PR1 - FISIOPATOLOGIA

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PR1 
DISTURBIOS HEMATOLÓGICOS E LINFADENOPATIAS 
FISIOPATOLOGIA DAS ALTERAÇÕES DA FUNÇÃO 
GASTROINTESTINAL, DISFAGIA E DISPEPSIA 
HEMOGRAMA 
FISIOPATOLOGIA PULMONAR 
FISIOPATOLOGIA DA EXCREÇÃO 
FISIOPATOLOGIA CARDIOLÓGICA 
 
VANESSA LUDWIG 
 
FISIOPATOLOGIA 
Existem vários distúrbios do sangue, e eles podem afetar a quantidade e a 
função das células do sangue (células sanguíneas) ou proteínas no sistema 
de coagulação sanguínea ou sistema imunológico. 
 
Alguns distúrbios sanguíneos fazem com que o número de células no sangue 
diminua: 
 Uma diminuição do número de glóbulos vermelhos é chamada de anemia. 
 Uma diminuição do número de glóbulos brancos é chamada de leucopenia. 
 Uma diminuição do número de plaquetas é chamada de trombocitopenia. 
 
Outros distúrbios sanguíneos fazem com que o número de células sanguíneas 
aumente: 
 Um aumento do número de glóbulos vermelhos é chamado 
de eritrocitose. 
 Um aumento do número de glóbulos brancos é chamado de leucocitose. 
 Um aumento do número de plaquetas é chamado de trombocitose 
ou trombocitemia. 
 
Distúrbios dos leucócitos* células de defesa/glóbulos brancos: 
 
LEUCOPENIA X LEUCOCITOSE 
 Diminuição de glóbulos brancos Aumento de glóbulos brancos 
 
Neutropenia 
* diminuição dos neutrófilos 
 (infecção, inflamação por bactérias e fungos) 
 Produção inadequada x destruição acelerada 
 
Linfopenia 
* diminuição dos linfócitos 
 (t, b e células nk) 
Ex: hiv, infecções virais, desnutrição, distúrbios autoimunes. 
Supressão de células-tronco hema-
topoiéticas, como na anemia aplásica 
e nos distúrbios infiltrativos medula-
res (tumores, doença granulomatosa 
etc.) = PANCITOPENIA; 
Supressão de precursores compro-
metidos com a linhagem granulocíti-
ca por exposição a certos medicamen-
tos; 
 
Anemias megaloblásticas e síndro-
mes mielodisplásicas, em que os pre-
cursores defeituosos morrem na me-
dula. 
Lesão imunomediada dos neutrófi-
los, que pode ser idiopática, associa-
da a um distúrbio imunológico bem 
definido (p. ex., lúpus eritematoso 
sistêmico) ou causada pela exposição 
a medicamentos; 
Esplenomegalia, em que o aumento 
do baço leva a sequestro de neutrófi-
los e neutropenia discreta, por vezes 
associada a anemia e, frequentemente, 
trombocitopenia; 
 
Utilização periférica aumentada, 
que pode ocorrer nas infecções cau-
sadas por bactérias ou fungos. 
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-do-sangue/o-processo-de-coagula%C3%A7%C3%A3o-sangu%C3%ADnea/como-o-sangue-coagula
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-do-sangue/o-processo-de-coagula%C3%A7%C3%A3o-sangu%C3%ADnea/como-o-sangue-coagula
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/doen%C3%A7as-imunol%C3%B3gicas/biologia-do-sistema-imunol%C3%B3gico/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-o-sistema-imunol%C3%B3gico
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-do-sangue/biologia-do-sangue/componentes-do-sangue#v773889_pt
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-do-sangue/anemia/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-a-anemia
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-do-sangue/biologia-do-sangue/componentes-do-sangue#v773900_pt
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-do-sangue/dist%C3%BArbios-dos-gl%C3%B3bulos-brancos/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-dist%C3%BArbios-dos-gl%C3%B3bulos-brancos
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-do-sangue/biologia-do-sangue/componentes-do-sangue#v773929_pt
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-do-sangue/dist%C3%BArbios-das-plaquetas/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-a-trombocitopenia
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-do-sangue/dist%C3%BArbios-mieloproliferativos/policitemia-vera
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-do-sangue/dist%C3%BArbios-dos-gl%C3%B3bulos-brancos/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-dist%C3%BArbios-dos-gl%C3%B3bulos-brancos
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-do-sangue/dist%C3%BArbios-mieloproliferativos/trombocitemia-essencial
LEUCOCITOSE 
 Aumento de glóbulos brancos 
 
 
 
 Reativas— aumento moderado no número de leucócitos por mm3. 
(infecções bacterianas, inflamações e algumas doenças metabólicas). 
 
 Neoplásicas— valores muito alterados de leucócitos totais. (Linfomas e 
leucemia) 
 Linfóides , Mielóides, Histiocíticas 
 
Risco aumentado de 
trombose e hemorra-
gia 
Risco aumento de sur-
gimento de gota 
 
 LINFADENITE 
 
 
 AGUDA CRÔNICA 
 HIPERPLASIA FOLICULAR 
infecção aguda de um 
ou mais linfonodos 
 
 
 
 
 
 
 
 HIPERPLASIA SINUSAL 
 
 
 
 
NEOPLASIA LINFÓIDES 
 
 
 
 
 CÉLULAS B CÉLULAS T CÉLULAS NK 
 
 
 
Ex: Linfomas e leucemia linfocitária 
imunidade humoral e é 
um essencial componen-
te do Sistema imune 
adaptativo. A principal 
função das células B é 
a produção de anticor-
pos contra antígenos. 
imunidade específica e 
imunidade celular, indu-
zindo a Apoptose 
(autodestruição) de célu-
las invadida por vírus, 
bactérias intracelulares, 
danificadas ou canceríge-
nas. 
linfócitos citotóxicos 
necessários para o fun-
cionamento do sistema 
imunitário inato. Têm 
um papel importante no 
combate a infecções vi-
rais e células tumorais. 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Imunidade_espec%C3%ADfica
https://pt.wikipedia.org/wiki/Imunidade_celular
https://pt.wikipedia.org/wiki/Apoptose
https://pt.wikipedia.org/wiki/V%C3%ADrus
https://pt.wikipedia.org/wiki/Bact%C3%A9ria
 LINFOMAS 
 
 
LINFOMA DE HODGKIN X LINFOMA NÃO-HODGKIN 
 
 
 
 
Células de Reed-Sternberg 
Linfomas de células B 
Linfomas de células T 
Linfomas de células natu-
ral-killer 
 
LINFOMA 
FOLICULAR 
LINFOMA DIFUSO 
DE GRANDES 
CÉLULAS B 
LINFOMA DO 
MANTO 
LINFOMA MALT 
LEUCEMIA 
DISTÚRBIOS DA SÉRIE 
ERITROIDE 
ANEMIA - DIMINUIÇÃO NA PRODUÇÃO DAS HEMÁCIAS 
 
 Redução da massa eritrocitária circulante total 
abaixo dos limites normais. 
 Reduz a capacidade de transporte de oxigênio no 
sangue. 
 
 
 
CLÍNICA— 
 ASPECTO PÁLIDO 
 FRAQUEZA, MAL-ESTAR E CANSAÇO FÁCIL 
 DISPNEIA AO ESFORÇO LEVE 
 ANGINA PCTORIS, PARTICULARMENTE QUANDO CHEGA DOENÇA ARTERIAL 
CORONARIANA PRÉ-EXISTENTE 
 A HIPÓXIA DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL PODE CAUSAR CEFALEIA, ESCU-
RECIMENTO DA VISÃO E DESFALECIMENTO. 
 OLIGÚRIA E ANÚRIA 
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anemia Megaloblástica— 
Dano na síntese de DNA que provoca alterações morfológicas 
distintas, incluindo precursores eritroides e hemácias anor-
malmente grandes. 
 
Deficiência de vit B12: síntese de timidina, uma das quatro bases encon-
tradas no DNA. 
 Deficiência ou um prejuízo em seu metabolismo resultam em defeitos da 
maturação nuclear decorrente da síntese desorganizada ou inadequada 
de DNA, com consequente retardo ou bloqueio da divisão celular. 
 A exigência diária corresponde a 2 a 3 µg 
 A absorção requer o fator intrínseco, que é secretado pelas células pa-
rietais da mucosa fúndica. A vitamina B12 é liberada das proteínas de li-
gação dos alimentos pela ação da pepsina no estômago, ligando-se, en-
tão, às proteínas salivares chamadas haptocorrina. 
 No duodeno, a vitamina B12 ligada é liberada pela ação das proteases 
pancreáticas. Ela se associa, então, ao fator intrínseco. Esse complexo é 
transportado até o íleo, onde sofre endocitose por enterócitos ileais 
que expressam receptores do fator intrínsecoem sua superfície, denomi-
nado cubilina. Nas células ileais, a vitamina B12 se associa à principal 
proteína transportadora, a transcobalamina II, e é secretada no plasma. 
Anemia perniciosa: 
Forma específica de anemia megaloblástica causada por uma gastrite autoi-
mune que compromete a produção do fator intrínseco, que é necessário para 
a absorção de vitamina B12 pelo intestino. 
 
Anemia por deficiência de ferro: 
Mais prevalente 
 Anemia microcítica e hipocrômica 
 Associada a perda de sangue 
 
 Anemia da doença crônica: 
Infecções microbianas crônicas, como osteomielite, endocardite bacteriana 
e abscesso pulmonar 
Distúrbios imunológicos crônicos, como artrite reumatoide 
Neoplasias, como carcinomas do pulmão e da mama e linfoma de Hodgkin. 
 
 Anemia aplásica: 
 
A anemia aplásica refere-se a uma síndrome de insuficiência hematopoiética 
primária crônica e consequente pancitopenia (anemia, neutropenia e trombo-
citopenia). 
 
 Anemia mielocítica: 
 
Forma de insuficiência medular em que lesões com efeito de massa substituem 
os elementos normais da medula óssea. 
 
 Anemia hemolítica: 
HEREDITÁRIAS ADQUIRIDAS 
MEMBRANA DROGAS 
ENZIMA TRAUMA 
HEMOGLOBINA HIPERESPLENISMO 
 MEMBRANA 
 AUTOIMUNE 
 Anemia falciforme: 
hemoglobinopatia hereditária comum causada por uma mutação pontual na ß-
globina que promove a polimerização de hemoglobina desoxigena-
da, levando a distorção de hemácias, anemia hemolítica, obstru-
ção microvascular e lesão isquêmica tecidual. 
 
FISIOPATOLOGIA DO SISTEMA GASTROINTESTINAL 
 
FISIOPATOLOGIA DO SISTEMA GASTROINTESTINAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Esôfago: 
 
condição na qual um 
órgão ou orifício 
condutor do corpo é 
anormalmente fecha-
do ou ausente. 
conexão entre um 
órgão ou de um vaso 
sanguíneo com outra 
estrutura que nor-
malmente não estão 
conectados 
A duplicação cística é 
decorrente de alterações 
da formação do tubo di-
gestório Uma grande fa-
lha na junção da endoder-
me, possibilita uma fusão 
anômala e, consequente-
mente, formam as atresias 
de esôfago e de traqueia 
(total ou parcial) associ-
ada ou não à fistula 
esofagotraqueal. 
 
 Esôfago 
O esôfago em quebra-nozes descreve 
pacientes com contrações de alta ampli-
tude do esôfago distal que são, em parte, 
devido à perda de coordenação normal 
das contrações do músculo liso das ca-
madas circular interna e longitudinal 
externa. 
 
O espasmo esofágico difuso é caracte-
rizado por contrações simultâneas, in-
tensas e repetitivas do músculo liso eso-
fágico distal . 
 
A disfunção do esfíncter esofágico infe-
rior, da mesma forma que a alta pressão 
de repouso ou relaxamento incompleto, 
está presente em muitos pacientes com 
esôfago em quebra-nozes ou espasmo eso-
fagiano difuso. Na falta de padrões alte-
rados da contração esofágica, essas 
anormalidades do esfíncter são chamadas 
de esfíncter esofágico inferior hiper-
tenso. 
que pode ser causada por estenose 
ou câncer, apresenta-se como uma 
disfagia progressiva que começa 
com a dificuldade de engolir ali-
mentos sólidos. 
Esôfago de Barrett 
É uma complicação da DRGE crônica, caracterizada por metaplasia intestinal dentro da mucosa escamosa eso-
fágica. A maior preocupação no esôfago de Barrett é que ele confere um grande risco de adenocarcinoma eso-
fágico. O sequenciamento genômico das biópsias envolvidas pelo esôfago de Barrett tem revelado a presença 
de mutações compartilhadas com o adenocarcinoma esofágico, mantendo a ideia de que o esôfago de Barrett é 
uma lesão precursora do câncer. Mutações potencialmente oncogênicas são mais numerosas quando biópsias 
demonstram displasia, que é detectada em 0,2% a 2% das pessoas que possuem esôfago de Barrett, todos os 
anos. Embora a vasta maioria dos adenocarcinomas esofágicos esteja associada ao esôfago de Barrett, é im-
portante lembrar que a maioria dos indivíduos com esôfago de Barrett não desenvolve tumores esofágicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Esclerodermia. Trata-se de um comprometimento do músculo liso da parede do trato gastrintestinal, re-
sultando em atrofia e esclerose dos dois terços distais do esôfago. Como consequência, há aperistalse ou 
contrações de baixa amplitude no esôfago distal, associada a uma pressão baixa ou ausente no EEI. O esô-
fago proximal (músculo estriado) é poupado e exibe motilidade normal. 
 
Anéis esofágicos. As membranas e os anéis esofágicos são estruturas delgadas que comprometem parcial 
ou totalmente a luz esofágica. A apresentação mais frequente é conhecida como anel de Schatzki, uma do-
bra submucosa situada na transição entre os epitélios escamoso e colunar, no nível da junção esofagogás-
trica. Tipicamente o paciente queixa-se de disfagia esporádica para sólidos, por vezes com impactação de 
alimentos, em especial a carne. 
 
Estenose péptica. Complicação da DRGE. Ela está associada a idade avançada, sexo masculino e DRGE de 
longa duração subtratada. O quadro clínico geralmente é insidioso e progressivo, iniciando-se com disfa-
gia para sólidos e evoluindo para líquidos conforme redução do lúmen esofágico. A estenose ocorre quase 
exclusivamente no terço inferior do esôfago, junto à junção escamocolunar. 
 
 
Estômago 
A gastrite é um processo 
inflamatório da mucosa. 
Quando há a presença de 
neutrófilos, a lesão é 
conhecida como gastrite 
aguda. Quando células 
inflamatórias são raras 
ou estão ausentes, o ter-
mo gastropatia é aplica-
do; ele inclui um conjun-
to diverso de distúrbios, 
marcado por lesão ou 
disfunção gástrica. 
 
 
 
 
Distúrbios de secreção alterada: 
 
Síndrome de Zollinger-Ellison 
É causada por tumores secretores de gastrina. Esses gastrinomas são mais comumente encontrados no antro, 
no intestino delgado ou pâncreas. 
Os pacientes apresentam-se frequentemente com úlceras duodenais ou diarreia crônica. 
No estômago, a característica mais marcante é a duplicação da espessura da mucosa 
oxíntica em função de um aumento de cinco vezes no número de células parietais. 
A gastrina também induz a hiperplasia das células mucosas do colo, a hiperprodução de 
mucinas e a proliferação das células endócrinas na mucosa oxíntica. 
Em alguns casos as células endócrinas podem formar pequenos nódulos displásicos ou, 
raramente, tumores carcinoides verdadeiros. 
Pode estar relacionada com a Doença ulcerosa péptica. 
 
Doença de Ménétrier 
É um distúrbio raro, associado à secreção excessiva do fator trans-
formante do crescimento-α (TGF-α). 
É caracterizada por hipertrofia irregular das pregas gástricas. 
Algumas áreas podem parecer polipoides. As pregas alargadas estão 
presentes no corpo e no fundo, mas o antro geralmente é poupado. 
 
Linfomas do tecido linfoide associado à mucosa (MALT): 
No estômago, o MALT é induzido, geralmente, como resultado de gastrite crônica. A 
infecção por H. pylori é o indutor mais comum no estômago e, portanto, é encontrada em 
associação com a maioria dos casos de MALToma gástrico. Notavelmente, a erradicação 
do H. pylori resulta em remissões duradouras, com baixas taxas de recorrência na maio-
ria dos pacientes com MALToma. 
 
 Fígado 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Esteatose hepatocelular ou alteração gordurosa Os hepatócitos podem ser submetidos a uma série de 
alterações degenerativas, mas potencialmente reversíveis, tais como o acúmulo de gordura (esteatose) e de 
bilirrubina (colestase). Quando a lesão não é reversível, os hepatócitos morrem principalmente por dois 
mecanismos: necrose ou apoptose. 
 
A hepatite aguda é um processo inflamatório quecausa morte de células hepáticas por necrose ou pelo 
desencadeamento de apoptose. Uma ampla variedade de entidades clínicas pode causar lesão global de hepa-
tócitos de instalação súbita. Pode ser causada por: 
 Hepatite viral; 
 Hepatite tóxica (por medicamentos); 
 Hepatite Alcoólica 
 
A hepatite crônica é uma categoria de distúrbios caracterizados pela combinação de necrose de células 
do fígado e inflamação de gravidade variável persistindo por mais de 6 meses. Ela pode ser causada por: 
 Infecção viral; 
 fármacos e toxinas; 
 fatores genéticos; 
 metabólicos; 
 autoimunes; 
 ou causas idiopáticas. 
Os corpúsculos de Mallory, incluídos como exemplo de degenerações celulares, são 
considerados característicos da hepatite alcoólica, mas não são achados patognomô-
nicos, podendo ocorrer em outras doenças do fígado, como a cirrose biliar primária, 
doença de Wilson e tumores 
 
A cirrose é uma distorção irreversível da arquitetura normal do fígado caracterizada por lesão hepática, 
fibrose e regeneração nodular. As apresentações clínicas de cirrose são uma consequência tanto de dis-
função hepatocelular progressiva quanto de hipertensão portal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEPATITE AGUDA 
pouquíssima infiltração mononuclear portal 
necrose em ponte também pode ocorrer nos ca-
sos mais severos 
HEPATITE CRÔNICA 
infiltrações portais são densas e proeminentes 
Necrose e fibrose em ponte 
As reações ductulares (ativação de células-tronco) são 
mínimas na hepatite crônica durante os estágios iniciais da 
cicatrização, mas tornam-se extensas nos estágios tardios 
da doença. 
 
 
Doença Hepática Gordurosa não-alcoólica 
está associada com a síndrome metabólica, obesidade, diabetes melito tipo 2 ou outras deficiências de res-
posta à insulina, dislipidemia e hipertensão. A doença hepática gordurosa não alcoólica pode mostrar to-
das as alterações associadas com a doença hepática alcoólica: esteatose, esteato-hepatite e esteatofibro-
se, embora as características da esteato-hepatite (p. ex., balonização dos hepatócitos, corpos de Mallory-
Denk e infiltração neutrofílica) sejam muitas vezes menos proeminentes do que nas lesões relacionadas 
com álcool. A DHGNA pediátrica está sendo cada vez mais reconhecida conforme a epidemia de obesidade se 
espalha para os grupos etários pediátricos, apesar de suas características histológicas diferirem um pou-
co daquelas observadas em adultos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Doença Hepática alcoólica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hepatite autoimune 
Hepatite medicamentosa (Metil-dopa, aminodarona...) 
Hemocromatose 
DHA 
DHGNA 
Hepatites virais 
Doença de Wilson (excesso de Cu e não associação com a 
apoceruloplastina. depósito no fígado e diminuição em diver-
sos órgãos). 
Hipocromatose hereditária 
Hemocromatose hereditária 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Distúrbios da Vesícula Biliar e pâncreas 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pancreatite aguda 
Processo inflamatório 
Sem insuficiência pancreática 
Liberação de enzimas digestivas na corrente sanguínea 
Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica 
 
Etiologia: 
 Obstrução do ducto de Wirsung 
 Edema na papila 
 Libação alcoólica 
 Medicamentosa 
 Parotidite 
 CPRE (ColangePancreatografia Endoscópica Retró-
grada) 
 Vermes 
 Autoimune 
 Hipertrigliceridemia (também pode ser causa da 
pancreatite crônica) 
 Hiperclacemia (também pode ser causa da pancreati-
te crônica) 
Pancreatite crônica 
Processo inflamatório com fibrose 
Com insuficiência pancreática 
Formação de rolhas de proteínas e cálcio 
 
Etiologia: 
 Etilismo/tabagismo crônicos 
 Obstrução com inflamação crônica 
 Hipertrigliceridemia 
 Hiperclacemia 
 Autoimune 
 Hereditária (jovem) 
 Fibrose Cística 
 
 
Distúrbios do intestino delgado e cólon 
 
 
Avalia os elementos do sangue, quantitativamente e qualitativamente 
 
Composto de: 
 Eritrograma 
 Leucograma 
 Plaquetograma 
 
 
ERITROGRAMA— avalia a massa eritróide circulante—série vermelha 
Avaliação—quantitativa 
 
Contagem de Eritrócitos (E) - eritrocitopenia (baixa contagem de he-
mácias), eritrocitose aumento da produção de glóbulos vermelhos). 
 
Dosagem de Hemoglobina (Hb) *transporte de oxigênio - anemia 
(número abaixo do normal de glóbulos vermelhos ou de hemoglobina) , po-
liglobulia (excesso de glóbulos vermelhos produzidos pela medula óssea) 
 
Hematócrito (Ht) - volume da massa eritróide 
 
Índices hematimétricos: 
 
VCM (Ht/E) determina o tamanho médio de cada eritrócito - 
microcitose (tamanho menor que o normal), normocitose (tamanho nor-
mal), macrocitose (tamanho maior que o normal) 
 
HCM (Hb/E) conteúdo médio de hemoglobina por eritrócito - 
hipocromica (menos quantidade de hemoglobina que o normal), normocro-
mia (cor normal), hipercromia (pigmentação excessiva) 
 
CHCM—(hcm/vcm ou Hb/Ht) porcentagem de hemoglobina em 100ml de 
hemácias - hipocromica (menos quantidade de hemoglobina que o normal), 
normocromia (cor normal), hipercromia (pigmentação excessiva) 
 
RDW—(11,5—14,4) expressão numérica da anisocitose (presença de 
diferentes tamanhos de hemácias) - isocítica (tamanho igual) , anisocí-
tica (tamanho desigual) 
LEUCOGRAMA— avaliação dos leucócitos—série branca 
Avaliação—quantitativa 
Leucócitos—leucopenia (baixo nível de glóbulos brancos), leucocitose 
(alto nível de glóbulos brancos) 
Segmentados/neutrófilos—neutropenia (contagem baixa de neutrófi-
los), neutrofilia (número aumentado de granulócitos neutrófilos) 
Linfócitos (B/T) - linfopenia (contagem abaixo de linfócitos), linfoci-
tose (aumento do número de linfócitos) 
Monócitos—monocitopenia (redução da contagem de monócitos), mono-
citose (aumento do número de monócitos no sangue) 
Eosinófilos—eosinopenia (redução do número de eosinófilos) , eosino-
filia (nível elevado de eosinófilos) 
Basófilos—basopenia (redução da contagem de basófilos), basofilia 
(aumento da contagem de basófilos) 
Plaquetas—trombocitopenia (queda do número de plaquetas), trombo-
citose (aumento do número de plaquetas). 
VPM (volume plaquetário médio) —macrotrombocíticas (aumento do 
volume e tamanho), microtrombocíticas (diminuição do volume e tama-
nho). 
 
 
A principal função fisiológica dos pulmões é tornar o oxigênio disponível aos 
tecidos para o metabolismo e remover o principal subproduto daquele metabo-
lismo: o dióxido de carbono. 
 Os pulmões desenvolvem esta função movendo o ar inspirado até bem próxi-
mo do leito capilar pulmonar para permitir a troca de gases por difusão sim-
ples. Isso é realizado a uma carga mínima, é eficientemente regulada sobre 
uma ampla variação de demanda metabólica e ocorre em estreita associação 
entre a ventilação e a perfusão pulmonares. A extensa área de superfície do 
sistema respiratório também precisa estar protegida de uma grande variedade 
de agravos infecciosos e ambientais nocivos. 
 Os humanos possuem um sistema respiratório complexo e eficiente que sa-
tisfaz essas diversas necessidades. Quando ocorre alguma lesão aos compo-
nentes do sistema respiratório, a função integrada do todo é rompida. As 
consequências podem ser profundas. Lesões ou disfunções das vias respirató-
rias resultam em doenças pulmonares obstrutivas, incluindo a bronquite e a 
asma, ao passo que lesões no parênquima pulmonar podem produzir doença res-
tritiva do pulmão ou doença vascular pulmonar. Para entender as apresenta-
ções clínicas da doença pulmonar é necessário primeiro entender as organiza-
ções anatômica e funcional dos pulmões, que determinam a função normal. 
 
O problema fisiológico fundamental nas doenças obstrutivas é o aumento na 
resistência ao fluxo de ar como um resultado da redução do calibre das vias 
respiratórias condutoras. Essa resistência aumentada pode ser causada por 
processos (1) dentro do lúmen, (2) na parede da via respiratória, ou (3) nas 
estruturas de suporte quecircundam a via respiratória. Exemplos de obstru-
ção luminal incluem o aumento de secreção observado na asma e na bronquite 
crônica. O espessamento e o estreitamento da parede da via respiratória po-
dem resultar da inflamação observada tanto na asma, como na bronquite crô-
nica, ou da contração do músculo liso brônquico na asma. O enfisema é o 
exemplo clássico da obstrução causada pela perda da estrutura de suporte 
circundante, com o colapso da via respiratória resultante da destruição do 
tecido elástico pulmonar. Ainda que as causas e a apresentação clínica dessas 
doenças sejam distintas, os elementos comuns de sua fisiologia são instruti-
vos. 
 
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica 
Síndrome caracterizada pela obstrução crônica difusa das vias aéreas inferi-
ores de caráter irreversível. Geralmente estão incluídos os pacientes com 
bronquite crônica e/ou com enfisema, ambos relacionados à exposição à fuma-
ça do tabaco. 
é uma doença evitável e tratável, com alguns efeitos extrapulmonares impor-
tantes que podem contribuir para um agravamento 
em alguns pacientes. Seu componente pulmonar é 
caracterizado pela limitação do fluxo aéreo que 
não é totalmente reversível. A limitação do fluxo 
aéreo geralmente é progressiva e associada a uma 
resposta inflamatória anormal do pulmão, a partí-
culas ou gases nocivos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
As partes centrais ou proximais 
dos ácinos, formadas por 
bronquíolos respiratórios, são 
afetadas, enquanto os alvéolos 
distais são poupados. Conse-
quentemente, existem espaços 
aéreos enfisematosos e normais 
no mesmo ácino e lóbulo. 
As lesões são mais comuns e 
geralmente mais severas nos lo-
bos superiores, particularmente 
nos segmentos apicais. 
Ocorre predominantemente em 
fumantes inveterados, muitas 
vezes em associação com 
bronquite crônica. 
Os ácinos estão uniformemente 
aumentados desde o nível do 
bronquíolo respiratório até os 
alvéolos em fundo cego termi-
nais. 
Ocorre mais frequentemente nas 
zonas mais baixas e nas margens 
anteriores dos pulmões e geral-
mente é mais severo nas bases. 
Está associado à deficiência de 
α1-antitripsina. 
BRONQUITE 
•Histórico de tosse produtiva crônica durante pelo menos 3 meses consecuti-
vos por pelo menos 2 anos consecutivos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ASMA 
Asma é uma doença inflamatória crônica potencialmente reversível das vias 
aéreas, marcada pela hiperreatividade da árvore traqueobrônquica a diversos 
estímulos, que se expressa clinicamente por uma doença episódica 
(exacerbações e remissões de dispneia, aperto no peito, tosse e sibilância). 
 
ENFISEMA - CLÍNICA 
 Dispneia; 
 Tosse; 
 Sibilo; 
 Tórax em barril; 
 Prolongamento óbvio da expira-
ção, senta-se inclinado para 
frente em uma posição encurva-
da e respira por lábios franzi-
dos 
 
BRONQUITE - CLÍNICA 
 Tosse produtiva 
 Dispneia aos esforços 
 Hipercapnia, hipoxemia e ciano-
se leve (“pletórico azul”) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BRONQUIECTASIA 
A bronquiectasia é uma doença na qual a destruição do músculo liso e do te-
cido elástico por recorrentes infecções e processo inflamatório crônico le-
va à dilatação permanente dos brônquios e bronquíolos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EMBOLIA PULMONAR 
Comprometimento respiratório devido a um segmento pulmonar não perfundi-
do, embora ventilado 
Comprometimento hemodinâmico decorrente do aumento da resistência ao 
fluxo sanguíneo pulmonar causada pela obstrução embólica 
Clínica: 
 Extensão da obstrução no fluxo de uma artéria pulmonar, 
 Tamanho dos vasos obstruídos, 
 Número de êmbolos, 
 Condicionamento cardiovascular do paciente. 
 
HIPERTENSÃO PULMONAR 
Definida como uma pressão arterial pulmonar média maior ou igual a 25 mmHg 
em repouso 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA CARDÍACA 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
O coração é incapaz de bombear o sangue em uma proporção suficiente 
para atender às demandas metabólicas dos tecidos, ou é capaz disso 
apenas na presença de uma pressão de enchimento elevada. 
 
 
 TIPOS: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Clínica: dispneia, tosse, edema periférico, ascite, fadiga, náuseas e 
falta de apetite, palpitações. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA 
 Estimula produção de citocinas inflamatórias; 
 Atrai células inflamatórias; 
 Ativa macrófagos nos sítios de lesão e reparação; crescimento de 
fibroblastos; 
 Síntese de fibras colágenas. 
 
 HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA 
Hipertrofia ventricular esquerda concêntrica devido ao aumento da pres-
são e excêntrica quando há aumento de volume. 
O peso do coração, em vez da espessura da parede, é a melhor medida 
de hipertrofia em corações dilatados. 
 
SOBRECARGA DE PRESSÃO 
 os novos sarcômeros estão predominantemente depositados em pa-
ralelo aos eixos longos das células, expandindo a área transver-
sal dos miócitos nos ventrículos e causando um aumento concên-
trico na espessura da parede. 
SOBRECARGA POR VOLUME 
 
 os novos sarcômeros são depositados em série com os sarcômeros 
existentes, levando principalmente a dilatação ventricular. 
 
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA 
 
 é o resultado da obstrução das arté-
rias coronárias - os vasos sanguíneos 
que irrigam o músculo do coração. O 
conjunto de artérias coronárias cons-
titui a circulação coronária. As arté-
rias coronárias podem ser obstruídas 
por placas de gordura que vão se depo-
sitando em seu interior. Esse processo 
é denominado aterosclerose. Denomi-
na-se isquemia miocárdica a má irriga-
ção do músculo cardíaco decorrente 
de obstrução da circulação coronária. 
A isquemia miocárdica que ocorre du-
rante um episódio de angina é temporá-
ria: um estado em que a irrigação do 
músculo cardíaco não é suficiente para suprir suas necessidades para 
a intensidade de trabalho que realiza. 
 
 
ISQUEMIA MIOCÁRDICA 
Desequilíbrio entre o suprimento miocárdico (perfusão) e a demanda 
cardíaca por sangue oxigenado. Ocorre quando a capacidade de as 
artérias coronárias fornecerem sangue não é suficiente para atender 
às necessidades metabólicas do coração. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOENÇA ISQUÊMICA DO MIOCÁRDIO 
 
 CRÔNICA 
 
 ANGINA * dor torácica causada pela falta de sangue (isquemia) 
 ESTÁVEL: Dor anginosa típica, Obstrução coronariana fixa 
 PECTORIS: caracterizada por ataques paroxísticos e geralmen-
te recorrentes de desconforto torácico subesternal ou precordial, 
causados por isquemia miocárdica transitória (15 segundos a 15 mi-
nutos), que é insuficiente para provocar a necrose de miócitos. 
 TÍPICA: Dor ou desconforto subesternal ou precordial, Tipo 
opressiva ou queimação, Sinal de Levine, Irradiação para o membro in-
ferior esquerdo, ombro esquerdo e/ou mandíbula, Desencadeada por 
exercício físico, estresse emocional ou exposição ao frio, Atenuada 
depois de alguns minutos em repouso ou com o uso de medicação 
 
 PRINZMETAL: Vasoespasmo da artéria coronária 
 
 ISQUEMIA SILENCIOSA: * Ausência de sintomas, Comum em paci-
entes geriátricos e em pacientes diabéticos 
 
 AGUDA: 
 IAM com supradesnível do segmento ST 
 Necrose transmural, 60-70% dos casos de IAM, Oclusão trombótica 
aguda 
 IAM sem supradesnível do segmento ST 
 Necrose subendocárdica, 30-40% dos casos de infarto do miocárdio 
 
 Angina instável 
 Agudização da isquemia miocárdica 
 
 
 
Infarto agudo do miocárdio 
 
Complicações: 
 Arritmias ventriculares 
 Insuficiência cardíaca e choque cardiogênico 
 Reinfarto 
 Angina instável pós-IAM 
 Aneurisma ventricular 
 Ruptura 
 Pericardite 
 Trombo mural 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os infartos do miocárdio causados pela oclusão de um vaso epicárdi-
co (na ausência de qualquer intervenção terapêutica) são normalmen-
te transmurais — a necrose envolve praticamente todaa espessura da 
parede ventricular na distribuição da artéria coronária afetada. Esse 
padrão de infarto geralmente está associado à combinação de ateros-
clerose coronariana crônica, alteração aguda da placa e trombose 
superposta 
 
 
 
 
 
ocorrem quando a pessoa perde grandes quantidades de líquidos e eletrólitos, 
como acontece, por exemplo, no suor excessivo, na poliúria (excesso de urina), 
nos vômitos e na diarreia. 
 
Eletrólitos são substâncias que se dissociam em solução e formam partículas 
eletricamente carregadas (íons); eletrólitos : sódio, potássio, cálcio, magné-
sio, cloro, fosfato, sulfato, bicarbonato 
 
 A partículas que não se dissociam em íons são descritas como não eletróli-
tos (glicose/uréia); 
 
A troca de nutrientes e dejetos entre o sangue e os tecidos é realizada por 
meio de capilares. Essas trocas requerem a presença da água e do teor adequa-
do de diversos eletrólitos. A água corresponde à maior parte do peso dos indi-
víduos, cerca de 60% em adultos do sexo masculino, 55% nos do sexo feminino 
e, no organismo, ela está distribuída nos compartimentos intra e extracelula-
res. Os eletrólitos, quando em solução aquosa, comportam-se como íons. Os 
cátions são os íons que têm carga elétrica positiva e os ânions são os íons que 
têm carga elétrica negativa. O equilíbrio químico de uma solução significa a 
existência de igual número de cátions e ânions. 
 
Osmose: 
Transferência da água através de uma membrana semipermeável 
Osmolalidade sérica média varia entre 285 a 295mOsm/Kg 
 
Tonicidade: 
Tensão ou efeito que a PRESSÃO OSMÓTICA EFETIVA de uma so-
lução com solutos impermeáveis exerce nas dimensões da célu-
la (capacidade da solução extracelular fazer a água se mover para dentro ou 
fora da célula através da osmose). 
 
ISOSMÓTICA: duas substâncias que possuem a mesma pressão osmótica 
 
ISOTÔNICA: igualdade de concentração de soluto nas soluções. 
 
 
Homeostasia do Sódio 
 É o cátion mais abundante do corpo 
 Ele e seus ânions associados representam 90 a 95 % da atividade osmótica 
do LEC * (SF) 
 Íon carreador de corrente – Sistema Nervoso e tecidos excitáveis 
 
Mecanismos de Regulação 
• O regulador principal da homeostasia do sódio e da água é a manutenção do 
volume circulante efetivo (VCE) • Um VCE baixo ativa mecanismos de feedback 
que aumentam a retenção de sódio de água e vice-versa. 
http://www.abc.med.br/p/sinais.-sintomas-e-doencas/757737/voce+esta+urinando+muito+pode+ser+poliuria.htm
http://www.abc.med.br/p/vida-saudavel/325850/nauseas+e+vomitos+eles+te+incomodam.htm
http://www.abc.med.br/p/sinais.-sintomas-e-doencas/295965/diarreia+cuidados+uteis+em+casos+de+diarreia.htm
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LEC – espaço intersticial 
 Transporte de gases, nutrientes, escórias, etc. 
 Este espaço também atua como um reservatório, a partir do qual o volume 
vascular pode ser mantido nos episódios de hemorragia/perda de líquido 
intra-vascular! 
 
 
EDEMA 
Principais Causas 
 Pressão capilar aumentada 
 Pressão coloidosmótica reduzida 
 Permeabilidade capilar aumentada 
 Fluxo linfático obstruído 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Distúrbios da Homeostase do Sódio e da Água 
 
 Contração ou Expansão ISOTÔNICA do volume de LEC (Hipovolemia ou Hipervo-
lemia – VCE) 
 Diluição HIPOTÔNICA (Hiponatremia) ou concentração HIPERTÔNICA 
(Hipernatremia) do sódio extracelular causada por alterações de água extracelu-
lar.