Neoplasias: Tumores Benignos e Malignos

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Np2- Patologia
 NEOPLASIAS
“Neoplasia é uma massa anormal de tecido cujo crescimento excede e não é coordenado ao crescimento dos tecidos normais e que persiste mesmo cessada a causa que a provocou”. A essência da transformação neoplásica é um transtorno do crescimento e da diferenciação celular consequente a uma alteração intrínseca e hereditária da célula afetada. A consequência desse crescimento desordenado é um progressivo acúmulo de células neoplásicas. A modificação do genoma celular faz com que a célula se divida independentemente dos controles ambientais provocando alterações morfológicas e alterações da diferenciação celular. A célula neoplásica torna-se uma célula cada vez mais indiferenciada. Este acúmulo é percebido como uma massa mais ou menos volumosa que é chamada Tumor. Essa massa deforma, comprime ou, mesmo, destroem o, órgão afetado.Principais características da célula neoplásica: (1) Volume da célula é maior do que a célula normal; (2) Anaplasia ou células são atípicas devido a perda da diferenciação celular e perda completa das características morfológicas; (3) Taxa de multiplicação celular elevada; (4) Pleomorfismo celular ou alteração da forma das células; (5) Hipercromasia nuclear ou cromatina irregular, células são bi ou multinucleadas; (6) Aumento do número de cromossomas e (7) Hipercelularidade ou aumento do número de célulass por unidade de área .
TUMOR BENIGNO: Em geral não são letais e nem causam sérios danos ao portador, as atipias celulares são discretas, não infiltram os tecidos vizinhos. Os tumores benignos apresentam uma cápsula fibrosa em torno do tumor, não formam metástase e raramente voltam após remoção cirúrgica porque a neoplasia fica bem delimitada. Apresentam crescimento lento que não permite a formação de necroses, degenerações ou hemorragia no tumor. 
TUMOR MALIGNO: Em geral são letais e causam sérios danos ao portado, são indiferenciados apresentando células atípicas, apresentam muitas vezes hemorragias, necroses e degenerações. Os tumores malignos infiltram os tecidos vizinhos, não apresentam cápsula e formam metástases.
METÁSTASES: Metástase é um tumor secundário que cresce separadamente do tumor primário. Origina-se de células que se destacaram do tumor primário e foram transportadas para outros locais. O transporte pode ser feito por vasos sanguíneos ou linfáticos, ou por fluídos existentes nas cavidades naturais.
O tumor de metástase fica alojado em locais de melhor afinidade. Quem determina a característica da célula e sua velocidade é a célula de origem. Para saber se é primário ou secundário, faz uma retirada de amostra “biopsia” e é avaliada, a característica do tecido ao lado em relação ao neoplásico. 
Tumor 1° (primário): Não há diferenciação, onde tudo começou, irá sofrer metástase.
Tumor 2º (secundário): Há diferenciação, e é decorrente da metástase do primário.
No ciclo celular o...
1.	O primeiro ponto de checagem verifica se todas as proteínas e enzimas são necessárias para a duplicação do DNA. O ponto de checagem G_1. 
2.	O segundo ponto de checagem (final de G2) verifica se houve a duplicação corretamente, e se houve algum erro simples a célula será bloqueada e as enzimas reparam o erro e continua, caso o erro seja complexo a célula irá sofrer apoptose.
3.	O terceiro ponto de checagem (na metáfase) checa se os cromossomos estão no equador da célula (no meio da célula).
As proteínas que irão fazer a checagem são: 
Genes Supressores do Tumor: Genes supressores do tumor são genes normais que retardam a divisão celular, reparam erros do DNA ou indicam quando as células devem morrer (processo conhecido como apoptose ou morte celular programada). Quando os genes supressores do tumor não funcionam corretamente, as células podem se desenvolver fora de controle, o que pode levar ao câncer. Um gene supressor de tumor é como o pedal de freio em um carro. Normalmente impede que a célula se divida rapidamente, assim como um freio impede que um carro ande muito rápido. P53, Rd, Apc.
Proto-oncogenes: são genes que normalmente ajudam às células a crescer. Quando um proto-oncogene sofre mutações ou existem muitas cópias do mesmo, torna-se um gene "ruim", que pode ficar permanentemente ligado ou ativado quando não deveria ser assim. Quando isso acontece, a célula cresce fora de controle, o que pode levar ao câncer. Myc, Ras, Src.
Em um individuo normal o hormônio de crescimento se liga na proteína RAS estimula a produção de DNA. Quando o individuo esta com a mutação na RAS, a mesma não vai precisar do hormônio de crescimento estimulando a divisão.
As causas de uma mutação podem ser: Agrotóxicos, radicais livres, radiação, conservante de alimento.
Doenças Pulmonares
O primeiro contato: Anticorpo, ligado ao mastócito, não há liberação de histamina. O segundo contato o alérgeno se liga na IGE; após a ligação ocorre a liberação dos grânulos de histamina, mediadores inflamatórios, a mesma que irá causar todos os sintomas da alergia (inflamação).
ASMA
A inflamação torna as vias aéreas sensíveis a estímulos tais como alérgeno, irritantes químicos, fumaça de cigarro, ar frio ou exercícios. Quando expostos a estes estímulos, as vias aéreas ficam estreitas, cheias de muco.
As células de defesa (mastócitos) em contato com o alérgeno liberam mediadores químicos, causando lesões e alterações na integridade epitelial, aumento da permeabilidade vascular, aumento da inflamação local, maior secreção de muco, depósito de colágeno na membrana basal causando seu espessamento (Hiperplasia)
Diversos fatores desencadeantes da asma estão associadas à agentes inaláveis: poluição do ar, poeira doméstica; ácaros, pólen; pelos de animais;.
Resposta Imediata: Alérgeno liga-se à Ige nos mastócitos, Mastócitos sofrem degranulação, Liberação de Mediadores Inflamatórios, Broncoconstrição.
Resposta Tardia: Descarga de Grânulos Eosinófilicos, Diminuição da Função ciliar e Lesão de células Epiteliais, Estimulação de terminações nervosas, Broncoconstrição + Hipersecreção de Muco.
BRONQUITE
A bronquite é um processo inflamatório dos brônquios - as estruturas que levam o ar para os pulmões. Ela pode causar tosse com produção de muco e falta de ar.
Bronquite aguda: A bronquite aguda é um processo inflamatório agudo (ou seja, pontual) dos brônquios, em geral, associado a um processo infeccioso viral ou bacteriano. A bronquite aguda, também chamada de resfriado torácico, geralmente melhora em uma semana a 10 dias, sem efeitos duradouros, embora a tosse possa durar semanas. Bronquite é geralmente causada por vírus. A doença costuma estar acompanhada de uma outra infecção viral respiratória, como gripes e resfriados.
Bronquite crônica: É um processo inflamatório crônico dos brônquios, em geral, secundário ao uso do tabaco ou processo alérgico (a chamada bronquite asmática). A bronquite crônica pode durar às vezes por meses ou anos. O fumo é o principal responsável pelo desenvolvimento da bronquite crônica. Poluição e a emissão de gases tóxicos no meio ambiente ou no ambiente de trabalho também estão entre as prováveis causas.
Os sintomas da bronquite, tanto aguda quanto crônica, são: Tosse com presença de muco; Ronco ou chiado no peito; Fadiga. 
ENFISEMA
Enfisema é definido como a destruição generalizada e irreversível das paredes alveolares (as células que suportam os sacos de ar, ou alvéolos, que compõem os pulmões) e alargamento de muitos dos alvéolos.Os sintomas mais comuns do enfisema pulmonar costumam surgir após os 50 anos de idade, e incluem: Sensação de falta de ar; Chiado no peito; Tosse persistente; Dor ou sensação de aperto no peito;
Enfisema centracinar: Bronquíolo
Enfisema panacinar: alvéolo
Fisiopatologia: diminui débito cardíaco, caquexia, perde massa gorda e magra, hiperventilação, perde o septo alveolar. 
Fator de risco: Genético, crescimento pulmonar reduzido, hierresponsividade brônquica. Ambiental, tabagismo, produto químico, infecção.
Mecanismo Básico da hipoxemia arterial:
Bronquite crônica Mais grave Alteração da ventilaçãocom perfusão normal
Enfisema pulmonar Menos grave destruição concomitante do alvéolo e do capilar pulmonar
Asma brônquica Caráter intermitente hipoxemia apenas na crise. 
PNEUMONIA
Pneumonia é uma infecção que se instala nos pulmões. Pode acometer a região dos alvéolos pulmonares onde desembocam as ramificações terminais dos brônquios e, às vezes, os interstícios (espaço entre um alvéolo e outro). São provocadas pela penetração de um agente infeccioso ou irritante (bactérias, vírus, fungos e por reações alérgicas) no espaço alveolar, onde ocorre a troca gasosa. Sintomas: febre súbita dor torácica tosse falta de ar dificuldade e dor ao respirar.
DOENÇAS RENAIS
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Insuficiência renal é a condição na qual os rins perdem a capacidade de efetuar suas funções básicas. A insuficiência renal pode ser aguda (IRA), quando ocorre súbita e rápida perda da função renal, ou crônica (IRC), quando esta perda é lenta, progressiva e irreversível.
Vários medicamentos são tóxicos para os rins, podendo levar à insuficiência renal aguda, dentre eles: anti-inflamatórios; antibióticos, alguns quimioterápicos; A recuperação da insuficiência renal aguda depende de vários fatores, entre eles, idade, associação com outras doenças e função renal prévia antes da lesão. Alguns recuperam a função completamente, outros ficam com função permanentemente abaixo dos níveis normais. 
Pré-renal: perfusão renal diminuída (ureter bexiga e uretra, mais comuns). O calculo aerólito preso no ureter acumula urina no rim- hidronefrose, cistite, inflamação na bexiga podendo ocorrer hemorragia, forma coagulo, tampa a passagem da uretra, gerando lesão. 
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
É a perda lenta do funcionamento dos rins, cuja principal função é remover os resíduos e o excesso de água do organismo. Ocorre quando uma doença ou outra condição de saúde prejudica a função renal, causando danos aos rins – que tendem a agravar-se ao longo de vários meses e até mesmo anos. Doenças e condições que geralmente causam a doença renal crônica incluem: Diabetes dos tipos 1 e 2; Hipertensão, doença do rim policístico e outras doenças congênitas que afetam os rins. leva a um acúmulo de líquidos e resíduos no organismo. Essa doença afeta a maioria dos sistemas e funções do corpo, inclusive a produção de glóbulos vermelhos, o controle da pressão arterial, a quantidade de vitamina D e a saúde dos ossos.
Distúrbios hormonais: Baixo eritropoietina causando anemia não regenerativa, pois a eritropoietina vai estimular a medula óssea a produzir células sanguíneas, no caso não vai haver estimulo. Acometem os dois rins.
Os fatores que podem aumentar o risco de uma pessoa desenvolver insuficiência renal crônica incluem: Diabetes, Hipertensão, Doenças cardíacas, Fumo.
SÍNDROME NEFRÓTICA
A síndrome Nefrótica consiste em um grupo de sintomas que inclui quantidade excessiva de proteínas na urina e, por conseguinte, baixos níveis de proteína no sangue. Além destes, também são verificados altos níveis de colesterol e triglicérides e abdominal. Faixa etária –60% 2-6 anos. Sexo - meninos
Edema matinal palpebral, Ascite, Derrame pleural. Fisiopatologia: alteração permeabilidade membrana glomerular filtração anormal de proteínas reabsorção tubular máxima hipoalbuminemia proteinúria diminui pressão oncótica, retenção água e salOU aumenta síntese hepática de lipoproteínas e fatores de coagulação. 
CISTO RENAL
Os cistos renais simples são benignos, com paredes finas, regulares e sem septos. Não apresentam calcificações no seu interior, que é preenchido com líquido. Esses cistos são mais comuns em pessoas com mais de 50 anos e não há risco de evoluírem para câncer. Fatores de risco: Idade avançada, Masculino, HAS, doença renal dialítica.
LESÕES RENAIS: 
o	Vasculopatia renal: perda parcial da capacidade de concentração, proteinúria moderada e ocasional sedimento urinário anormal.
o	Glomerulonefrites: afecções que acometem o glomérulo.
o	Síndrome Nefrótica: elevação exagerada da permeabilidade dos glomérulos renais às proteínas. 
o	Albuminúria: Alta quantidade de albumina sendo excretado, no sangue o paciente vai ter hipoalbuminemia, gera edema nos vasos a saída de agua irá ser maior, alterando a pressão oncótica.
SISTEMA CARDIACO
Função de levar oxigênio e nutriente as células do organismo, e remover substancias toxicas. A contração depende de impulso elétrico, nessa região há o sino atrial, são alto estimulantes, não precisa do sistema nervoso. Troca de cargas positivas e negativas, gera contração muscular. O nódulo sino atrial se auto despolariza e cria um potencial de ação, o nódulo atrial ventricular esta ligado ao sino atrial, a propagação acontece em toda a região atrial. O potencial de ação tem que atingir os ventrículos, e desce pelo feixe ventricular e retorna pela fibra de purkinje. Quando essas ondas não estiverem na mesma distancia uma das outras é indicio de uma arritmia.
Despolarização = Carga positiva no interior
Polarizado= Carga negativa no interior
O IC nem sempre é a incapacidade do coração por si somente, pois podem estar envolvidas doenças como: Hipotireoidismo, degeneração valvar, hipertensão, anemia, gestação (hormônio). Origem de um IC: Miocardiopatias, Aterosclerose, Cardiopatia valvar, Eventos agudos, Infecções, Anemia, Tireotoxicose, Gestação, Arritmias, Miocardites.
O coração vai tentar se adaptar a essas situações, onde acontece à hipertrofia dos ventrículos, ICCE- insuficiência cardíaca congestiva esquerda, ou ICCD.
 IC direito= onde o fluxo sanguíneo permanece no ventrículo e assim forma um congestionamento, pois a cada bombeamento o sangue fica um pouco para trás, isso na chegada ao coração, gera edema, gera liquido abdominal, altera a pressão hidrostática.
IC esquerdo= O sangue vem pela veia pulmonar, congestiona, ocorre edema pulmonar, dispneia, fadiga, astenia.
Fisiopatologia: A ativação dos nervos simpáticos renais estimula a liberação da renina e angiotensina II, portanto, ativa o sistema RAA, causa vasoconstrição renal e periférica, e também, a reabsorção de sódio tubular e secreção de potássio e íon hidrogênio no ducto coletor, causando remodelamento dos miócitos cardíacos, A aldosterona também tem efeito cardíaco direto.
Tratamento não farmacológico da ICC: Exercícios físicos manter-se ativo. Para de fumar, alterar a dieta onde devera ser rica em fibras e perder peso, sal e agua restringir o máximo de sódio e ingestão excessiva de líquidos.
CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Classe 1 : Assintomático em atividades habituais
Classe 2: Assintomático em repouso. Sintomas nas atividades habituais
Classe3: Assintomático em repouso. Sintomas nas atividades menores que as habituais
Classe4: Sintomas em repouso exacerbados pelas menores atividades.
IAM- Infarto Agudo do Miocárdio
Corresponde à interrupção da passagem de sangue para o coração, o que provoca a morte das células cardíacas e causa sintomas como dor no peito que pode irradiar para o braço. A principal causa do infarto é o acúmulo de gordura no interior dos vasos, sendo muitas vezes decorrentes de hábitos não saudáveis, com dieta rica em gordura e colesterol e pobre em frutas e vegetais, além de sedentarismo e fatores genéticos. Além da aterosclerose, o infarto agudo do miocárdio pode acontecer devido a doenças coronarianas não ateroscleróticas.
O tratamento inicial para o infarto agudo do miocárdio é a desobstrução do vaso através da angioplastia ou com a cirurgia de confecção de pontes com vasos, como as veias safenas retiradas da perna ou como as artérias mamárias. Além disso, o paciente necessita tomar medicamentos que diminuem a formação da placas ou tornem o sangue mais fino, a fim de facilitar a sua passagem pelo vaso, como o (AAS).