Patologia da Tireoide

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Patologia 21/10 Professor Victor - ATD3
Patologias da tireoide: 
Conceitos: 
- Hipertireoidismo: excesso de função tireoidianas (hiperfunção). 
- Hipotireoidismo: diminuição da função tireoidiana (hipofunção). 
Hipertireoidismo: 
- Aumento sérico de hormônios circulantes livres T3 e T4, produzidos pela glândula tireoide. 
- Causas: 
‣ Hiperplasia difusa associada à doença de Graves (85% dos casos). 
- Autoimune. 
‣ Bócio multinodular hiperfuncionante. 
‣ Adenoma hiperfuncionante (tóxico). 
- Tumor benignos. 
- Tóxico relacionado ao nível hormonal de T3 e T4, significa que é funcional em relação ao hormônio. 
- Características: T3 e T4 atuantes no aumento do metabolismo celular. Hipertireoidismo se apresenta no 
organismo com sintomas de aumento do metabolismo celular. 
✓ Perda de peso. 
✓ Ansiedade e irritabilidade. 
✓ Mãos trêmulas. 
✓ Enoftalmia. 
✓ Pele avermelhada e macia. 
✓ Intolerância ao calor. 
✓ Sudorese intensa. 
✓ Osteoporose. 
✓ Trânsito do TGI acelerado. 
✓ Quada de cabelo e/ou fraqueza no couro 
cabeludo. 
✓ Fraqueza dos músculos (braços e coxas). 
✓ Alterações cardíacas. 
- Doença de Graves: 
• Descrita em 1835: “palpitações contínua violentas e longas em mulheres”, associadas ao aumento da 
glândula tireoide. 
• Causa mais comum de hipertireoidismo endógeno. 
• Mediada imunologicamente (autoimune). 
• Tríade de achados clínicos: 
- Hipertireoidismo: decorrente de hiperfuncao da tireoide. 
- Oftalmopatia infiltrativa com exoftalmo resultante. 
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• Leva a um processo inflamatório. 
- Dermopatia infiltrativa: mixedema pré-tibial. 
• Minoria dos pacientes. 
• Faixa etária: 20 a 40 anos. 
• Mulheres 10x mais acometidas. 
❖ Patogênese: por ser uma doença mediada imunologicamente, há 
a perda de tolerância do organismo sobre receptores de 
tireotropina (TSH), que passa a ser visto como antígeno pelo 
nosso corpo. 
- Organismo passa a produzir Ac anti-receptor de tireotropina 
(TSH). 
- O receptor de TSH é o principal antígeno (localizado na 
tireóide). 
- Os Ac anti-receptor de TSH produzidos na resposta imunológica ligam-se ao receptor de TSH, o que leva 
ao estímulo da glândula tireoide. 
• Ac atua como agonista, estimulando a glândula: 
✓ Aumento de secreção de T3 e T4. 
✓ Aumento de mitose (aumento do epitélio). 
✓ Aumento de vida celular. 
❖ Microscopia: 
- Infiltração linfocitária perifolicular. 
- Hiperplasia folicular, infiltração linfocitária (multifocal) e raras 
centros terminativos linfóides (T). 
• Folículos com pouco colóide. 
Hipotireoidismo: 
- Qualquer desarranjo estrutural ou funcional que interfira na produção de níveis adequados do hormônio 
tiroideano. 
- Fontes primárias: hipotireoidismo endógeno. 
• Falta de consumo adequado de iodo (ingestão escassa). 
- Iodo necessário para metabolismo tireoidiano, comprometendo a glândula. 
• Tireoidite de Hashimoto (autoimune). 
• Falha nos receptores. 
• Ablação cirúrgica ou drogas anti-tireoidianas. 
- Fontes secundárias: 
• Patologia na hipófise ou no hipotálamo. 
- Regiões responsáveis em estimular a glândula. 
❖ Características: sinais e sintomas relacionados à diminuição do metabolismo celular. 
✓ Ganho de peso. 
✓ Cansaço excessivo. 
✓ Queda de cabelo. 
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✓ Dores musculares. 
✓ Memória diminuída. 
- Tireoidite de Hashimoto: 
• Causa mais comum de hipotireoidismo 
onde não há baixa deficiência na 
ingestão de iodo. 
• Doença mediada imunologicamente. 
‣ 45 a 65 anos. 
‣ Mulheres. 
‣ Importante componente genético. 
• Interrupção na autotolerância do 
próprio tecido tireoideano e indução da 
autoimunidade tireoidiana. 
❖ Microscopia: 
- Aumento não tamanho de alguns 
folículos, como forma de compensar. 
- Tireoidite subaguda granulomatosa: ou tireoidite de Quervains. 
• Inflamação dolorosa da região. 
‣ Mulheres (3-5:1) entre 30 e 50 anos. 
• Pode ser secundária a um processo viral ou pós-viral. 
- Caxumba, sarampo… 
- Tende a regredir. 
- Ocorre com maior frequência no verão. 
• Focos de micro abcessos, seguido por granulosas e fibrose. 
Bócio difuso e multinodular: 
❖ São situações semelhantes, em partes. 
❖ Falta de ar, dificuldade de deglutição… 
❖ Aumento da tireoide, com consequente aumento do volume cervical faríngeo. 
❖ Manifestação mais comum das alterações tireoidianas. 
❖ Síntese prejudicada dor hormônio tiroideano. 
• Se desenvolve, principalmente em situações de hipotireoidismo. 
❖ Deficiência alimentar de iodo. 
❖ Aumento compensatório nos níveis séricos de TSH (por Feedback: baixo T3 e T4, estimula a hipófise a 
liberar TSH). 
• Leva à consequente hipertrofia e hiperplasia da glândula como tentativa de compensar e manter a 
hemostasia: eutireoideo (níveis séricos normais de T3 e T4). 
- Bócio difuso (simples): 
• Aumento homogêneo, sem formação nodular. 
• Glândula aumenta como um todo. 
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• Folículos com muito 
material colóide (bócio 
colóide). 
• Bócio endêmico em regiões 
onde mais de 10% da 
população é a afetada por 
falta de iodo. 
➡ Aumento de TSH e 
hiperestimulação da 
glândula sem produção de 
hormônio. 
• Microscopicamente: folículos aumentados repletos de colóide. 
- Bócio multinodular: 
• Sequenciais de eventos de hiperplasia (bócio difuso) e involução podem evoluir para fibrose (evolução do 
bócio difuso). 
• O bócio multinodular são áreas de hiperplasia com formações císticas e fibrose. 
• Bócio heterogêneo, com formações nodulares irregulares. 
- Forma traves fibrosas entre os folículos: forma os nódulos. 
• Trás maior desconforto e compressão venosa. 
❖ Microscopicamente: folículo grandes, muito colóide, presença de traves de fibrose. 
 
Neoplasias da tireoide: 
- 1 a 10% da população adulta nos EUA. 
- Varia de de benignas e malignas. Variantes em seu comportamento. 
- Diagnóstico se baseia por diagnóstico de imagens, a ser uma ferramenta útil em diagnóstico inicial e 
acompanhamento. 
I. Adenomas: 
• Geralmente massas únicas e discretas. 
‣ Adenomas tóxicos: funcionais, produzem T3 e T4 independente de TSH. Mutação no receptor do TSH 
que causa a hiperestimulação (Quentes). 
‣ Adenomas não tóxicos ou não funcionais: não levam à produção aumentada de T3 e T4. 
• Quanto mais funcionais, mais atraem o iodo (diagnóstico). 
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❖ Morfologia: 
- Folículos pequenos e geralmente sem colóide. 
- O tumor é delimitado por uma cápsula fibrosa, e o aspecto do 
tecido neoplásico é regular em todas as áreas. 
❖ Microscopia: 
- Trave/ cápsula fibrosa que delimita o tumor. 
- Proliferação do componete epitelial da glândula. 
- Aumento em número de folículos. 
- Não há atípicas celulares, mitoses ou necroses. 
- Não há infiltração neoplásica da cápsula nem de vasos, o que é 
o único critério seguro para se diferenciar adengam de 
carcinoma. O tecido tireoidiano em volta do tumor mostra 
atrofia por compressão. 
II. Carcinomas: neoplasias malignas de origem epitelial. 
a. Carcinoma papilífero: 
- Neoplasia maligna mais comum da tireoide. 
- Pacientes jovens (25 a 50 anos). 
- Carcinoma mais comum relacionado à radiação ionizante exposta. 
- Maioria são nódulos assintomáticos. 
- Diagnóstico por palpação e observação da glândula. 
❖ Manifestações clínicas: 
✓ Aumento de linfonodos cervicais. 
✓ Rouquidão. 
✓ Tosse e disfagia em casos graves. 
- Prognóstico excelente com sobrevida de 95% após 20 anos. 
❖ Microscopicamente: 
• Proliferação tente a formar papilas dentro dos folículos (eixos conjuntivo-vasculares ramificados). 
• Células costumam ser cubóides. 
• Característica principal nuclear: núcleo vazado (sem conteúdo). 
- Núcleos semelhantes ao olhos da órfã Annie. 
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b. Carcinoma folicular: 
- 2º câncer mais comum (cerca de 10 - 20% dos casos). 
- Ocorre mais tardiamente que o papilífero (40-50 
anos). 
- Maior incidência em regiões com baixo iodo (bócio 
predisponente?). 
- Lesões bem delimitadas (diferenciar adenoma pode 
ser complicado). 
❖ Microscopia: proliferação de folículos com cápsula 
fibrosa. 
c. Carcinoma medular: 
- Mais frequente em pacientes de 40-60 anos. 
- Origem nas células C (produtoras de calcitonina). 
• Excesso de calcitonina, somatostaina ou serotonina. 
• Normocalcemia. 
- Tumores difusos ou em nódulos. 
- Células fusiformes ou poligonais com estroma amilóide. 
d. Anaplástico (pior prognóstico): 
- Tumor muito raro (5 a 10% dos casos). 
- Tumor sólido muito invasivo, com prognóstico ruim. 
• Sobrevida de 3 a 7 meses após diagnóstico. 
- Inicio silencioso, que quando há o diagnóstico, já possui muitas metástases. 
- Aumento rápido e doloroso. 
- Massa se consistência pétrea. 
- Não há tratamento terapêutico eficaz. 
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