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Felipe Antônio Dal’Agnol Patologia da tireoide Listagem de possíveis diagnósticos Tireoidites: de Hashimoto; de Quervain/granulomatosa; linfocítica aguda; de Riedel; Bócio endêmico; Doença de Graves; Nódulos tireoidianos; Neoplasias: Benignas adenomas; Malignas carcinomas: Carcinomas: Papilífero; Folicular; Anaplásico; Medular. Tireoidite de Hashimoto Causa mais comum de hipotireoidismo em áreas com iodo suficientes; Falência gradual devido à destruição autoimune; Mulheres (45-65 anos); Aumento difuso; Lâmina: Células de Hurtle (metaplasia de células epiteliais); Infiltrado – plasmócitos e linfócitos; Destruição e atrofia de folículos. CARACTERÍSTICAS Tireoidite de Quervain/granulomatosa/subaguda Mulheres (4:1) – 40-50 anos; Secundária a uma infecção viral – a maioria dos pacientes tem um histórico de infecções do TRS; Pico de incidência no verão; Por, teoricamente, a resposta iniciar pela presença do vírus, é autolimitada; Inicío: folículos espalhados podem ser destruídos e substituídos por neutrófilos formadores de abcessos; Posteriormente: agregados linfocitários, macrófagos ativados e plasmócitos; Células gigantes multinucleadas. CARACTERÍSTICAS Tireoidite linfocítica subaguda/indolor Clínica: hipertireoidismo leve e/ou aumento bocioso da glândula; Mulheres de meia idade; Histologia característica: Infiltração linfocítica com centros germinativos hiperplásicos no parênquima tireoidiano e ruptura espalhada e colapso dos folículos tireoidianos; Fibrose e Hurtle não são características proeminentes. Variante de Hashimoto – autoimune. CARACTERÍSTICAS Tireoidite de Riedel Presença de massa tireoidiana dura e fixa; Doença sistêmica – pode estar associada a fibrose idiopática em outros lugares do corpo, como o retroperitônio; Presença de Ac antitireoidianos sugere etiologia autoimune; Dx diferencial com carcinomas; Infiltrado plasmocitário nos tecidos. CARACTERÍSTICAS Distúrbio Sexo Idade (anos) Etiologia/ Associação Aspecto Macroscópico Achados Microscópicos Sintomas Tireoiditede Hashimoto F> M 30a 40 anos Anticorposcontra antígenos tireóideos que bloqueiam a ação de TSH Glândulacarnosa, cor de bronze, aumentada de modo difuso com vaganodularidade Infiltrado linfocítico eplasmocíticocom centros germinativos, destruição de folículos, alteração de células de Hürthle Frequentementedesenvolvimento de hipotireoidismo,tireoidedolorosa Tireoiditesubaguda (deQuervain) F> M 30a 40anos Frequentementesucede infecção do trato respiratório superior Glândulaaumentada pálida e firme As alterações iniciais incluem inflamação aguda, as alterações tardias incluem inflamação crônica, células gigantes multinucleadas, granulomas e fibrose Febre,tireoideextremamente sensível Tireoiditelinfocítica F> M <50 Pode ocorrer no período pós-parto, não está associada a auto-anticorpos Glândulaaumentada Infiltradolinfocítico com destruição de folículos Hipertireoidismoautolimitado Tireoiditede Riedel F> M 30a 50 anos Desconhecida Glândularígida como pedra, apresentando fibrose envolvendo tecidos moles circunvizinhos Tecidofibroso denso e inflamação crônica substituem porções datireoide Compressão datraqueiaou do esôfago por glândula aumentada, pode estar associada a fibrose retroperitoneal, mediastinal ou orbitária Bócio endêmico Comum em lugares com alimentação pobre em iodo; Hipertrofia ( volumétrico); Mais comum em mulheres; Causas: Falta de iodo; Pouco T3 e T4. *ambas as causam causam aumento dos níveis de TSH, que possui efeito trófico. Logo, haverá hipertrofia celular bócio. CARACTERÍSTICAS Doença de Graves Causa mais comum de hipertireoidismo endógeno; Tríade de achados clínicos: Hipertireoidismo decorrente de aumento hiperfuncional difuso; Oftalmopatia infiltrativa com exoftalmo resultante; Dematopatia (ou mixedema pré-tibial) infiltrativa localizada, minoria dos pacientes. Autoimune – Ac aos recept. de TSH; Mulheres (10:1) – 20 a 40 anos; Labs: T4 e T3, TSH; Há mudanças em tecidos extratireoidianos. CARACTERÍSTICAS Nódulos tireoidianos CARACTERÍSTICAS Maioria benigno; Encontrados no USG; 50% dos habitantes de regiões carentes de iodo; Normalmente assintomáticos; Atentar para relação tamanho-sintomatologia. Adenoma Tipicamente, massas: Solitárias; Discretas; Derivadas do epitélio folicular. Tumor benigno mais frequente da glândula; Padrão-ouro de Dx é histopatológico (biópsia); Em geral, não são precursores de carcinomas; Para diferencia o adenoma folicular de carcinoma folicular é indispensável o exame histológico para análise da cápsula (se invadiu já é infiltrativo). CARACTERÍTICAS Carcinomas Origem: Nas células foliculares: Papilífero (>85%); Folicular (5-15%); Anaplásico (<5%). Nas células C/parafoliculares: Medular (5%). Relativamente raros; Mulheres; Fatores de risco principais: radiação na infância nas estruturas da cabeça e pescoço (tratamento de amígdala, adenoide, acidente de Chernobil); Tipos mais comuns: Papilíferos e foliculares; Não captam iodo radioativo (nódulos frios na cintilografia). CARACTERÍSTICAS Carcinoma papilífero Mulheres – 25 a 50 anos; Responsáveis pela maioria dos carcinomas associados à radiação; Lesões solitárias ou multifocais; Lesão de limites imprecisos, brancacenta e firme; Metástase para linfonodos; Critérios: Pseudoinclusão intracelular; Núcleo em vidro fosco/olhos da órfã Annie; Fenda na membrana nuclear; Papilas (nem sempre). CARACTERÍSTICAS Carcinoma Folicular Mulheres (3:1) – 40 a 60 anos; Mais frequentes em áreas com carência de iodo; São nódulos que podem ser circunscritos ou amplamente infiltrados; Invasão da cápsula em forma de cogumelo; Pode ter variação: carcinoma de células de Hurtle – potencial grande de invasão vascular; Pode haver ninhos ou lâminas de células sem colóide. CARACTERÍSTICAS Carcinoma Anaplásico - indiferenciado São tumores indiferenciados do epitélio folicular; Agressivos – mortalidade próxima aos 100%; Em idade posterior – 65 anos; ¼ com histórico de carcinoma tireoidiano bem diferenciado, ¼ com tumores bem diferenciados na mesma amostra; Morfologia: Células gigantes; Células fusiformes; Células gigantes e fusiformes misturadas. CARACTERÍSTICAS Carcinoma Medular São neoplasias neuroendócrinas; Secretam calcitonina; Originadas nas células C – parafoliculares - produtoras de calcitonina; Pico aos 40 a 50 anos; Normalmente: Esporádicos: nódulos solitários; Familiares: bilaterais e multicentricidade; Padrão sólido, sem cápsula de TC; Deposição de amiloide. CARACTERÍSTICAS
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