RESUMO BIO APLICADA A2 (2)

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1-Consequencias metabólicas de um individuo com deficiência de GICOSE 
6 FOSFATASE: 
Individuo normal- diminuição da glicose sanguinea é liberado o glucagon ele 
ativa a degradação do gg, ele degradado gera glicose 1p e glicose 6p, com ajuda 
da enzima glicose 6 fosfatase, a glicose livre vai para corrente sanguinea 
aumentando a glicose sanguinea. 
Individuo deficiente->terá uma hipoglicemia no jejum pois ele não transforma a 
glicose 6pem glicose livre. Sendo assim a glicose proveniente da degradação do 
gg não saira da célula. Este individuo não contara com a glicose proveniente do 
gg hepático p manter a glicemia. 
2- Consequencias metabólicas de um individuo com deficiência de ENZIMA 
DESRRAMIFICADORA NO FIGADO: Ocorre a degradação parcial do gg, nem 
toda a glicose armazenada será utilizada pelo fígado, diminuindo a 
disponibilidade de glicose para manter a glicemia, logo ocorre uma hipoglicemia 
no jejum. 
3- Consequencias metabólicas de um individuo com deficiência ENZIMA 
RAMIFICADORA DO FIGADO: O individuo formara gg mas sem 
ramificação.Gera uma doença autoimune causando alterações na função 
hepática. 
4- Consequencias metabólicas de um individuo com deficiência 
GLICOGENIO FOSFORILASE NO MUSCULO: Não há degradação do gg no 
músculo, com isso há uma diminuição da disponibilidade de glicose no músculo 
gerando menos ATP, com isso terá fadiga precoce. 
5- Consequencias metabólicas de um individuo com deficiência 
GLICOGENIO FOSFORILASE NO FIGADO: Não há degradação de gg no 
fígado, diminuindo a disponibilidade de glicose no fígado, essa gliose o fígado 
manda p corrente sanguinea p manter a glicemia, menos glicose para manter a 
glicemia , logo terá hipoglicemia no jejum. 
6- Consequencias metabólicas de um individuo com deficiência 
GLICOGENIO SINTASE: Após alimentação a glicose sanguinea aumenta, 
libera insulina , ela ativa a síntese de gg, assim aumentando a concentração de 
gg no fígado, diminui a glicose sanguinea. Individuo c deficiência GG sintase- 
será a mesma coisa, só não ativa a síntese de gg, então ficar no sangue, assim 
terá uma hiperglicemia após as refeições. 
No individuo em jejum a glicose sang diminui, liberando hormônio glucagon q 
ativa a gg fosforilase, aasim ativando a degradação de gg, a concentração de gg 
diminui para manter a glicemia aumentando a glicose no sangue. Individuo em 
jejum que não possui a gg sintase, a mesma coisa , so que não há gg para 
degradar, com isso terá hipoglicemia no jejum. 
7-Se vc pudesse escolher que AC é melhor degradar no jejum? O mlhor seria 
o de cadeia impar, pois gera menos corpo cetonicos,menos queda do ph,menor 
probabilidade em ter acidose. 
8-Principais precursosres da Gliconeogenese:(ela funciona quando a 
glicose esta baixa, produzindo glicose através dos precussores). 
1º-Glicerol- Ocorre a drgradaçao do triacilglicerol quando o glucagon ativa a 
lipase ficando glicerol + 3 ac graxos que vão formar dihidroxiacetona P esse vai 
gerar glicose. 
2ºAminoacidos- Os aminoácidos serão degradados gerando piruvato ou 
oxalocetato, ambos vão gerar glicose. 
3ºLactato-No ciclo de cori no músculo a glicose c ajuda da enzima glicolise vai 
ser transformada em piruvato, q vai ser tranf em lactato q vai p corrente 
sanguinea.No fígado o lactato c ação da enzima gliconeogenese vai transformar 
em piruvato, depois piruvato em glicose q vai p corrente sanguinea. 
9- Regulaçao da gliconeogenese: 
No jejum, glicose sanguinia baixa, libera o glucagon,enzima bifucional fosforilada 
que age como FBpase, diminuindo a frutose 2.6 bifosfato : - INIBE a via 
glicolitica,inibe a pfk1, inibe a glicolise e ATIVA a gliconeogenese, ativa a frutose 
1.6 bifosfatase. 
Após a refeição,glicose sanguinea aumenta, libera a insulina,enzima bifuncional 
desfosforilada, age como pfk2, aumentando a frutose 2.6 bifosfato:ATIVA avia 
glicolitica, ativa a pfk1, ativa a glicolise e INIBE a frutose 1.6 bifosfatase inibindo 
a gliconeogenese. 
10-Cetoacidose diabética: 
deficiência de insulina o hormônio predominante é o glucagon que ativa a 
lípase,degradação do triacilglicerol,q libera mais AC livre q será degradado 
aumentando a produção de corpo cetonico levando a uma acidose devido a 
queda do ph,induz ao vomito, levando a desidratação,causando um choque 
hipovolêmico q faz com que libere cortisol q induz a incorporação celular de 
glicose e cada vez mais ira desidratar,diminuindo cada vez mais o ph.Ao mesmo 
tempo diminui a entrada da glicose na célula a sua utilização ocasiona uma 
hiperglicemia q leva a glicosuria,aumentando a diurese osmótica levando a 
desidratação.O tratamento seria ingerir insulina e hidratação. 
11-Hormonio Epinerfrina: Liberado na atividate física e no stresse, durante a 
atividade eu libero assim ativando a lípase e começo a degradar o triacilglicerol. 
A pessoa muito stressada libera o hormônio. 
12-Um pesquisador de dois grupos de ratos Grupo A sedentários e o B 
treinados.Ele dosou a concentração de gg hepático nos dois.Considerando 
que os treinados melhora a sensibilidade da célula a insulina 
potencializando seu efeito,qual grupo a concentração de gg será maior?o 
grupo dos treinados, pois a insulina ativa a enzima gg q ativa a síntese do 
glicogênio aumentando aasim sua concentração, já os sedentários por não 
mobilizarem a reserva de energia, não precisam de mais glicogênio armazenado. 
13-Um individuo apresenta diminuição da massa muscular e tecido 
adiposo,alta produção de corpo cetonicos e produção de ph,ele relata q se 
alimenta bem e não entende pq perde peso.Omedico desconfia q seja 
diabete, existe alguma relação? A diminuição da gordura corpórea esta 
relacionada c maior glicose sanguinea porem não libera insulina,quando 
diabético libera glucagon que ativa a lípase vai degradar o triacilglicerol gerando 
acetilcoa, o destino é o ciclo do acido cítrico porem como esta uma molécula de 
gliconeogenese no fígado o glucagon ativa a gliconeogenese a concentração de 
oxalocetato esta baixa levando acumulo de acetilcoa então será tranformado em 
corpo cetonicos, uma parte eliminado na respiração trazendo hálito cetonico e 
outra na urina. Hormonio predominante e o glucagon que ativa a gliconeogenese 
portanto vou utilizar os AA p gerar glicose levando a intensa degradação de 
proteínas levando levando a perda de massa muscular. 
14-O aumento da concentração de corpo cetonicos tem papel fundamental 
a medida q jejum se prolonga, por que? Os corpo cetonicos são captados pelo 
tecidos como recurso p manutenção da glicemia,poupando a mobilização de 
outras substratos energéticos,bem como a gliconeogenese, diminuindo o 
trabalho do fígado. 
15-Sobre o glicogênio hepático podemos afirmar: 
I-é importante pra manutenção da glicemia 
II-é sintetizado quando há elevação da glicemia,pois neste caso a insulina ativa 
a gg sintase. 
16-Considere um individuo com uma dieta com baixo% de carboidrato: 
I-a concentração de corpo cetonicos esta alta 
II-o ph da urina estará mais acido 
III-havera intensa B oxidação 
17-Um individuo fazendo uma dieta isenta de carboidrato: 
I-hormonio predominante glucagon 
III-a gliconeogenese estará ativa,havendo intensa degradaçaode AA p gerar 
glicose. 
18-Considere um individuo que faz uma dieta hiperproteica,a concentração 
de uréia estará? 
Aumentada devido a intensa degradação de AA. 
19-Após uma refeição normal ocorrera? Gliconeogenese e lipogenese 
20-No jejum o ..................secreta....................que ativa a .................para 
manter a glicemia. 
(resposta:pâncreas- glucagon- gliconeogenese) 
21-Um homem de 30 anos procurou medido devido a dores musculares 
intensa nos braços,pernas e câimbras durante exercicios.Ele disse que 
sempre teve fraqueza muscular.Nos examesfoi visto que mesmo após o 
exercício a concentração de gg muscular era alta e o nível de lactato 
baixo,considerando o caso podemos sugerir: 
I-o individuo tem deficiência de gg fosforilase. 
22-Em quais situações abaixo haverá estimulo p formação de corpo 
cetonicos? 
I-diabetes 
II-dieta pobre em carboidrato, rica em lipídio 
23-Suponha que por alguma razão bizarra vc decidiu viver em dieta de 
gordura.Um amigo convence de vc ingerir uma dose saudável de AC graxo 
de cadeia impar.Qual importância do consumo d acido graxo de cadeia 
impar? Em uma dieta sem carboidrato o hotmonio predomina é o glucagon que 
ativa a lípase degrada o triacilglicerol,tbm ativa a gliconeogenese.Os AC de 
cadeia impar na sua oxidação é adquirido a propionilcoa que será tranformado 
em succinilcoa q entrara no ciclo de Krebs gerando oxalocetato.O excesso de 
acetilcoa proveniente da degradação dos AC graxos se juntara ao oxalocetato 
inibindo o ciclo,Entao mesmo q a gliconeogenese esteja usando o oxalocetato p 
gerar glicose a concentração d acetilcoa diminuira e gerara menos corpo 
cetonicos. 
24- Diversos estudos demonstram anormalidades metabolismo do AC 
graxo em individuo com deficiente de Biotina. Qual seria a provável 
anormalidade encontrada no metabolismo do AC graxo? Não haverá síntese 
de AC graxo, pois c a deficiência de biotina a enzima acido graxo carboxilase 
não funciona normalmente.A biotina é grupo prostético do AC graxo 
carboxilase,então não ocorrera síntese de AC graxo. 
25-Dietas com restrição total de carboidratos induzem a uma diminuição 
da reserva de triacilglicerol e também de massa muscular. Por que? O 
hormônio predomina é glucagon que induzira a quebra do triacilglicerol, quando 
o estoque de triacilglicerol acabar não terá mais corpo cetonicos para os tecidos 
usarem.Começara a degradação de proteínas em AA, e esses AA serão 
degradados gerando piruvato e oxalocetato e vão para gliconeogenese p gerar 
glicose.Perda de massa muscular e os tecidos ficam debiliados. 
26-Cetoacidose diabética é uma enfermidade comum entre os diabete mellitus 
insulino dependentes. Explique causa desta cetoacidose. 
E causada devido a deficiência de insulina que faz diminuir a entrada da glicose 
na célula e sua utilização acasionando uma hiperglicemia que leva a glicosuria 
então aumenta a osmótica,levando um quadro de desidratação.Ao mesmo 
tempo ativa a lipólise que aumenta a drgradaçao de AC graxos,aumentando a 
produção de corpo cetonicos,diminuindo o ph levando a acidose que induz o 
vomito,levando também a desidratação ocorrendo estresse no organismo 
levando aumento de cortisol q intensifica ainda mais o processo. 
27-Considere um individuo que acabou de comer torta de chocolate: 
a-como estará a gliconeogenese ativada ou inibida na célula hepática deste 
individuo? Estara inibida, pois o hormônio predomina é a insulina , oq ativa a 
gliconeogenese e o glucagon. 
b-Como estará avia glicolitica inibida ou ativada? Inibida, o homonio q predomina 
é a insulina,estará ocorrendo a síntese de glicogênio e não a degradação. 
28-um individuo esta fazendo uma dieta sem carboidratos .No sangue e na 
urina desse individuo foi detectado um alto nível de corpos cetonicos e 
uréia.Explique. 
Dieta sem carboidratos baixa a glicose, predomínio hormônio glucagon,ativa a 
lípase que gera triacilglicerol, degradação de AC graxos,aumentando acetilcoa 
q aumenta a produção de corpo cetonicos aumentando a concentração do 
mesmo no sangue e na urina.Nao tendo glicose p degradar, há degradação de 
AA gerando amônia no fígado, a amônia é tóxica gera ureeia no ciclo de uréia.A 
uréia é liberada na urina através dos rins. 
29-Celulas hepáticas foram incubadas em um meio contendo 
glicose+glucagon.Apos um tempo dosou a concentração de glicogênio 
intracelular e glicose extracelular.Qual resultado esperado? O glicogênio 
estará baixo e a glicose extra celular alta.Porque o glucagon ativa a degradação 
da glicogênio fosforilase, diminuindo a concentração de glicogênio.A glicose 
extra celular estará alta pois o glucagon so será ativado dentro da célula com 
glicogênio. 
30-Um individuo diabético não tratado corretamente da r entrada em um 
hospital com hálito cetonico, glicosuria, vômitos e desidratação.Explique 
o que pode significar esse conjunto de sintomas? Porque no diabético o 
hrmonio predomina é o glucagon, q ativa a gliconeogenese, a lípase degrada o 
triacilglicerol gerando glicerol + 3 ac graxos, esses AC graxos vão p mitocôndria 
sofre b.oxidaçao gerando NADH, FDH2 e acetilcoa, esse acetilcoa não consegue 
entrar no ciclo, logo acumula acetilcoa que gera os corpos cetonicos que diminui 
o ph. 
31-Crianças Rn são mais suscetível a hipoglicemiado que adultos, e isso 
se deve a varias causas entre elas:capacidade de produção de corpo 
cetonicos limitado porque o transporte de AC graxos de cadeia longa p 
dentro da mitocôndria de RN é pouco desenvolvido. 
a-Pq a limitação de transport de AC graxo da cadeia longa p dentro da 
mitocôndria diminuía produção de corpo cetonicos? Pq diminuindo o transforte 
de AC graxos de cadeia longa há baixa degradação de AC graxos,produzindo 
menos acetilcoa,diminuindo a produção de corpos cetonicos. 
32-Ao final da degradação do gg, obtem a molécula da glicose livre e 
glicose ligada a um fosfato.(glicose P)Qual destino destas moléculas no : 
a-Musculo:A glicose 1P é transformada em glicose 6p pela ação da enzima 
fosfoglicomutase, vai para via glicolitica,vai gerar piruvato, gerando ATP,gerando 
energia para ele mesmo.A glicose livre também vai para via glicolitica gerando 
piruvato, gerando ATP. 
b-Figado:A glicose 1P é transformada em glicose 6p pela ação da enzima 
fosfoglicomutase só que no fígado tem a enzima glicose 6 fosfatase q vai 
transformar essa glicose 6p em glicose livre que vai sair da célula e vai p o 
sangue destribuido p os tecidos p manter a glicemia. 
33-A regulação do metabolismo do glicogênio pela ativação ou inibição de 
duas enzimas, a gg sintase e glicogênio fosforilase.Como se da essa 
regulação quando o pâncreas libera: 
a-Glucagon: Ele se liga ao receptor da célula e ativa a enzima adenilato ciclase 
que consequentemente vai aumentar a AMP e com esse aumento vai ativar a 
kinase A que fosforila as enzimas gg fosforilase fazendo com que ela fique ativae 
na gg sintase fique inativa.Na presença de glucagon ocorre degradação de gg. 
b-Insulina:Na presença de insulina as enzimas ficam desfosforilada e no caso do 
glicogênio sintase fica ativa ocorrendo sintase de glicogênio. 
34-Um individuo que faz dieta hiperproteica, a sua concentração de uréia 
no plasma estará? Aumentada devido a intensa degradação de AA. 
35-Um individuo não produz glicoginina e apresenta hiperglicemia após se 
alimentar e hipoglicemia no jejum.Explique a relação da deficiência de 
glicogenina com os sintomas apresentados: A glicogeninaé responsável por 
iniciar a sintase de glicogênio, se o individuo não produz glicogenina ela não vai 
sintetizar o gg ocasionando acumulo de glicose no sangue,levando a uma 
hiperglicemia após se alimentar.Se um individuo não produz glicogenina não 
sintetiza gg, logo no jejum ele não terá estoque de de gg p utilizar quando a 
glicose estiver baixa levando a hipoglicemia. 
36-FORMAÇAO DE CORPOS CETONICOS:São moléculas formadas no fígado, 
toda vez que degrado o AC graxo e qualquer situação q ocorre a degradação de 
acido graxos temos formação de corpo cetonicos. Toda vez que tem diminuição 
da glicemia é liberado glucagon , e esse glucagon ativa as lípases e degrada a 
triacilglicerol em glicerol + 3 ac graxos.Esses AC graxos vão p mitocôndria, la 
dentro eles sofrem B. oxidação produzindo basicamente acetilcoa, Nadh e 
Fadh2, se tiver cadeia impar vai gerar também o propionilcoa. 
37-Considere o individuo diabético q relata esta apresentando diminuição 
da gordura corpórea,diminuição da massa muscular e hálito 
cetonico.Explique a presença desses fatores por ele atado? No diabético a 
glicose esta alta, porem o hormônio predominante é o glucagon, logo ele vai esta 
com a gliconeogenese ativada. 
38-A carnitina é obtida de 2 formas: 
1º-Atraves da dieta(alimentação) 
2º-Atraves da síntese endógena, o organismo produz quando aumenta a 
ingestão de carnitina, a síntese endógena diminiu,quando é diminuída da dieta, 
o organismo aumenta a produção de carnitina. 
A carnitiva não aumenta alem do padrão do organismo, ela é constante no 
organismo.Nao há comprovação que emagrece ou aumenta a performance do 
atleta. A carnitina é um transportador do acilcoa de cadeia longa que precisa de 
um transportador p entrar na mitocôndria. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1-Normalmente quando há aumento da glicemia a velocidade da via 
glicolitica na célula hepática aumenta.Qual objetivo desse aumento da 
velocidade da via glicolitica justifique: Objetivo é desse aumento é diminuir a 
concentração de glicose no sangue e gerar mais ATP. 
b-Explique como se da esse aumento da via glicolitica: Com aumento da 
glicose sanguinea libera insulina q vai desfosforilar a enzima bifuncional vai agir 
como PFK2, vai aumentara a frutose , pfk2, 1.6 bifosfato q vai ativar a PDK1 
acelerando a via glicolitica. 
3-Explique pq a deficiência de tiamina causa acidose láctica e pq esta 
deficiência pode comprometer o crescimento e desenvolvimento de 
crianças? A tiamina é do grupo prostético da piruvato desidrogenase se tem 
deficiência de tiamina o piruvato não vai se transformar em acetilcoa, vai se 
transformar em lactato. O desenvolvimento da criança depende da síntese de 
ATP, não tendo ATP suficiente na célula a criança não se desenvolve. 
4-Celulas cancerígenas com um sinal extracelular p que novos vasos 
sanguineos sejam gerados(angiogeneses) e desta maneira aumentam o 
apoite de O2 favorecendo o seu crecimento explique a relação do maior 
aporte de O2 c favorecimento do crecimento das celulas cancerigenas: 
Quanto mais O2 mais ATP vai ser gerado favorecendo o creescimento e a 
multiplicação das células. 
5-Uma das funções do fígado é manter a glicemia e para tal ele se 
desempenha varias estratégias.Em relação a regulação da via glicolitica 
como esta funcionando no fígado para manter a glicemia no jejum?No jejum 
a glicose se encontra baixa, o glucagon fosforilar a enzima bifuncional que vai 
agir como FBPASE e diminuindo a frutose 2.6 bifosfato diminuindo a atividade 
do pfk1 q diminui a velocidade,diminuindo o consumo de glicose mantendo a 
glicose e níveis normais. 
6-Considere um tecido deprivado de O2(ex, infarto do miocárdio) e cite, 
justificando as alterações bioquímica em relação a: 
a-Cadeia de transporte de elétrons: se não tem O2 não terá bombeamento de 
prótons,automaticamente transfere de carga e não retorna prótons 
consequentemente não vai retorno de ATP. 
b-Glicolise =via glicolitica:por nao ser uma via dependente de O2 ocorre 
normalmente. 
c-Sintese de ATP:vai ficar comprometida pois apenas a via glicolitica vai esta 
ocorrendo. 
d-pH: Queda do pH. 
7-Uma mulher de 40 anos foi encontrada inconsciente e levada ao hospital, 
foi relatado o uso de drogas antidepressivas suponha q tenha de 
envenenado com AMITAL,um barbitúrico depressor de sistema nervoso 
central explica o mecanismo de ação de amital q levou a mulher ao óbito:O 
amital é um veneno que age na cadeia de transporte de elétrons bloqueando o 
transporte do compexo 1 p a ubiquinona,com isso não vai ter transferência de 
Nad diminuindo a formação de ATP. 
8-A TIAMINA:E uma vitamina do complexo B grupo prostético de 2 enzimas, 
piruvato desidrogenase q transforma o piruvato em acetilcoa, alfacetoglutarato 
desidrogenase q e uma enzima do ciclo do acido cítrico.Essas duas enzimas só 
funcionam na presença da tiamina com sua deficiência não funcionara 
normalmente.A deficiência da tiamina compromete a transformação do piruvato 
em acetilcoa,compromete a drgradaçao da glicose, compromete a produção de 
ATP e tbm o ciclo e vai comprometer o metabolismo energético,então o 
metabolismo de carboidrato eu preciso de tiamina. 
9-Apesar da insulina não influenciar a captação de glicose nas células 
hepáticas(lembre-se q o tecido hepático não depende de insulina p glicose 
entrar na célula),ela influencia profundamente a utilização de glicose por 
estas células.Explique: O pâncreas libera insulina desfosforilar, a enzima 
bifuncional q vai agir vai ativar com PFK2 aumento de frutose 2.6 bifosfato 
aumento da atividade do PFK1 q acelera a via e aumenta o consumo de glicose. 
diminuição de glicose sanguinea.Ela influencia profundamente a utilização 
dessa glicose por esta célula hepática pq ele reconhece os níveis de glicose 
ele distribui na medida certa e controla. 
10-A diminuição de pH durante o exercício é um dos fatores q diminuem a 
performance do atleta.Explique:A queda do pH inibe a PFK1, diminui a 
velocidade da via glicolitica, diminui a produção de ATP, pq oo piruvato se 
transforma em lactato na ausência de O2, isso faz com q gera menos ATP. 
11-Sobre a deficiência de piruvato desidrogenase responda: 
a-porque crianças diagnost com deficiência apresenta acidose 
láctica(aumento de lactato?pq na sua deficiência dessa enzima o piruvato se 
transforma em lactato. 
b-porque crianças com deficiência apresenta déficit de crescimento? Pq 
essa deficiência impede q o piruvato seja transformado em acetilcoa dando inicio 
ao ciclo do acido cítrico e a cadeia de transporte de elétrons, síntese de ATP e 
consequentemente deficiência de crescimento. 
12-Celulas hepáticas foram incubadas com glicose e insulina,Após um 
tempo foi medida a concentração de frutose 2.6 bifosfato.O resultado foi 
comparado c células q não haviam sido encubadas c insulina , podemos 
afirmar que: II-a atividade da hexoquinase e da piruvato quinase nas células 
q foram incubadas c insulina esta mais alta se comparada as células q não foram 
incubadas. 
III-Nas células q foram incubadas c insulina a concentração de glicose 
extracelular após um tempo é menor se comparada a concentração de glicose 
extracelular das q não foram incubadas c insulina. 
13-Sobre o ciclo do acido cítrico podemos afirmar: I-ocorre mais rápido 
quando a concentração de ATP esta baixa na mitocôndria. 
III-fornece intermediários p síntese de aminoácidos. 
II-ocorre somente em células aerobias 
14-São efeitos da rotenona na mitocôndria: inibe a passagem de hidrogênio 
do complexo B para o Q. Entao o NADH para de fornecer hidrogênio, somente o 
FADH2 continua,com isso diminui O2 e ATP. 
15-Um estudante realizou um experimento utilizando células de músculo 
esquelético.Ele dividiu as células em dois grupos A e B e adicionou glicose 
aos dois e após um tempo dosou a concentração de lactato, sendo q no 
grupo A o experimento foi feito na presença de O2 e no B na ausência de 
O2.em relação a concentração de lactato, qual o resultado esperado nos 
dois grupos? O lactato esta maior na ausência de O2,vai causar fadiga.Na 
presença de o latato vai diminuir p diminuir a fadiga e a pessoa vai ter mais 
resistência. 
16-Em um estudo realizado foi administrado lactose (galactose+glicose) 
por via oral p varios individuos.Em uma parte dos indivíduos(normais) 
após a ingestao de lactose, a concentração de galactose e glicose no 
sangue aumentada e após algum tempo diminuía.Em alguns 
indivíduos,após a ingestão e lactose não havia aumento de galactosee 
glicose no sangue(situação 1) e em outras havia aumento de galactose e 
glicose no sangue,porem após algum tempo, somente a concentração de 
glicosediminuia(situação 2).Avalie as duas situações e responda. 
A)Qual provável patologia presente nos indivíduos que se encontram na 
situação 1? Alactasia,porque os indivíduos que não tem esta enzima lactase a 
lactose não será transformada no produto galactose e glicose,com isso não 
haverá presença de ambos no sangue. Conduta dietética:retirar a lactase da 
dieta,podendo permanecer na dieta a ingestão de galactase e glicose. 
B)Qual provável patologia nos indivíduos situação 2? Galactosemia, pq os 
indivíduos q não possuem enzima galactase não será transportada a galactose 
presente na corrente sanguinea,portanto haverá acumulo.Conduta 
dietética:Retirar a galactase da dieta,ou seja,cortar o leite e derivados e 
ingestão de leite a base de soja. 
17-O amido resistente possui efeito hipocolesterolêmico.Cite 2 
mecanismos propostos pela literatura p explicar este efeito: Sim, pq produz 
acido graxos de cadeia curta devido a fermentação do amido rresistente pela 
microbiota intestinal, os ácidos biliares no serão reabsorvidos, serão... 
18-O DNP é um veneno?Explique como essa droga age:É um acido 
hidrofolico,por ser hidrofolico ele invade p dentro deixando c carga 
positiva,desfazendo as diferenças de carga, então não tem síntese de ATP.Ao 
screscentar ADP o consumo de O2 aumenta, quanto maior o ADP mais rápido 
será o processo q ele acelera a transferência. 
19-A diminuição do pH durante o exercício físico é um dos fatores q 
diminuem a performance do atleta.Explique porque a diminuição do ph 
diminui a performance: Diminui o ph inibe a pfk1,diminui a via glicolitica, assim 
diminuindo a síntese de ATP q diminui o rendimento do atleta. 
20-durante o repouso, como estará o consumo de O2 na mitocôndria das 
células musculares? Estara lento, diminui ATP e diminui o consumo de O2. 
21-São efeitos da Antimicina A na mitocôndria: -não há consumo de O2 e 
não há síntese de ATP. 
22-Uma criança deu entrada no hosp q não ganhava peso e estava 
hipotônico.Os níveis de lactato e alanina estavam elevados no sangue, ao 
administrar tianina os níveis de lactato e alanina voltaram ao nível 
normal.Responda 
A)Pq os níveis de lactato e alanina estavam aumentados?Devido a 
deficiência de Tianina. 
B)Pq a criança não ganha peso?Pq o piruvato desidrogenase não funcionando 
não gera acetilcoa p produzir lipídio.Como diminui ATP não tem como produzir 
lipídio proteína. 
23-sobre o glicogênio muscular podemos afirmar:-É sintetizado quando há 
elevação da glicemia, pois neste caso a insulina ativa a glicogênio sintase. 
24-Em quais situações abaixo haverá estimulo p formação de corpos 
cetonicos:- Diabetes e –dieta pobre em carbiodrato e rica em lipídio. 
25-Após a ingestão de lactose(glicose e galactose) houve um aumento 
sanguineo da concentração de glicose e galactose,porem após um tempo 
a concentração de glicose voltou ao nível normal e a de galactose 
continuou elevada. 
A)Explique a redução da glicose ao nível nomal:com a ingestão de lactose 
ocorre a quebra da lactose em glicose e galacctose pela ação de enzima lactase 
q se encontra no intestino,com isso a glicose entra na célula pela via normal 
glicolitica se transformando em piruvato c consumo de glicose tendo os seus 
níveis de glicose voltados ao normal. B)Explique a causa provável da 
galactose continuar elevada:A causa provável da galactose continua elevada 
e que se tenha uma galactosemia q é deficiencia da enzima galactose 1 puridiase 
q faz com q a galactose não entra na celula,continuando c seus níveis elevados. 
26-Considere um individuo após refeição: II-A concentração de frutose 2.6 
bifosfato estará elevada nas células hepáticos. III-A atividade da hexoquinase 
estará aumentada. 
27-No fígado de um individuo diabético não controlado a concentração de 
frutose 2.6 bifosfato em relação a um individuo normal é: Menor, pois há o 
predomínio do hormônio glucagon. 
28-Faça uma dissertação da via glicolitica:Na via glicolitica é gerado 2 
piruvatos q a gliose gera,gerando 2 atp,gastando 2 atp.alem de gerar piruvato 
geramos também NAD, assim seu saldo final é de 2 piruvatos, 2 nadh, e 2 atp.Na 
medida q a via vai acontecendo a concentração de glicose diminui,quanto mais 
rápido a via acontece mais rápido a concentração de glicose diminui, se tivermos 
uma deficiência de NAD,não conseguimos transformar gliceraldeido em 
piruvato,não gerando ATP.Assim comprometendo a via da celula. A celula 
produz Nad mas p produzir tem que ter uma vitamina chamada niacina q é do 
complexo B.Se eu tenho a vitamina na celula eu gero Nad e a via ocorre 
normalmente e minha celula começa produzir ATP através da glicose.Essas 
vitaminas vêm dos alimentos,a sua deficiência provoca cansaço,fadiga por falta 
de energia.Para a via ocorrer normalmente precisamos de fosfato q vem do 
mineral.Se fizermos exercício vamos gastar mais ATP,precisamos produzir mais 
ATP e para aumentar o rendimento do atleta temos q aumentar o 
carbiodrato,pois quanto mais carboidrato mais,mais glicose,quanto mais glicose, 
mais ATP vai produzir p aumentar a energia temos q aumentar o consumo de 
carbiodrato.Para q a via ocorra é necessário Nad 2P pq com sua falta não produz 
ATP. 
29-Frutosemia:Intolerancia a frutose, deficiência a frutose 1P,um individuo c 
intolerância vai ingerir,vai ter aumento dessa frutose no sangue,ela vai entrar na 
celula seer transformada em frutose 1P,mais não vai ser transformada em 
gliceraldeido,vira piruvato e nem gerando ATP,impossibilitando o individuo a 
metabolizar a frutose,então esse paciente começa a acumular frutose no 
sangue,por isso ele tem intolerância a frutose ou frutosemia.TRATAMENTO:é 
retirar a frutose da dieta e p isso tem q saber quais alimentos tem frutose.LESAO 
HEPATICA:a frutose q ingeriu entra no fígado e pode causar frutose 1P,vai 
consumir ATP,só q normalmente o consumo essa molécula de ATP,mais depois 
só q no caso da frutosemia eu não produzo 4 moleculas de ATP,por ele não ter 
enzima mais gasto de 1 molecula de ATP, se gasto e não produzo, a 
concentração de ATP no fígado diminui e ai com essa diminuição de ATP causa 
umdano na celula.Se o individuo continua ingerindo frutose terá gasto de 
ATP,pois vai ocorrer fosforilaçao quando frutose entrar na celula causando lesão 
hepática. 
30-Galactosemia:doença genética, o individuo não tem galactose 1 Puredil 
transferase.ao ingerir galactose vai ter aumento de galactose no 
sangue,entrando na celula vai se transformar em piruvato,não vai conseguir 
transformar a galactose em energia;o individuo não consegue metabolizar a 
galactose acumulando no sangue.TRATAMENTO:Tirar galactose da dieta q 
bazicamente nossa fonte de galactose é a lactose.O individuo pode causar 
vômitos,náuseas e diarréia.A galactose é detectada pelo teste do pezinho.O 
individuo c galactosemia tem deficiência sw galactose 1P uridil 
transferase,enzima q participa do metabolismo da galactose,No caso dele a 
galactose vai entrar na celula, porem não vai gerar piruvato pois ele não tem a 
energia q participa dessa transformação de galactose em piruvato gerando 
energia,ele vai começar a acumular galactose no sangue ,isto é galactosemia. 
31-Intolerancia a Lactasia ou alactasia: Um individuo ingeriu lactase,ele não 
vai transformar essa lactase em glicose e galactase,ele não vai absorver 
lactase,ele vai acumular no intestino,com esse acumulo começa a entrar água e 
ele tem diarréia, aumento de produaçao de gases, pq essa lactase começa a ser 
utilizada pelas bactérias no intestino,causando desconforto abdominal. Essa 
intolerância ocorre em qualquer fase da saúde,sendo mais comum no 
envelhecimento,pq é fisiológico,com o envelhecimento temos uma redução de 
lactase,isso acontece c todos mamíferos. Todos adultos perdem essa enzima 
lactase c essa perda não toleramos bem 2 copos de leite por dia, so que uns 
indivíduos perdem muito e não tolera, ai causa a alactase.Algumascrianças 
nascem sem essa enzima porem podem começar a produzir ai essa intolerância 
acaba. 
32-O individuo tem galactosemia, 30 min depois ingerir lagactose uma dose 
glicose e galactase no sangue vai alterar? E 1h depois?A glicose e galactase 
vai aumentar(30min depois) e depois foi dosado glicose e galactose( 1h depois): 
glicose diminui e galactose aumenta. 
33-Como minha via glicolitica esta obtendo NAD mesmo na ausência de 
O2?Na ausência de o2 piruvato vira lactato e quando isso ocorre eu recupero o 
NAD.Esse é objetivo da celula ao transformar piruvato em lactato->regenera o 
Nad e ai a via pode ocorrer mesmo na ausência de o2,ai a celula não move então 
ela continua produzindo ATP,mas essa ausência de o2 não pode ser prolongada 
pois vai levar a queda de Ph, a celula morre.Infarto agudo do miocárdio. 
34-Regulaçao da via glicolitica:Essa regualaçao é feita através da atividade de 
algumas enzimas daa via, enzimas são elas hexoquinase, PFK! E piruvato 
kinase.Quando aumenta atividade dessas enzimas ele aumenta a velocidade da 
via glicolitica,então eu vou gerar piruvato, mais ATP e consumir mais glicose.Se 
eu diminuo a velocidae da via, eu diminuo a produção de piruvato, ATP e diminui 
também o consumo de glicose. 
35-Ausencia de O2 na via glicolitica:A via depende de Nad, na ausência de 
O2 há uma estratégia q é a transformação de piruvato em lactato p obter o Nad, 
p que a via glicolitica possa sobreviver sem O2. 
36:Presença de O2 na via glicolitica:Glicose, Nad+ para Nadh, gerando 
ATP,virando piruvato, acetilcoa onde ocorre o ciclo do acido cítrico que o Nadh 
gera ATP e o Fadh2, também gera ATP, isso ocorre na mitocôndria. 
37-Após uma refeição, no fígado: aumenta glicose sanguinea, liberação de 
insulina aumenta, a enzima bifuncional desfoforilada age como PFK2, aumento 
de frutose 2.6 bifosfato, aumentando da PFK1, acelerando a via 
glicolitica,aumentando consumo de glicose e diminuindo glicose sanguinea. 
38-Figado no jejum:Diminui a glicose sanguinea, libera hotmonio glucagon, 
enzima bifuncional age como FBPASE, diminui a frutose 2.6 bifosfato, diminui 
PFK1, diminui velocidade da vida, diminui consumo de glicose, evita que a 
glicose sanguinea diminua cada vez mais. 
39-DROGA ANTIMICINA:É uma droga q inibe uma droga q estabiliza o consumo 
de O2 e a síntese de ATP(celula morre).Inibe a passagem de hidrogênio do 
complexo III para a CITc, assim não produzindo mais ATP. 
40-DROGA ROTENONA/amital:Inibem a passagem de hidrogênio do complexo 
I para a Q, então o NADH para de fornecer hidrogênio,somente o FADH2 
continua, com isso diminui O2 e a produção de ATP. 
41- DROGA ANTIMICINA A:Entao passara o consumo de o2 e a síntese de ATP 
TBM PARA (CELULA MORRE)A antimicina A inibe o complexo III, bloqueia 
completamente a transferência de prótons. 
41-DROGA AZIDA, MONOXIDO DE CARBONO E CINEATO:O NADH e FADH2 
não transferem hidrogênio para O2, com isso não terá síntese de ATP. 
42-O gráfico abaixo mostram o consumo de O2 em uma mitocôndria após 
a adição de determinada substancia vc terá dizer como foi o consumo de 
O2 e a síntese de ATP após carga adiçao?Grafico A- a Antimicina é uma droga 
q estabiliza o consumo de O2 e a síntese de ATP inibe a passagem de hidrogênio 
do complexo III para o CITc, aasim não produzindo ATP. A Rotenona inibe a 
passagem..... A antimicina..... 
42-Individuo com deficiência a lactato desidrogenase, ele conseguira 
realizar exercicios de alata intensidade?Nao, pois ele não vai transformar o 
piruvato em lactato, não vai regenera o NAD+, não produzira ATP. 
43-Quando há o aumento da glicose sanguinea,a via glicolitica no fígado é 
acelerada devido a diminuição da concentração de frutose 2.6 bifosfato: 
Falso, pois c aumento da glicose na concentração de frutose 2.6 bifosfato ativa 
a PFK1 p acelerar a via glicolitica e diminuir a glicose sanguinea. 
44-Um músculo esquelético sem lactato desidrogenase não poderá 
desenvolver atividade física muito intensa: Verdadeiro, pois 
45-A diminuição da glicose sanguinea estimula a liberação de 
insulina:Falso, pois c a diminuição da glicose e liberado o hormônio glucagon q 
ativa a gliconeogenese, p não deixar q a glicose caia ainda mais. 
46-Aumento da concentração de ATP na celula ativa a via glicolitica: Falso, 
pois se tem aumento de ATP diminui a atividade da via glicolitica. 
47-A pfk1 é inibida por altos niveis de de citrato e ATP por diminuição do 
ph e pelo aumento de frutose 2.6 bifosfato: Falso, a pfk1 é inibida com a baixa 
de frutose 2.6 bifosfato. 
48-Crianças apresentam menor menor atividade de lactato desidrogenase se 
comparado a adultos, sendo assim pode afirmar q : 
III-Crianças tem menor capacidade anaeróbia. 
49-Degradaçao de Aminoacido:Os aminoácidos q excedem as necessidades 
da sinsese de proteínas não podem ser armazenados e nem excreetados e 
portanto serão degradados gerando energia. Essa degradação ocorre no fígado. 
REAÇOES DA DEGRADAÇAO:1-Os aminotransferases catalisam a trasferencia 
de uma amina do aminoácido para um cetoacido. 2-Formaçao de amônia a partir 
de glutamato(glutamato+NAD ou Nadp+ + h20 c ação da enzima desidrogenase 
gera amônia =NH4 cetoglutarato +NAd ou Nadp. Toda vez que degrado 
aminoácido eu gero amônia, ela é tóxica em nosso organismo, então ela é 
transformada em uréia, e o excesso de amônia leva a encefalopatia 
hepática.Ciclo da Ureia: Ocorre no fígado. Nesse ciclo a amônia é transformada 
em uréia.Com deficiência de alguma enzima desse ciclo, vai acumular 
amônia.Ureia alta->quando ingere muita proteína- (Ex:paciente c uréia alta 
porem sem problema renal-, nesse caso é porque ele esta ingerindo muita 
proteína, levando ao excesso de aminoácido. 
Amônia alta->doença hepática, ou seja, não esta conseguindo transformar 
amônia em uréia.