AULA 2 ANTIOXIDANTES

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PRINCIPAIS GRUPOS DE 
ALIMENTOS FUNCIONAIS /
DEFESAS ANTIOXIDANTES
Alimentos Funcionais
Gastronomia / Nutrição
Profª Natália N. N. Kaut
23/02/2018
ÁCIDOS GRAXOS
CAROTENOIDES
CAROTENOIDES
FIBRAS ALIMENTARES
FIBRAS ALIMENTARES
FIBRAS ALIMENTARES
FIBRAS 
ALIMENTARES
FIBRAS ALIMENTARES
FIBRAS ALIMENTARES
PROBIÓTICOS
FITOESTERÓIS
• SOJA
• LINHAÇA
ANTIOXIDANTES
• Antioxidantes combatem radicais livres.
• RADICAIS LIVRES???
RADICAIS LIVRES são átomos, íons ou
moléculas que contêm oxigênio com um elétron
não-pareado em sua órbita externa.
(Halliwel e Gutteridge, 2007; Valko et al, 2006)
ESPÉCIES REATIVAS
São instáveis e reativas
Podem reagir com lipídeos e proteínas celulares
• Existem agentes oxidantes RADICAIS e NÃO
RADICAIS.
 Anion superóxido O2-
 Radical Hidroxila •OH
 Dióxido de Nitrogênio •NO
 Óxido Nítrico • NO
Peróxido de Hidrogênio H2O2
 Peroxinitrito (ONOOH)
 Ácido hipocloroso HOCl
RADICAIS NÃO RADICAIS
(Sies, 1993; Barreiros e Davi, 2006)
Espécies Reativas de Oxigênio (EROs) 
Espécies Reativas de Nitrogênio (ERNs)
ESPÉCIES REATIVAS
(JONES, 2006; TIGANIS, 2011)
Desempenham 
importantes papéis em 
processos celulares 
Produzidas em 
condições 
fisiológicas
Sinalização de 
moléculas
Reações de 
biossíntese
Defesas 
químicas
Reações de 
desintoxicação
Produzidas em 
excesso
Contribuem para a 
progressão de doenças.
São espécies radicais ou não radicais que possuem um ou mais
elétrons desemparelhados em sua órbita externa, sendo instáveis
e reativas, e capazes de atacar alvos celulares como proteínas,
fosfolipídeos de membranas e ácidos nucléicos.
(SLATER, 1984)
ESPÉCIES REATIVAS
(JONES, 2006; TIGANIS, 2011)
Desempenham 
importantes papéis em 
processos celulares 
Produzidas em 
condições 
fisiológicas
Sinalização de 
moléculas
Reações de 
biossíntese
Defesas 
químicas
Reações de 
desintoxicação
Produzidas em 
excesso
Contribuem para a 
progressão de doenças.
DISFUNÇÃO DA SINALIZAÇÃO REDOX E DE MECANISMOS 
DE CONTROLE 
(DALLE-DONE et al., 2006; JONES, 2006)
DEFICIÊNCIA EXCESSO
Estado onde há um desequilíbrio entre as defesas celulares oxidantes e
antioxidantes, de modo que as defesas celulares antioxidantes não são
suficientes para inativar completamente as espécies reativas.
VARIÁVEIS QUE INFLUENCIAM O 
ESTRESSE OXIDATIVO
DISPONIBILIDADE 
DE OXIGÊNIO
DIETA
ESTADO 
FISIOLÓGICO
ÁLCOOL, 
CIGARRO E 
DROGAS
IDADE
INGESTÃO DE 
FÁRMACOS
CONDIÇÕES 
AMBIENTAIS / 
XENOBIÓTICOS
ESTRESSE 
EMOCIONAL
• “xenobióticos são substâncias químicas alheias ao sistema biológico 
com as quais o homem tem contato, tais como medicamentos, 
produtos industriais, alimentos, pesticidas, cosméticos, poluentes, 
etc.” 
• Aumentam a produção de espécies reativas, podendo causar danos celulares 
e ao DNA;
• Aumento do risco de doenças como câncer, diabetes, Alzheimer, 
ateriosclerose.
• O estresse oxidativo tem implicado em várias
condições patológicas, incluindo:
Diabetes
Doenças 
cardiovascu-
lares
Câncer
Desordens 
neurológicas
Isquemia
Envelheci-
mento
(Dalle-Donne et al, 2006)
(Percival, 1998)
• São componentes que podem doar pelo
menos um átomo de hidrogênio a um
radical livre.
ANTIOXIDANTES
Previnem a formação de espécies reativas
Inativam as espécies reativas em atividade
Atuam na manutenção do balanço redox
(VINCENT, 2004)
MECANISMOS DE DEFESAS ANTIOXIDANTES
(JOHANSEN, 2005; SIES 1993)
ENZIMÁTICOS
• Superóxido dismutase
(SOD), 
• Catalase (CAT),
• Glutationa peroxidase
(GPx).
NÃO ENZIMÁTICOS
• Vitaminas A, C e E,
• Carotenóides, 
• Compostos fenólicos.
AÇÃO INTEGRADA DOS MECANISMOS 
ANTIOXIDANTES
O2
- •
H2O2
SOD
GPx
2 H2O
H2O + O2
CAT
HO •
• Peroxidação 
lipídica
• Oxidação do 
DNA e RNA
• Oxidação 
proteica
Vitaminas, 
carotenóides, 
flavonóides
VITAMINAS E MINERAIS 
COMO ANTIOXIDANTES
Vitamina C
• Nome genérico dado ao ÁCIDO ASCÓRBICO.
• Sintetizada por plantas e animais, exceto humanos, é uma das
vitaminas mais instáveis podendo ser perdida facilmente pelo calor,
oxidação, secagem, armazenamento, alcalinidade, presença de metais
como Fe e Cu, lixiviação (altamente solúvel em água).
• Além de sua ação anti-escorbuto acredita-se que a vitamina C poderia
atuar na diminuição do risco de doenças cardiovasculares e de câncer,
no tratamento da hipertensão e na redução da incidência de
cataratas.
• Sequestra o ânion superóxido, radicais hidroxila,
peroxil e oxigênio singlet e pode regenerar
vitamina E
• Protege biomembranas e LDL dos danos
peroxidativos
• O ácido ascórbico, em função do seu elevado
poder redutor, atua principalmente reduzindo
metais de transição presentes nos sítios ativos de
enzimas ou nas formas livres no organismo.
FONTES: FRUTAS 
CÍTRICAS, HORTALIÇAS
Vitamina C (ácido ascórbico):
Vitamina C
RECOMENDAÇÕES: 
MULHERES: 75 mg/dia
HOMENS: 90 mg/dia
FUMANTES: +35 mg/dia,
em função do maior
estresse oxidativo.
Vitamina E (α-tocoferol)
• Dos oito compostos o a-tocoferol é o que apresenta maior
atividade antioxidante, sendo considerado o maior antioxidante
lipofílico da natureza.
• Apresentam estrutura fenólica e são capazes de reagir com
radicais peroxil, protegendo principalmente os lipídios contra os
danos oxidativos.
Vitamina E
Vitamina E
• A vitamina E atua interrompendo a cascata de reações no processo de 
formação de radicais livres e, consequentemente, inibe a peroxidação de 
lipídios. 
• Embora controversos, os estudos epidemiológicos mostram efeito 
benéfico do alfa - tocoferol na prevenção da progressão da aterosclerose 
e na redução dos seus fatores de risco.
PRINCIPAIS FONTES ALIMENTARES:
ÓLEOS VEGETAIS, COMO ÓLEO DE OLIVA; 
AMÊNDOAS; AMENDOIM; ABACATE E 
GIRASSOL.
Vitamina E
• Recomendação: recomendação 15 mg/dia; potente atividade antioxidante;
prevenindo a propagação de radicais livres nas membranas celulares;
• Evidências experimentais:
• Arts e Holman (2005) em estudo de suplementação de 200 UI de acetato de
tocoferol em homens fumantes, observaram redução da susceptibilidade da
LDL à oxidação;
• A modificação oxidativa da LDL pode ser um dos primeiros eventos da
aterogênese. Quando oxidada, esta lipoproteína estimula eventos
relacionados ao aumento da atração de macrófagos, diferenciação em
monócitos e proliferação de células musculares lisas, o que caracteriza o inicio
do processo aterogênico;
Vitamina A
• O termo genérico “vitamina A” refere-se aos RETINÓIDES (retinol e
seus derivados metabólicos, e derivados sintéticos) e aos
CAROTENÓIDES com atividade pró-vitamínica, ou seja são
precursores do retinol, a forma ativa da vitamina.
• Essencial para a visão, proliferação e diferenciação celular e
integridade do sistema imune.
• sequestram radicais peroxil e oxigênio singlet
• β-caroteno e licopeno inibem oxidação de LDL
• β-caroteno: cenoura, brócolis, couve
• Licopeno: tomate, melancia
• Luteína e Zeaxantina: ⇓ risco de degeneração: vegetais de folhas 
verde escuro
Carotenóides
Carotenóides
• Em suas estruturas químicas contendo 9 duplas conjugadas são
potentes eliminadores de radicais:
Carotenóides
• BETACAROTENO: recomendação vit. A 800 a 1.000 mg ER; 
• Evidências experimentais: maior relevância na neoplasia do pulmão, 
da cavidade oral, faringe e laringe 
Flavonóides:
• reagem com o ânion superóxido e radicais peroxil, formam complexo 
com ferro que previnem a formação de radicais ativos de oxigênio e 
podem preservarvitamina C
• quercetina, morina, miricetina, naringenina, rutina, kaempferol, 
ácido tânico, ácido elágico
• Fontes: frutas, hortaliças, cereais, chás, café, vinho tinto, cerveja e 
nozes
Antioxidantes e doenças cardiovasculares
Conclusão 
• Embora vários estudos epidemiológicos indiquem que as 
vitaminas antioxidantes possam modular doenças 
crônicas, os resultados disponíveis evidenciam que esse 
efeito protetor existe, porém, as vitaminas também 
podem mediar efeitos contrários aos esperados.
Estudos envolvendo seres humanos, 
ingestão de antioxidantes e prevenção de 
doenças
• Estudos apresentam resultados conflitantes:
1) Necessidade prática de realizar estudos experimentais de curta duração para avaliar o efeito dos 
antioxidantes; efeito que, talvez só possa ser visualizado em logo prazo;
2) Falta de conhecimento sobre dose-resposta-tecido em seres humanos;
3) Falta de padronização quanto à suplementação com antioxidantes;
4) Utilização de concentrações muito elevadas de antioxidantes, cujos efeitos não podem ser 
extrapolados para o nível de ingestão dietética;
5) Pesquisas realizadas com antioxidantes isolados, desconsiderando o sinergismo entre os mesmos;
6) Conhecimento limitado da biodisponibilidade dos compostos bioativos antioxidantes da dieta, 
isoladamente e em conjunto;
7) Respostas fisiológicas individuais, decorrentes da interação genética e “ambiente nutricional” dos 
indivíduos.