ANESTESIOLOGIA - parte 1

Prévia do material em texto

RESUMO NERVO TRIGÊMIO 
(V PAR DE NERVO CRANIANO)
RAIZ MOTORA
	Origina-se separadamente da raiz sensitiva, no núcleo motor da ponte e da medula oblonga. Suas fibras, que formam uma pequena raiz nervosa, seguem anteriormente ao longo da raiz sensitiva maior, porém totalmente separadas desta, até a região do gângliotrigeminal(semilunar ou de Gasser). No gânglio, a raiz motora segue em direção lateral e inferior em direção ao forame oval, através do qual deixa a fossa média do crânio juntamente com a terceira divisão da raiz sensitiva, o nervo mandibular. Após deixar o crânio, a raiz motora une-se à raiz sensitiva da divisão mandibular para formar um único tronco nervoso. As fibras motoras inervam os seguintes músculos:
Mastigatórios (masseter, temporal, pterigoideo medial e pterigoideo lateral);
Milo-hióideo;
Ventre anterior do digástrico;
Tensor do tímpano;
Tensor do véu palatino.
RAIZ SENSITIVA
	DIVISÃO OFTÁLMICA
	Origem aparente craniana: FISSURA ORBITAL SUPERIOR.
 Ramos principais: n. nasociliar, n. frontal e n.lacrimal.
Nasociliar: segue ao longo da margem medial do teto da órbita, enviando ramos para a cavidade nasal e terminando na pele da raiz do nariz. Ramos:
Ramo comunicante para o gânglio ciliar
Nervos ciliares longos.
Etmoidal posterior
C1. ramo meníngeo anterior
Etmoidal anterior
D.1 Ramos nasais internos: mucosa da parte anterior do septo nasal e a parede lateral da cavidade nasal.
	D.1.1 Ramos nasais laterais
	D.1.2 Ramos nasais mediais
D.2 Ramo nasal externo
Nervo infratroclear: parte medial da pálpebra superior, pele da raiz do nariz, saco e carúncula lacrimal.
E.1 Ramos palpebrais
Frontal:
Nervo supra-orbital
A.1 Ramo lateral
A.2 Ramo medial
Nervo supratroclear
Lacrimal: 
Ramo comunicante com o nervo zigomático
DIVISÃO MAXILAR
Origem aparente craniana: FORAME REDONDO.
Ramo meníngeo
Ramos para o gânglio pterigopalatino
Ramos orbitais
Ramos nasais posteriores súpero-laterais
Ramos nasais posteriores súpero-mediais
Nervo nasopalatino
Nervo faríngeo
Nervo palatino maior
Nervo palatino menor
I.1 ramos tonsilares
Nervos alveolares superioresposteriores
Nervo zigomático
K.1 Ramo zigomaticotemporal
K.2 Ramo zigomaticofacial
Nervo infra-orbital
L.1 Ramo alveolar superior médio
L.2 Ramos alveolares superiores anteriores
L.3 Ramos terminais
L.3.1 Ramos palpebrais inferiores
L.3.2 Ramos nasais laterais
L.3.3 Ramos labiais superiores
DIVISÃO MANDIBULAR
Origem aparente craniana: FORAME OVAL.
Ramo meníngeo
Nervopterigóideo medial
Nervo para o músculo tensor do véu palatino
Nervo para o músculo tensor do tímpano
A) TRONCO ANTERIOR: 
 NERVO BUCAL  
	Nervos temporais profundos anterior e posterior 
 Nervo massetérico - Ramo para a ATM 
 Nervo pterigóideo lateral
B) TRONCO POSTERIOR
		NERVO AURÍCULOTEMPORAL
		 Ramo para a ATM
		NERVO LINGUAL
		NERVO ALVEOLAR INFERIOR
			Nervo milo-hióideo,
			Plexo dental inferior
				Ramos dentais inferiores
			Ramos gengivais inferiores
			NERVO MENTUAL 
			NERVO INCISIVO
RESUMO NERVO FACIAL 
(VII PAR DE NERVO CRANIANO)
RAMOS INTRAPETROSOS
NERVO INTERMÉDIO
		Nervo petroso maior
		Nervo corda do tímpano
	Nervo para o músculo estapédio
RAMOS EXTRAPETROSOS
	Nervo auricular posterior
	Ramo digástrico: inerva o ventre posterior do músculo digástrico.
	Ramo estilo-hióideo: inerva o músculo estilo-hióideo.
	Plexo intraparotídeo
		Ramos temporais
		Ramos zigomáticos
		Ramos bucais
		Ramo marginal da mandíbula
		Ramo cervical	
Resumo Neurofisiologia e Anestesia local
Divisão Anatômica
Neurônio:
- Corpo celular;
- Dendritos;
- Axônios;
- Bainha de mielina;
- Nó de Ravier;
Glossário de termos:
Excitabilidade: capacidade da célula nervosa responder aos estímulos e converte-los em impulsos nervosos.
Despolarização: é a perda e depois a reversão da polarização devido à abertura rápida dos canais sódio.
Repolarização: é a recuperação do potencial de repouso da membrana devido à abertura mais lenta dos canis de íons do potássio e ao fechamento dos canais de íons sódio.
Potencial de ação: é uma alteração rápida no potencial de repouso da membrana que envolve uma despolarização seguida por um repolarização.
Principio do tudo-ou-nada: o estimulo suficiente para gerar um potencial de ação nervoso é conduzido ao longo de todo o neurônio com força máxima.
Mecanismos de Ação: “ os AL interrompem condução do estimulo nervoso por bloquear a condutância dos canais de sódio impedindo a deflagração do potencial de ação.”
- Mecanismos moleculares;
- Teoria da expansão da membrana;
- Teoria do receptor específico;
- Mecanismos de bloqueio de N periférico;
Fatores que afetam a ação dos anestésicos locais: “os dois fatores envolvidos na ação de um anestésico local são a difusão da droga através da bainha nervosa e ligação no sitio receptor no canal iônico.”
Resumo farmacologia dos anestésicos locais
Anestesia local: “corresponde ao bloqueio reversível da condução nervosa, determinando perda das sensações em alteração do nível de consciência.”
Propriedades desejáveis:
Não deve ser irritante aos tecidos;
Não deve causar qualquer alteração permanente da estrutura nervosa;
Baixa toxidade sistêmica;
Deve ser eficaz;
Tempo de inicio deve ser o mais breve possível;
Duração de ação deve ser o suficiente para a realização do procedimento;
Deve ter potencia sem o uso de soluções em concentrações prejudiciais;
Não deve induzir reação alérgica;
Deve ser estável em solução e prontamente passar por biotransformação no corpo.
Deve ser estéril.
O anestésico local é uma molécula anfipática possuindo uma parte hidrofílica ligada a uma cadeia intermediaria que se conecta à parte lipofílica.
Classificação dos anestésicos:
Porção lipofílica (núcleo aromático): necessária para ultrapassar a membrana celular.
Cadeia intermediária (ligação éster ou amida): relação com a duração do efeito (metabolismo) e risco de reações alérgicas.
Porção hidrofílica (amina terciária): 
- Parte ionizável;
- Combinação com receptor celular;
- Evita precipitação em contato com o liquido intersticial; 
Características dos anestésicos locais:
São compostos alcalinos, ou seja, bases fracas, pouco solúveis na agua e instáveis quando expostos ao ar. A molécula do anestésico em si é inutilizável para fins clínicos.
São comercializados na forma de sais hidrossolúveis e estáveis para serem usados clinicamente (adição de um acido clorídrico à molécula de anestésico);
Todo AL possui vasoatividade, a maioria vasodilatação;
Podem estar associados a vasoconstrictores (ex. cloridrato de lidocaína com adrenalina);
A acidificação do tecido diminui a eficácia do AL. Ex: área inflamada.
ÉSTER 
Cocaína 
Procaína 
Tetracaína 
Bensocaína 
Cloroprocaína
+ potentes
+ tóxicos
Causam + reações de hipersensibilidade
Metabolizados no sangue
Não utilizar em pacientes alérgicos, anêmicos ou com discrasias sanguíneas;
 
AMIDA
Lidocaína
Mepivacaína
Prilocaína
Ropivacaína
Bupivacaína
Articaína
- toxico
- potente
Raras reações de hipersensibilidade
Metabolização no fígado 
Evitar em pacientes com problemas hepáticos.
Farmacocinética:
Absorção:
Via oral: os AL, com exceção da cocaína, são mal absorvidos pelo TGI.
Via tópica: em qualquer lugar onde não haja camada de pele intacta os AL são absorvidos em diferentes velocidades.
Mistura eutética de anestésicos locais (EMLA)
Injeção: SC, IM E IV. Velocidade de ação depende da vascularização local e vasoatividade da droga.
Distribuição:
Órgãos mais perfundidos apresentam inicialmente maiores níveis sanguíneos do AL (cérebro, coração, fígado, rins, pulmões e baço) -> toxidade
Nível sanguíneo do AL:
Velocidade de absorção dadroga;
Velocidade de distribuição da droga;
Vias metabólicas ou excretoras de eliminação da droga;
Meia-vida da droga
Metabolização:
Anestésicos tipo Éster:
Hidrolizado no plasma sanguíneo pela enzima pseudo-colinesterase.
Ácido para-aminobenzóico (PABA) => PRODUTO METABÓLICO -> REAÇOES ALERGICAS
Pseudocolinesterase atípica
Anestésicos tipo Amida:
Metabolização primaria no fígado.
Prilocaína: fígado e pulmão.
Articaína: fígado e sangue (enzima colinesterase plasmática)
Difunção hepática cardíaca.
Eliminação:
Rins.
Uma porcentagem da dose do AL é excretada inalterada na urina.
Insuficiência renal significativa.
Toxicidade:
Principais sistemas afetados: SISTEMA NERVOSO E CARDIOVASCULAR.
Quanto maior a sua potencia, maior sua toxicidade.
O sistema nervoso é mais afetado que o cardiovascular.
Resumo Farmacologia dos vasoconstritores 
Associação dos AL com vasoconstritores:
Reduzem fluxo sanguíneo para o local da injeção (diminuição do sangramento);
Retardam a absorção do anestésico para o sistema cardiovascular;
Níveis menores de AL chegam ao sangue diminuição o isco de toxidade;
Aumentam o tempo de ação do anestésico. 
Drogas Simpatomiméticas: 
São substancias que imitam os efeitos dos hormônios epinefrina (adrenalina) e norepinefrina (noradrenalina);
Efeitos sobre o SNA;
Divisão relacionada à presença ou ausência de um núcleo catecol na estrutura química. 
CATECOLAMINAS
Adrenalina
Noradrenalina
Levonordefrina Ação direta: atuam diretamente nos receptores adrenérgicos. 
Isoproterenol
Dopamina
NÃO-CATECOLAMINAS
Felilefrina Ação direta: atuam diretamente nos 
Metoxamina receptores adrenérgicos.
Antetamina
Metanfetamina Ação indireta: atuam liberando noradrenalina das 
Tiramina terminações nervosas adrenérgicas. 
Hidroxianfetamina
Efedrina 
Metaraminol Ação mista
Aminas Simpatomimética:
Agem sobre os receptores adrenérgicos
ALFA: contração no m. liso dos vasos sanguíneos.
BETA: relaxamento do m. liso dos vasos sanguíneos e brônquios.
estimulação cardíaca frequência cardíaca força de contração.
Concentração dos Vasocostritores:
1:1.000 = 1g (1000mg) de soluto contido em 1000ml de solução.
1,0mg/ml = 1000μg/ml
1:50.000
1:100.000
1:200.000
μg/ml no tubete anestésico.
Adrenalina:
Epinefrina
É o mais eficaiz, mais utilizado e o mais potente;
Atua sobre receptores alfa e beta;
 PA e batimento cardíaco;
Beta¹ do miocárdio: debito cardíaco;
 Força de contração;
Dilatação coronariana;
Broncodilatador;
Não é um estimulante potente do SNC (doses terapêuticas)
Estimula glicogenólise no figado -> glicemia;
Metabolizada no sangue pela ezimas catecol –o- metritransferase (COMT) e monoamiinaoxidade (MAO), que estão presentes no figado.
Concentração 1:50.000, 1:100.000, 1:200.000
Efeito vasodilatador de rebote:
Cessa ação sobre alfa e persiste beta;
Aumento da perda de sangue no período pós-operatorio imediato;
Risco maior com adrenalina;
Noradrenalina:
Norepinefrina;
25% potencia da adrenalina;
Alfa 90% (principalmente periféricos) e beta 10% no coração;
 PA e bat cardíaco;
Necrose tecidual;
Concentração 1:30.000
Levonordefrina:
Corbadrina;
Estimulação direta sobre receptores alfa 75%;
25% atividade sobre beta;
15% atividade vasopressora da adrenalina;
Produz efeitos semelhantes à adrenalina do SCV, SNC e respiratório, mas em menor grau;
1:50.000 ou 1:100.000;
Fenilefrina:
Estimulo direto sobre receptores alfa 95%;
Puca ou nenhuma sobre beta;
5% potencia vasocontritora da adrenalina;
 PA e bat cardíaco;
Mais estável: duração mais prolongada
- ocorrência de crise hipertensiva na injeção intravascular;
- hipertensão e cefaleia occipital;
1:2.500 equivalente 
Felipressina:
Não age sobre receptores alfa e beta adrenérgicos (amina não-simpatomimética);
Análogo sintético da vasopressina (hormônio antidiurético);
Atua sobre musculatura lisa da parede dos vasos (mais acentuado nas veias);
Baixa ação hemostática;
Ação antidiurética e ocitócicas;
Associada à prilocaína 3%;
Concentração 0,03UI/ml;
AL X Vasoconstritor
Diminui a toxidade do AL;
Aumenta a duração do efeito anestésico;
Secreção adrenalina:
- Repouso: 7 min
- Estresse: 280 min
AL com 1:50.000 adrenalina: menos de 1min
O risco de aumento pressórico é mais emocional que vasoconstritor;
Resumo Aplicação clínica das soluções anestésicas locais
Componentes das Soluções Anestésicas:
Sal anestésico: lidocaína, prilocaína, mepivacaína, articaína, bupivacaína;
Antioxidante: bissulfito de sódio;
Vasoconstritor: epinefrina, norepinefrina, corbadrina, fenilefrina e felipressina;
Veículo: agua destilada e soro fisiológico;
Agente bacteriostático: metilparabeno
Dose Máxima Recomendada
Dose Máxima Vasoconstritor
Adrenalina: 
- 0,2 por consulta (saudável);
- 0,04 (cardiopata);
Noradrenalina: 
- 0,34mg por consulta (saudável);
- 0,14mg (cardiopata);
Fenilefrina:
- 4mg (saudável);
- 1,6mg (cardiopata);
Levonordefrina:
- 1mg
Felipressina:
- 0,27UI
Cálculo da Dose Máxima
- Concentração do anestésico:
0,5%: 9 mg/tubete;
2%: 36 mg/tubete;
3%: 54 mg/tubete;
4%:72 mg/tubete;
- Concentração do vasoconstritor:
1:20.000: 0,09 mg/tubete;
1:50.000: 0,036 mg/tubete;
1:100.000: 0,018 mg/tubete;
1:200.000: 0,009 mg/tubete;
0,03UI/ml: 0,054 UI/tubete;
Numero de kg vezes dose máxima por kg dividido pela concentração em 1 tubete -> numero máximo de tubetes 
Lidocaína:
Anestésico local mais utilizado;
Metabolizada no fígado e excreção renal;
Latência curta: 3 a 5 minutos;
Ação vasodilatadora forte;
Duração de ação:
- 5 a 10 min sem vaso
- 60 min pulpar e 3 a 5h tecidos moles
Meia vida: 1,6 hora (90min);
2% com vasoconstritor
- Adrenalina 1:200.000; 100.000 ou 50.000
- Noradrenalina 1:50.000
- Fenilefrina 1:2.500
3% sem vasoconstritor;
Mepivacaína
Toxidade semelhante à lidocaína;
Propriedade vasodilatadora branda;
Metabolizada no fígado e excreção renal;
Duração de ação: intermediaria;
- 20 a 40 min pulpar sem vaso e 2 a 3h tecidos moles
- 60 min pulpar e 3 a 5h tecidos moles
Menor ação vasodilatadora que lido;
Latência curta: 3 a 5 min;
Meia vida: 1,9 hora;
2% com vasoconstritor
- Adrenalina 1:100.000
- Noradrenalina 1:100.000
- Levonordefrina: 1:20.000
3% sem vasoconstritor;
Prilocaína
40% menos tóxica do que a lidocaína;
Metabolizada no fígado e pulmão;
Excreção renal;
Latência curta: 3 a 5 min;
Duração de ação:
- 60 a 90 min pulpar e 180 a 300 min tecidos moles
Menor ação vasodilatadora que a lidocaína;
Menos toxica sistemicamente que outros anestésicos do tipo amida com potencia equivalente;
Meia vida: 1,6h;
Pode causar metemoglobinemia;
No Brasil, só existe a 3% com vasoconstritor felipressina (0,03UI/ml);
Articaína
Toxidade similar à lidocaína;
Maior lipossolubilidade e potencia (1,5 da lidocaína);
Maior capacidade de difusão tecidual;
Contem um grupamento éster;
Metabolizado no plasma sanguíneo e no fígado, excreção renal;
Latência curta: 1 a 3 min;
Duração de ação:
- 60 a 75 min pulpar e 3 a 6h tecidos moles
Meia vida: 0,5 hora;
4% com adrenalina 1:100.000 e 1:200.000;
Bupivacaína
Potencia 4x maior que a lidocaína, mepivacaína e prilocaína;
Metabolizada no fígado e excreção renal;
Latência longa: 6 a 10 min;
Longa duração de ação:
- 90 a 180 min pular 4 a 9h tecidos moles
Meia vida: 2,7h;
Efeito analgésico pós-operatório;
Não é recomendada para crianças;
Disponível na concentração 0,5% com Adrenalina 1:200.000;
Seleção do Anestésico local
Tempo necessário de controle da dor;
Necessidade potencial de controle da dor após o tratamento;
Possibilidade de automutilação no período pós-operatório;
Necessidade de hemostasia;
Presença de qualquer contraindicação(absoluta ou relativa) á solução anestésica local selecionada pera administração;
Duração do procedimento
Curto: ate 30 min
- Mepivacaína 3%.
Intermediário: 60 min
- Articaína, Lidocaína, Mepivacaína e Prilocaína, todos com vasoconstritores.
Longo: superior a 90 min
- Bupivacaína.
Anestésico tópico
Concentração maior que o anestésico por injeção;
Maior concentração – maior toxidade;
Eficaz em tecido superficiais: 2 a 3mm
Benzocaína 20%
- Inicio de ação: 2 min
- Único para uso odontológico;
Lidocaína 2 a 5%
EMLA 
- Lidocaína 2% = prilocaína 2,5%
- Capaz de anestesiar a pele intacta.