TCC TAÍS com anexos

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CENTRO REGIONAL UNIVERSITÁRIO DE ESPÍRITO SANTO DO 
PINHAL – UNIPINHAL 
CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA 
 
 
 
 
 
TAIS TURATI PÍCOLI 
 
 
 
LEUCEMIA FELINA VIRAL – RELATO DE CASO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESPÍRITO SANTO DO PINHAL – SP 
2018
1 
 
CENTRO REGIONAL UNIVERSITÁRIO DE ESPÍRITO SANTO DO 
PINHAL – UNIPINHAL 
CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA 
 
 
 
 
 
TAIS TURATI PÍCOLI 
 
 
 
LEUCEMIA FELINA VIRAL – RELATO DE CASO 
 
 
Profª. M. Sc. Regina Raquel Peres de Abreu 
Orientadora 
 
 
 
Profª. M. Sc. Margarete Del Bianchi 
Supervisora da CEMS 
 
 
 
 
 
 
 
ESPÍRITO SANTO DO PINHAL – SP 
2018 
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FOLHA DE APROVAÇÃO 
 
TAÍS TURATI PÍCOLI 
 
LEUCEMIA FELINA VIRAL – RELATO DE CASO 
 
 
Trabalho de Conclusão de Curso, apresentado para a obtenção do título de Médica 
Veterinária junto ao curso de Medicina Veterinária. 
 
UNIPINHAL 
 
BANCA EXAMINADORA 
_____________________________________________________ 
Profª. M. Sc. Regina Raquel Peres de Abreu 
Orientadora 
 
 
_____________________________________________________ 
Membro 
 
 
_____________________________________________________ 
Membro 
 
_____________________________________________________ 
Profª. M. Sc. Margarete Del Bianchi 
Supervisora da CEMS 
 
 
 
Espírito Santo do Pinhal, _____ de ___________________ de 2018. 
3 
 
AGRADECIMENTOS 
Agradeço a todos que de alguma forma me auxiliaram e me apoiaram para a realização 
deste trabalho. 
Aos meus pais, por tudo que fizeram e fazem por mim, pelo incentivo e encorajamento 
diário. Ao meu marido pela compreensão diante das ausências e pelo apoio. Às minhas lindas 
filhas, que são exemplos de ser humano e com as quais divido meu amor pelos animais. 
Aos professores que fizeram parte desta jornada, em especial à minha lindíssima 
orientadora, professora Regina, com a qual sei que posso contar sempre. Agradeço ainda a 
minha supervisora professora Margarete, a qual me auxiliou na realização deste trabalho. 
Aos amigos que ganhei durante o curso, à nossa “turma da parede”, que se reuniam, 
mesmo diante do visível cansaço, todas as noites para aprender e crescer juntos. À minha 
cunhada, Andréa, que me incentivou (praticamente obrigou...rsrs) a cursar medicina 
veterinária, e que esteve ao meu lado, como dupla pra todos os trabalhos e provas, nesses anos 
acadêmicos. 
Um ciclo se fecha, mas o melhor com certeza estão por vir. A satisfação e gratidão por 
poder auxiliar no conforto de um animal, priorizando seu bem-estar, não tem remuneração 
que supere. 
 
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DEDICATÓRIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dedico este trabalho às minhas filhas, que 
iluminam a minha vida e me incentivam 
diariamente. 
 
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EPÍGRAFE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
“Suba o primeiro degrau com fé. Não é necessário que você 
veja toda a escada. Apenas dê o primeiro passo”. 
Martin Luther King 
 
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RESUMO 
 
Título: LEUCEMIA FELINA VIRAL – RELATO DE CASO 
Autor: PÍCOLI, T. T. 
Orientadora: DE ABREU, R. R. P. 
Supervisora: DEL BIANCHI, M. 
 
A leucemia felina viral (FeLV) é uma doença que acomete felídeos, causada por um 
retrovírus, cujos sinais clínicos são mucosa pálida, dispneia, letargia, anorexia, 
emagrecimento progressivo, febre, gengivite/estomatite, uveíte, diarreia e abscessos que não 
cicatrizam, bem como massas abdominais palpáveis, organomegalia (baço fígado e rim). 
Podem ocorrer infecções secundárias e outras doenças causadas pela infecção progressiva do 
FeLV. O diagnóstico pode ser realizado através de imunofluorescência direta (IFA), ensaio 
imunoenzimático (ELISA) reação em cadeia de polimerase (PCR) e isolamento viral. Não há 
tratamento para o FeLV, no entanto, pode-se instituir terapias como imunoterapia para as 
enfermidades secundárias oportunistas instaladas em razão do FeLV. O prognóstico é de 
reservado a ruim. Este relato de caso trata-se de um felino, sem raça definida, não castrado, 
com 10 anos de idade, com hábito de ir a rua e brigar com outros animais. Durante o exame 
clínico, observou-se anorexia, disfagia e sialorreia com estrias de sangue. Verificou-se um 
tempo de preenchimento capilar de quatro segundos, aumento de linfonodos submandibulares, 
gengivite, úlceras em cavidade oral, baixo escore corporal, rarefação pilosa generalizada e 
alopecia focal em dorso. Apresentava gengivite-estomatite a um tempo, sempre ocorrendo 
recidivas. Solicitado hemograma confirmou-se anemia normocítica normocrômica, desvio a 
esquerda regenerativo e trombocitopenia, com hematócrito de 11%. Na realização do 
imunoensaio enzimático no soro para detecção de FIV e FeLV, esse confirmou-se positivo 
para FeLV. O animal, mesmo com um tratamento suporte para as alterações hematológicas 
apresentadas, teve uma piora no quadro clínico, optando-se pela eutanásia do animal. 
PALAVRAS – CHAVES: FeLV, infecção, gengivite-estomatite, ELISA. 
 
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LISTA DE ABREVIAÇÕES 
 
DNA - Ácido desoxirribonucleico 
ELISA - Enzyme-linked immunosorbent assay (Ensaio Imunoenzimático) 
FeLV – Vírus da Leucemia Felina 
FIV – Vírus da Imunodeficiência Felina 
IFA - Immunofluorescent antibody (Ensaio de Imunofluorescência de anticorpos) 
PCR - Polymerase chain reaction (Reação em cadeia da polimerase) 
PIF - Peritonite Infecciosa Felina 
RNA - Ácido ribonucleico 
 
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SUMÁRIO 
 
1. INTRODUÇÃO ............................................................................................................. 9 
2. REVISÃO DE LITERATURA ................................................................................... 11 
2.1. Etiopatogenia e dinâmica da infecção .............................................................................11 
2.2. Epidemiologia ..................................................................................................................13 
2.3. Sinais e síndromes clínicas ...............................................................................................14 
2.4. Diagnóstico .......................................................................................................................17 
2.5. Tratamento e prevenção ..................................................................................................19 
3. RELATO DE CASO ................................................................................................... 22 
4. DISCUSSÃO ............................................................................................................... 23 
5. CONCLUSÃO ............................................................................................................. 24 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
9 
 
1. INTRODUÇÃO 
O gato tornou-se o animal de estimação mais popular nos EUA, no Canadá e no norte 
da Europa, e sua popularidade continua a crescer (SLATER, 2003). O convívio com os gatos 
é capaz de diminuir a pressão arterial e o risco de depressão e solidão, bem como reduzir a 
probabilidade de um segundo infarto do miocárdio em seus tutores (MENDES-DE-
ALMEIDA; PAIXAO; LABARTHE, 2005). 
No entanto, o crescimento da população mundial de felinos e sua concentração em 
pequenos grupos ou colônias estimularam o aumento e a persistência de infecções por agentes 
patogênicos (ALMEIDA et al, 2012). Várias coelhodoenças em felinos são diariamente 
defrontadas na prática clínica, enfermidades estas, em sua maioria, causadaspor agentes 
infecciosos como vírus, bactérias, fungos e protozoários (GREENE, 2015). 
Entre as doenças infecciosas, as retrovirais como a leucemia vírica felina, causada pelo 
vírus da leucemia felina (FeLV) e a imunodeficiência vírica felina, causada pelo vírus da 
imunodeficiência felina (FIV) representam uma importante causa de morbidade e mortalidade 
nos gatos domésticos (LINENBERGER; ABKOWITZ, 1995; AMSTUTZ, 2014). Na prática 
clínica felina é cada vez mais frequente encontrar gatos com diagnóstico positivo a estas 
doenças, no entanto, apenas são testados menos de um quarto dos animais (HARTMANN 
2004b; LEVY et al, 2008). 
No tocante à FeLV, a descoberta do vírus foi determinante para o avanço da oncologia 
viral e os estudos acerca da sua infecção influenciam diretamente os trabalhos que conduzem 
ao desenvolvimento dos retrovírus humanos (GROTTI, 2007). 
O virús da leucemia felina consiste em um Gammaretrovirus (COELHO et al, 2011), 
pertence à família Retroviridae, (GREENE, 2015), é um retrovírus RNA fita simples, 
envelopado, que acomete felinos domésticos (GROTTI, 2007). A infecção pelo FeLV ocorre 
em todo o mundo sendo considerada responsável por uma alta taxa de mortalidade entre os 
felinos (HARTMANN, 2004b). A transmissão ocorre pelas vias vertical e horizontal, 
principalmente pela saliva (ALVES et al, 2015). O resultado da infecção pode ser de quatro 
tipos: abortiva, progressiva, regressiva e focal ou atípica (GREENE, 2015). O vírus ocasiona 
várias síndromes clínicas, destacando-se linfomas e leucemias, anemia e imunodepressão 
(HARTMANN, 2004b). O diagnóstico envolve a detecção de antígeno p27 (ensaio 
imunoenzimático e Ensaio de Imunofluorescência de anticorpos) e Ácido Ribonucleico 
(RNA) viral ou Ácido Desoxirribonucleico (DNA) proviral (reação em cadeia da polimerase - 
PCR) (GALDO NOVO et al, 2016). Não há tratamento efetivo, mas drogas antivirais e 
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imunomoduladoras já foram utilizadas, amenizar os sintomas causados pelas infecções O 
controle envolve teste e isolamento e vacinação (TORRES et al, 2010), além de medidas de 
higiene sendo certo que vírus não representa risco de saúde pública (CUNHA et al., 2014). 
O presente trabalho teve por objetivo relatar um caso de um animal da espécie felina, 
sem raça definida, com aproximadamente dez anos de idade acometido pela leucemia felina 
viral, discorrendo a respeito dos sinais clínicos, diagnóstico e tratamentos realizados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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2. REVISÃO DE LITERATURA 
2.1. Etiopatogenia e dinâmica da infecção 
O processo de infecção por FeLV, inclui inoculação seguida de replicação do vírus nos 
tecidos linfoides, local e sistêmico, medula óssea e tecido poliglandular (NORSWORTHY, 
2006). 
Após a inoculação, oronasal ou percutânea, o FeLV replica no tecido linfoide local e, 
em seguida, nos tecidos linfoides sistêmicos distribuídos pelo corpo, como linfonodos, baço e 
timo (SHERDING, 2013). Neste estágio inicial, o antígeno viral pode ser detectado no sangue 
(antigenemia) com o auxílio do exame de ensaio imunossorvente ligado á enzima (ELISA) 
(SOUZA; TEIXEIRA, 2003). Neste estágio ou mesmo antes do antígeno atingir a corrente 
sanguínea, uma resposta imune efetiva pode findar a infecção (TURRAS, 2014). 
Caso a infecção progrida, ocorrerá acometimento da medula óssea, induzindo à 
liberação de leucócitos e plaquetas infectadas pelo vírus na circulação (viremia), os quais são 
detectados no corpo através do exame de pesquisa de anticorpos imunofluorescentes 
(NORSWORTHY, 2006). Desta forma, ter-se-á uma indicação de que o FeLV ultrapassou a 
resposta imune do hospedeiro, instalando-se uma provável infecção que persiste 
indefinidamente (SHERDING, 2013; GREENE, 2015). 
Simultaneamente ao desenvolvimento da viremia, o FeLV infecta células glandulares, 
como glândulas salivares, mamárias, lacrimais e do epitélio de mucosas (WILLET; HOSIE, 
2013). Assim, é exatamente neste momento que ocorre a maior excreção do vírus através das 
secreções corporais, com alta de vírus especialmente na saliva e leite de fêmeas lactantes 
(ALVES et al, 2015; ALMEIDA et al, 2012). A partir daí, animais infectados com FeLV são 
fontes de contaminação para outros animais que vivem em estreito contato (SOUZA; 
TEIXEIRA, 2003; COHN, 2009; CHHETRI et al, 2013; AMSTUTZ, 2014). 
Uma ação coletiva de anticorpos humorais, linfócitos T citotóxicos e outros 
imunomediadores, complemento e interferon, compõem a imunidade do animal ao FeLV 
(SOUZA; TEIXEIRA, 2003). No tocante aos anticorpos humorais, as respostas foram 
classificadas em antiviral, a qual é mediada pelo anticorpo neutralizante direcionado contra os 
antígenos do envoltório do vírus (SIRAGE et al, 2014; ALVES et al, 2015). Em sendo efetiva 
a resposta imune, ocorre uma infecção transitória. No entanto, caso o vírus supere essa 
resposta imune, instala-se uma infecção na medula óssea e viremia persistente (SHERDING, 
2013; GREENE, 2015). 
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De outro modo, com relação à segunda classificação, tem-se a resposta antineoplásica, 
a qual é medida por anticorpos direcionados a antígenos associados ao FeLV, presentes na 
superfície de células neoplásicas induzidas pelo vírus (JARRETT; HOSIE, 2006). 
Ademais, o resultado da exposição ao Felv depende de vários fatores, inclusive do 
inóculo viral e via de contaminação, das condições ambientais e dos fatores intrínsecos ao 
hospedeiro, como idade, imunidade inata, condições de vacinação e estado de saúde 
(TEIXEIRA et al., 2007; BICHARD; SHERDING, 2013). Desta forma, os animais infectados 
podem ser considerados como não infectados, com infecção persistente, infecção transitória 
ou infecção latente (HARTMANN, 2004b; GROTTI, 2007; GREENE, 2015). 
No tocante a resistência do animal à infecção, vários felinos são expostos ao FeLV, no 
entanto, não contraem a infecção em razão de uma resistência inata ou em virtude da 
contaminação insuficiente (GREENE, 2015). 
A maior parte dos animais expostos desenvolve uma infecção transitória (regressiva), 
a qual é subsequentemente interrompida por uma eficaz resposta imune, resultando em 
completa recuperação clínica (CRAWFORD, 2017). Animais nestas condições desenredam-se 
do vírus rapidamente, dentro de 4 a 6 semanas após a exposição, no entanto, podem excretar o 
vírus em qualquer estágio, ainda que raramente, por meses ou anos como hospedeiros 
persistentes (BICHARD; SHERDING, 2013). 
Animais imunizados de forma adquirida (vacinação), por ocasião do contágio, 
resistem à infecção persistente, porém, apresentam infecção transitória de curta duração 
(CRAWFORD, 2017). Contudo, os animais com infecção transitória frequentemente 
desenvolvem infecção latente durante a recuperação (GROTTI, 2007; HARTMANN, 2004b). 
Já com relação à infecção latente, o provírus FeLV não-replicante permanece latente 
no genoma do DNA da medula óssea e células linfoides do animal sendo tal condição 
detectada somente por técnicas de cultura viral ou através de PCR, (reação em cadeia de 
polimerase), razão pela qual não se detecta de maneira evidente, animais que podem ter 
eliminado o vírus daquele com infecção latente (FIGUEIREDO; ARAÚJO JÚNIOR, 2011). O 
final da fase de latência, na maioria dos animais, finda após 6 a 9 meses, como parte da 
recuperação normal (GREENE, 2015). 
De outra forma, a fase de infecção persistente ou progressiva ocorre quando o vírus 
progride por todos os estágios (NORSWORTHY, 2006; MEINERZ et al, 2010). Tanto o vírus 
livre quanto o associado às células estão presentes no sangue e há disseminação para tecidos 
glandulares múltiplos e epiteliais, incluindo as glândulas salivares e mucosas da faringe e 
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laringe, potencializando a transmissão(HARTMANN, 2004b AMSTUTZ, 2014;). A viremia 
persistente ocorre em aproximadamente 30% dos gatos. Porém, filhotes infectados intra útero 
ou entre 6-14 semanas geralmente não são capazes de desenvolver resposta imune, passando 
para 80% dos animais com viremia persistente (SOUZA; TEIXEIRA, 2003; COSTA; 
NORSWORTHY, 2011). A infecção pelo FeLV pode resultar em morte rápida ou em uma 
doença breve após a viremia (quatro a oito semanas). Entretanto, em muitos gatos, o 
aparecimento de manifestações clínicas requer meses, e comumente anos, de replicação viral 
(RAVAZZOLLO; COSTA, 2007). 
 
2.2. Epidemiologia 
A leucemia felina viral pode infectar tanto os gatos domésticos como outros felinos 
selvagens, tendo sido descrita a infecção no Felis silvestres (SCHMITT et al., 2003) sendo 
que, segundo Souza; Teixeira (2003) o maior determinante dos limites do hospedeiro é a 
especificidade do subgrupo. A corroborar com esse entendimento, o pesquisador Ubertini em 
1972, observou a possibilidade do vírus do FeLV se replicar, in vitro, em células diversa das 
células da espécie dos felídeos. Experimentalmente, foram realizadas replicações in vitro do 
FeLV, subgrupo B, em linhas celulares derivadas de felinos, caninos, ruminantes, suínos, 
roedores, primatas e humanos (SOUZA; TEIXEIRA, 2003). 
A doença está distribuída mundialmente e a prevalência varia de acordo com diversos 
fatores, como a distribuição geográfica, o acesso à rua, a densidade elevada de gatos e o status 
sanitário destes (ALVES et al, 2015). As taxas de infecção variam de cerca de 1% em gatos 
domésticos criados isoladamente, até índices superiores a 30% em animais mantidos em gatis 
(MEINERZ et al, 2010). 
Não se sabe a prevalência exata da leucemia viral felina, pois os exames para 
diagnóstico da mesma não são obrigatórios, além disso, não há uma central de dados para 
informação dos resultados, e os testes de triagem muitas vezes não são confirmados por outros 
testes (ALMEIDA et al., 2012). Existem testes comercialmente disponíveis para o diagnóstico 
da doença em questão, e apesar disso, menos de um quarto dos gatos já foram testados 
(LEVY et al., 2006). 
A principal forma de transmissão é por meio do contado com saliva e secreções nasais 
de gatos infectados, assim, bebedouros e comedouros servem como fonte de contaminação. 
Filhotes podem ser contaminados por meio dos cuidados da mãe, via transplacentária ou pelo 
leite (ARJONA et al., 2000, MEHL, 2001, CHHETRI et al., 2013). Também pode ocorrer 
14 
 
transmissão via urina, fezes, aerossóis e o meio ambiente, porém essas são fontes menos 
comuns de transmissão, visto que o vírus não sobrevive por muito tempo em tais meios 
(GREENE, 2015). Pode ser transmitido ainda de forma iatrogênica, por meio de seringas e 
agulhas contaminadas, bem como instrumentos cirúrgicos e transfusão sanguínea (ARJONA 
et al., 2000, MEHL, 2001). 
 O FeLV é sensível ao meio ambiente e pode ser inativado por detergentes comuns, 
calor, álcool ou alvejante (MEHL, 2001, HARTMAN, 2004b, LEVY et al., 2008). Sem o uso 
de produtos químicos, o vírus sobrevive no ambiente por apenas uma semana (FIGUEIREDO; 
ARAÚJO JUNIOR, 2011; ALMEIDA et al., 2012). 
A literatura cientifica preconiza que o principal fator que determina se o animal 
exposto ao vírus da leucemia felina irá ou não desenvolver a doença consiste na idade em que 
o animal se encontrava ao ser infectado (CHHETRI et al., 2013; SHERDING, 2013), sendo 
que animais infectados até aos quatro ou cinco meses de vida têm uma maior probabilidade de 
desenvolver uma infecção progressiva, idade a partir da qual os animais começam a 
desenvolver resistência à infecção (MEINERZ et al, 2010; WILLET; HOSIE, 2013; ALVES 
et al, 2015). 
Os machos adultos também parecem ter uma maior predisposição para infecção por 
FeLV, uma vez que são os animais que mais facilmente se envolvem em lutas com outros 
gatos. (TEIXEIRA et al., 2007; ORTEGA-PACHECO et al., 2014) Apesar disso, há autores 
que defendem que não existe qualquer predisposição de gênero (GREENE, 2015). Para, além 
disso, casas com múltiplos gatos também estão predispostas à transmissão do FeLV, 
particularmente através do grooming (ALVES et al, 2015). 
 
2.3. Sinais e síndromes clínicas 
As manifestações clínicas ocorridas em virtude da infecção pelo FeLV se demonstram 
variadas e inespecíficas, dependem do sistema envolvido e da presença de doenças 
secundárias (ALMEIDA et al, 2012; ALVES et al, 2015). 
Alguns sinais clínicos são relatados em literatura e de modo geral, os animais 
apresentam mucosa pálida, dispneia, letargia, anorexia, emagrecimento progressivo, febre, 
gengivite/estomatite, uveíte, diarreia e abscessos que não cicatrizam. Ao exame clínico pode 
se verificar massas abdominais palpáveis, organomegalia (baço, fígado e rim) 
(LINENBERGER; ABKOWITZ, 1995; HARTMANN, 2004b; WILLET; HOSIE, 2013) e 
evidências de derrame pleural (GROTTI, 2007). 
15 
 
As doenças mais comumente causadas pela infecção progressiva por FeLV são as 
neoplasias, os distúrbios hematopoiéticos (HARTMANN, 2015a), doenças imunomediadas 
(RAMSEY; TENNANT, 2010), imunodepressão (QUINN et al, 2011) e outras síndromes, as 
quais se incluem distúrbios reprodutivos (HARDYet al, 1980) e neuropatias (HARTMANN, 
2015a) o prognóstico para esses casos é desfavorável, muito embora permaneçam saudáveis 
por muitos anos, antes de alguma doença associada a FeLV se manifestar (CARMICHAEL; 
BIENZLE; MCDONNELL, 2002). 
Embora o vírus tenha recebido o seu nome com base na neoplasia maligna contagiosa 
que inicialmente o tenha feito chamar a atenção, os gatos infectados chegam, em sua maioria, 
ao veterinário não devido a tumores, mas sim a anemia ou doenças causadas por 
imunossupressão (SOUZA; TEIXEIRA, 2003; SPARKES; PAPASOULIOTIS, 2012). 
Segundo Turras (2014), em estudo realizado com 1.128 gatos infectados pelo FeLV 
examinados em hospitais veterinários universitários na zona norte de Portugal, os achados 
mais frequentes (15%) consistiram em várias coinfecções, incluindo peritonite infeciosa felina 
(PIF), infecção pelo vírus da imonodeficiência felina (FIV), infecção das vias respiratórias 
superiores, micoplasmose hemotrópica e presença do complexo gengivite / estomatite, 
seguidos de anemia (11%), linfoma (6%), leucopenia ou trombocitopenia (5%) e leucemia ou 
doença mieloproliferativa (4%). 
Em estudo inaugural realizado por William Jarrett em 1964, foram visualizadas 
partículas de vírus brotando da membrana de linfoblastos malignos, de onde se deduziu que 
um tumor semelhante quando injetado experimentalmente em gatos saudáveis é capaz de 
transmitir neoplasias (SOUZA; TEIXEIRA, 2003; FILONI; DIAS, 2005). 
As neoplasias mais comumente relacionadas ao FeLV são os linfomas, os quais muitas 
vezes atingem fígado, intestino delgado ou linfonodo mesentérico; mediastinal; e o 
multicêntrico (BEATTY, 2014). O linfoma mediastinal cresce próximo ao timo e pode 
resultar em efusão pleural, podendo apresentar dispneia ou regurgitação como sinais clínicos 
(CÁPUA et al, 2005). O linfoma localizado no sistema digestório pode ter como sinais 
clínicos a diarreia e vômito, e também perda de peso e anorexia (RAVAZZOLO, COSTA, 
2007; TRABULSI, ALTERTHUM, 2008). Aproximadamente metade dos gatos com linfoma 
multicêntrico possuem resultado positivo para FeLV, e qualquer órgão pode estar envolvido 
nesse tipo de tumor (HARTMANN 2004b; LEVY et al, 2008). Pode ocorrer linfoma renal 
(DALEK; CALAZANS; NARDI, 2009) ou glomerulonefrite (ANJOS et al, 2012), levando à 
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falência renal e sinais como polidipsia, perda de peso, poliúria e incontinência urinária 
(TRABULSI, ALTERTHUM, 2008; GREENE, 2015). 
As leucemias também podem ser causadaspelo FeLV, acarretando em síndromes da 
supressão da medula óssea, devido ao descontrole mitótico e consequente aumento do número 
de células, levando à competição por espaço (SOUZA; TEIXEIRA, 2003). Felinos infectados 
pelo FeLV possuem maiores chances de desenvolver linfoma que gatos não infectados 
(ALVES et al., 2015). 
Embora o vírus cause o aparecimento de neoplasias de caráter importante no animal, 
observa-se que os gatos infectados chegam, em sua maioria, ao veterinário não devido a 
neoplasmas, mas sim a anemia ou doenças causadas por imunossupressão (SHERDING, 
2013; GREENE, 2015). 
O sistema hematopoiético também pode ser suprimido levando à mielossupressão com 
consequente anemia, neutropenia (persistente, transitória ou cíclica) trombocitopenia com 
disfunção plaquetária e anemia (regenerativa ou arregenerativa) (BEATTY, 2014). 
No que se refere à anemia é uma consequência comum, podendo corresponder a 25% 
das mortes relacionadas ao FeLV (SPARKES; PAPASOULIOTIS, 2012). Segundo Hartmann 
(2015a), apenas de 10% a 20% das anemias associadas ao FeLV são regenerativas, tendo 
resposta favorável ao tratamento, causadas por hemólise imunomediada, infecções 
hemotrópicas oportunistas ou hemorragia associada a trombocitopenia (SHERDING, 2013). 
As anemias arregenerativas perfazem a maioria, sendo atribuída às doenças inflamatórias ou 
desordem primária da medula óssea (SOUZA; TEIXEIRA, 2003). O tipo de anemia mais 
comumente observada é a normocítica normocrômica com reticulocitopenia de formas 
agregadas e puntiformes, tendo como sinais clínicos a letargia, fraqueza, taquipneia, mucosas 
pálidas, esplenomegalia e hemorragia de retina (COWELL et al, 2009). 
Pancitopenia pode ser encontrada dentre as alterações hematológicas, medula 
apresentando-se hipocelular ou com áreas de necrose (HARTMANN, 2015a). 
Trombocitopenias geralmente são secundárias ao efeito supressor do vírus sobre a medula 
(PAULA et al, 2014). A linfopenia e neutropenia ocorrem durante a primeira fase da infecção 
por FeLV em razão do efeito citopático de replicação do vírus nos linfócitos e percursores 
granulocíticos (COLLADO et al, 2012). Leucopenia severa pode ser observada em razão de 
enterite e destruição do epitélio das criptas intestinais, tendo como sinais clínicos diarreia 
hemorrágica, vômito, anorexia e perda de peso (SOUZA; TEIXEIRA, 2003). 
17 
 
Segundo Chaves et al (2018) em estudo epidemiológico realizado com 155 gatos com 
doenças neurológicas atendidos em hospital veterinário em 13 anos, os principais distúrbios 
neurológicos associados ao FeLV observados incluíram vocalização anormal, paralisia dos 
nervos ciliares levando à dilatação pupilar persistente, ataxia, paresia dos membros pélvicos 
ou tetraparalisia (associada ou não ao desenvolvimento de linfoma no canal medular) 
mudanças comportamentais, hiperestesia durante a palpação da pele e do dorso e 
incontinência urinária. 
Ao exame microscópico é possível se observar uma degeneração da substância branca, 
com dilatação da bainha de mielina e tumefação dos axônios na medula espinhal e tronco 
encefálico (PAULA et al, 2014). 
No que se refere às doenças imunomediadas, a causa é atribuída a uma resposta imune 
hiperativa ou desregulada ao FeLV, sendo que dentre as mais usualmente encontradas têm-se 
a anemia hemolítica autoimune (FIGHERA, 2007), glomerulonefrite (ANJOS et al, 2012), 
uveíte com depósito de imunocomplexos na íris e no corpo ciliar (PONTES; VIANA; 
DUARTE, 2006) e poliartrite (VIDAL JÚNIOR et al, 2016). A causa é justificada pela perda 
de atividade das células supressoras T e a formação de complexos antígeno-anticorpo 
(GREENE, 2015). 
A imunossupressão é a forma mais comum de apresentação clínica nos animais 
infectados e é resultante de uma disfunção imunológica e depleção linfoide (TRABULSI; 
ALTERTHUM, 2008; SIRAGE; LEAL; TAVARES, 2014), podendo causar lesões na pele, 
abcessos, doenças respiratórias crônicas e mau aspecto do pelo, com rarefação pilosa 
generalizada, bem como o complexo gengivite-estomatite (GREENE, 2015), o qual é 
caracterizado por um processo inflamatório grave que pode se cronificar, com presença de 
ulcerações na mucosa oral ou na língua pelo contato com áreas de doença periodontal intensa, 
mucosa pálida, dispneia, letargia, anorexia e emagrecimento progressivo (LINENBERGER; 
ABKOWITZ, 1995; HARTMANN, 2004b; WILLET; HOSIE, 2013). 
 
2.4. Diagnóstico 
O diagnóstico da infecção baseia-se no histórico clínico e na detecção da proteína do 
nucleocapsídeo do FeLV (p27) nos leucócitos, plasma, soro, saliva ou lágrima dos animais 
suspeitos, sendo que os dois últimos possuem menor sensibilidade e especificidade 
(CRAWFORD, 2017). 
18 
 
Historicamente, o diagnóstico da infecção pelo FeLV era realizado com antigenemia 
com detecção de antígeno extracelular por ensaio imunoenzimático (Enzyme 
Linkedimmunosorbent Assay-ELISA), com detecção de antígeno intracelular por 
imunofluorescência direta (ZUCKERMAN, 2006), e viremia por isolamento em cultivo 
celular (HARTMANN, 2015). 
Segundo o autor acima citado, os testes para detecção do FeLV são utilizados como 
auxiliares ao diagnóstico de doenças associadas ao vírus, bem como na avaliação de rotina 
dos gatos sadios, investigações de infecções subclínicas e para identificação e eliminação de 
infecções por FeLV em gatis e abrigos. 
Os animais podem ser submetidos ao teste em qualquer idade, sendo que testes de 
triagem detectam antígenos e não os anticorpos, de modo que nem os anticorpos maternos 
tampouco os adquiridos por vacinação ou exposição viral prévia interferem no exame (LEVY 
et al, 2006; CRAWFORD, 2017). Tais testes se baseiam na detecção do antígeno nuclear viral 
p27, sendo que os testes com resultados positivos deveriam ser confirmados em razão das 
sérias consequências dos resultados positivos, bem como diante da probabilidade de falsos-
positivos (SOUZA; TEIXEIRA, 2003). 
Os métodos de diagnósticos mais utilizados para a detecção do vírus são o teste de 
imunofluorescência indireta (IFA) em esfregaços sanguíneos, utilizando anticorpos específcos 
para as proteínas do capsídeo; e o ensaio imunoenzimático (ELISA). O teste de 
imunofluorescência direita (IFA) tem a capacidade de detectar antígenos estruturais como a 
p27 e a p55 que estão presentes nos leucócitos infectados, o que só é possível após a viremia 
(COUTO, 2015). 
O uso de anticorpos monoclonais em combinação com ensaios imunossorbentes 
ligados a enzimas (ELISA), conhecidos também como ensaios imunoenzimáticos, tem sido 
explorado devido ao rápido desenvolvimento de novos kits para testes de diagnóstico 
(PAULA et al, 2014). As vantagens dos métodos biotecnológicos são simplicidade, rapidez, 
sensibilidade e conveniência, bem como de extrema utilidade nos diagnósticos clínicos 
(LEVY et al, 2006; CRAWFORD, 2017). 
Os kits de testes ELISA foram desenvolvidos para a detecção de anticorpos séricos 
para os 27 antígenos proteicos grupo-específicos do FeLV, sendo que menos de um mililitro 
de soro ou sangue total é necessário e os resultados são determinados visualmente em curto 
tempo, com mínimo esforço (GREENE, 2015). As reações positivas (as quais podem ocorrer 
em 3%de todos os gatos) são indicativas de infecções, as quais podem ser transitórias, latentes 
19 
 
ou persistentes (GALDO NOVO et al, 2016). A positividade em uma única amostra deve ser 
isolada e testada novamente com um intervalo de um mês para se determinar o estado 
infeccioso (FIGUEIREDO; ARAÚJO JÚNIOR, 2011). Uma observação tem sido reportada, 
sugerindo que 10 a 30% dos gatos infectados pelo vírus da leucemia sejam negativos tanto 
para o teste ELISA quanto para o teste com anticorpos imunofluorescentes, podendoo teste 
negativo induzir a erro, caso o animal esteja na fase inicial ou recente em que não existem 
anticorpos circulantes para a sua detecção (SOUZA; TEIXEIRA, 2003). 
Existem kits comerciais de testes imunocromatográfcos que fornecem o resultado em 
poucos minutos, porém estes testes sorológicos apresentam custo elevado. O isolamento viral 
é pouco utilizado por ser trabalhoso e demorado, embora possa atuar como teste confirmatório 
por meio da detecção de antígenos virais em células do sangue periférico (FIGUEIREDO, 
ARAÚJO JÚNIOR, 2011). 
Testes moleculares para detecção do DNA proviral nos animais infectados, como a 
reação em cadeia da polimerase (PCR), vêm sendo adaptados para o diagnóstico, mas ainda 
não estão padronizados (GROTTI, 2007). 
A PCR positiva para o FeLV indica presença do DNA proviral exógeno, porém não 
necessariamente pode ser utilizada como diagnóstico para a viremia. Entretanto, a reação em 
cadeia de polimerase detecta a presença do RNA viral e informa o desenvolvimento de 
viremia nos animais infectado (GROTTI, 2007; GREENE, 2015). 
A American Association of Feline Practitioners (AAFP) e o European Advisor Board 
on Cat Diseases (ABCD) recomendam que o diagnóstico de FeLV deva ser realizado com 
teste de triagem pela detecção de antígeno por ELISA, sendo todo resultado positivo 
confirmado com um segundo teste para detectar o antígeno p27 ou o DNA proviral por reação 
em cadeia da polimerase, após um período de um mês do teste de triagem. A reação em cadeia 
da polimerase é recomendada para diagnóstico precoce, uma vez que detecta DNA proviral na 
primeira semana após infecção (LEVY et al., 2008). 
 
2.5. Tratamento e prevenção 
Como tratamento da doença, drogas antivirais têm sido propostas, como a zidovudina 
ou azidotimidina (AZT) que é uma inibidora da transcriptase reversa, seu uso tem sido muito 
estudado, porém a administração em felinos persistentemente virêmicos não tem eliminado a 
viremia (LEVY et al., 2006). 
20 
 
Pode ter melhora dos sinais clínicos em alguns casos utilizando-se a imunoterapia, 
com drogas como proteína A do Staphylococcus spp., Proprionibacterium acnes, acermannan, 
ou interferon-α humano (MEHL, 2001). 
Em gatos que desenvolveram neoplasias deve ser feito tratamento com combinações 
de drogas quimioterápicas, para ter uma melhor chance de remissão completa. É comum a 
combinação de doxorrubicina com vincristina, prednisona e ciclofosfamida (HARTMANN 
2004; LEVY et al, 2008). 
Para aqueles com doenças oportunistas, seus agentes devem ser controlados usando 
tratamentos específicos. Quanto a tratamentos suportes, para casos em que há anemia 
arregenerativa, a vitamina B12, ácido fólico e eritropoetina normalmente não são bem 
sucedidas, mas pode responder a transfusões sanguíneas (MEHL, 2001). 
O tratamento do FeLV não resulta em cura, apenas em remissão, uma vez que o vírus 
permanece viável no organismo, desta forma há possibilidade de contágio e podem ocorrer 
remissões (TRABULSI, ALTERTHUM, 2008; GREENE, 2015). 
Os gatos infectados pelo FeLV devem ser mantidos no interior de suas residências, em 
ambiente limpos, tranquilos e bem ventilado (WISE et al., 2005). Recomenda-se dieta rica em 
nutrientes, balanceada e completa, reduzindo o impacto de infecções secundárias de origem 
bacteriana e parasitaria (SOUZA; TEIXEIRA, 2003). 
A melhor forma de prevenção contra a infecção é diminuir a exposição dos animais, 
identificando e segregando os positivos, além de promover a limpeza dos ambientes com 
desinfetantes comuns. Para o controle de colônias (gatis) deve se remover todos os animais. 
Os contactantes devem ser sorologicamente testados e evitar introduzir animais novos até 
retestar todos os animais (CARTER, 2005). 
A vacinação também é preconizada com vacinas inativadas do vírus completo, de 
recombinação genética ou subunidades protéicas, derivadas de células infectadas pelo vírus da 
FeLV (CHANDLER, et al., 2006). A primo-vacinação é recomendado em animais com pelo 
menos oito semanas, e o reforço com intervalo de 3 a 4 semanas. A revacinação deve ser 
anual. O local indicado para a aplicação é a face lateral da porção distal do membro pélvico 
esquerdo (SOUZA; TEIXEIRA, 2003), ou na cauda (CHANDLER, et al., 2006), já que os 
adjuvantes da vacina podem induzir a formação de sarcomas (SOUZA; TEIXEIRA, 2003). 
A sobrevida de animais FeLV positivos assintomáticos é de dois a três anos (SOUZA; 
TEIXEIRA, 2003; GREENE, 2015). O prognóstico piora com a co-infecção de doenças 
relacionadas ao FeLV (SOUZA; TEIXEIRA, 2003; NORSWORTHY et al., 2004). Cerca de 
21 
 
80% dos gatos persistentemente virêmicos morrem por doenças associadas e 20 % por 
neoplasia (BEATTY, 2014). 
 
22 
 
3. RELATO DE CASO 
Foi encaminhado para atendimento na clínica veterinária São Bernardo, localizada no 
município de Espírito Santo do Pinhal/SP, um felino, sem raça definida, não castrado, com 10 
anos de idade, com hábito de ir a rua e brigar com outros animais, com histórico de 
inapetência, anorexia, disfagia e sialorreia com estrias de sangue. Ao ser avaliado, foi 
observado um tempo de preenchimento capilar de quatro segundos, aumento de linfonodos 
submandibulares, gengivite, úlceras em cavidade oral, baixo escore corporal, rarefação pilosa 
generalizada e alopecia focal em dorso. 
A tutora informou que o animal havia recebido o diagnóstico de gengivite-estomatite a 
um tempo, que foi tratado com metronidazol e prednisolona, mas que sempre ocorriam 
recidivas. 
Diante do quadro, foi conduzido hemograma com contagem de plaquetas, exames 
bioquímicos, como ureia, creatinina, transaminase glutâmica pirúvica, fosfatase alcalina e 
imunoensaio enzimático no soro para detecção de FIV e FeLV. No primeiro hemograma 
(anexo I) foi evidenciado anemia normocítica normocrômica, desvio a esquerda regenerativo 
e trombocitopenia, com hematócrito de 11%. Diante disso, decidiu-se por uma transfusão 
sanguínea. Com relação aos exames bioquímicos, não se verificou alterações. 
O exame para FIV e FeLV foi encaminhado para o laboratório Hermes Pardini, 
apresentando resultado positivo para FeLV (anexo II). Dois dias após a transfusão, um novo 
hemograma foi realizado, apresentando hematócrito de 17% (anexo III). Transcorrido quatro 
dias, houve uma piora progressiva no quadro clínico e o animal retornou à clínica, ocasião em 
que foi solicitado novo hemograma, demonstrando um agravamento no eritrograma, com 
hematócrito de 6%. Frente a esta situação e pela impossibilidade de restabelecimento da saúde 
do animal, foi realizada, por opção da tutora, a eutanásia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
23 
 
4. DISCUSSÃO 
Os sinais clínicos apresentados pelo animal no caso em questão, claramente 
corroboram com as citações de Linenberger; Abkowitz (1995); Hartmann, (2004b); Willet; 
Hosie (2013), presumindo se tratar de uma infecção por FeLV. No entanto, a eventual 
presença do FeLV acarretou o desenvolvimento de uma infecção secundária, a gengivite-
estomatite, sendo este o diagnóstico determinado e tratado até o animal ser encaminhado para 
a clínica citada no relato. 
Com relação aos resultados apontados no exame hematológico, a anemia normocítica 
normocrômica, desvio a esquerda regenerativo e trombocitopenia, bem como o baixo nível de 
hematócrito, também são sinais da infecção por FeLV, a qual suprime o sistema 
hematopoiético, levando à mielossupressão (BEATTY, 2014). 
Confirmando o que a literatura afirma a respeito do diagnóstico efetivo para FeLV 
(LEVY et al, 2006; CRAWFORD, 2017), no caso em relato, o diagnóstico utilizado foi 
satisfatório, detectando através do ensaio imunoenzimático positivo, a presença de anticorpos. 
No tocanteao tratamento, o animal fazia uso de medicações específicas para 
gengivite-estomatite, no entanto, o FeLV presente em seu organismo impedia a terapêutica 
satisfatória da infecção oral, fazendo com que houvessem recidivas intermitentes, o que se 
justifica pela disfunção imunológica e depleção linfoide, como citado por Trabulsi; Alterthum 
(2008); Sirage; Leal; Tavares (2014), causada pelo FeLV, dificultando respostas imunes. 
Porém, em se verificando a presença de uma infecção norteada por recidivas, dado o 
histórico de livre acesso a rua e contato direto com outros animais por brigas, após vários 
tratamentos infrutíferos, o exame para FeLV, deveria ter sido realizado de pronto, o que, 
eventualmente poderia ter impedido o desfecho do caso em questão. 
 
 
 
 
 
 
24 
 
5. CONCLUSÃO 
A leucemia felina viral é uma enfermidade que acomete um grande número de 
animais, em razão de sua transmissibilidade facilitada pelo contato direto, do grande número 
de animais com livre acesso à rua, cujo comportamento os coloca em risco de infecção. 
No tocante aos sinais clínicos, tem-se que os mesmos são dependentes do sistema 
envolvido e da presença de doenças secundárias, portanto, em se verificando a existência de 
enfermidades não remissivas frente a reiterados tratamentos, a suspeita deve recair-se sobre a 
possível infecção pelo FeLV. 
Persistência e recidivas de quadros infecciosos causado por infecções advindas de 
supressões imunológicas, a realização de teste para FeLV deve ser conduta clínica primordial, 
haja vista o grande número de relatos encontrados em literatura consolidando a temática. 
Portanto, o presente estudo foi conclusivo para se verificar a relevância de se realizar o 
exame especifico para o FeLV, em se tratando de animal da espécie felina, com histórico de 
predisposição ao vírus, bem como diante da apresentação de sinais clínicos inerentes a 
infecções secundárias, comuns nos casos de FeLV. Pertinente ainda ressaltar, que a vacinação 
nos felinos deve ser realizada indiscriminadamente, como forma de prevenção da infecção. 
 
 
 
25 
 
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9 
 
7. ANEXOS 
 
ANEXO I: Hemograma completo, ureia, creatinina, transaminase glutâmica 
pirúvica, fosfatase alcalina de felino, macho, 10 anos em 12 de junho de 2018. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
10 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
11 
 
ANEXO II: FIV/FELV – Leucemia Viral Felina – Imunodeficiência de felino, macho, 10 
anos em 14 de junho de 2018. 
 
 
 
12 
 
ANEXO III: Hemograma completo de felino, macho, 10 anos em 15 de junho de 2018. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
13 
 
ANEXO IV: Hemograma completo de felino, macho, 10 anos em 19 de junho de 2018.