas parótidas (↑ paratormônio) 
↑ calcemia 
 Cálcio plasmático alto → células parafoliculares da tireóide (↑ calcitonina)↓ calcemia 
Calcemia plasmática: 
quantidade de Ca no 
sangue 
 ↑ paratormônio: aumento da atividade osteoclástica transferindo íons cálcio e fosfato dos 
ossos para o sangue; 
 ↑ calcitonina: aumento da atividade osteoblástica com aumento da síntese de tecido 
ósseo (cálcio migra do sangue para os ossos) 
 A calcificação ocorre em condições patológicas (alterações no metabolismo das células 
 Gatilho: solução plasmática supersaturada de Ca2+ ou aumento localizado de Ca2+ + meio 
alcalino (ex: parede de artérias) + substrato (patógeno morto, tecido necrótico, células 
degeneradas, fibras colágenas degeneradas) 
 Como ocorrem? 
­ Iniciação= primeira deposição de cálcio e presença de substrato, pode ser intra ou 
extracelular 
­ Propagação= continuação do processo 
 
 CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA 
A calcificação distrófica é encontrada em áreas de necrose de qualquer tipo, ou seja, em 
tecidos previamente lesados. Ela é mais frequente que a metastática e não depende dos 
níveis plasmáticos de cálcio. 
 Exemplos clínicos: 
­ Áreas de necrose, como infartos antigos; 
­ Paredes de vasos esclerosados (aterosclerose); 
­ Válvulas cardíacas (idosos ou danificadas – febre reumática); 
­ Linfonodos (necrose caseosa – tuberculose). 
*a calcificação pode ser benéfica no caso da tuberculose, que aprisiona o bacilo após a resposta 
imunológica 
 Patogênia: 
Na patogenia da calcificação distrófica, o produto final é a formação de fosfato de cálcio 
cristalino. Envolve a iniciação (ou nucleação) e a propagação, ambos podendo ser intra ou 
extracelulares. Acredita­se que o cálcio esteja concentrado inicialmente em vesículas por sua 
afinidade com os fosfolipídios da membrana, enquanto os fosfatos se acumulam como 
consequência da ação das fosfatases ligadas à membrana. A iniciação da calcificação intracelular 
ocorre nas mitocôndrias de células mortas ou que estão morrendo e que tenham perdido sua 
habilidade de regular o cálcio intracelular. Após a iniciação em qualquer localização, ocorre a 
formação dos cristais. Isso é dependente da concentração de Ca2+ e do PO4−nos espaços 
extracelulares, da presença de inibidores do mineral (osteopontina e osteonectina) e do grau de 
colagenização, o qual aumenta a taxa de crescimento do cristal. 
 
 CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA 
Calcificação metastática é assim denominada, para indicar que o cálcio reabsorvido do tecido 
ósseo em condições patológicas ocasiona, se não houver excreção adequada do íon pelos rins, 
depósitos em outros locais. Hoje, sabe­se que as condições que favorecem calcificação metastática 
são hipercalcêmias e, mais raramente, hiperfosfatemia. 
A principal causa de hipercalcemia é hipersecreção de paratormônio ou de moléculas 
semelhantes. O paratormônio eleva a calcem ia porque estimula a atividade osteoclástica e a 
reabsorção óssea. No hiperparatireoidismo primário, um tumor (geralmente adenoma) ou 
hiperplasia de paratireoides é o responsável pela hipersecreção. No hiperparatireoidismo 
secundário a insuficiência renal crônica, surge hiperplasia das paratireoides por causa da redução 
de cálcio sérico (com a insuficiência renal, ocorre retenção de fosfatos e queda de cálcio). Outra 
causa importante de aumento de paratormônio (ou de moléculas afins) é sua produção ectópica 
por neoplasias; nesses casos, a hipercalcemia faz parte da síndrome para neoplásica. 
Muitas doenças dos ossos podem causar hipercalcemia. Acometimento ósseo extenso por 
neoplasias, como mieloma ou metástases disseminadas, podem provocar rápida destruição óssea, 
com aumento da calcemia. Doença de Paget dos ossos, por aumento da remodelação óssea, 
também provoca hipercalcemia. Imobilização prolongada remove estímulos para formação de 
tecido ósseo, enquanto continua ocorrendo reabsorção. 
Depósitos de cálcio metastáticos podem formar­se em qualquer local, mas há nítida 
preponderância do estômago, pulmão, rins, artérias sistêmicas, veias pulmonares e córnea. Esses 
órgãos e estruturas têm em comum o fato de secretarem ácidos, criando um compartimento interno 
alcalinizado. O estômago é notável pela capacidade de secretar ácido no suco gástrico; a urina 
produzida pelo rim é ácida; o pulmão elimina C02; a córnea também perde C02 por difusão (nos 
processos ciliares, há atividade de anidríase carbônica). Os depósitos em vasos com sangue 
oxigenado (artérias sistêmicas e veias pulmonares) explicam­se pelo mesmo princípio, já que o 
sangue venoso é mais ácido que o arterial, dada a sua maior concentração de carbonatos. 
 
 Locais de ocorrência das calcificações metastáticas: 
­ Estroma dos rins e pulmões; 
­ Estômago; 
­ Coração; 
­ Parede das artérias; 
­ Córnea. 
 O pH alcalino ao longo das membranas basais dos vasos desses órgãos parece favorecer 
a precipitação dos sais. 
 
 Calculose (concreção ou litíase) 
­ Massas esferoidais, ovóides ou facetadas, sólidas, concretas e compactas, de consistência 
endurecida, que se formam: 
­ No interior de órgãos ocos (bexiga, vesícula biliar) 
­ Cavidades naturais do organismo (peritoneal, vaginal, testículo) 
­ Condutos naturais (ureter, colédoco, ducto pancreático ou salivar) 
­ Interior de vasos. 
 Regra geral de nomenclatura: 
­ Local de origem + Sufixo ‘­litíase’ = ocorrência do fenômeno 
­ Local de origem + Sufixo ‘­lito’ = nome do cálculo 
Exemplos: cálculos urinários (urolitíase e urólitos); salivares (sialolitíase e sialolitos), biliares 
(colelitíase e colélitos). 
Geralmente, deve ter tido uma infecção prévia e um substrato, para que haja a deposição dos 
sais de cálcio no local. A calculose não deixa de ser um tipo de calcificação distrófica que ocorre 
dentro de ductos. Ela pode levar à obstrução, lesão ou infecção de ductos, principalmente do 
pâncreas, da glândula salivar, da próstata e dos tratos urinário e biliar. 
 
 Consequências/complicações das Calcificações Patológicas 
“As consequências da calcificação dependerão do local e da intensidade da deposição dos 
sais. Geralmente o depósito de cálcio é considerado inócuo e inerte, apesar de permanente e 
irreversível. ” 
 Calcificação distrófica 
­ Válvulas cardíacas → estenose e insuficiência valvular e cardíaca; 
­ Complicação das ateroscleroses; 
­ Granulomas na tuberculose e abscessos crônicos → encarceramento do agente agressor 
 Calcificação metastática 
­ Geralmente não causa disfunção clínica significativa; 
­ Deficiência respiratória (envolvimento intenso dos pulmões); 
­ Insuficiência renal (depósitos maciços nos rins) 
 Calculose 
­ A consequência da calculose geralmente é a dor, pela distensão e acúmulo de secreção. 
 
 
 
PIGMENTAÇÕES PATOLÓGICAS 
 
 Os pigmentos, que são substâncias com cor própria, acham­se distribuídos na natureza e 
são encontrados em células vegetais e animais, nas quais desempenham importantes funções. 
Pigmentação é o processo de formação e/ou acúmulo, normal ou patológico, de pigmentos no 
organismo. Grande número de pigmentos origina­se de substâncias sintetizadas pelo próprio 
organismo, e chamam­se pigmentos endógenos, enquanto outros são formados no exterior e 
introduzidos no organismo por ingestão, inalação ou inoculação. Estes pigmentos penetram e se 
depositam nos tecidos, funcionando como corpos estranhos, sendo fagocitados por macrófagos 
ou drenados por vasos linfáticos, os pigmentos exógenos. 
 
 Pigmentos exógenos 
- Inoculados – via cutânea 
 Tatuagem: é a pigmentação resultante da introdução de pigmentos insolúveis na derme, 
acidental ou propositalmente. As tatuagens são permanentes ou transitórias, conforme o 
pigmento seja introduzido, respectivamente, na derme ou na camada córnea da epiderme. 
Histologicamente, o pigmentoé visto como pequenos grânulos fagocitados por histiócitos ou 
retidos no tecido conjuntivo fibroso. 
* tatuagem por amalgama: Áreas de coloração azulada na mucosa bucal decorrente da introdução 
de partículas de amálgama na mucosa; essa introdução pode ser devida a lesão na mucosa no 
local da restauração no momento de inclusão do amálgama na cavidade. 
 
- Ingeridos – via oral 
 Carotenose: ingestão excessiva de pigmentos vegetais (caroteno) → determina coloração 
amarelo pálido na pele e vísceras, sem efeitos deletérios conhecidos. 
 Pigmentações medicamentosas: 
1) Tetraciclina: 
­ Pode causar manchas nos dentes em formação; 
­ Pode atingir dentes decíduos ou permanentes; 
­ Coloração amarelo à acastanhado nos dentes. 
2) Cloroquina/hidroxicloroquina 
­ Drogas sintetizadas durante a 2ª guerra mundial para substituir o quinino; 
­ Tratamento e profilaxia da malária 
­ Síndrome de Sjögren; 
­ Artrite reumatoide; 
­ Lúpus eritrematoso; 
­ Uso crônico → acúmulo nos melanócitos – droga tem afinidade por melanina 
 Ototoxicidade 
­ Pode se acumular no ouvido interno e causar isquemia 
 Retinopatia 
­ Droga excretada lentamente → acúmulo nas estruturas oculares que contém melanina: 
epitélio pigmentar da retina e corióide 
­ É irreversível e progressiva; 
­ Está associada à dosagem cumulativa e à duração do tratamento; 
­ Perda da acuidade visual, perda na discriminação de cores; 
­ Ceratopatia (depósitos corneanos) – 90% dos pacientes: inócua, reversível com a 
descontinuidade da droga 
 Hiperpigmentação cutânea. 
 
- Inalados – via respiratória 
 Carbono (poeira de carvão): pigmento exógeno mais comum 
Inalação carbono → macrófagos alveolares → linfonodos regionais 
­ Acúmulo do pigmento no pulmão e nos linfonodos regionais = ANTRACOSE 
 Antracose 
­ Deposição de carvão no pulmão, linfonodos regionais e outros órgãos (migração 
macrófagos); 
­ Mineradores, moradores de centros urbanos poluídos,fumantes; 
­ Inócuo → Fibrose pulmonar (pneumoconiose dos carvoeiros). 
­ Macroscopia: pontilhado preto acinzentado nos pulmões e linfonodos; 
- Microscopia: partículas como pigmento negro, livre ou fagocitado pelos macrófagos; 
 Silicone – inalação de sílica 
­ Altamente irritante; 
­ Formação de nódulos fibróticos granulomatosos; 
­ Predisposição a infecções pulmonares. 
 Asbestose: Inalação de silicato de magnésio (amianto); 
 Silicossiderose: de minério de ferro (Hematita); 
 Calcinose: de Carbonato de cálcio (cal). 
 
 Pigmentos Endógenos 
 Hemossiderina 
­ Pigmento brilhante, marrom ou castanho escuro derivado da hemoglobina; 
­ Forma de armazenamento de ferro nas células; 
­ Pode ocorrer acúmulo de hemossiderina (Hemossiderose) no interior das células: 
 → Local 
 → Sistêmico. 
 
 Hemossiderose Local: 
­ Hemossiderina dentro de macrófagos 
­ Hemorragias – hematoma; 
­ Destruição rápida de eritrócitos 
 Hemossiderose Sistêmica: hemossiderina dentro de macrófagos e no parênquima de 
alguns órgãos (fígado, pâncreas, coração, rins) 
­ Anemias hemolíticas; 
­ Transfusões sanguíneas. 
 Bilirrubina 
­ É derivada da hemoglobina mas não contém ferro; 
­ Principal pigmento encontrado na bile; 
­ Sua formação e excreção normais são vitais para a manutenção da saúde: 
­ O aumento de Bb no sangue é chamado de hiperbilirrubinemia; 
­ Níveis elevados de Bb no sangue podem causar lesão cerebral irreversível, sequelas 
neurológicas e até mesmo morte principalmente em recém­nascidos; 
 Causas da elevação da bilirrubina circulante 
­ Aumento da produção de Bb; 
­ Redução na captação de Bb pelos hepatócitos; 
­ Defeito na conjugação de Bb; 
­ Defeito na excreção de Bb; 
­ Obstrução na eliminação de Bb 
Em que situações clínicas pode ocorrer o aumento da bilirrubina: 
­ Grande lise de hemácias (doenças hemolíticas crônicas); 
­ Doenças hepatocíticas (hepatites virais ou por drogas); 
­ Obstrução dos ductos biliares. 
 
 Pigmentos Melânicos – Melanina 
­ Pigmento castanho­enegrecido, produzido por melanoblastos, que dá cor escura à pele, ao 
cabelo, à íris, à retina, à mucosa oral de cães, aos cascos e chifres (conforme a raça); 
­ Função: Proteger contra radiações em geral (principalmente UV). 
­ A melanina pode estar aumentada ou diminuída, podendo causar manchas na pele 
chamadas discromias; 
 ­ As discromias podem ser acrômicas (ausência de melanina), hipocrômicas (produção 
insuficiente de melanina) ou hipercrômicas (produçãoelevada de melanina); 
 
 
 
 
 
 
Icterícia­ Sinal clínico importante caracterizado por uma coloração amarelo­esverdeada 
nos tecidos (pele e mucosas), causada pela elevação dos níveis sanguíneos de 
bilirrubina. 
- Aumentos localizados: 
→ Nevus celulares: planos (juncionais) ou elevados (dérmicos ou intradérmicos); 
→ Melanomas: tumor maligno; 
→ Efélides ou sardas: hiperpigmentação da membrana basal causada por 
melanoblastos. 
- Diminuição localizada: 
→ Vitiligo: despigmentação cutânea adquirida, causada pela diminuição da quantidade 
de melanócitos produtores de pigmento. Tem sido associado a fatores imunológicos; 
→ Albinismo: defeito congênito na síntese da melanina. Melanócitos em número normal 
mas não produzem pigmento. 
 
MORTE CELULAR: NECROSE E APOPTOSE 
 
 NECROSE 
Necrose é o tipo de morte celular que está associado à perda da integridade da membrana e 
extravasamento dos conteúdos celulares, culminando na dissolução das células, resultante da ação 
degradativa de enzimas nas células lesadas letalmente. Os conteúdos celulares que escapam 
sempre iniciam uma reação local do hospedeiro, conhecida como inflamação, no intuito de eliminar 
as células mortas e iniciar o processo de reparo subsequente. As enzimas responsáveis pela 
digestão da célula são derivadas dos lisossomos das próprias células que estão morrendo ou dos 
lisossomos dos leucócitos que são recrutados como parte da reação inflamatória às células mortas. 
 Etiologia 
Muitos agentes lesivos podem produzir necrose, pelos seguintes mecanismos: (1) redução de 
energia, por obstrução vascular (isquemia, anóxia) ou por inibição dos processos respiratórios da 
célula; (2) geração de radicais livres; (3) ação de enzimas líticas; (4) ação direta sobre enzimas, 
inibindo processos vitais da célula (p.ex., agentes químicos e toxinas); (5) agressão direta à 
membrana citoplasmática, como ocorre na ativação do complemento ou de linfócitos T citotóxicos. 
Esses agentes agressivos comprometem: respiração aeróbica, síntese proteica, manutenção 
da integridade das membranas celulares, manutenção da capacidade de multiplicação 
celular (RNA e DNA). 
 Características macroscópicas: 
­ Diminuição da consistência e elasticidade; 
­ Alteração na coloração e aspecto geral dos tecidos: 
­ Escurecimento do órgão (infartos hemorrágicos); 
­ Formação de massa amarelada, pastosa, friável (necrose caseosa); 
­ Formação de massas esbranquiçadas lembrando parafina derretida (tecidos ricos em 
lípides) 
 Características microscópicas: 
­ Alterações nucleares: (1) contração e condensação da cromatina, tornando o núcleo mais 
basófilo, homogêneo e menor do que o normal – picnose celular; (2) digestão da cromatina e 
desaparecimento dos núcleos – cariólise; (3) fragmentação do núcleo – cariorrexe. Picnose, 
cariólise e cariorrexe resultam do abaixamento do ph na célula morta (que condensa a cromatina) 
e da ação de desoxirribonucleares e outras proteases que digerem a cromatina e fragmentam a 
membrana nuclear; 
­ Alterações citoplasmáticas. No início, há aumento da acidofilia; mais tarde, o citoplasma 
torna­se granuloso e forma massas amorfas 
Ao ME encontram­sevárias alterações. No início, aparecem vacuolização de mitocôndrias, 
retículo endoplasmático e complexo de Golgi. Na sequência, as organelas perdem a individualidade 
e naõ são mais reconhecidas. Depósitos cristalinos de sais de Ca++ são frequentemente 
encontrados. Às vezes, observam­se restos de complexos juncionais. 
A aparência morfológica da necrose resulta da desnaturação das proteínas intracelulares e 
da digestão enzimática da célula. 
(os aspectos morfológicos da necrose dependem do processo que está acontecendo e do tipo de 
tecido) 
 Tipos de necrose 
 Necrose de coagulação: é a forma de necrose tecidual na qual a arquitetura básica dos 
tecidos mortos é preservada por, pelo menos, alguns dias. Os tecidos afetados adquirem textura 
firme. Supostamente, a lesão desnatura não apenas as proteínas estruturais, como também as 
enzimas, bloqueando assim a proteólise das células mortas; como resultado, células anucleadas e 
eosinofílicas persistem por dias ou semanas. Os leucócitos são recrutados para o sítio da necrose 
e suas enzimas lisossômicas digerem as células mortas. Finalmente, os restos celulares são 
removidos por fagocitose. A necrose de coagulação é característica de infartos (áreas de necrose 
isquêmica) em todos os órgãos sólidos, exceto o cérebro. 
­ Lesão celular (↑ acidose intracelular) → desnaturação de proteínas estruturais e enzimas → 
bloqueio da proteólise celular. 
Ex.: Infarto do miocárdio 
 
 Necrose de liquefação: é observada em infecções bacterianas focais ou, ocasionalmente, 
nas infecções fúngicas porque os micróbios estimulam o acúmulo de células inflamatórias e as 
enzimas dos leucócitos a digerirem (“liquefazer”) o tecido. Por motivos desconhecidos, a morte por 
hipóxia, de células dentro do sistema nervoso central, com frequência leva a necrose liquefativa. 
Seja qual for a patogenia, a liquefação digere completamente as células mortas, resultando em 
transformação do tecido em uma massa viscosa líquida. Finalmente, o tecido digerido é removido 
por fagocitose. Se o processo foi iniciado por inflamação aguda, como na infecção bacteriana, o 
material é frequentemente amarelo cremoso e é chamado de pus. 
 
 Necrose gangrenosa: não é um padrão específico de morte celular, mas o termo ainda é 
usado comumente na prática clínica. Em geral, é aplicado a um membro, comumente a perna, que 
tenha perdido seu suprimento sanguíneo e que sofreu necrose de coagulação, envolvendo várias 
camadas de tecido. Quando uma infecção bacteriana se superpõe, a necrose de coagulação é 
modificada pela ação liquefativa das bactérias e dos leucócitos atraídos (resultando na chamada 
gangrena úmida). 
 
 Necrose caseosa: é encontrada mais frequentemente em focos de infecção tuberculosa. O 
termo caseoso (semelhante a queijo) é derivado da aparência friável branco­amarelada da área de 
necrose. Ao exame microscópico, pela coloração de hematoxilina e eosina, o foco necrótico exibe 
uma coleção de células rompidas ou fragmentadas, com aparência granular amorfa rósea. 
Diferentemente da necrose de coagulação, a arquitetura do tecido é completamente obliterada, e 
os contornos celulares não podem ser distinguidos. A área de necrose caseosa é frequentemente 
encerrada dentro de uma borda inflamatória nítida; essa aparência é característica de um foco de 
inflamação conhecido como granuloma. 
 
 Necrose gordurosa: refere­se a áreas focais de destruição gordurosa, tipicamente 
resultantes da liberação de lipases pancreáticas ativadas na substância do pâncreas e na cavidade 
peritoneal. Isso ocorre na emergência abdominal calamitosa conhecida como pancreatite aguda. 
Nesse distúrbio, as enzimas pancreáticas que escapam das células acinares e dos ductos 
liquefazem as membranas dos adipócitos do peritônio, e as lipases dividem os ésteres de 
triglicerídeos contidos nessas células. Os ácidos graxos liberados combinam­se com o cálcio, 
produzindo áreas brancas gredosas macroscopicamente visíveis (saponificação da gordura), que 
permitem ao cirurgião e ao patologista identificar as lesões. Ao exame histológico, os focos de 
necrose exibem contornos sombreados de adipócitos necróticos com depósitos de cálcio 
basofílicos circundados por reação inflamatória. 
 
 Consequências da Necrose 
Dependem de: 
– Órgão afetado; 
E 
N 
Z 
I 
M 
A 
S 
Autólise 
Heterólise 
Proveniente da 
própria célula 
Proveniente de 
meios externos 
– Extensão da lesão; 
Exemplo: Uma necrose no encéfalo, de qualquer extensão, irá causar desde hemiplegias e 
alterações neurológicas até a morte. 
 
 Evolução da Necrose 
Tecido necrótico funciona como corpo estranho 
↓ 
Reação inflamatória (tentativa de eliminar a área necrosada) 
↓ 
Cicatrização (substituição do tecido necrótico por tecido conjuntivo fibroso / calcificação). 
 
 APOPTOSE 
A apoptose é uma via de morte celular, induzida por um programa de suicídio estritamente 
regulado no qual as células destinadas a morrer ativam enzimas que degradam seu próprio DNA e 
as proteínas nucleares e citoplasmáticas. Os fragmentos das células apoptóticas então se separam, 
gerando a aparência responsável pelo nome (apoptose, “cair fora”). A membrana plasmática da 
célula apoptótica permanece intacta, mas é alterada de tal maneira que a célula e seus fragmentos 
tornam­se alvos atraentes para os fagócitos. Rapidamente, as células mortas e seus fragmentos 
são removidos antes que seus conteúdos extravasem e, por isso, a morte celular por essa via não 
induz uma reação inflamatória no hospedeiro. A apoptose difere da necrose, que é caracterizada 
pela perda da integridade da membrana, digestão enzimática das células, extravasamento dos 
conteúdos celulares e, frequentemente, uma reação no hospedeiro. Entretanto, a apoptose e a 
necrose algumas vezes coexistem, e a apoptose induzida por alguns estímulos patológicos progride 
para a necrose. 
 Apoptose em situações fisiológicas 
A morte por apoptose é um fenômeno normal que funciona para eliminar as células que não 
são mais necessárias e para manter, nos tecidos, um número constante das várias populações 
celulares. É importante nas seguintes situações fisiológicas: 
→ Destruição programada de células durante a embriogênese. O desenvolvimento normal 
está associado à morte de algumas células e ao surgimento de novas células e tecidos. 
→ Involução de tecidos hormônios-dependentes sob privação de hormônio, tal como a célula 
endometrial, que se desprende durante o ciclo menstrual, e a regressão da mama após o desmame. 
→ Perda celular em populações celulares proliferativas, como o epitélio de cripta intestinal, 
mantendo assim um número constante. 
→ Morte de células que já tenham cumprido seu papel, como os neutrófilos na resposta 
inflamatória aguda e os linfócitos, ao término da resposta imune. Nessas situações, as células 
sofrem apoptose porque estão privadas dos sinais de sobrevivência necessários, como os fatores 
de crescimento. 
→ Eliminação de linfócitos autorreativos potencialmente nocivos, antes ou depois de eles 
terem completado sua maturação, para impedir reações contra os tecidos da própria pessoa. 
→ Morte celular induzida por linfócitos T citotóxicos, um mecanismo de defesa contra viroses 
e tumores que mata e elimina células neoplásicas e infectadas por vírus. 
 Apoptose em situações patológicas 
A apoptose elimina células que estão geneticamente alteradas ou lesadas de modo 
irreparável, sem iniciar uma reação severa no hospedeiro, mantendo mínima a lesão tecidual. A 
morte por apoptose é responsável pela perda de células em vários estados patológicos: 
→ Lesão de DNA. A radiação, as drogas citotóxicas anticâncer, os extremos de temperatura 
e mesmo a hipóxiapodem lesar o DNA diretamente ou através da produção de radicais livres. Se 
os mecanismos de reparo não podem competir com a lesão, a célula dispara mecanismos 
intrínsecos que induzem a apoptose 
→ Acúmulo de proteínas anormalmente dobradas. As proteínas impropriamente dobradas 
podem surgir de mutações nos genes que codificam essas proteínas ou devido a fatores 
extrínsecos, como a lesão causada por radicais livres. O acúmulo excessivo dessas proteínas no 
RE leva a uma condição conhecida como estresse do RE, que culmina em morte apoptótica das 
células. 
→ Lesão celular em certas infecções, particularmente as infecções virais, nas quais a perda 
de células infectadas é devida em grande parte à morte apoptótica que pode ser induzida pelo vírus 
(como nas infecções por adenovírus e vírus da imunodeficiência humana) ou pela resposta imune 
do hospedeiro (como na hepatite viral). 
→ Atrofia patológica no parênquima de órgãos após obstrução de ducto, como ocorre no 
pâncreas, na parótida e no rim. 
 Vias da apoptose 
A apoptose resulta da ativação de enzimas chamadas caspases. A ativação das caspases 
depende de um equilíbrio finamente sintonizado entre vias moleculares pró e antiapoptóticas. Duas 
vias distintas convergem para a ativação de caspase: via mitocondrial e via receptor de morte. 
→ Via Mitocondrial (Intrínseca) da Apoptose 
As mitocôndrias contêm uma série de proteínas que são capazes de induzir apoptose; essas 
proteínas incluem o citocromo c e outras proteínas que neutralizam inibidores endógenos da 
apoptose. A escolha entre a sobrevivência e a morte celular é determinada pela permeabilidade da 
mitocôndria, que é controlada por uma família de mais de 20 proteínas cujo protótipo é a Bcl­2. 
Quando as células são privadas de fatores de crescimento e outros sinais de sobrevivência ou são 
expostas a agentes que lesam o DNA ou acumulam quantidades inaceitáveis de proteínas 
anormalmente dobradas, um grupo de sensores é ativado. Esses sensores são membros da família 
Bcl­2. Eles ativam, por sua vez, dois membros pró­apoptóticos das famílias chamadas Bax e Bak, 
que se dimerizam e se inserem dentro da membrana mitocondrial, formando canais através dos 
quais o citocromo c e outras proteínas mitocondriais extravasam para o citosol. Esses sensores 
também inibem as moléculas antiapoptóticas Bcl­2 e Bcl­xL, aumentando o extravasamento de 
proteínas mitocondriais. O citocromo c, em conjunto com alguns cofatores, ativa a caspase 9. 
Outras proteínas que extravasam das mitocôndrias bloqueiam as atividades dos antagonistas das 
caspases, os quais funcionam como inibidores fisiológicos da apoptose. 
O resultado final é a ativação da cascata de caspases, levando, finalmente, à fragmentação nuclear. 
De modo contrário, se as células forem expostas a fatores de crescimento e outros sinais de 
sobrevivência, elas sintetizarão membros antiapoptóticos da família Bcl­2, dos quais os dois 
principais são o próprio Bcl­2 e o Bcl­xL. Essas proteínas antagonizam Bax e Bak, limitando, 
portanto, o escape das proteínas mitocondriais pró­apoptóticas. As células privadas de fatores de 
crescimento não apenas ativam as proteínas pró­apoptóticas Bax e Bak, mas mostram também 
níveis reduzidos de Bcl­2 e Bcl­xL, portanto tendendo o balanço, mais tarde, em direção à morte. 
A via mitocondrial parece ser a via responsável pela maioria das situações de apoptose. 
 
→ Via Receptor de Morte da Apoptose (Extrínseca) 
Muitas células expressam moléculas de superfície, chamadas receptores de morte, que disparam 
a apoptose. A maioria dessas moléculas são receptores membros da família do fator de necrose 
tumoral (TNF) que contêm em suas regiões citoplasmáticas um “domínio de morte” conservado, 
assim chamado porque medeia a interação com outras proteínas envolvidas na morte celular. Os 
receptores de morte prototípicos são do tipo TNF I e Fas (CD95). O ligante de Fas (Fas­L) é uma 
proteína de membrana expressa, principalmente, em linfócitos T ativados. Quando essas células T 
reconhecem os alvos que expressam Fas, as moléculas Fas são ligadas em reação cruzada pelo 
Fas­L e proteínas de ligação adaptadoras via domínio de morte. Estas, por sua vez, recrutam e 
ativam a caspase 8. Em muitos tipos celulares, a caspase 8 pode clivar e ativar um membro pró­­
apoptótico da família Bcl­2, chamado de Bid, portanto dentro da via mitocondrial. A ativação 
combinada de ambas as vias lança um golpe letal para a célula. As proteínas celulares, 
notadamente um antagonista de caspase chamado FLIP, bloqueia a cascata de ativação das 
caspases dos receptores de morte. De modo interessante, alguns vírus produzem homólogos de 
FLIP, e tem sido sugerido que isso seja um mecanismo usado pelos vírus para manter as células 
infectadas vivas. A via receptor de morte está envolvida na eliminação de linfócitos autorreativos e 
na eliminação de células­alvo por alguns linfócitos T citotóxicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INFLAMAÇÃO 
 
A inflamação é uma resposta protetora que envolve células do hospedeiro, vasos 
sanguíneos, proteínas e outros mediadores e destinada a eliminar a causa inicial da lesão celular, 
bem como as células e tecidos necróticos que resultam da lesão original e iniciar o processo de 
reparo. 
É uma reação dos tecidos a um agente agressor caracterizada morfologicamente pela 
saída de líquidos e células do sangue para o interstício. Como tal, a reação inflamatória é um dos 
componentes mais importantes da execução da resposta imunitária e, embora faça parte dos 
mecanismos defensivos contra grande número de agressões, em muitos casos ela própria pode 
também causar danos ao organismo. 
Normalmente, as moléculas e as células de defesa do hospedeiro, incluindo leucócitos e 
proteínas plasmáticas, circulam no sangue, e o objetivo da reação inflamatória é trazê­las para o 
local da infecção ou da lesão tecidual 
A reação inflamatória é conhecida há muito tempo. Na antiguidade, os gregos a definiam pelos 
seus sinais e sintomas típicos, considerados sinais cardinais: calor, rubor, tumor e dor, aos 
quais os médicos romanos acrescentaram alterações funcionais. 
 
 
A reação inflamatória envolve uma série de eventos que se iniciam com o reconhecimento 
da agressão (o agente inflamatório), seguido da liberação de mediadores inflamatório, que induzem 
modificações na microcirculação para a saída de plasma e de leucócitos dos vasos e estímulos 
para reparar danos produzidos. A reação inflamatória representa um fenômeno ao mesmo tempo 
defensivo e reparador, sendo indissociáveis esses dois efeitos. SEM INFLAMAÇÃO, AS 
INFECÇÕES PROSSEGUIRIAM SEM CONTROLE E AS FERIDAS JAMAIS CICATRIZARIAM. 
 
A inflamação é normalmente controlada e autolimitada. As células e mediadores são ativados 
apenas em resposta à lesão e, como têm vida curta, são degradados ou tornam­se inativos 
quando o agente agressor é eliminado. Além disso, vários mecanismos anti­inflamatórios são 
ativados. Se o agente nocivo não for rapidamente eliminado, o resultado pode ser a inflamação 
crônica, que pode ter sérias consequências patológicas. 
 
 A inflamação como uma resposta benéfica 
Se não existisse o processo inflamatório, os microrganismos estariam livres para penetrar nas 
mucosas e feridas, proliferar, disseminar e finalmente comprometer de tal forma o organismo 
hospedeiro que fatalmente o mataria. Além disso, se não existisse a inflamação, não existiria 
cicatrização de feridas nem cura e reparação das lesões. 
 
 A inflamação como uma resposta maléfica 
Quando interfere na função do órgão afetado → perda do controle homeostático na resposta à 
agressão 
Exemplos: 
 Choque anafilático (hipersensibilidade à penicilina).O alérgeno (penicilina) na CC induz 
ativação de mastócitos/basófilos, em vários tecidos, ao mesmo; 
 Quando linf T supressor deixa de modular a RI; 
 Quando linf T citotóxico perde o poder de reconhecer o que é próprio ou não próprio = 
doenças autoimunes. Ex: lúpus, que pode evoluir para uma insuficiência renal 
 
 
 
 
 
 
 
Inflamação Aguda 
 A inflamação aguda é uma resposta rápida que leva leucócitos e proteínas plasmáticas 
para os locais da lesão. Uma vez lá, os leucócitos removem os invasores e iniciam o processo de 
digerir e se livrar dos tecidos necróticos. A inflamação aguda possui dois componentes principais: 
• Alterações vasculares: alterações do calibre vascular que resultam em aumento do fluxo 
sanguíneo (vasodilatação) e alterações nas paredes vasculares que permitem que as proteínas 
plasmáticas deixem a circulação (aumento da permeabilidade vascular). Além disso, as células 
endoteliais são ativadas, resultando no aumento de adesão dos leucócitos e sua migração 
através das paredes dos vasos. 
• Eventos celulares: emigração dos leucócitos da microcirculação e seu acúmulo no foco da lesão 
(recrutamento e ativação celular), tornando­os aptos para eliminar o agente agressor. Os 
principais leucócitos na inflamação aguda são os neutrófilos (leucócitos polimorfonucleares). 
 
Sufixo Prefixo 
→ ITE → Peri: circunda 
estrutura/órgão 
­ pulpite → Pan: atinge várias 
camadas 
­ rinite → Para: ao lado de um órgão 
­ amigdalite → Poli: vários órgãos 
­ periodontite 
­ queilite (lábio) 
 
Figura: Reações celulares e vasculares da inflamação aguda. As principais manifestações locais 
da inflamação aguda comparadas ao normal são (1) dilatação vascular e aumento do fluxo 
sanguíneo (causando eritema e calor), (2) extravasamento e deposição de líquido e proteínas 
plasmáticas (edema) e (3) emigração e acúmulo dos leucócitos (principalmente neutrófilos) no 
local da lesão. 
 
 Estímulos para a Inflamação Aguda 
As reações inflamatórias agudas podem ser iniciadas por vários estímulos: 
• Infecções (por bactérias, vírus, fungos e parasitas); 
• Trauma (corte e penetração) e vários agentes químicos e físicos (lesão térmica, p. ex., 
queimaduras ou frio profundo; irradiação; toxicidade de algumas substâncias químicas ambientais); 
• Necrose tecidual (de qualquer causa) incluindo isquemia (como no infarto do miocárdio) e lesão 
química ou física. 
• Corpos estranhos (farpas, poeira, suturas e depósitos de cristais). 
• Reações imunológicas (também chamadas de reações de hipersensibilidade) contra substâncias 
ambientais ou contra os próprios tecidos. Como esses estímulos para as respostas inflamatórias 
não podem ser eliminados ou evitados, as reações tendem a ser persistentes, frequentemente 
apresentando características de inflamação crônica. 
 
 Alterações Vasculares 
 As principais reações vasculares da inflamação aguda são o aumento do fluxo sanguíneo 
resultante da vasodilatação e o aumento da permeabilidade vascular, ambos destinados a trazer 
células sanguíneas e proteínas para os sítios de infecção ou lesão. 
→ Alterações no Fluxo e Calibre Vasculares 
• Após vasoconstrição transitória (que dura apenas segundos), ocorre vasodilatação das 
arteríolas, resultando em aumento do fluxo sanguíneo e abertura dos leitos capilares. 
 Essa expansão vascular é a causa da vermelhidão (eritema) e calor observados, 
caracteristicamente, na inflamação aguda e mencionados anteriormente como dois sinais cardinais 
da inflamação. 
• Como a microcirculação torna­se mais permeável, o líquido rico em proteínas extravasa para 
dentro dos tecidos extra vasculares. A perda de líquido faz com que as hemácias fiquem mais 
concentradas, aumentando, assim, a viscosidade do sangue e diminuindo a velocidade da 
circulação. Essas alterações são refletidas, microscopicamente, pela presença de numerosos 
pequenos vasos dilatados, repletos de hemácias, um processo chamado estase. 
• Quando a estase se desenvolve, os leucócitos (principalmente os neutrófilos) começam a se 
acumular ao longo da superfície endotelial vascular, um processo chamado marginação. Essa é a 
primeira etapa da jornada dos leucócitos através da parede vascular para dentro do tecido 
intersticial. 
→ Aumento da Permeabilidade Vascular 
 O aumento da permeabilidade vascular leva à saída de líquido rico em proteínas e células 
sanguíneas para os tecidos extravasculares. Isso provoca aumento da pressão osmótica do líquido 
intersticial, levando a maior fluxo de água do sangue para os tecidos. O acúmulo de líquido rico em 
proteínas resultantes é chamado exsudato. Os exsudatos devem ser distinguidos dos 
transudatos,que são acúmulos de líquido intersticial, causados pelo aumento da pressão 
hidrostática, geralmente como consequência da redução do retorno venoso. Os transudatos contêm 
baixas concentrações de proteína e pouca ou nenhuma célula sanguínea. O acúmulo de líquido 
nos espaços extravasculares é chamado de edema; o líquido pode ser transudato ou exsudato. Os 
exsudatos são típicos da inflamação, ao passo que os transudatos se acumulam em várias 
condições não inflamatórias. 
 
 
 
 
 
Inflamação Crônica 
 
 A inflamação crônica é a inflamação de duração prolongada (semanas a meses ou anos) 
na qual inflamação ativa, destruição tecidual e reparação por fibrose ocorrem simultaneamente. 
Ao contrário da inflamação aguda, que é caracterizada pelas alterações vasculares, edema e 
infiltrado predominantemente neutrofílico, a inflamação crônica caracteriza­se por um conjunto de 
alterações: 
 Infiltração de células mononucleares, incluindo macrófagos, linfócitos e plasmócitos. 
 Destruição tecidual, francamente induzida pelos produtos das células inflamatórias. 
 Reparo,envolvendo proliferação de novos vasos (angiogênese) e fibrose. 
A inflamação aguda pode progredir para inflamação crônica. Essa transição ocorre quando a 
resposta aguda não pode ser resolvida ou devido à persistência do agente lesivo ou por causa da 
interferência com o processo normal de cura. Alternativamente, algumas formas de lesão (p. ex., 
reações imunológicas, algumas infecções virais) engendram uma resposta que envolve 
inflamação crônica desde o início. 
 
 
 Inflamação Granulomatosa 
A inflamação granulomatosa é um padrão distintivo de inflamação crônica, caracterizada por 
agregados de macrófagos ativados com linfócitos esparsos. Os granulomas são encontrados em 
certos estados patológicos específicos; consequentemente, o reconhecimento do padrão 
granulomatoso é importante devido ao número limitado de condições (algumas ameaçadoras à 
vida) que o causam. Os granulomas podem se formar de três modos: 
 Nas respostas persistentes de células T a certos microrganismos, 
nos quais as citocinas derivadas de célula T são responsáveis pela ativação crônica do 
macrófago. 
 Os granulomas podem também se desenvolver em algumas doenças 
inflamatórias imunomediadas, principalmente na doença de Crohn, que é um tipo de doença 
inflamatória intestinal. 
 Os granulomas também são vistos em uma doença de etiologia 
desconhecida chamada sarcoidose, e podem se desenvolver em resposta a corpos estranhos 
relativamente inertes (p. ex., sutura ou farpa), formando os conhecidos granulomas de corpos 
estranhos. 
Efetivamente, a formação de um granuloma “encerra” o agente ofensor e, portanto, é um 
mecanismo útil de defesa. Entretanto, a formação do granuloma nem sempre leva à eliminação 
do agente causal, o qual frequentemente é resistente a destruição ou degradação e, em algumas 
doenças, como a tuberculose, a inflamação granulomatosa, com fibrose subsequente, pode ser a 
principal causa da disfunçãodo órgão. 
 
 
Reparo Tecidual 
 
O reparo, muitas vezes chamado de cura, se refere à restauração da arquitetura e função 
do tecido após a lesão. Ocorre por dois tipos de reações: regeneração do tecido lesado e formação 
de cicatriz pela deposição de tecido conjuntivo. 
 Regeneração. Alguns tecidos são capazes de substituir células lesadas e retornar ao 
estado normal; esse processo é chamado de regeneração. A regeneração ocorre por proliferação 
de células residuais (não lesadas) que retêm a capacidade de divisão e por substituição de células-
tronco teciduais. Constitui a resposta típica a lesão em epitélios que se dividem rapidamente, como 
na pele e nos intestinos e em alguns órgãos, principalmente no fígado. 
 Formação de cicatriz. Se os tecidos lesados são incapazes de regeneração ou se as 
estruturas de suporte do tecido são gravemente lesadas, o reparo ocorre por deposição de tecido 
conjuntivo (fibrose), um processo que resulta em formação de cicatriz. Embora a cicatriz fibrosa 
não possa realizar a função das células perdidas do parênquima, ela fornece estabilidade estrutural 
suficiente para tornar o tecido lesado hábil nas suas funções. O termo fibrose é mais 
frequentemente usado para descrever a extensa deposição de colágeno que ocorre nos pulmões, 
fígado, rins e outros órgãos, resultante da inflamação crônica, ou no miocárdio após extensa 
necrose isquêmica (infarto). Se a fibrose se desenvolve em um espaço do tecido ocupado por 
exsudato inflamatório, ela é chamada de organização (como na pneumonia, no pulmão). Após 
muitos tipos comuns de lesão, a regeneração e a formação de cicatriz contribuem em vários graus 
para o reparo. Ambos os processos envolvem a proliferação de várias células e interações estreitas 
entre células e matriz extracelular (MEC). A próxima seção discute os princípios da proliferação 
celular, os papéis dos fatores de crescimento na proliferação de tipos celulares distintos envolvidos 
no reparo e o papel das células-tronco na homeostasia do tecido. Isso é seguido por um resumo 
de algumas propriedades importantes da MEC e como ela está envolvida no reparo. Essas seções 
fornecem a base para uma consideração das características mais importantes da regeneração e 
cura por formação de cicatriz, concluindo com uma descrição da cura de ferida cutânea e fibrose 
(cicatrização) em órgãos como ilustrações do processo de reparo. 
 
 Regeneração celular e tecidual 
A regeneração de célula e tecidos lesados envolve a proliferação celular, que é orientada por 
fatores de crescimento e criticamente dependente da integridade da matriz extracelular. 
 
 Capacidades proliferativas dos tecidos 
A habilidade dos tecidos em se autorreparar é criticamente influenciada por sua capacidade 
proliferativa intrínseca. Com base nesse critério, os tecidos do corpo são divididos em três grupos. 
 Tecidos lábeis (dividem-se continuamente). As células desses tecidos são continuamente 
perdidas e substituídas pela maturação de células-tronco e por proliferação das células maduras. 
As células lábeis incluem as hematopoiéticas na medula óssea e a maioria dos epitélios de 
superfície, como o epitélio estratificado escamoso da pele, cavidade oral, vagina e colo uterino; o 
epitélio cúbico dos ductos das glândulas exócrinas (p. ex., glândulas salivares, pâncreas, vias 
biliares); o epitélio colunar do trato gastrointestinal, útero e tubas uterinas; e o epitélio de transição 
do trato urinário. Esses tecidos se regeneram rapidamente após a lesão. 
 Tecidos estáveis. As células desses tecidos são quiescentes e, em seu estado normal, 
possuem baixa atividade replicativa. Entretanto, essas células são capazes de proliferar em 
resposta a lesão ou perda de massa tecidual. As células estáveis constituem o parênquima da 
maioria dos tecidos sólidos, como fígado, rim e pâncreas. Nesse grupo estão também as células 
endoteliais, os fibroblastos e as células musculares lisas; a proliferação dessas células é 
particularmente importante na cura de feridas. Com exceção do fígado, os tecidos estáveis 
possuem capacidade limitada de regeneração após a lesão. 
 Tecidos permanentes. As células desses tecidos são consideradas terminalmente 
diferenciadas e não proliferativas na vida pós-natal. A maioria dos neurônios e as células 
musculares cardíacas pertence a essa categoria. Assim, uma lesão ao cérebro ou ao coração é 
irreversível porque os neurônios e os miócitos cardíacos não se regeneram, resultando em cicatriz. 
Nos tecidos permanentes, o reparo é tipicamente dominado por formação de cicatriz. 
 
 Formação da cicatriz 
Como discutido inicialmente, se a lesão do tecido é grave ou crônica e resulta em danos às 
células do parênquima e do tecido conjuntivo ou se células que não se dividem forem lesadas, 
o reparo não pode ser feito apenas por regeneração. Nessas condições, ocorre o reparo por 
substituição das células não regeneradas por tecido conjuntivo, levando à formação de uma 
cicatriz ou por combinação de regeneração de algumas células e formação de cicatriz. 
→Etapas na Formação de Cicatriz 
O reparo por deposição de tecido conjuntivo consiste em um processo sequencial que segue a 
resposta inflamatória: 
• Formação de novos vasos (angiogênese) 
• Migração e proliferação de fibroblastos e deposição de tecido 
conjuntivo que, junto com a abundância de vasos e leucócitos dispersos, tem aparência granular e 
rósea, sendo chamado de tecido de granulação. 
• Maturação e reorganização do tecido fibroso (remodelamento) para produzir 
uma cicatriz fibrosa estável. 
 
 Cura de Feridas Cutâneas 
A cura de uma ferida cutânea é um processo que envolve a regeneração do epitélio e a 
formação de cicatriz de tecido conjuntivo, e é ilustrativa dos princípios gerais que se aplicam à cura 
em todos os tecidos. 
Dependendo da natureza e do tamanho da ferida, a cura de feridas cutâneas pode ocorrer por 
primeira ou segunda intenção. 
 Cura por Primeira Intenção 
Um dos exemplos mais simples de reparo de ferida é o reparo de uma incisão cirúrgica limpa 
não infectada, aproximada por suturas cirúrgicas. Esse tipo de cicatrização é denominado cura por 
união primária ou por primeira intenção. A incisão provoca apenas ruptura local da continuidade da 
membrana basal e morte de um número limitado de células epiteliais e células do tecido conjuntivo. 
Como resultado, a regeneração epitelial é o principal mecanismo do reparo. Uma pequena cicatriz 
é formada, com contração mínima da ferida. O estreito espaço da incisão é preenchido por um 
coágulo sanguíneo contendo fibrina que é rapidamente invadido pelo tecido de granulação e 
coberto por um novo epitélio 
 Cura por segunda intenção 
Quando a perda de células e de tecido é mais extensa, como nas grandes feridas, nos locais 
de formação de abscessos, nas ulcerações e na necrose isquêmica de órgãos (infarto), o processo 
de reparo torna-se mais complexo e envolve uma combinação de regeneração e cicatrização. Na 
cura por segunda intenção das feridas cutâneas, também conhecida como união secundária, a 
Um ponto digno de ênfase é que extensa regeneração ou hiperplasia compensatória pode ocorrer 
apenas se a trama de tecido conjuntivo residual estiver estruturalmente intacta. Ao contrário, se todo 
o tecido é lesado por infecção ou inflamação, a regeneração é incompleta e feita por cicatrização. Por 
exemplo, a destruição extensa do fígado com colapso da trama de reticulina, como ocorre no 
abscesso hepático, leva à formação de cicatriz, mesmo que as células hepáticas possuam 
capacidade de se regenerar. 
reação inflamatória é mais intensa, com formação de abundante tecido de granulação, acumulação 
de MEC e formação de uma grande cicatriz, seguida por contração da ferida mediada pela ação 
dos miofibroblastos. 
Distúrbios Circulatórios 
 
 Compartimentos biológicosOs fluidos do corpo transitam por três compartimentos: INTRACELULAR (dentro da célula), 
INTERSTICIAL (entre as células) E INTRAVASCULAR (dentro dos vasos sanguíneos compondo 
o plasma). 
 Alterações Hídricas e Hemodinâmicas 
Quando há rompimento do equilíbrio surgem alterações que comumente podem ser 
agrupadas dentro dos distúrbios circulatórios em: 
→ Alterações hídricas intersticiais - EDEMA 
→ Alterações no volume sanguíneo - HIPEREMIA/CONGESTÃO, HEMORRAGIA E CHOQUE 
→ Alterações por obstrução intravascular - TROMBOSE, EMBOLIA, ISQUEMIA E INFARTO 
 Alterações hídricas intersticiais 
EDEMA 
Edema é o acúmulo de líquido no interstício ou em cavidades do organismo. É resultado de 
um aumento das forças que tendem a deslocar líquidos do compartimento intra para o 
extravascular. Edema pode ser localizado ou sistêmico e, de acordo com sua composição, 
transudato ou exsudato. A existência de um transudato indica que a permeabilidade vascular 
continua preservada, permitindo a passagem de água, mas não a de macromoléculas de proteínas 
(transtorno hemodinâmico). Exsudato indica aumento da permeabilidade vascular, o que resulta 
caracteristicamente da ação de substâncias liberadas nos processos inflamatórios (edema 
inflamatório). O desequilíbrio entre os fatores que regem essa hidrodinâmica entre interstício e meio 
intravascular é que origina o edema. 
 Etiologia 
– Alterações nas Forças de Starling; 
As forças de Starling são as responsáveis pelo movimento de fluido entre os 
compartimentos. Entre as forças de Starling existe a pressão hidrostática e a pressão oncótica. A 
pressão hidrostática é uma força exercida pelos líquidos que tende a expulsar o líquido de seu 
compartimento. A pressão oncótica é uma força que atrai água para o compartimento. Ambas as 
pressão existem nos dois compartimentos: intravascular e intersticial. A resultante entre elas é que 
determina se o líquido irá entrar ou sair de cada compartimento. Na primeira metade do capilar, a 
resultante dessas forças faz com que o líquido tenda a extravasar para o interstício, processo 
chamado de ultrafiltração. Na segunda metade do capilar, a resultante das pressões é tal que o 
líquido tende a voltar para o interior do vaso – reabsorção. O principal objetivo do deslocamento de 
fluido pela parede capilar é o de levar nutrientes aos tecidos e dele retirar produtos do metabolismo 
da célula – como o CO2. 
– Alteração no Sistema Linfático; 
Os linfáticos teciduais drenam grande parte do excesso de fluido de volta à circulação por 
meio do ducto torácico; entretanto, se a capacidade para a drenagem linfática for excedida, resulta 
o edema tecidual. 
– Alteração da permeabilidade vascular (inflamação). 
 
1. ↑ PRESSÃO HIDROSTÁTICA SANGUÍNEA: ocorre saída excessiva de líquido do vaso 
(hipertensão e drenagem venosa defeituosa - varizes - trombose venosa profunda em extremidades 
inferiores, insuficiência cardíaca congestiva). 
2. ↓ PRESSÃO OSMÓTICA COLOIDOPLASMÁTICA: provoca o não deslocamento do líquido 
do meio intersticial para o interior do vaso e o seu acúmulo nos tecidos 
Perda excessiva ou síntese reduzida de albumina: 
 Doença renal; 
 Má nutrição proteica. 
3. OBSTRUÇÃO DE VASOS LINFÁTICOS: Linfedema 
 Elefantíase (Filaríase) 
 Carcinoma de Mama 
4. RETENÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA: A excessiva retenção de sal (e obrigatoriamente sua água 
associada) pode induzir o edema aumentando a pressão hidrostática (devido à expansão do 
volume intravascular) e reduzindo a pressão osmótica plasmática. 
 Glomerulonefrite 
 Insuficiência renal aguda 
 
Tipos de edema 
- Localizado - edema inflamatório - rico em proteínas, também chamado de exsudato 
- Sistêmico - pobre em proteínas – transudato 
 
Tipos clínicos de edema/ correlação clínica 
O edema é facilmente reconhecido à inspeção geral; o exame microscópico mostra nitidez 
e separação dos elementos da matriz extracelular. Embora qualquer tecido possa ser envolvido, o 
edema é encontrado com mais frequência em tecidos subcutâneos, pulmão e cérebro. 
O edema subcutâneo pode ser difuso, mas normalmente acumula-se de preferência nas 
partes do corpo posicionadas em maior distância abaixo do coração, onde as pressões 
hidrostáticas são maiores. Assim, o edema é tipicamente mais pronunciado nas pernas na posição 
em pé e no sacro na posição deitada, uma relação denominada edema dependente. A pressão 
digital sobre o tecido subcutâneo edematoso desloca o fluido intersticial deixando uma depressão 
na forma do dedo; essa aparência é chamada de edema depressível. O edema decorrente de 
disfunção renal ou síndrome nefrótica com frequência se manifesta primeiro em tecidos conjuntivos 
frouxos (p. ex.,nas pálpebras, causando edema periorbital). No edema pulmonar, em geral, os 
pulmões têm duas a três vezes seu peso normal, e a secção revela um fluido espumoso, algumas 
vezes sanguinolento, que consiste em uma mistura de ar, fluido de edema e hemácias 
extravasadas. O edema cerebral pode ser localizado (p. ex., devido a abscesso ou tumor) ou 
generalizado, dependendo da natureza e extensão do processo patológico ou lesão. No edema 
generalizado, os sulcos são estreitos, enquanto os giros estão entumescidos e achatados contra o 
crânio. 
Os efeitos do edema são variáveis, indo desde o mero incômodo até o edema rapidamente 
fatal. É importante reconhecer o edema subcutâneo primariamente por sinalizar o potencial para 
doença cardíaca ou renal de base; contudo, quando significativo, pode também comprometer a 
cicatrização de feridas ou a eliminação de infecções. O edema pulmonar é um problema clínico 
comum visto com mais frequência no quadro de insuficiência ventricular esquerda, mas também 
pode ocorrer na insuficiência renal, síndrome da angústia respiratória aguda e em desordens 
inflamatórias e infecciosas do pulmão. Pode causar morte pela interferência na função ventilatória 
normal; além de impedir a difusão de oxigênio, o fluido do edema alveolar também cria um ambiente 
favorável para infecções. O edema cerebral é potencialmente fatal; se o inchaço for grave, o cérebro 
pode se herniar (extruda-se) através do forame magno. Com o aumento da pressão intracraniana, 
o suprimento vascular do tronco encefálico pode ser comprimido. Ambas as condições podem 
causar morte por lesão dos centros bulbares. 
 
 Alterações no volume sanguíneo 
HIPEREMIA E CONGESTÃO 
Hiperemia e congestão se referem a aumento do volume sanguíneo em um tecido, mas 
têm diferentes mecanismos de base. Hiperemia é um processo ativoresultante da dilatação 
arteriolar e aumento do influxo sanguíneo, como ocorre em locais de inflamação ou no músculo 
esquelético em exercício. Os tecidos hiperêmicos são mais avermelhados que o normal devido ao 
ingurgitamento com sangue oxigenado. Congestão é um processo passivoresultante do 
comprometimento do fluxo de saída do sangue venoso de um tecido. Pode ocorrer 
sistemicamente, como na insuficiência cardíaca, ou localmente, em consequência de obstrução 
venosa isolada. Os tecidos congestionados têm coloração azul-avermelhada anormal (cianose) 
originária do acúmulo da hemoglobina desoxigenada na área afetada. Na congestão crônica de 
longa duração, a perfusão tecidual inadequada e a hipóxia persistente podem levar à morte 
celular parenquimatosa e à fibrose tecidual secundária, enquanto as pressões intravasculares 
elevadas podem causar edema ou, às vezes, ruptura de capilares, produzindo hemorragias 
focais. 
 
HEMORRAGIA 
“Extravasamento de sangue devido a ruptura do vaso.” 
Ocorre a passagem dos elementos sanguíneos através da parede dos vasos, devido a 
descontinuidade da parede ou sua erosão. 
 
Causas: 
- Trauma; 
- Aumento da pressão intravascular; 
- Doenças na parede vascular (ex. aneurismas e invasão neoplásica); 
- Diáteses hemorrágicas: sangramentoespontâneo sem causa aparente ou sangramento mais 
intenso ou prolongado após traumatismos; 
– causas: distúrbios na parede vascular (escorbuto),alterações plaquetárias 
(trombocitopenia), deficiência de fatores de coagulação (hemofilias), aumento da fibrinólise 
(cirurgias, grandes traumas). 
 
Classificação das Hemorragias 
- Quanto à origem (capilar, venosa, arterial ou cardíaca) 
- Quanto à visibilidade (externa - quando o sangue é visível clinicamente; interna - não é visível). 
A hemorragia pode se manifestar com diferentes aparências e consequências clínicas. 
• A hemorragia pode ser externa ou acumular-se dentro de um tecido como um hematoma 
que varia desde insignificante (p. ex., uma contusão) até fatal (p. ex., um hematoma retroperitoneal 
maciço resultante da ruptura de um aneurisma aórtico dissecante). 
Várias denominações são dadas aos grandes sangramentos dentro das cavidades corporais 
de acordo com a localização — hemotórax, hemopericárdio, hemoperitônio ou hemartrose (nas 
articulações). 
• Petéquias são diminutas hemorragias dentro da pele, membranas mucosas ou superfícies 
serosas; entre suas causas estão contagens plaquetárias baixas (trombocitopenia), função 
plaquetária defeituosa e perda de suporte da parede vascular 
• A púrpura consiste em hemorragias ligeiramente maiores. Ela pode resultar das mesmas 
desordens que causam petéquias, assim como de trauma, inflamação vascular (vasculite) e maior 
fragilidade vascular. 
• Equimoses são hematomas subcutâneos maiores (coloquialmente chamados contusões). 
Hemácias extravasadas são fagocitadas e degradadas por macrófagos; as alterações 
características de cor de uma contusão se devem à conversão enzimática de hemoglobina (cor 
vermelho-azulada) em bilirrubina (cor azul-esverdeada) e, eventualmente, em hemossiderina 
(dourado-amarronzada). 
 
 
 
CHOQUE 
“Condição aguda e potencialmente fatal em que os tecidos do corpo sofrem perfusão inadequada 
ou são incapazes de utilizar o oxigênio.” 
 
Causas: 
– Redução no débito cardíaco com diminuição da perfusão de nutrientes para a célula. 
 
Consequências: 
– Hipotensão, perfusão tecidual deficiente e hipóxia celular → lesão reversível → lesão irreversível 
→ morte do paciente 
 
Tipos de Choque: 
1. Choque Cardiogênico 
2. Choque Hipovolêmico ou Hemorrágico 
3. Choque Séptico 
4. Choque Neurogênico 
5. Choque Anafilático 
 
1- Choque Cardiogênico 
Definição: Condição em que uma lesão no miocárdio torna o coração incapaz de bombear sangue 
suficiente para manter uma perfusão adequada. 
Causas: 
– Infarto do miocárdio; 
– Insuficiência cardíaca congestiva; 
– Miocardiopatia; 
– Edema pulmonar; 
– Arritmias cardíacas; 
– Doenças valvulares 
 
2- Choque Hipovolêmico 
Definição: estado caracterizado por quantidades inadequadas de volume sanguíneo no espaço 
intravascular, resultante de grandes perdas sanguíneas ou de volume plasmático (perda líquida). 
Causas: 
– Hemorragias (perda sanguínea); 
– Vômitos e diarréias (perda líquida); 
– Perda de plasma através da pele (queimaduras). 
 
3- Choque Séptico 
Definição: Condição decorrente da disseminação de microorganismos no sangue oriundos de 
infecções locais graves levando ao colapso vascular. 
Causas: 
– Infecção por bactérias Gram-negativas; 
– Bactérias Gram-positivas, fungos e riquétsias; 
Mecanismo: 
Microorganismos, principalmente bacilos Gram-negativos, liberam toxinas – endotoxinas 
(lipopolissacarídios - LPS) que atuam nos leucócitos, nas células endoteliais e nas plaquetas 
promovendo lesões nessas células ou alterando as funções destas. 
 
Consequências dos altos níveis de LPS: 
– Vasolilatação sistêmica (hipotensão); 
– Contratilidade miocárdica diminuída (falência da bomba miocárdica) → falência de múltiplos 
órgãos (fígado, rins, SNC); 
– Lesão e ativação endotelial disseminada com formação de trombos capilares e coagulação 
intravascular exacerbada, o que altera a circulação sanguínea. 
 
4- Choque Neurogênico 
Definição: Condição caracterizada pela perda da função vasomotora do sistema nervoso central, 
resultando em extrema vasodilatação por todo o corpo e perfusão inadequada. 
Causas: 
– Lesão do tronco cerebral ou a medula espinhal em consequência de eventos traumáticos; 
– Ação depressora de drogas (acidentes com anestésicos); 
– Hipoglicemia (falta de glicose ou excesso de insulina). 
 
5- Choque Anafilático 
Definição: Condição decorrente de reações de hipersensibilidade do tipo I (reação imunológica a 
antígenos mediada por anticorpos IgE), promovendo grande permeabilidade vascular e grande 
saída de líquido para fora do vaso, diminuindo a volemia e levando à hipotensão grave e falência 
da circulação periférica. 
Causas: 
– Reações a drogas (penicilina); 
– Picadas de insetos (abelha, formiga); 
– Ingestão de certos alimentos (amendoim, frutos do mar) 
 
 Alterações por obstrução intravascular 
 
HEMOSTASIA E TROMBOSE 
A hemostasia normal consiste em uma série de processos regulados que mantêm o 
sangue em estado fluido, sem coágulos, nos vasos normais, formando ao mesmo tempo e 
rapidamente um tampão hemostático, localizado no sítio de lesão vascular. A contraparte 
patológica da hemostasia é a trombose, a formação de coágulo sanguíneo (trombo) dentro de 
vasos intactos. Tanto a hemostasia como a trombose envolvem três elementos: parede vascular, 
plaquetas e cascata de coagulação. 
 
Fases da hemostasia 
 Vascular = vasoconstrição 
 Plaquetária = adesão e agregação - 1-3’ 
 Coagulante = v. intrínseca e extrínseca - < 10’ 
 Fibrinólise = dissolução do coágulo - 2-3 dias 
Figura: Hemostasia normal. A) Após lesão vascular, fatores neurohumorais locais induzem 
vasoconstrição transitória. B) Plaquetas ligam os receptores de glicoproteína ib (Gpib) ao fator de 
von Willebrand (fvW) na matriz extracelular (MEC) exposta e são ativadas, sofrendo alteração de 
forma e liberação de grânulos. A adenosina difosfato liberada (ADP) e o tromboxano A2(TxA2) 
induzem a agregação plaquetária adicional pela ligação de receptores Gp iib-iiia ao fibrinogênio. 
Essa agregação plaquetária preenche o defeito vascular, formando o tampão hemostático 
primário. C) Ativação local da cascata de coagulação (envolvendo fator tecidual e fosfolipídeos 
plaquetários) resulta na polimerização de fibrina, “cimentando” as plaquetas em um tampão 
hemostático secundário,que é maior e mais estável que o tampão primário e contém hemácias e 
leucócitos capturados. D) Mecanismos contrarregulatórios, como liberação de t-PA (ativador de 
plasminogênio tecidual, um produto fibrinolítico) e trombomodulina (que interfere na cascata de 
coagulação), limitam o processo hemostático ao local da lesão. 
 
 
→ profilaxia primária: impede a trombose. Um paciente que está fazendo profilaxia primária pode 
suspender a droga (AS) 
→ profilaxia secundária: impede um segundo evento tromboembólico. Paciente não pode 
suspender medicação. 
 
TROMBOSE – causas: 
 TRÍADE DE VIRCHOW: 
- Alterações no endotélio 
- Alterações no fluxo sanguíneo 
- Alterações na composição do sangue 
A origem da trombose é multifatorial: 
1. Alterações no Fluxo Sanguíneo Normal - Modificações anatômicas da parede vascular podem 
originar um fluxo sanguíneo turbulento levando à periferização de plaquetas, que imediatamente 
aderem à parede e iniciam a formação do trombo e estase; 
2. Alterações da composição do sangue - hipercoagulabilidade, devido a redução da atividade 
fibrinolítica e aumento da viscosidade do sangue, facilitam a formação e a manutenção da 
arquitetura do trombo; Ex.: desidratação, repouso prolongado, câncer 
3. Lesão