Processos fisiologicos e patológicos

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Processos Fisiológicos e Patológicos 
Fisiologia 
A fisiologia é o ramo da Biologia que estuda o funcionamento 
dos organismos vivos. ... A fisiologia envolve a compreensão 
das funções de células, tecidos, órgãos e sistemas de 
organismo, bem como a interação entre eles e a 
importância para a sobrevivência. 
Fisiologia Humana 
A Fisiologia Humana é um ramo de estudo sobre os 
principais processos que se passam no interior do organismo 
humano. O entendimento desse ramo é o que traz ao 
estudioso da área o conhecimento sobre como os 
processos fisiológicos influenciam no funcionamento dos 
sistemas e processos do corpo humano. 
Patologia 
Estuda alterações nas formas e funções das células, tecidos, 
órgãos e do organismo. 
A patologia envolve examinar a causa da doença, como se 
tornam, o efeito da doença em pilhas e o resultado da 
doença. 
Os aspectos da doença que podem ser estudados incluem a 
patologia, necrose ou morte celular da pilha, cura da ferida, 
formação do cancro e inflamação celular. 
Conceito de saúde 
“Saúde é um estado de completo bem-estar físico, mental e 
social e não apenas a mera ausência de doença ou 
enfermidade” (OMS, 2016). 
O que é uma célula? 
Células são as unidades estruturais e funcionais dos seres 
vivos. Com exceção dos vírus, todos os seres vivos 
apresentam células. Devido à ausência dessas estruturas, 
muitos autores não consideram os vírus seres vivos. Células 
podem ser classificadas em procariontes e eucariontes. 
Exemplo: Os vermelhos (eritrócitos/hemácias) do sangue, um 
total de 25 trilhões de células, transportam oxigênio dos 
pulmões para os tecidos. 
Características celulares 
Embora as inúmeras células do corpo possam, muitas vezes, 
diferir acentuadamente entre si, todas apresentam 
determinadas características básicas que são idênticas. 
Exemplo: em todas as células, o oxigênio reage com 
carboidratos, gordura ou proteína para liberar a energia 
necessária ao funcionamento celular. 
 
Líquido Extracelular 
• Cerca de 56% do corpo humano são compostos 
de líquidos. 
• Aproximadamente um terço ocupa os espaços por 
fora das células e é chamado de líquido extracelular. 
• É transportado rapidamente no sangue circulante e, 
em seguida, misturado entre o sangue e os líquidos 
teciduais por difusão através das paredes capilares. 
• No líquido extracelular ficam os íons e os nutrientes 
necessários às células, para manutenção da vida 
celular. 
Diferenças na composição dos líquidos 
O líquido intracelular contém grandes quantidades de íons 
potássio, magnésio e fosfato. 
Já o líquido extracelular contém maior quantidade dos íons 
sódio e cloreto. 
Essas diferenças são mantidas por mecanismos especiais de 
transporte de íons através das membranas celulares. 
Morfostase e Homeostase 
A Morfostase e a Homeostase referem-se, respectivamente, 
ao equilíbrio da forma e da função. 
Saúde é a manutenção da morfostase e homeostase. 
Doença é resultado da ação de uma agressão que leva a 
uma alteração não compensada da homeostase e ou da 
morfostase. 
Estresse 
O termo estresse também pode ser empregado para 
designar a situação em que a célula está sendo incomodada 
por algum estímulo. 
Principais pontos vulneráveis das células e que podem levá-
las à degeneração estão vinculadas ao metabolismo 
(respiração, membranas, síntese de proteínas, alterações 
nucleares). 
Estímulos nocivos 
As causas exógenas são representadas por agentes físicos 
como força mecânica, radiação, variação de temperatura e 
alteração da pressão atmosférica; agentes químicos, como 
os agrotóxicos, poluentes ambientais, medicamentos e 
drogas ilícitas; agentes biológicos, como vírus, bactérias, 
protozoários etc. 
Químicos: Glicose em altas concentrações Desequilíbrio 
hidroeletrolítico 
Medicamentos: Paracetamol e sua hepatotoxicidade 
Físicos: Lesões mecânicas: esmagamento; 
Lesões pelo calor: queimaduras; 
Baixas temperaturas: (vasoconstrição, hipóxia, degeneração). 
Biológicos: Covid-19, H1N1, Mycobacterium leprae e Cândida 
albicans. 
Respostas celulares ao estresse e estímulos nocivos. 
As células são participantes ativos em seu ambiente, 
ajustando constantemente sua estrutura e função para se 
adaptarem às demandas de alterações e de estresse 
extracelular. 
As principais respostas adaptativas são hipertrofia, hiperplasia, 
atrofia e metaplasia. 
Morte celular 
Constitui também um processo essencial e normal na 
embriogênese, no desenvolvimento dos órgãos e na 
manutenção da homeostasia. 
É um dos eventos mais cruciais na evolução da doença em 
qualquer tecido ou órgão. 
Causas: isquemia, infecções, toxinas e reações imunes. 
Isquemia cardíaca 
 
A isquemia cardíaca, também conhecida como ou isquemia 
miocárdica ou do miocárdio, é caracterizada pela diminuição 
da passagem de sangue pelas artérias coronárias, que são os 
vasos que levam sangue ao coração. 
Hipertrofia 
Aumento do tamanho da célula e do órgão, sempre em 
resposta ao aumento da carga de trabalho; induzida por 
fatores de crescimento produzidos em resposta ao estresse 
mecânico ou outros estímulos; ocorre em tecidos incapazes 
de divisão celular. 
 
 
 
 
 
 
Exemplo de hipertrofia: quando uma pessoa passa a 
requerer mais contração muscular em seu cotidiano devido 
a prática de atividade física, as células musculares iniciam o 
processo de hipertrofia para atender essa demanda 
fisiológica; Fatores de crescimento. 
 
Hiperplasia 
Aumento do número de células em resposta a hormônios e 
outros fatores de crescimento; ocorre em tecidos cujas 
células são capazes de se dividir ou que contenham 
abundantes células-tronco. 
Exemplo de hiperplasia 
Hiperplasia fisiológica: hiperplasia hormonal, exemplificada pela 
proliferação do epitélio glandular da mama feminina na 
puberdade e durante a gravidez. 
Hiperplasia fisiológica: hiperplasia do endométrio, hiperplasia 
prostática. 
Atrofia 
Diminuição da célula e do órgão, como resultado da 
diminuição do suprimento de nutrientes ou por desuso; 
associada à diminuição de síntese celular e aumento da 
quebra proteolítica das organelas celulares. 
Exemplo de atrofia 
 
Metaplasia 
Alteração do fenótipo em células diferenciadas, sempre em 
resposta a irritação crônica que torna as células mais capazes 
de suportar o estresse. 
Geralmente induzida por via de diferenciação alterada das 
células-tronco nos tecidos; pode resultar em redução das 
funções ou tendência aumentada para transformação 
maligna. 
 
 
 
 
 
Exemplo de metaplasia 
Mudança escamosa que ocorre no epitélio respiratório em 
fumantes habituais de cigarros. 
As células epiteliais normais, colunares e ciladas da traqueia e 
dos brônquios são focal ou difusamente substituídas por 
células epiteliais escamosas estratificadas. 
 
Necrose 
É o tipo de morte celular que está associado à perda da 
integridade da membrana e extravasamento dos conteúdos 
celulares, culminando na dissolução das células, resultante da 
ação de gradativa de enzimas nas células lesadas letalmente. 
Os conteúdos celulares que escapam sempre iniciam uma 
reação local do hospedeiro, conhecida como inflamação, no 
intuito de eliminar as células mortas e iniciar o processo de 
reparo subsequente. 
 
Necrose e Apoptose 
A apoptose é uma forma de morte celular programada, ou 
"suicídio celular". Ela é diferente da necrose, na qual as células 
morrem devido a um dano. 
Ao contrário da necrose (morte por lesão), no qual o 
conteúdo da célula é expelido e causa inflamação. 
Patogênese dos processos inflamatórios 
Visão geral da inflamação e reparação tecidual 
A sobrevivência de todos os organismos requer a eliminação 
de invasores estranhos, como agentes infecciosos e tecidos 
lesados. 
A inflamação é uma resposta protetora que envolve células 
do hospedeiro, vasos sanguíneos, proteínas e outros 
mediadores e destinada a eliminar a causa inicial da lesão 
celular, bem como as células e tecidos necróticos que 
resultamda lesão original e iniciar o processo de reparo. 
Embora a inflamação auxilie na remoção das infecções e 
outros estímulos nocivos e inicie o reparo, a reação 
inflamatória e o processo subsequente de reparo podem, 
contudo, causar danos consideráveis. 
Os componentes da reação inflamatória que destroem e 
eliminam os micróbios e tecidos mortos também são 
capazes de lesar os tecidos normais. 
 
A inflamação é induzida por mediadores químicos produzidos 
pelas células do hospedeiro em resposta a um estímulo 
nocivo. 
O Quando um micróbio penetra no tecido ou o tecido é 
lesado, a presença de infecção ou lesão é percebida por 
células residentes, principalmente macrófagos, mas também 
por células dendríticas, mastócitos e outros tipos celulares. 
Essas células secretam moléculas (citocinas e outros 
mediadores) que induzem e regulam a resposta inflamatória. 
Os mediadores inflamatórios também são produzidos a partir 
das proteínas plasmáticas que reagem com os micróbios ou 
com os tecidos lesados. 
Alguns desses mediadores agem nos pequenos vasos 
sanguíneos nas vizinhanças e promovem a saída do plasma 
e o recrutamento dos leucócitos circulantes para o local 
onde o agente lesivo está localizado. 
Os leucócitos recrutados são ativados e tentam remover o 
agente lesivo, por fagocitose. Um efeito colateral lamentável 
da ativação dos leucócitos pode ser a lesão a tecidos 
normais do hospedeiro. 
 
Sinais Cardinais 
 
• calor (aquecimento) 
• rubor (vermelhidão) 
• tumor (inchaço) 
• dor 
• perda de função 
Consequências: alterações vasculares e do recrutamento e 
ativação dos leucócitos. 
 
Inflamação 
As células e mediadores são ativados apenas em resposta à 
lesão e, como têm vida curta, são degradados ou tornam-se 
inativos quando o agente agressor é eliminado. 
Além disso, vários mecanismos anti-inflamatórios são ativados. 
Se o agente nocivo não for rapidamente eliminado, o 
resultado pode ser a inflamação crônica, que pode ter sérias 
consequências patológicas. 
O resultado da inflamação aguda é a eliminação do estímulo 
nocivo, seguida do declínio da reação e o reparo do tecido 
lesado ou lesão persistente que resulta em inflamação 
crônica 
 
Etapas da resposta inflamatória 
1. reconhecimento do agente lesivo 
2. recrutamento dos leucócitos 
3. remoção do agente 
4. regulação (controle) da resposta e 
5. resolução (reparo). 
Reações vasculares na inflamação aguda reações 
A vasodilatação é induzida por mediadores químicos como a 
histamina (descrita mais adiante) e é a causa de eritema e 
estase do fluxo sanguíneo. 
O aumento da permeabilidade vascular é induzido pela 
histamina, cininas e outros mediadores que produzem 
aberturas entre as células endoteliais; por lesão endotelial 
direta ou induzida por leucócito e pelo aumento da 
passagem de líquidos através do 
endotélio; o aumento da permeabilidade vascular permite a 
entrada de leucócitos e proteínas plasmáticas nos locais da 
infecção ou da lesão do tecido; o líquido que extravasa dos 
vasos sanguíneos resulta em edema. 
Estímulos para a inflamação aguda 
• Infecções (por bactérias, vírus, fungos e 
• parasitas) 
• Trauma 
• Necrose tecidual 
• Corpos estranhos (farpas, poeira) 
• Reações imunológicas (reações de hipersensibilidade) 
Recrutamento dos Leucócitos para o Local da Inflamação 
Os leucócitos são recrutados do sangue para o tecido 
extravascular, onde estão localizados os patógenos 
infecciosos ou tecidos lesados, e são ativados para executar 
suas funções. 
O recrutamento dos leucócitos é um processo de múltiplas 
etapas, consistindo em aderência transitória e rolagem no 
endotélio (mediadas por selectinas), aderência firme ao em 
dotéliom (mediada por integrinas) e migração por entre os 
espaços interendoteliais. 
Várias citocinas promovem expressão de selectinas e 
ligantes de integrina no endotélio (TNF, IL-1), aumentam a 
afinidade das integrinas por seus ligantes (quimiocinas) e 
promovem a migração direcional dos leucócitos (também 
quimiocinas); muitas dessas citocinas são produzidas pelos 
macrófagos do tecido e outras células que respondem aos 
patógenos ou tecidos lesados. 
Os neutrófilos predominam no infiltrado inflamatório inicial e 
são depois substituídos pelos macrófagos. 
Mecanismos Efetivos dos Leucócitos 
Os leucócitos podem eliminar micróbios e células mortas 
através de fagocitose seguida de destruição nos fagos 
lisossomas. 
A destruição é causada por radicais livres (ERO, NO) gerados 
nos leucócitos ativados e nas enzimas lisossômicas. 
As enzimas e as ERO podem ser liberadas para o meio 
extracelular. 
Os mecanismos que funcionam para eliminar micróbios e 
células mortas (que é o papel fisiológico da inflamação) 
também são capazes de lesar tecidos normais 
(consequências patológicas da inflamação). 
Resultados da Inflamação Aguda 
Resolução: Regeneração e Reparo. 
A resolução da inflamação aguda envolve neutralização, 
decomposição ou degradação enzimática dos vários 
mediadores químicos, normalização da permeabilidade 
vascular, cessação da emigração de leucócitos, com 
subsequente morte (por apoptose) dos neutrófilos 
extravasados. Além disso, os leucócitos começam a produzir 
mediadores que inibem a inflamação, limitando, assim, a 
reação. 
A inflamação crônica pode suceder a inflamação aguda se o 
agente nocivo não é removido. 
Dependendo da extensão da lesão inicial e da sua 
continuidade, bem como da capacidade de regeneração dos 
tecidos afetados, a inflamação crônica pode ser sucedida pela 
restauração da estrutura e função normal ou resultar em 
cicatrização. 
Cicatrização: é o tipo de reparo que ocorre após destruição 
tecidual substancial (como na formação de abscesso) ou 
quando a inflamação atinge tecidos que não se regeneram e 
são substituídos por tecido conjuntivo. 
Neoplasias 
Neoplasias/Câncer 
Câncer é o nome dado a um conjunto de mais de 100 
doenças que têm em comum o crescimento desordenado 
(maligno) de células que invadem os tecidos e órgãos, 
podendo espalhar-se (metástase) para outras regiões do 
corpo. 
Tumores – acúmulo de células cancerosas ou neoplasias 
malignas. Multiplicação acelerada das células. 
Tumor benigno – massa localizada de células. Multiplicação 
vagarosa. 
 
 
 
 
 
 
 
Desencadeamento de Neoplasias 
Célula Normal / Célula Cancerosa 
 
Genes: arquivos que guardam e fornecem instruções para a 
organização das estruturas, formas e atividades das células 
no organismo; 
DNA: informação genética; passam informações para o 
funcionamento da célula; 
Mutação genética: alterações no DNA dos genes; 
Proto-oncogenes: genes especiais, inativos em células 
normais; 
Oncogenes: protooncogenes ativados, responsáveis pela 
“cancerização” das células normais. 
Células Neoplásicas 
• Multiplicação desordenada; 
• Angiogênese; 
• O acúmulo dessas células forma os tumores 
malignos; 
• Adquirem a capacidade de se desprender do tumor 
e de migrar; 
• Disseminação por sistema condutor: Metástase 
• Menos especializadas nas suas funções do que as 
suas correspondentes normais. 
 
Características Gerais 
A incidência de câncer varia com idade, raça, fatores 
geográficos e antecedentes genéticos. 
Os cânceres são mais comuns nos dois extremos de idade. 
A variação genética resulta, principalmente, de diferentes 
exposições ambientais. 
A maioria dos cânceres é esporádica, mas alguns são 
familiares. 
A predisposição aos cânceres hereditários pode ser 
autossômica dominante ou autossômica recessiva. 
A primeira normalmente está ligada à herança de mutação 
de linhagem germinativa de genes supressores do câncer, 
enquanto a última está tipicamente associada a defeitos 
herdados no reparo do DNA. 
Cânceres familiares 
Tendem a ser bilaterais e surgem em fase mais precoce na 
vida. 
Algumas doenças adquiridas, conhecidas como desordens 
pré-neoplásicas, estão associadas a aumento de risco de 
desenvolvimento de câncer. 
Lesõesprecursoras 
Metaplasia e displasia escamosas da mucosa bronquial, 
observadas em fumantes habituais — um fator de risco para 
o câncer. 
Hiperplasia e displasia endometriais observadas em mulheres 
com estimulação estrogênica não oposta — um fator de 
risco para carcinoma endometrial. 
Leucoplasia da cavidade oral, vulva ou pênis, que pode 
progredir para carcinoma de células escamosas. 
Adenomas vilosos do cólon, associados a alto risco de 
transformação para carcinoma colorretal. 
Tumores Benignos/ Malignos 
Os tumores benignos são constituídos por células bem 
semelhantes às que os originaram e não possuem a 
capacidade de provocar metástases. 
Já os malignos são agressivos e possuem a capacidade de 
infiltrar outros órgãos. Por definição tumores malignos são 
câncer. 
Fisiopatologia das neoplasias 
O que é o câncer? 
• Desordem genética causada por mutações do DNA 
• Adquiridas espontaneamente ou induzidas por 
agressões do ambiente. 
• Alterações genéticas e epigenéticas modificam a 
expressão ou função de genes-chave que regulam 
os processos celulares fundamentais. 
Epidemiologia do Câncer 
A incidência de câncer varia com idade, raça, fatores 
geográficos e antecedentes genéticos. 
Os cânceres são mais comuns nos dois extremos de 
idade. 
A maioria dos cânceres é esporádica, mas alguns 
são familiares. 
Idade 
• Acúmulo de mutações somáticas 
• O declínio na competência imune que acompanha o 
envelhecimento 
• O câncer causa pouco mais de 10% de todos os 
óbitos em crianças com menos de 15 anos 
Hereditariedade 
3 categorias de predisposições hereditárias. 
• Síndromes de Câncer Autossômicas Dominantes 
• Síndromes Autossômicas Recessivas do Reparo do 
DNA Defeituoso 
• Cânceres Familiares de Herança Incerta 
Síndromes de Câncer Autossômicas Dominantes 
• Mutação genética 
• Ex: retinoblastoma da infância 
O retinoblastoma é o tipo de câncer de olho infantil mais 
comum, sendo o primeiro câncer da história a ser definido 
como uma doença genética. Trata-se de um tumor maligno 
(portanto, grave), que se desenvolve na retina da criança e 
provoca a leucocoria (reflexo branco no olho, popularmente 
conhecido como “olho de gato”). 
 
Síndromes Autossômicas Recessivas do Reparo do DNA 
Defeituoso 
• Um grupo de raras desordens autossômicas 
recessivas 
• Instabilidade cromossômica ou de DNA e altas taxas 
de certos cânceres. 
Ex: xeroderma pigmentoso (Reparo DNA) 
 
Cânceres Familiares de Herança Incerta 
• O padrão de herança não é claro 
• Idade de início precoce, tumores que surgem em 
dois ou mais parentes próximos do caso-índice e, 
algumas vezes, tumores múltiplos ou bilaterais. 
EX: carcinomas de cólon, mama, ovário e cérebro 
Epidemiologia do Câncer 
A predisposição aos cânceres hereditários pode ser 
autossômica dominante ou autossômica recessiva. 
A primeira normalmente está ligada à herança de mutação 
de linhagem germinativa de genes supressores do câncer 
Enquanto a autossômica recessiva está tipicamente associada 
a defeitos herdados no reparo do DNA. 
Etapas da carcinogênese 
 
Ciclo Celular 
 
G0: a célula não está replicando e o DNA apresenta-se 
superenovelado, com baixa atividade nuclear. 
G1: preparação da célula para a multiplicação, com a 
produção de constituintes celulares que serão essenciais 
para a nova célula gerada. 
S: síntese de DNA 
G2: síntese de componentes para a mitose 
M: produção de fuso mitótico 
 
 
Categorias principais de alterações genéticas 
A ativação de proto-oncogenes a oncogenes, no qual 
ocorre uma indução a alterações malignas por ação viral ou 
carcinogênica. 
A inativação de genes de supressão tumoral. As células 
normais contêm genes capazes de suprimir alterações 
malignas, a inativação desses genes pode ser um evento 
crítico na carcinogênese. 
Tumor benigno 
• Características micro e macroscópicas são 
consideradas relativamente inocentes 
• Permanecerá localizado. Crescimento lento. 
• Tratável com a remoção cirúrgica 
• Geralmente o paciente sobrevive. 
Tumor maligno 
• A lesão pode invadir e destruir estruturas 
adjacentes. 
• Crescimento rápido. 
• Disseminar-se para locais distantes (metástases) 
• Pode causar morte 
Ex: Carcinoma de células renais, linfoma, leucemias 
Crescimento de tumor maligno 
 
Cinética celular das neoplasias 
Quanto menor o tumor, maior a sua fração proliferativa, 
portanto mais sensível será aos medicamentos antiblásticos 
(quimioterapia) e às radiações ionizantes (Radioterapia). 
Quanto mais precoce for a aplicação de quimioterapia ou 
radioterapia após o tratamento cirúrgico do tumor, mais 
eficazes elas serão, pois maior será o número de células em 
fase proliferativa. 
 
 
 
 
 
 
Fisiopatologia do sistema respiratório 
Sistema respiratório 
 
Função básica: Trocas gasosas 
Suprir o organismo com O2 e dele remover CO2 
Doenças pulmonares 
• Vias aéreas 
• Interstício 
• Sistema vascular pulmonar 
Síndrome da Angústia Respiratória Aguda 
Causa: dano capilar e epitelial alveolar difuso 
Sinais e sintomas: início rápido de insuficiência respiratória 
(risco de morte) 
• Cianose 
• Hipoxemia aguda (saturação < 90%) 
• Dispneia, ansiedade 
• Taquipneia, taquicardia 
Fisiopatologia 
• Inflamação pulmonar ou sistêmica leva a liberação 
de citocinas e outras moléculas pró-inflamatórias. 
• Lesão o endotélio capilar e epitélio alveolar. 
• Líquido de edema, proteínas e detritos celulares 
inundam os espaços aéreos e o interstício, 
causando colapso de espaços aéreos, desencontro 
entre ventilação e perfusão, desvios, e hipertensão 
pulmonar. 
 
 
 
Causas 
1 - Lesão pulmonar direta 
• Pneumonia 
• Aspiração de alimentos para o pulmão 
2 - Lesão pulmonar indireta 
• Sepse 
• Pancreatite 
• Transfusão maciça de sangue 
• Trauma não torácico 
Enfisema 
Doença obstrutiva crônica das vias aéreas caracterizada por 
dilatação permanente dos espaços aéreos distais aos 
bronquíolos terminais. 
Quatro tipos principais de enfisemas: 
• Centroacinar 
• Pan-acinar 
• Acinar distal 
• Irregular 
 
Sinais e sintomas enfisema 
Dispneia 
• Tosse e o chiado (queixas iniciais em pacientes com 
bronquite crônica ou bronquite asmática) 
• Perda de peso 
• Abaulamento torácico (sentam-se em posição 
“corcunda” na tentativa de expulsar o ar dos 
pulmões a cada esforço expiratório) 
Bronquite Crônica 
Hipersecreção de muco 
Principais causas: tabagismo, outros poluentes aéreos, 
(dióxido de enxofre e nitrogênio) 
Tosse produtiva persistente por pelo menos três meses 
consecutivos e pelo menos dois anos consecutivos. 
 
ASMA 
Desordem inflamatória crônica das vias aéreas 
 
A asma brônquica é uma inflamação crônica nos pulmões 
em que a pessoa apresenta dificuldades para respirar, falta 
de ar e sensação de pressão ou aperto no peito, sendo 
mais frequente em pessoas que possuem histórico de asma 
na família, tiveram infecções respiratórias de repetição 
durante a infância ou que possuem muitas alergias. 
 
Sinais e Sintomas 
• Falta de ar ou dificuldade para respirar; 
• Respiração rápida e curta; 
• Sensação de aperto no peito; 
• Chiado ou assobio agudo no peito ao respirar; 
• E tosse. 
Derrame pleural 
Acúmulos de líquido dentro do espaço pleural. 
Transudativos: 
• Insuficiência cardíaca (causa mais comum) 
• Cirrose com ascite por hipoalbuminemia 
Exsudativos 
• Pneumonia 
• Câncer 
• Embolia pulmonar 
• Infecções virais 
• Tuberculose 
Sinais e Sintomas 
 
• Assintomáticos 
• Dispneia e/ou dor torácica pleurítica 
 
Fisiopatologia renal 
Funções dos rins 
• Excreção de resíduos metabólicos, 
• Regulação de água e sais, 
• Manutenção do equilíbrio ácido 
• Secreção de uma variedade de hormônios e 
prostaglandinas. 
 
• 1 – Filtração glomerular 
• 2 – Reabsorção tubular 
• 3 – Secreção tubular 
• 4 – Excreção 
Lesão renal aguda 
• Injúria Renal Aguda (IRA) 
• Diminuição rápida da função renal ao longo de dias 
a semanas• Azotemia 
• Diminuição rápida da função renal ao longo de dias 
a semanas 
A lesão renal aguda ou Injúria renal aguda (IRA) pode ser 
dividida em três tipos etiopatogenicos diferentes: 
• IRA pré renal 
• IRA renal (lesão intrínseca) 
• IRA pós renal 
Etiologia 
• Traumas graves 
• Doenças 
• Medicamentos 
• Cirurgias 
Etiologia-ira pré renal 
As principais causas de IRA pré-real são: 
• Hipovolemia 
• Insuficiência de VE 
• Estados de choque 
• Síndrome de choque 
• Síndrome Hepatorrenal 
• AINEs 
• IECA/BRA 
• Ciclosporina 
A maioria das IRA pré-reais são reversíveis desde que se 
restaure o aporte sanguíneo adequado para os glomérulos. 
Etiologia IRA intrínseca 
O tipo mais comum de IRA intrínseca é a Necrose Tubular 
Aguda (NTA), que correspondente a 75% dos casos. 
Exemplos: isquemia renal 
• Choque 
• Sepse 
• Grande queimado 
• Pancreatite aguda necrotizante 
• Fármacos nefrotóxicos 
Etiologia IRA pós-renal 
Ocorre em decorrência de obstrução. 
• Hiperplasia Prostática Benigna 
• Câncer de bexiga 
• Obstrução uretetral bilateral (carcinoma metástico, 
linfoma pélvico e fibrose retroperitoneal) 
Anatomia renal 
 
Doenças glomerulares 
Glomérulos: rede de capilares que se entrelaçam e são 
revestidos por duas camadas de epitélio. 
A parede capilar do glomérulo é a unidade de filtração. 
Glomérulo 
 
• O epitélio visceral é uma porção intrínseca da 
parede capilar 
• O epitélio parietal reveste o espaço de Bowman 
(espaço urinário), cavidade que recebe o primeiro 
ultrafiltrado plasmático. 
Sistema de filtração glomerular 
• Permeável: água e pequenos solutos. 
• Completamente impermeável: a moléculas de 
tamanho e carga molecular semelhantes às da 
albumina. 
• Essa permeabilidade seletiva é chamada de função 
de barreira glomerular. 
Doenças que afetam os glomérulos 
Os glomérulos podem ser lesados por diversos mecanismos 
e doenças. 
Exemplos: 
• Lúpus eritematoso sistêmico (Doenças 
imunomediadas) 
• Desordens vasculares: HAS (Hipertensão Arterial 
Sistêmica) e síndrome urêmica hemolítica 
• Doenças metabólicas: DM (Diabetes Melitus) 
• Condições hereditárias: Síndrome de Alport 
Medidores da lesão imune 
A ativação do complemento pela via clássica conduz a 
liberação de agentes quimiotáticos (principalmente C5a) por 
neutrófilos e monócitos. 
Neutrófilos liberam proteases, que causam degradação da 
MBG; radicais livres derivados do oxigênio, que causam 
danos celular; e metabólitos do ácido araquidônico, que 
contribuem para a redução na TFG. 
Síndrome nefrótica 
 
Proteinúria maciça 
• Perda diária de 3, 5 g de proteínas na urina 
Hipoalbuminemia 
• Níveis plasmáticos de albumina < 3 g/dL 
 
 
Fisiopatologia síndrome nefrótica 
Desarranjo nas paredes dos capilares do glomérulo 
 
Resulta: aumento da permeabilidade a proteínas plasmáticas 
Proteinúria de longa duração a albumina sérica estará 
reduzida 
 Resultando em hipoalbuminemia e em queda na 
pressão plasmática coloidosmótica. 
A diminuição no volume intravascular e no fluxo sanguíneo 
renal 
 
 Aumento na liberação de renina pelas células 
justaglomerulares renais 
A renina, por sua vez, estimula o eixo angiotensina-
aldosterona, que promove a retenção de sal e água pelo rim. 
Secreção de renina 
Controlada por 3 mecanismos: 
• 2 agem predominantemente nos rins 
• Mecanismo de mácula densa e mecanismo 
barorreceptor infra-renal 
• Terceiro que age por meio do SNC 
 
Síndrome nefrítica 
Proliferação das células dentro do glomérulo 
Acompanhada por infiltrado leucocitário inflamatório. 
Essa reação inflamatória lesa gravemente as paredes dos 
capilares, permitindo que o sangue passe para a urina e 
induzindo alterações hemodinâmicas que levam à redução da 
TFG. 
A TFG reduzida é manifestada clinicamente por oligúria, 
retenção de fluidos e azotemia. 
Aumento de liberação de renina 
 
Retenção de líquidos 
 
Hipertensão 
Etiologia Síndrome Nefrítica 
A mais comum causa é a lesão glomerular imunomediada 
As lesões são caracterizadas por alterações proliferativas e 
infiltrado leucocitário. 
Glomerulonefrite pós-infecciosa aguda 
Geralmente, ocorre após infecção estreptocócica em 
crianças e adultos jovens. 
Pode também ocorrer em consequência de infecções por 
muitos outros microrganismos; é causada por deposição de 
imunocomplexos, principalmente nos espaços subepiteliais, 
com reação neutrofílica e proliferação de células 
glomerulares. 
A maioria afeta crianças em recuperação; o prognóstico é 
pior nos adultos. 
Nefropatia por IgA 
Caracterizada por depósitos mesangiais de imunocomplexos 
contendo IgA. 
É considerada a maior causa mundial de síndrome nefrítica; 
Causa comum de hematúria recorrente; normalmente afeta 
crianças e jovens adultos e possui curso clínico variável. 
Nefrite hereditária 
Síndrome de Alport 
É causada por mutações nos genes que codificam o 
colágeno da MBG. 
Manifesta-se com hematúria e proteinúria lentamente 
progressiva e declínio da função renal. 
À microscopia óptica, os glomérulos, inicialmente, não 
apresentam alterações, que apenas aparecem na fase tardia 
da doença. 
Nefrite Tubulointersticial 
 
A maioria dos casos de NTI é causada por infecção 
bacteriana. 
 
 
 
Pielonefrite aguda 
É uma inflamação supurativa comum do rim e da pelve renal 
causada por infecção bacteriana. 
Outras infecções do trato urinário (ITU): 
• Trato urinário inferior (cistite, prostatite, uretrite) 
• Superior (pielonefrite) 
Sintomas de infecção urinária e cistite 
 
Causas da infecção urinária 
 
Fisiopatologia do Sistema Cardiovascular 
Sistema cardiovascular 
É o primeiro sistema de órgãos a se tornar totalmente 
funcional in útero (por volta da oitava semana de gestação) 
O sistema cardiovascular é formado pelo sangue, vasos 
sanguíneos e coração. 
Coração: bombeia mais de 7.500 litros de sangue por dia e 
bate mais de 40 milhões de vezes por ano. 
Funções do sistema cardiovascular 
• Transporte de gases O2 e CO2 
• Regulação da temperatura corpórea 
• Transporte de produtos de excreção das células ou 
órgãos onde são formadas para os órgãos 
excretores. 
• Defesa contra agentes patogênicos. 
• Transporte de hormônios e produtos metabólicos. 
• Transporte de nutrientes 
 
Principais mecanismos de alteração das doenças 
cardiovasculares 
• Falência da bomba cardíaca 
• Obstrução do fluxo 
• Fluxo regurgitante 
• Desvio do fluxo 
• Distúrbios da condução cardíaca 
• Ruptura do coração ou de um grande vaso 
Falência da bomba 
Ocorrem disfunção sistólica e diastólica no qual há alterações 
nas contrações e relaxamento do músculo cardíaco. 
Obstrução do fluxo. 
Sobrecarrega do miocárdio, que tem de bombear contra a 
obstrução. 
Exemplos: 
• Hipertensão, estenose calcificada da valva aorta 
 
Fluxo regurgitante 
As lesões valvares que permitem refluxo de sangue fazem 
com que, a cada contração, seja adicionada uma sobrecarga 
de volume às câmaras envolvidas. 
Desvio do fluxo 
• Os defeitos (congênitos ou adquiridos) 
• Desviam inadequadamente o sangue de uma 
câmara para outra. 
• Ou de um vaso para outro. 
• Provocam sobrecarga de pressão e volume. 
Distúrbios da condução cardíaca 
• Impulsos cardíacos descoordenados 
• Bloqueio das vias de condução 
 Arritmias 
• frequência da contração 
• débito cardíaco eficaz. 
 
 
Ruptura do coração ou de um grande vaso 
• Ferimento por arma de fogo que atravessa a aorta 
torácica 
• Perda da continuidade circulatória 
• Exsanguinação 
• Choque hipotensivo 
• Morte 
Fisiopatologia da insuficiência cardíaca 
• Coração encontra-se insuficiente 
• Incapaz de bombear sangue 
Causas 
• Infarto do miocárdio 
• Doença cardíaca arteriosclerótica 
• Doença valvular cardíaca 
• Doença cardíaca congênita 
Consequências da IC 
 
 
Sintomatologia 
• Dispneia 
• Fadiga 
• Retenção de líquido 
Mecanismoshomeostáticos 
Mecanismos homeostáticos compensatórios que visam 
corrigir a redução da contratilidade miocárdica ou o aumento 
da carga hemodinâmica. 
 
 
 
Cardiopatias congênitas 
São anomalias do coração ou dos grandes vasos que estão 
presentes ao nascimento. 
Em muitos casos, a cardiopatia congênita origina-se de um 
defeito na embriogênese entre a terceira e a oitava semana 
de gestação, quando ocorre o desenvolvimento das 
principais estruturas cardiovasculares; em quase 90% dos 
casos, a causa é desconhecida. 
Um shunt é uma comunicação anormal entre câmaras ou 
vasos sanguíneos. Dependendo das relações de pressão, os 
shunts permitem que o fluxo sanguíneo passe do lado 
esquerdo para o lado direito do coração (ou vice-versa) 
 
• Os shunts da esquerda para a direita são os mais comuns. 
• Essas lesões provocam sobrecargas crônicas de pressão e 
volume do lado direito 
• Com o tempo, causam hipertensão pulmonar 
acompanhada da inversão do fluxo sanguíneo e shunts da 
direita para a esquerda com cianose (síndrome de 
Eisenmenger). 
• Os shunts da direita para a esquerda geralmente causam 
cianose de início precoce e estão associadas a policitemia, 
osteoartropatia hipertrófica e embolia paradoxal. 
• As lesões obstrutivas englobam tipos diferentes de 
coarctação da aorta. 
• A gravidade clínica dessas lesões depende do grau da 
estenose e da potência do ducto arterial. 
 
Angina pectoris 
• Dor torácica que comprime o peito, irradiada para o 
pescoço, mandíbula costas e braços 
• Fluxo de sangue coronariano insuficiente 
• Não consegue suprir a demanda de oxigênio ao miocárdio 
isquemia. 
 
 
 
Angina Estável 
A angina estável (AE) refere-se ao desconforto no peito que 
ocorre de forma previsível e reprodutível em um 
determinado nível de esforço, com duração média de 1 a 5 
minutos, é aliviada com repouso ou com nitratos e cujas 
características não se alteram no período de 2 meses. 
Angina variante 
A angina variante é angina de peito secundária a espasmo 
de artéria coronária epicárdica. Os sintomas incluem angina 
em repouso e raramente com esforços. O diagnóstico é por 
ECG e teste provocativo com ergonovina ou acetilcolina. O 
tratamento consiste em bloqueadores dos canais de cálcio e 
nitroglicerina sublingual. 
Infarto do miocárdio 
Consiste na necrose do músculo cardíaco que resulta de 
isquemia. 
A principal causa: aterosclerose. 
 
Avaliação laboratorial 
• Baseia-se na determinação dos níveis sanguíneos de 
macromoléculas que extravasam através das membranas das 
células lesadas do miocárdio 
• CK-MB - marcador valioso de lesão miocárdica, 
• Troponinas cardíacas T e I (TnT, TnI), 
• Lactato desidrogenase. 
Arritmias 
• As arritmias podem ser causadas por alterações isquêmicas 
ou estruturais no sistema de condução ou por instabilidade 
elétrica nos miócitos. 
• Nos corações com estrutura normal, na maioria das vezes, 
as arritmias resultam de mutações que afetam os canais de 
íons e causam distúrbios na repolarização ou na 
despolarização. 
• São disfunções da geração impulso 
• Disfunção condução do impulso que causam anormalidades 
no ritmo cardíaco. 
• Disfunção na geração e condução do impulso 
• FC alterada: < 60 ou > 100 b.p.m 
Sistema de condução cardíaco 
• Nó sinusal 
• Nó atrioventricular 
• Tratos internodais 
• Sistema His- Purkinje 
Sintomas 
• Assintomático 
• Sintomático: palpitação, tontura, bradicardia, 
taquicardia, irregularidades nos batimentos cardíacos 
(fibrilação atrial). 
Hipertensão 
•A hipertensão é um dos grandes problemas de saúde no 
mundo. 
• Aumenta o risco de acidente vascular cerebral e doença 
coronariana aterosclerótica 
• Pode levar à hipertrofia cardíaca, insuficiência cardíaca 
(doença cardíaca hipertensiva), dissecção aórtica, demência 
por multi-infarto e insuficiência renal. 
• PA > 140 X 90 mm Hg 
• PA α DC X RVP 
• DC: Barorreflexos 
• RVP: Sistema Renina- Angiotensina- Aldosterona 
Predisposição 
• Hereditariedade 
• Estilo de vida 
• Alimentação/ Ingestão elevada de sódio 
• Fumo 
Aterosclerose 
• É caracterizada por lesões nas íntimas chamadas ateromas 
(ou placas ateromatosas ou ateroscleróticas). 
• As placas ateromatosas são lesões elevadas compostas por 
centro mole e grumoso de lipídios (principalmente colesterol 
e ésteres de colesterol, com restos necróticos), recobertas 
por uma cápsula fibrosa 
Estrutura da placa de ateroma 
 
Aterosclerose 
A aterosclerose é uma inflamação, com a formação de placas de gordura, 
cálcio e outros elementos na parede das artérias do coração e de outras 
localidades do corpo humano, como por exemplo cérebro, membros 
inferiores, entre outros, de forma difusa ou localizada.