Classificação dos Carboidratos

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Classificação dos Carboidratos Segundo o 
Grau de Polimerização 
 
A classificação dos carboidratos é dada pelo 
tamanho da molécula, que é determinada pelo 
grau de polimerização, tipo de ligação e pelas 
características dos monômeros. 
São eles: 
 
Classes Subgrupos Principais 
componentes 
Açúcares 
(GP: 1 a 2) 
Monossacarídeos 
Dissacarídeos 
Polióis (açúcares 
de álcoois) 
Glicose, frutose, 
galactose. 
Sacarose, lactose, 
maltose, 
Trealose. 
Oligossacarídeos 
(carboidratos de 
cadeia curta) 
(GP: 3 a 9) 
Malto-
oligossacarideos 
(alfaglucanos) 
Oligossacarídeos 
(não 
alfaglucanos) 
Maltodextrina 
Rafinose, 
estaquiose, fruto e 
galato-
oligossacarídeos, 
Polidextrose, inulina. 
Polissacarídeos Amidos 
(alfaglucanos) 
Polissacarídeos 
não amido 
Amilose, 
amilopectina, 
amidos modificados. 
Celulose, 
Hemicelulose, 
pectina, 
arabinoxilanas, 
betaglucanas, 
glucomananas, 
goma de plantas, 
mucilagens, 
hidrocoloides 
 
Monossacarídeos 
São carboidratos: 
- simples; 
- aldeídos ou cetonas com dois os mais grupos 
hidroxilas; 
- a glicose é o monossacarídeo mais 
abundante na natureza, com 6 carbonos; 
- sólidos cristalinos, incolores, solúveis em água; 
- a maioria tem sabor doce; 
 
Dissacarídeos 
São carboidratos: 
- formados por duas unidades de 
monossacarídeos; 
- sacarose = glicose + frutose 
- lactose = galactose + glicose 
- maltose = glicose + glicose 
- ligados por uma ligação covalente, a ligação 
glicosídica. 
 
 
 
 
Oligossacarídeos 
São carboidratos: 
- cadeias curtas de monossacarídeos ou 
resíduos unidos por ligações glicosídicas. 
- a maioria dos oligossacarídeos formados por 
três ou mais unidades não ocorre de maneira 
livre, mas ligados a lipídeos ou proteínas. 
 
Polissacarídeos 
São carboidratos: 
- polímeros com mais de 20 unidades; 
- também chamados de glucanos; 
- os tipos de ligação podem ser do tipo alfa 
ou beta, as enzimas digestivas humanas são 
capazes de hidrolisar somente ligações do tipo 
alfa. 
 
Homopolissacarídeos 
São carboidratos: 
- contém apenas um tipo de monossacarídeo; 
- são utilizados como fonte de energia; 
- o amido é o homopolissacarídeo mais 
importante para a estocagem de energia nas 
plantas; 
- o glicogênio é o homopolissacarídeo mais 
importante para a estocagem de energia nos 
animais; 
- amido = amilose + amilopectina. É insolúvel em 
água fria, sofre gelatinização sob aquecimento; 
- a celulose também é um polímero de glicose 
de origem vegetal, insolúvel em água, 
encontrada nas paredes celulares de plantas; 
- a quitina é um homopolissacarídeo, o principal 
componente do exoesqueleto dos artrópodes. 
 
Heteropolissacarídeos 
São carboidratos: 
- contêm dois ou mais tipos de 
monossacarídeos; 
- suporte extracelular de organismos de todos 
os reinos; 
- peptídeoglicano, componente da parede 
celular de bactérias; 
- ágar, heteropolissacarídeo componente da 
parede celular de algas marinhas. 
 
Classificação Fisiológica dos Carboidratos 
 
 
Fontes de Carboidratos 
 
O principal tipo de carboidrato encontrado 
nos alimentos é o amido (60%), seguido por 
dissacarídeo, sacarose (30%) e lactose (10%). 
Os principais alimentos fontes de amido são 
arroz, inhame, mandioca, milho, trigo, batata e 
feijão. 
 
 
Fonte Alimentos 
Sacarose Cana de açúcar, 
beterraba, abacaxi. 
Maltose Trigo e cavada 
germinadas 
Trealose Leveduras, fungos 
(cogumelos) e em 
pequenas quantidades 
no pão e no mel. 
Glicose Mel e frutas 
Frutose Mel e frutas 
Sorbitol Algumas frutas, utilizado 
como substituto de 
sacarose na 
alimentação de 
indivíduos diabéticos. 
 
Aspectos Fisiológicos 
Absorção 
 
No processo digestivo dos carboidratos 
costumam-se enfatizar a hidrólise do amido, 
devido ser o mais abundante nos alimentos. A 
digestão do amido inicia-se na boca. Uma 
secreção serosa contendo amilase (ptialina) 
inicia a digestão do amido. Está se torna 
inativa quando em contato com o ambiente 
ácido do estômago. A maior parte da digestão 
dos carboidratos ocorre no intestino delgado 
proximal. 
 
Ao atingir o duodeno (ph=7,0) o amido é 
neutralizado pela liberação de bicarbonato. 
Logo, entra em contato com a amilase 
pancreática. A alfa-amilase pancreática 
hidrolisa as ligações glicosídicas alfa 1-4 do 
amido. O produto da digestão é a dextrina 
limite, que sofre clivagem removendo uma única 
unidade de glicose. 
 
As enzimas da borda em escova dos 
enterócitos quebram os dissacarídeos e 
oligossacarídeos em monossacarídeos. 
 
Enzima Substrato Produto Local de 
ação 
enzimática 
Sacarase Sacarose Glic + Frut Lig. Alfa1- 
beta2 
Lactase Lactose Glic + 
Galac 
Lig. Beta 
1,4 
Maltase Maltose Glic + Glic Lig. Alfa – 
1,4 
 
Os componentes da FA são alguns 
carboidratos que escapam da digestão e não 
são absorvidos. 
 
 
 
 
 
Fermentação 
 
Os componentes da alimentação que não são 
degradados pelas enzimas gastrointestinais e 
nem absorvidos, irão para o intestino grosso, 
onde será degradado pela microbiota 
presente. Esse é o processo de fermentação 
colônica, que consiste na degradação 
anaeróbica de principalmente carboidratos. 
 
A fermentabilidade reflete, em geral, uma alta 
produção de ácidos graxos de cadeia curta. 
A fermentação pode ser proteolítica ou 
sacarolítica. 
 
Fermentação Produto 
Proteolítica Ácidos graxos de 
cadeia ramificada – 
isobutírico, 2-metil-
butírico, isovalérico. 
Sacarolítica Ácidos graxos de 
cadeia curta – acetato, 
propionato, butirato. 
 
Os AGCC contribuem para o organismo como: 
- as necessidades energéticas diárias do 
hospedeiro; 
- estimulam o fluxo sanguíneo do cólon; 
- utilização de fluidos e eletrólitos do cólon; 
- essenciais para o bom funcionamento do 
intestino grosso. 
 
O ph do cólon humano varia de 5,5 a 7,5, a 
redução do ph resultante da fermentação 
pode ser fator responsável pela redução do 
risco de colonização por bactérias 
patogênicas sensíveis a ácidos. 
O aumento da massa bacteriana e dos AGCC 
traz benefícios ao organismo e se relaciona 
com a etiologia e menor risco de diferentes 
DCNT, como doenças cardiovasculares e 
câncer de cólon. 
 
Absorção 
 
Há duas famílias de transportadores de 
monossacarídeos do lúmen intestinal até a 
circulação. 
- cotransporte de sódio e glicose – SGLT 
- transportadores de glicose – GLUT 
A expressão desses transportadores é 
específica de cada tecido, e suas 
propriedades fazem parte da regulação de 
glicose naquele determinado tecido. 
 
 Cotransporte de sódio e glicose 
– SGLT 1 e 2 transportadores expressos nas 
células epiteliais da membrana apical. 
- os rins e o intestino são os dois principais 
órgãos com função específica de transporte de 
monossacarídeos de suas células para a 
corrente sanguínea, utilizando o SGLT1 e SGLT2 
(específico dos rins). 
 
Nos rins, as células do túbulo proximal captam a 
glicose do filtrado glomerular, levando-a de 
volta para o sangue, e no intestino captam 
monossacarídeos provenientes da digestão. 
 
Em baixas quantidades, a glicose e galactose 
são absorvidos por transporte ativo, o SGLT1 e 
2. Em concentrações luminais mais elevadas de 
glicose, o GLUT 2 se torna o principal 
transportador. 
 
 
O SGLT1 transporta glicose e galactose em 
quantidades equimolares de sódio, contra o 
gradiente de concentração da glicose e com 
gasto de energia. Depois disso a glicose é 
transportada pela membrana basolateral por 
difusão facilitada, utilizando o GLUT. 
 
 Difusão Facilitada: realizada com auxílio de 
uma família de transportadores conhecidos 
como GLUT. Os GLUT são proteínas de 
membrana encontradas em todas as células, 
capazes de transportar a glicose a favor do 
seu gradiente de concentração. A energia 
para a transferência é obtida por meio da 
dissipação da diferença de concentração da 
glicose. Em humanos já foram identificadas 12 
diferentes GLUT, sendo que há cinco principais 
(GLUT 1 a GLUT5), que foram numerados 
conforma a ordem e descoberta. 
 
GLUT1 
 Carreador eritroide-cerebral 
 Primeiro a serclonado 
 Coração, rins, células adiposas, fibroblastos, 
placenta, retina, cérebro. 
 Alta eficiência de transporte quando a glicose 
extracelular se encontra baixa e a demanda 
intracelular é alta 
GLUT2 
 Transportador hepático de glicose 
 Fígado, rins, intestino delgado, células beta-
pancreáticas secretoras de insulina. 
 Capaz de transportar galactose, manose, frutose 
 Eficiente para o transporte de glicose proveniente 
da gliconeogênese para a circulação sanguínea 
GLUT 3 
 Transportador cerebral de glicose 
 Cérebro, rins, placenta (neurônios), sptz 
 Afinidade com a glicose relativamente baixa 
GLUT 4 
 Transportador de glicose sensível à insulina 
 Principal transportador de glicose dos tecidos 
sensíveis à insulina 
 Dentro das células, há grandes quantidades de 
GLUT4, armazenados em vesículas e, quando a 
insulina se liga ao seu receptor, há liberação de 
GLUT4 das vesículas para a membrana celular 
(translocação), assim estarão disponíveis para 
realizar o transporte de glicose para dentro da 
célula. 
 Quando a insulina cessa sua ação, os 
transportadores são reciclados para dentro das 
vesículas novamente. 
 Músculo esquelético, cardíaco, tecido adiposo 
marrom e branco. 
GLUT5 
 Transportador de frutose 
 Intestino delgado e sptz 
 Baixa afinidade pela glicose e alta pela frutose 
 A frutose tem pouco ou nenhum efeito sobre a 
estimulação da secreção de insulina. 
 
Fosforilação da Glicose 
 
A glicose ao entrar na célula se liga a um 
fosfato, sob a ação da glicoquinase, no 
fígado, ou hexoquinase, em outros tecidos. 
 
Glicose glicose-6-fosfato 
 Glicoquinase 
ou hexoquinase 
 
Essa reação garante que a molécula de 
glicose se mantenha dentro da célula. 
 
Absorção e Transporte de Galactose 
 
A galactose é um dissacarídeo proveniente da 
hidrólise da lactose, em galactose e glicose. A 
galactose usa os mecanismos de absorção 
presentes nos enterócitos, SGLT e GLUT2. 
 
Absorção e Transporte de Frutose 
 
A frutose é um monossacarídeo que é 
proveniente da hidrólise da sacarose, em 
glicose e frutose. Os transportadores SGLT1 
não são tão utilizados para o transporte da 
frutose, o principal utilizado é o GLUT5, com 
participação do GLUT2. 
 
Metabolismo 
 
Os produtos finais da digestão são quase que 
inteiramente glicose, frutose e galactose. 
Grande parte da frutose e galactose é 
convertida em glicose, no fígado. Nas células 
hepáticas há enzimas que promovem a 
interconversão entre os monossacarídeos. Isso 
favorece a formação de glicose. 
 
Armazenamento e Utilização de Glicose 
 
Depois de ser captada pela célula a glicose 
pode ser usada imediatamente para liberar 
energia ou pode ser armazenada na forma de 
glicogênio. Essa conversão permite que sejam 
armazenadas grandes quantidades de 
carboidratos sem alterar significativamente a 
pressão osmótica do meio intracelular. Todas as 
células do organismo podem armazenar 
glicogênio, porém, o fígado e o músculo tem 
maior capacidade. O glicogênio muscular é 
utilizado pelo próprio músculo e o hepático é 
direcionado para a manutenção da glicemia. 
O fígado tem a capacidade de armazenar 
este polissacarídeo de 12 a 18 horas de jejum, 
depois inicia a depleção do glicogênio. 
 
Formação e Degradação do Glicogênio 
 
A glicogênese, formação de glicogênio a partir 
de moléculas de glicose, é catalisada pela 
enzima glicogênio sintetase. O hormônio insulina 
estimula esse processo. As enzimas responsáveis 
pelo controle do metabolismo do glicogênio 
são reguladas por mecanismos complexos de 
fosforilação e desfosforilação sob a influência 
hormonal da insulina e glucagon. A 
glicogenólise, degradação do glicogênio, é 
estimulada pelos hormônios epinefrina e 
glucagon. 
 
Glicólise 
 
A glicólise é a via mais importante de início da 
liberação de energia a partir da molécula de 
glicose. No final desse processo, que ocorre em 
duas fases constituídas de dez reações 
químicas sucessivas, ocorre a formação de duas 
moléculas de ácido pirúvico, as quais serão 
oxidadas para fornecer energia. A frutose, a 
galactose e a manose também podem ser 
utilizadas na via glicolítica, ao serem 
fosforiladas e convertidas em glicose-6-fosfato, 
frutose-6-fosfato ou frutose-fosfato.37 A glicólise 
é estreitamente regulada pelos hormônios 
glucagon, epinefrina e insulina, para que, em 
coordenação com outras vias de suprimento de 
energia, haja um pronto suprimento de ATP.37 A 
etapa seguinte da degradação da glicose é a 
conversão de ácido pirúvico em acetil CoA; 
posteriormente, a acetil CoA é convertida no 
ciclo do ácido cítrico, ou também conhecido 
como ciclo de Krebs. 
 
 
Gliconeogênese 
 
A gliconeogênese é a formação de glicose a 
partir do lacta to, dos aminoácidos 
glicogênicos (os não glicogênicos, ou 
estritamente cetogênicos, são a leucina e a 
lisina) e do glicerol resultante da degradação 
de triacilgliceróis, quando as reservas de 
carboidratos do organismo diminuem, sendo 
que há uma regulação recíproca entre glicólise 
e gliconeogênese para evitar desperdício de 
energia.21.37 Nos mamíferos, a gliconeogênese 
no fígado, nos rins e no intestino delgado 
fornece glicose para uso pelo cérebro, pelos 
músculos e pelos eritrócitos. 
 
Metabolismo da galactose 
 
Nas células hepáticas, a galactose é 
convertida em galactose-1-fosfato pela enzima 
galactoquinase, e depois em glicose-1-fosfato 
em mais uma transformação enzimática de duas 
fases, e é, então, armazenada sob a forma de 
glicogênio. Muitos elementos estruturais das 
células e dos tecidos (glicoproteínas e 
mucopolissacarídeos) contêm galactose. A 
glicose pode ser convertida em galactose, 
suprindo as necessidades celulares, em caso de 
ausência de galactose na alimentação. 
 
Metabolismo da frutose 
 
Após a absorção, a frutose, ao passar pelo 
fígado, é quase completamente removida. Uma 
parte pode ser metabolizada em lactato por 
meio da glicólise e depois liberada, e a outra 
podem ser utilizadas como metabólito 
intermediário, tanto da via glicolítica como da 
gliconeogênese. 49 A ingestão oral de frutose 
livre provoca elevação de frutose na corrente 
sanguínea, mas diminuição lenta ao longo dos 
90 minutos seguintes, por conta de sua 
metabolização, descritas acima. Já o consumo 
elevado e rápido de bebidas adoçadas com 
sacarose (50% de frutose) provoca uma 
elevação nas concentrações circulantes de 
triacilgliceróis. Esse fato pode ser explicado 
pela saturação da via glicolítica, formando 
intermediários que são utilizados na produção 
de glicerol para síntese de triacilgliceróis, e 
pela metabolização preferencial da frutose 
para essa mesma via. 
 
 
 
 
 
Intolerância a Carboidratos 
 
Como mencionado anteriormente, antes de 
absorvidos para o interior do lúmen intestinal os 
dissacarídeos são hidrolisados em 
monossacarídeos, isso ocorre por enzimas 
específicas, logo depois, são transportados 
pela membrana de borda em escova dos 
enterócitos para o interior celular. A ausência 
ou a redução da atividade enzimática é a 
causa da intolerância ao respectivo 
dissacarídeo, cujos sintomas são dores 
abdominais, cólicas, flatulências, náuseas e 
diarreia osmótica. Os distúrbios costumam ser 
decorrentes de fatores como: 
- fatores congênitos; 
- fatores secundários de alguma outra doença; 
- digestão prejudicada de algum dissacarídeo; 
- absorção reduzida de algum 
monossacarídeo. 
 
Intolerância a Lactose 
 
A intolerância a lactose pode se manifestar de 
três formas distintas: 
- intolerância a lactose congênita; 
- hipolactasia primária do adulto; 
- hipolactasia secundária a doença. 
 
Intolerância a Lactose Congênita 
 
- Herdade e autossômica recessiva; 
- Condição extremamente grave, caso não 
diagnosticada pode levar ao óbito; 
O RN apresente diarreia líquida ao ser 
amamentado ou ao receber formula contendo 
lactose. 
A diferença entre a ILC e a hipolactasia 
primária do adulto, é que na primeira, a enzima 
lactase, está ausente ou inativae, na segunda, 
a expressão da enzima lactase é normal, mas 
diminui ao longo da vida. 
 
Hipolactasia Primária do Adulto 
 
- também conhecida como má absorção u má 
digestão da lactose, é a diminuição na 
capacidade de hidrolisar a lactose; 
- hipolactasia significa diminuição da atividade 
da enzima lactase na mucosa do intestino 
delgado; 
- também chamada “lactase não persistente” ou 
“não persistência a lactase” 
O aparecimento de sintomas abdominais 
caracteriza a intolerância a lactose, mas a má 
absorção de lactose nem sempre provoca 
sintomas de intolerância. Após o desmame, 
ocorre a redução geneticamente programada 
e irreversível da atividade da lactase na 
maioria das populações do mundo, cujo 
mecanismo é desconhecido, resultando em má 
absorção primária da lactose. A enzima lactase 
é codificada pelo gene LCT. 
 
Hipolactasia Secundária a Doenças 
 
- Ocorre quando há danos na borda em 
escova da mucosa do intestino delgado ou 
aumento significativo do tempo de trânsito 
intestinal; 
- como em: enterites infecciosas, giardíase, 
doença de chron, enterites induzidas por 
drogas ou radiação, doença diverticular do 
cólon. 
- é transitória e reversível. 
 
Resposta Glicêmica dos Alimentos 
 
Cada tipo de carboidrato tem seu perfil de 
digestão, proporcionando diferente aumento 
da resposta glicêmica. O amido resistente a 
digestão e outros carboidratos que não são 
digeridos no intestino delgado passam para o 
intestino grosso, onde serão fermentados. Tanto 
a resposta glicêmica quando os produtos da 
fermentação estão relacionados à diminuição 
do risco de DCNT e de SM. Dessa forma, muito 
dos efeitos fisiológicos dos carboidratos estão 
relacionados a seu grau de utilização no 
intestino delgado e no intestino grosso. 
Basicamente, há dois tipos de resposta 
glicêmica produzida pelos diferentes tipos de 
CHO dos alimentos: 
 CHO disponível: simples 
- rápida digestão; 
- produz aumento importante da glicemia após 
sua ingestão; 
- em ocorrência da liberação elevada de 
insulina, pode ocorrer a hipoglicemia. 
 CHO não disponível: complexo 
- produz liberação moderada de glicose e de 
insulina no plasma; 
- representa uma resposta mais adequada do 
ponto de vista fisiológico. 
O consumo contínuo e elevado dos alimentos 
ricos em CHO disponível (alto índice glicêmico) 
é uma preocupação. 
 
Ingestão por indivíduos saudáveis e ativos – a 
glicemia pós-prandial pode ser ajustada pelo 
aumento da sensibilidade da insulina em 
tecidos periféricos. 
 
Ingestão por indivíduos menos ativos – pode 
proporcionar aumento na secreção de insulina 
a fim de restabelecer a homeostase da glicose. 
Isso pode resultar no aumento da glicemia e da 
insulinemia pós-prandiais, e grande demanda 
da função das células beta, o que pode 
eventualmente promover o desenvolvimento de 
DM2. 
Para a compreensão das diferentes respostas 
glicêmicas produzidas, é necessário que sejam 
levadas em consideração as características 
dos alimentos e as características do indivíduo. 
Os carboidratos da alimentação são 
constituintes majoritários que influenciam no 
controle da glicemia; entretanto o impacto 
desses compostos no controle da glicose 
depende das propriedades dos carboidratos 
ingeridos, como a extensão e a velocidade de 
absorção, o tipo de monômeros absorvidos, a 
extensão e a velocidade da fermentação 
colônica e local, e os produtos da fermentação 
colônica. Para a avaliação da resposta 
glicêmica produzida após o consumo de um 
alimento ou dieta, foram criados biomarcadores, 
como o IG e a CG. 
 
Índice Glicêmico 
 
- visa a classificação dos alimentos de acordo 
com a resposta glicêmica produzida pelo 
carboidrato do alimento estudado em relação 
a um alimento controle; 
- é calculado pelo aumento da área abaixo 
da curva glicêmica (2h) produzida por um 
alimento teste (50g/25g de carboidratos 
disponíveis, principalmente amido disponível e 
açúcares solúveis) em relação ao aumento da 
área do alimento controle (pão branco ou 
glicose) com a mesma quantidade de 
carboidrato. 
- o IG é expresso em %. 
 
Considerando o pão como alimento controle 
igual a 100%: 
 
Baixo IG ≤ 75% 
Médio IG 76 a 94% 
Alto IG ≥ 95% 
 
Considerando a glicose como alimento controle 
igual a 100%: 
 
Baixo IG ≤ 55% 
Médio IG 56 a 69% 
Alto IG ≥70% 
 
Para converter os valores de IG obtidos com o 
pão para a glicose como controle, esses 
valores devem ser multiplicados por 0,7. 
Alimentos com alto valor de IG são mais 
rapidamente digeridos e absorvidos, causando 
maiores flutuações na glicose sanguínea por 
unidade de carboidrato do que alimentos com 
baixo valor de IG. 
A CG tem por finalidade relacionar a resposta 
glicêmica da alimentação como um todo (e 
não somente a quantidade de carboidratos 
ingeridos) com o risco de DCNT. 
- definida como o produto do IG do alimento 
pela quantidade de carboidratos disponível 
presente na porção consumida dividida por 
100; 
- os valores de referencia utilizados para 
classificação dos alimentos quanto a CG 
sempre consideram a glicose como alimento 
controle (IG igual a 100%): 
 
Baixa CG ≤ 10 
Média CG 11 a 19 
Alta CG ≥ 20 
 
Dessa forma, a CG considera tanto a 
quantidade carboidratos como sua qualidade 
e o IG considera somente a qualidade em uma 
quantidade fixa de carboidratos. 
A exaustão das células beta pode tornar a 
produção de insulina ineficiente e determinar a 
resistência à insulina ou até mesmo ao DM2. A 
introdução de alimentos com baixo IG, 
geralmente fontes de carboidratos não 
disponíveis, pode contribuir para minimizar esse 
problema, seja não sobrecarregando o 
pâncreas com altas cargas de glicose, seja 
pela produção de propionato, decorrente da 
fermentação desses carboidratos, pois já se 
observou que esse AGCC é capaz de inibir a 
secreção de insulina induzida por glicose em 
células pancreáticas em estudos in vitro.