Dissacarideos-polissacarideos e Digestão dos Carboidratos

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Dissacarídeos e Polissacarídeos.
Ligação Glicosídica.
Síntese por desidratação e hidrólise de uma molécula de sacarose. Na reação de síntese por desidratação (leia da esquerda para a direita), as duas moléculas menores, glicose e frutose, são unidas para formar uma molécula maior de sacarose. Observe a perda de uma molécula de água. Na hidrólise (leia da direita para a esquerda), a molécula de sacarose é desdobrada em duas moléculas menores, a glicose e a frutose. Aqui, uma molécula de água é adicionada à sacarose para que a reação ocorra.
Dissacarídeos: 
(São carboidratos ditos Glicosídeos, pois são formados a partir da ligação de 2 monossacarídeos através de ligações especiais denominadas "Ligações Glicosídicas"
- A Ligação Glicosídica: ocorre entre o carbono anomérico de um monossacarídeo e qualquer outro carbono do monossacarídeo seguinte, através de suas hidroxilas e com a saída de uma molécula de água.
 - Os glicosídeos podem ser formados também pela ligação de um carboidrato a uma estrutura não-carboidrato, como uma proteína, por exemplo.
 - O tipo de ligação glicosídica é definido pelos carbonos envolvidos e pelas configurações de suas hidroxilas. Exs:
 - Na Maltose ( Gli ( (1,4)-Gli
 - Na Sacarose ( Gli ( (1,2) -Fru
 - Na Lactose ( Gal ( (1,4)-Gli
 - Na Celobiose ( Gli ( (1,4)-Gli
Exemplos de estruturas de dissacarídeos:
Polissacarídeos: 
(São os carboidratos complexos, macromoléculas formadas por milhares de unidades monossacarídicas ligadas entre si por ligações glicosídicas.
Os polissacarídeos mais importantes são os formados pela polimerização da glicose, em número de 3:
1. O Amido:
É o polissacarídeo de reserva da célula vegetal. Formado por moléculas de glicose ligadas entre si através de numerosas ligações ( (1,4) e poucas ligações ( (1,6), ou "pontos de ramificação" da cadeia.
Sua molécula é muito linear, e forma hélice em solução aquosa.
2. O Glicogênio:
É o polissacarídeo de reserva da célula animal. Muito semelhante ao amido, possui um número bem maior de ligações ( (1,6), o que confere um alto grau de ramificação à sua molécula. Os vários pontos de ramificação constituem um importante impedimento à formação de uma estrutura em hélice
3. A Celulose:
É o carboidrato mais abundante na natureza. Possui função estrutural na célula vegetal, como um componente importante da parede celular. Semelhante ao amido e ao glicogênio em composição, a celulose também é um polímero de glicose, mas formada por ligações tipo ( (1,4). Este tipo de ligação glicosídica confere á molécula uma estrutura espacial muito linear, que forma fibras insolúveis em água e não digeríveis pelo ser humano.
Exemplos de estruturas de polissacarídeos.
DIGESTÃO DOS CARBOIDRATOS
 
Os principais sítios de digestão dos carboidratos da dieta são a boca e o lúmen intestinal. Essa digestão é rápida e geralmente está completa no momento em que o conteúdo estomacal atinge a junção entre duodeno e jejuno. Há poucos monossacarídeos presentes em dietas de origem mista, animal e vegetal. Portanto, as enzimas necessárias para a degradação da maioria dos carboidratos da dieta são principalmente dissacaridases e endoglicosidases (que quebram oligossacarídeos e polissacarídeos). A hidrólise de ligações glicosídicas é catalisada por uma família de glicosidases que degrada carboidratos em seus glicídios redutores componentes. 
A. A digestão dos carboidratos inicia na boca
Os principais polissacarídeos da dieta são de origem animal (glicogênio) e vegetal (amido, composto de amilose e amilopectina). Durante a mastigação, a (-amilase salivar atua brevemente sobre o amido da dieta, de maneira aleatória, hidrolisando algumas ligações ((1~4). (Nota: Existem na natureza ambas as endoglicosidases, ([1 ~4] e ([1 ~4], mas os humanos não produzem nem secretam esta última nos sucos digestivos. Dessa forma, eles são incapazes de digerir a celulose - um carboidrato de origem vegetal que contém ligações glicosídicas ([1 ~4] entre seus resíduos de glicose.) Uma vez que tanto o glicogênio quanto a amilopectina são ramificados - eles também contêm ligações ((1~6) - os produtos da digestão resultantes da ação da (-amilase contêm uma mistura de moléculas de oligossacarídeos ramificados menores). A digestão dos carboidratos cessa temporariamente enquanto o alimento está no estômago, porque a elevada acidez inativa a (-amilase salivar.
 
B. A digestão subseqüente dos carboidratos pelas enzimas pancreáticas ocorre no intestino delgado. Quando o conteúdo ácido do estômago atinge o intestino delgado, ele é neutralizado pelo bicarbonato secretado pelo pâncreas, e a (-amilase pancreática continua o processo de digestão do amido.
C. Digestão final dos carboidratos pelas enzimas sintetizadas pelas células mucosas intestinais. O processo final da digestão ocorre no epitélio mucoso do jejuno superior diminuindo à medida que os produtos seguem ao longo do intestino delgado, e inclui a ação de várias dissacaridases e oligossacaridases. Por exemplo, a ísomaltase rompe a ligação ((1 ~6) da isomaltose, e a maltase hidrolisa a maltose, ambas produzindo glicose; a sacarase hidrolisa a sacarose, produzindo glicose e frutose, e a lactase ((-galactosídase) hidrolisa a lactose, produzindo galactose e glicose. Essas enzimas são secretadas pelo lado luminal da membrana em forma de escova das células da mucosa intestinal e permanecem associadas a essa membrana.
D. Absorção dos monossacarídeos pelas células da mucosa do intestino
O duodeno e o jejuno superior absorvem a maior parte dos glicídeos da dieta. A captação de glicose pelas células intestinais não requer insulina. Entretanto, diferentes glicídeos são absorvidos por meio de diferentes mecanismos. Por exemplo, a galactose e a glicose são transportadas para o interior das células mucosas por um processo ativo, que requer energia, envolvendo uma proteína transportadora específica e necessitando de uma captação concomitante de íons sódio. A absorção de frutose requer um transportador de monossacarídeo independente de sódio (GLUT-5). Todos os três monossacarídeos são transportados das células mucosas intestinais para a circulação porta por outro transportador, o GLUT-2. 
E. Degradação anormal de dissacarídeos
Todo o processo de digestão e absorção dos carboidratos é tão eficiente em indivíduos saudáveis que, normalmente, todo o carboidrato digerível da dieta é absorvido no momento em que o material ingerido atinge o baixo jejuno. Entretanto, devido à predominante absorção de monossacarídeos, qualquer defeito na atividade de determinada dissacaridase da mucosa intestinal causa a passagem do carboidrato não-digerido para o intestino grosso. Como conseqüência da presença desse material osmoticamente ativo, a água flui da mucosa para o intestino grosso, causando diarréia osmótica. Isso é reforçado pela fermentação bacteriana dos carboidratos remanescentes, produzindo compostos de dois ou três carbonos (os quais também são osmoticamente ativos), além de grande volume de CO2 e gás H2 causando cólicas abdominais, diarréia e flatulência.
1. Deficiência de enzimas digestivas. 
Deficiências hereditárias de determinadas dissacaridases têm sido relatadas em bebês e crianças com intolerância a dissacarídeos. As alterações na degradação das dissacaridases também podem ser causadas por uma variedade de doenças intestinais, má-nutrição ou drogas que danificam a mucosa do intestino delgado. Por exemplo, as enzimas da membrana em forma de escova são rapidamente perdidas em indivíduos normais com diarréia grave, causando uma deficiência enzimática adquirida e temporária. Assim, pacientes que sofrem ou estão se recuperando de tais doenças não podem beber ou comer quantidades significativas de produtos derivados do leite ou sacarose sem exacerbar a diarréia.
 
2. Intolerância à lactose. 
Mais da metade dos adultos do mundo são intolerantes à lactose. Isso se manifestaparticularmente em certas raças. Por exemplo, até 90% dos adultos com ascendência africana ou asiática são deficientes em lactase e, dessa forma, são menos capazes de metabolizar lactose que os indivíduos originários do norte da Europa. O mecanismo pelo qual a enzima é perdida não é claro, mas é determinado geneticamente e representa uma redução na quantidade da proteína enzimática, mais do que uma enzima modificada e inativa. O tratamento para esse distúrbio é simplesmente a remoção da lactose da dieta, ou ingerir a lactase em forma de pílulas antes de comer.
3. Deficiência de isomaltase-sacarase. 
Essa deficiência enzimática resulta na intolerância à sacarose ingerida. Esse distúrbio é encontrado em cerca de 10% dos esquimós da Groenlândia, enquanto 2% dos norte-americanos são heterozigotos para essa deficiência. O tratamento é a remoção da sacarose da dieta.
 
4. Diagnóstico. 
A identificação de determinada deficiência enzimática pode ser realizada pelo desempenho em testes de tolerância oral ao dissacarídeo. A medida de gás hidrogênio no hálito é um teste confiável para determinar a quantidade de carboidrato ingerido e não-absorvido pelo organismo, mas metabolizado pela flora intestinal.