fisio geral Cardio e respiratorio

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Fisiologia Geral – P5 – Giovana Aita Reginato – Fisio 2018
Sistema Cardíaco – Prof Sandra
 A função primária do sistema circulatório é transportar materiais para e de todas as partes do corpo. Substâncias transportadas pelo sistema circulatório podem ser divididas em: (1) nutrientes, água e gases que entram no corpo a partir do ambiente externo, (2) materiais que se movem de célula a célula no interior do corpo e (3) resíduos que as células elimina.
 O lado direito do coração recebe sangue a partir dos tecidos e o envia para os pulmões, onde será oxigenado. O lado esquerdo do coração recebe o sangue recém-oxigenado dos pulmões e o bombeia para os tecidos de todo o corpo.
 Nos seres humanos, o coração gera alta pressão quando se contrai. O sangue flui para fora do coração (a região de pressão mais alta) para o circuito fechado de vasos sanguíneos (uma região de menor pressão). Conforme o sangue se move pelo sistema, a pressão diminui, devido ao atrito entre o sangue e a parede dos vasos sanguíneos.
A pressão dentro do nosso sistema circulatório geralmente é denominada pressão hidrostática, embora se saiba que é um sistema no qual o líquido está em movimento.
 O Coração bombeia aproximadamente 5l de sg/min, 7.200 l/dia 
- No exercício pode chegar de 20 a 30 l/min
Regulação intrínseca e SNA
- Marcapasso – Nodo sinoatrial – dita ritmicidade e frequência independente da vontade 
- Involuntário 
- Quando libera adrenalina, ativ. Simpática aumentada, aumenta frequência – taquicardia 
- Parassimpático – bradicardia 
 O nodo sinoatrial despolariza manda estímulos de contração para todo o coração pela corrente engraçada / Canal Fani / Canais vazantes de sódio 
Os marca-passos determinam a frequência cardíaca
 As células do nó SA determinam o ritmo dos batimentos cardíacos. Outras células do sistema de condução, como as do nó AV e as fibras de Purkinje, têm potenciais de repouso instáveis e mais lentos e podem também agir como marca-passos sob algumas condições. 
 No coração, o nó SA é o marca-passo mais rápido e normalmente determina a frequência cardíaca. Contudo, se ele estiver danificado e não funcionar, um dos marca-passos mais lentos do coração deverá assumir o ritmo. A frequência cardíaca então se ajustará ao ritmo do novo marca-passo.
Tipos de células miocárdicas
 Muscular miocárdicas – Átrios e ventrículos (Geram força)
 Marca-passo – Nodo sinoatrial (Inicia o batimento e controla a frequência) 
 De condução – Vias internodais, Feixe de Hiss ou Atrio-ventricular e Fibras de Purkinje (Condução) 
Estrutura funcional do músculo cardíaco
 Musculo estriado cardíaco (actina e miosina, RE pouco desenvolvido e o Cálcio é armazenado nos túbulos T)
 Sincício – todas as células, junções comunicantes, faz a contração, permite passagem rápida. 
Atividade Elétrica das células musculares cardíacas
Célula atrial 
Célula ventricular 
Célula nodo sinoatrial 
(B) – Célula Atrial
0 – Abre Canais rápidos de Na (entra rápido e aumenta o potencial de membrana);
1 - Abre Canais Lentos de Ca/Na e Fecha Canais rápidos de Na;
2 – Abre canais de K efluxo
3 – Fecha canais lentos de Ca/Na e sai K
4 – Repolariza a célula
(C) – Célula ventricular
0 – Abre Canais rápido de Na – aumenta potencial de membrana
1 – Abertura dos canais de K (sai da célula, repolarizando)
2 – Abre canais lentos de Ca/Na
3 – Fecha canais lentos de Ca/Na e Sai K
4 – Os canais de K fecham e volta ao repouso
1 
 2
(A) – Célula do nó sinoatrial
0 – Abre canais lentos de Ca/Na
1 – Fecha Canais lentos de Ca/Na
2 – Abre canais de K, que sai
3 – Abre canais vazantes de Na (corrente engraçada)
Platô intervalo entre batimento e outro para que não haja fadiga.
Propagação da excitação pelo coração
Sistema especializado:
 Nodo sinoatrial 
 Vias internodais
 Nodo atroventricular 
 Feixe átrio ventricular 
 Fibras de Purkinje Direito e Esquerdo 
Nodo atrioventricular e retardo na condução do impulso dos átrios para os ventrículos
Nodo sinoatrial – retardo de 0,3s 
Nodo atrioventricular – retardo de 0,9s 
Feixe Atrioventricular ou feixa de hiss – retardo de 0,4 
 Os átrios se contraem 0,16s antes dos ventrículos. 
Regulação do bombeamento do coração
 Regulação intrínseca (Mecanismo de Frank Star ?)
 Controle pelo SNA: 
Simpático Age em todas as células cardíacas Epinefrina e noradrenalina Receptor B1 adrenergico (coração) AMPc = Aumento de contração de Ca (contração + forte), Aumenta bombeamento de Ca (sístole rápida), Aumenta FC, Canais de K se fecham rapidamente. 
*Epinefrina e noradrenalina Contração mais forte, sístole mais rápido e aumento da FC.
Parassimpático Nodo sinoatrial e Atrioventricular Acetilcolina Receptor muscarínico 
 AMPc = Canais de K fecham + lentamente (diminui FC, bradicardia) 
Ciclo Cardíaco
1 – Esvaziamento dos ventrículos durante a sístole (contração ventricular isovolumétrica) 
2 – Ejeção 
3 – Relaxamento isovolumétrico 
4 – Enchimento ventricular 
*Livro
 A comunicação elétrica no coração começa com um potencial de ação em uma célula autoexcitável. A despolarização se propaga rapidamente para as células vizinhas através das junções comunicantes nos discos intercalares. A onda de despolarização é seguida por uma onda de contração, que passa pelo átrio e depois vai para os ventrículos. A despolarização inicia no nó sinoatrial (nó SA), as células autoexcitáveis no átrio direito que servem como o principal marca-passo do coração. A onda de despolarização, então, propaga-se rapidamente por um sistema especializado de condução, constituído de fibras autoexcitáveis não contráteis. Uma via internodal ramificada conecta o nó SA com o nó atrioventricular (nó AV), um grupo de células autoexcitáveis perto do assoalho do átrio direito. 
Do nó AV, a despolarização move-se para os ventrículos. As fibras de Purkinje, células de condução especializada dos ventrículos, transmitem os sinais elétricos muito rapidamente para baixo pelo fascículo atrioventricular, ou feixe AV, também chamado de feixe de His (“hiss”), no septo ventricular. Percorrido um curto caminho no septo, o fascículo se divide em ramos esquerdo e direito. Esses ramos continuam se deslocando para o ápice do coração, onde se dividem em pequenas fibras de Purkinje, que se espalham lateralmente entre as células contráteis. (As fibras de Purkinje do miocárdio não devem ser confundidas com as chamadas células de Purkinje dos neurônios cerebrais.) 
1 - O sinal elétrico para a contração começa quando o nó SA dispara um potencial de ação e a despolarização se propaga para as células vizinhas através das junções comunicantes.
2 - A condução elétrica é rápida através das vias de condução internodais, 
3 - porém mais lenta através das células contráteis do átrio 3 .
Uma segunda função do nó AV é atrasar um pouco a transmissão do potencial de ação. Esse atraso permite que os átrios completem suas contrações antes do início da contração ventricular. O atraso no nó AV ocorre devido à diminuição na velocidade de condução dos sinais através das células nodais.
Regulação da Pressão Arterial 
- A pressão é causada pela resistência (força) do sangue nos vasos sanguíneos. Menor o diâmetro, maior a resistência. 
- Vasoconstrição – o corpo faz quando ocorreu uma perda de sangue
- Comer Sal quando ta com pressão baixa aumenta a absorção de água e estimula o centro da sede, que aumenta o volume de aula. 
 PA – Força exercida pelo Sg contra as paredes das artérias.
PAM = DC x RPT
(Pressão arterial media = débito cardíaco x resistência periférica total)
Definições: 
 Pressão de pulso : é a diferença entre a pressão sistólica e diastólica. Ex: 120/80 = 40
 Pressão arterial : A cada sístole, um volume adicional de sangue entra na artéria aorta e provoca uma onda de pressão que à medida que caminha, distende as paredes arteriais, e esta distensão é palpável como pulso. 
 Pressão artéria Média : Soma-se 1/3 da pressão diferencial à pressão diastólica. Ex: 120/80 = 40 1/3 de 40 = 13,3+ 80 93,3 mmHg. (acima de 100mmHg é hipertenso, pressão alta pode causar hemorragia) 
*120/80 – Sístole/Diastole 
Controle da Pressão arterial
 Curto prazo: nervos e hormônios controlam a PA por meio de Debito cardíaco e resistência periférica total. 
 Longo prazo: Hormônios que agem nos rins regulam alemia (sistema angiotensina) 
Mecanismo de controle a curto prazo
 Controle neural ou regulação da PA afeta o DC, redistribuição do fluxo sanguíneo, frequência e força de contração. 
 SNA 
 + simpático o retorno venoso e assim DC
 + simpático promove vasoconstrição e RPT a frequência e força cardíaca. 
 + parassimpático FC. 
*Adrenalina fecha canal de K precocemente e acetilcolina deixa mais abertos 
Centro vasomotor
 Localizado no Tronco Encefálico 
 Área vasodilatadora e vasoconstritora 
 Área sensorial: recebe aderências vagais e glossofaríngeas 
 Tônus vasoconstritor 
Sistemas de controle
1 – Reflexo barorreceptor – qualquer alteração mínima na PA ela responde, estão na parede da aorta e carótidas. 
 PA ativa barorreceptores Ativa n. Vago e glossofaríngeo centro vasomotor (- inibe) área vasoconstritora e (+ estimula) vasodilatadora PA
Vice-versa 
2 – Quimiorreceptores – So respondem quando a PA média esta a baixo de 80mmHg – Estão na aorta e carótida. 
 PA O2 CO2 Estimula quimioceptores CV (centro vasomotor) PA. 
3 – Resposta isquêmica do SNC – so responde quando a PAM estiver a baixo de 50 mmHg. (Caso de hemorragia muito grave) 
 PA O2 e CO2 no CV PA 
 Faz vasoconstrição e inibe vasodilatadora 
4 – Receptores Volêmicos – ou de baixa pressão pois estão nos átrios e artérias pulmonares. – Detectam volume, pressão. 
 Volemia estimulam receptores volêmicos SNC (CV e hipotálamo)
Curto prazo vasodilatação PA 
Longo e curto prazo inibem ADH (antidiurético) vasopressina Vasodilatação e aumento da excreção, retenção de líquido PA 
5 – Controle hormonal da PA (curto prazo)
- Adrenalina e noradrenalina 
- ADH – faz vasoconstrição
- Angiotensina II
6 – Controle da PA a longo prazo 
- Importância do sal 
 Sal osmolaridade estimula centro da sede ingestão de H2O LEC
 Sal osmolaridade estimula secreção de ADH reabsorção de H2O nos rins volume urinário LEC. 
7 – Sistema renina Angiotensina – Aldosterona SRAA 
 Diminui PA produzido nos rins: Renina que converte angiotensinogênio em angiotensina I no fígado angiotensina I passa nos vasos pulmonares, que contém ECA (enzima conversora de angiotensina) converte ela em angiotensina II, (tem alto poder vasoconstritor) estimula hipotálamo a produzir ADH e córtex adrenal a produzir aldosterona aldosterona, ADH e angiotensina estimulam o rim a reabsorver H2O E SAL Vasoconstrição e reabsorção de H2O e sal PA. 
SISTEMA RESPIRATÓRIO
Funções 
- 1. Troca de gases entre a atmosfera e o sangue. O corpo traz o O2 e o distribui para os tecidos, eliminando o CO2 produzido pelo metabolismo. 
- 2. Regulação homeostática do pH do corpo. Os pulmões podem alterar o pH corporal retendo ou eliminando seletivamente o CO2. 
- 3. Proteção contra patógenos e substâncias irritantes inalados. Assim como todos os outros epitélios que têm contato com o meio externo, o epitélio respiratório é bem suprido com mecanismos de defesa que aprisionam e destroem substâncias potencialmente nocivas antes que elas possam entrar no corpo. 
- 4. Vocalização. O ar move-se através das pregas vocais, criando vibrações usadas para falar, cantar e outras formas de comunicação.
Respiração:
1. A troca de ar entre a atmosfera e os pulmões. Este processo é conhecido como ventilação, ou respiração. 
 Inspiração (inalação) é o movimento do ar para dentro dos pulmões.
 Expiração (exalação) é o movimento de ar para fora dos pulmões. 
2. A troca de O2 e de CO2 entre os pulmões e o sangue. 
3. O transporte de O2 e CO2 pelo sangue. 
4. A troca de gases entre o sangue e as células.
Sistema respiratório
1. O sistema condutor, ou vias aéreas, que conduz ar do meio externo para a superfície de troca dos pulmões. 
2. Os alvéolos são uma série de sacos interconectados e associados aos seus respectivos capilares pulmonares. Essas estruturas formam a superfície de troca, onde o oxigênio se move do ar inalado para o sangue, e o dióxido de carbono move-se do sangue para o ar que será exalado.
3. Os ossos e os músculos do tórax (cavidade torácica) e do abdome que auxiliam a ventilação.
 Participa da hoemostasia fornecendo O2 e eliminando CO2 do LEC.
 O sistema Cardiovascular que distribui o O2 das células e recolhe CO2 .
 Regulação do equilíbrio ácido-base. 
 A eliminação maior ou menor do CO2 altera o ph para acido ou básico. 
 Respiração: Demanda bioquímica das células. O O2 é necessário para ativação metabólica das células mitocôndrias ATP
 Ph humano: 7,32 a 7,45
 O excesso de CO2 que nos faz respirar 
 CO2 + H2O = H2CO3 Ácido carbônico Bicabornato e H+ = Baixa o Ph. 
 Excesso de CO2 aumenta FC Para respirar e retirar. 
Tópicos 
1 – Ventilação pulmonar 	
2 – Trocas gasosas entre alvéolos e sangue – hematose 
3 – Transporte de CO2 e O2
4 – Regulação da respiração 
Pleuras
 Cada pulmão é rodeado por um saco pleural de parede dupla, cujas membranas forram o interior do tórax e cobrem a superfície externa dos pulmões. 
 Cada membrana pleural é formada por camadas de tecido conectivo elástico e capilares. 
 As camadas opostas da membrana pleural são mantidas unidas por uma fina camada de líquido pleural. 
 O líquido pleural cria uma superfície úmida e escorregadia para que as membranas opostas possam deslizar uma sobre a outra enquanto os pulmões se movem dentro do tórax.
 Mantém os pulmões aderidos à parede torácica.
 O liquido pleural é continuamente drenado e produzido, assim ele gera uma sucção no espaço intrapleural, criando uma pressão negativa.
 Pressão negativa : Evita o colabamento dos pulmões. Mantem eles cheios, quando são perfurados murcham como uma bexiga. 
Vias aéreas superiores e os brônquios
 condicionamento do ar antes que ele alcance os alvéolos.
1. Aquecimento do ar à temperatura do corpo (37°C), de modo que a temperatura corporal não mude e os alvéolos não sejam danificados pelo ar frio. 
2. Adiciona vapor de água até o ar atingir a umidade de 100%, de modo que o epitélio de troca úmido não seque. 
3. Filtra material estranho, de modo que vírus, bactérias e partículas inorgânicas não alcançam os alvéolos.
Alvéolos e bronquíolos terminais
 Os alvéolos, agrupados nas extremidades dos bronquíolos terminais, constituem a maior parte do tecido pulmonar. 
 A sua função primária é a troca gasosa entre eles e o sangue. 
 Cada pequeno alvéolo é composto de uma única camada de epitélio. 
 Dois tipos de células epiteliais são encontrados nos alvéolos: células alveolares tipo I é utilizada para a troca de gases, delgadas, então os gases se difundem rapidamente através delas. A célula alveolar tipo II, menor e mais espessa, sintetiza e secreta surfactante. 
 O surfactante mistura-se com o líquido fino que reveste o alvéolo para ajudar os pulmões quando eles se expandem durante a respiração.
Arborização brônquicas Condução 
Sacos alveolares Zona respiratória 
Bronquíolos e alvéolos Superfície de troca 
 Área de secção transversa menor faz com que a passagem do ar nos bronquíolos diminua a velocidade para ocorrer as trocas nos alvéolos. 
 Ate a 16ª geração de bronquíolos Zona condutora 
 17ª a 19ª Troca o tecido epitelial, começa a transição Misto, condução e troca. 
 20ª Geração Ductos alveolares – origem aos alvéolos – zona respiratória/troca gasosa. 
Diferenças de pressão parcial de gases (P)
 A hematose (trocas gasosas entre alvéolos e sangue) é determinada pelas diferenças de pressão parcial dos gases (P) O condicionamento do ar adiciona vapor d’água ao ar inspirado.
Pressão atmosférica ao nível do mar: 760 mmHg soma das pressões do ar inspirado
 O vapor da água altera/dilui a participação dos outros gases,a umidificação altera as pressões parciais. O gás expirado continua sendo 760 mmHg. 
??? Explique as diferenças existentes nas pressões parciais dos gases no ar inspirado e expirado?
R: 
Pressão de O2 e Pressão de CO2 no sangue e nos alvéolos 
 Sangue deoxigenado – venoso – azul PO2=40 PCO2=46 
 Sangue oxigenado – arterial – vermelho PO2=100 PCO2=40
 Quando chegam nos capilares alveolares, temos o ar rico em O2, a pressão parcial nos alvéolos é de O2=105 e CO2=40. O sangue deoxigenado vai para os capilares alveolares, oorre a hematose, por diferença de pressão, assim o O2 vai para o lado menos rico (sangue), e o CO2 é add no interior do alvéolo para ser ventilado para fora; e o sangue que passou virou oxigenado, mudando suas pressões parciais de CO2 e O2. 
 Zona respiratória permite a troca gasosa possui uma membrana delgada, fininha que revestem os alvéolos. 
Surfactante substancia rica, em lipídios, fosfolipidos... Inibe o colabamento dos alvéolos. Sempre fica um pouco de ar dentro/residual. – fica sobre a superfície alveolar. 
 Precisa de cerca de 16 respirações para trocar o ar residual. 
Mecânica da ventilação pulmonar
A caixa pulmonar quando amplia diminui a pressão Bomba de sucção 
Altera o volume, que determina a diferença de pressão 
 Inspiração: Amplia volume pulmonar / Diafragma contrai / Pressão diminui 
 Expiração: Diminui volume pulmonar / Diafragma relaxa / Pressão aumenta. 
• Durante a respiração espontânea normal (basal ou tranquila), a ação diafragmática é responsável por 60 a 75% da alteração do volume da CT que provoca a inspiração 
• Os demais 25 a 40% se devem à ação de outros músculos que executam outros movimentos: elevação do esterno (similar à alavanca) e movimento lateral para cima e para fora (similar à alça de balde). 
Inspiração intercostais externa – eleva as costela 
Expiração intercostais internos – aproxima as costelas 
 Fazem dois tipos de movimentos : Alavanca (eleva as costelas, afasta) e Alça de balde (aumenta a dimensão lateral da caixa torácica). 
 Quando aumenta necessidade respiratória, é recrutado mais músculos (acessórios). 
 Expiração forçada: abdominais. 
 O centro de recrutação muscular recruta em ordem os músculos de acordo com a necessidade. 
• MOVIMENTOS RESPIRATÓRIOS Abaixamento e levantamento do diafragma, e alavanca e alça de balde para ampliar o diâmetro da caixa torácica. 
Volume corrente de ar por ciclo 
 Repouso - Cerca de 500 a 700ml 
 Alta demanda – cerca de 1L
Pressão transpulmonar = Palv – Pip = 4 mm Hg
 Os movimentos ventilatórios ao alterar o volume da caixa torácica e o volume pulmonar, modificam as pressões intrapulmonar (intra-alveolar) e intrapleural (no espaço entre as pleuras). A pressão transpulmonar (gradiente de pressão) se modifica: reduz na inspiração (ar entra) e aumenta na expiração (ar sai).
 A pressão intra-alveolar no repouso (glote aberta e sem movimentos respiratório) é igual à pressão atmosférica (nível do mar = 760 mm Hg). Partindo-se dessa referência, a pressão intra-alveolar é denominada como 0 mm Hg. A pressão intrapleural – de sucção (do espaço entre as pleuras é de 756 mm Hg (-4 mm Hg em relação à pressão atmosférica)
 Pressão atmosférica 760mmHg 
 Pressão intra-alveolar 760mmHg
 Pressão intrapleural 756mmHg
 Pressão negativa ou de água 4mmHg = 5cm de H20 (1cm H2O = 0,74 mmHg)
 Pressão inspiração e expiração – aumenta e diminui 4mmHg
 Inspiração = 757mmHg 
 Expiração = 763mmHg
Pressão intra-alveolar e volume pulmonar
 Na inspiração Palv cai para -1 mm Hg (meio litro de ar entra ; na expiração Palv sobe para + 1 mm Hg (meio litro de ar sai). Valores para respiração tranquila, normal. 
Volumes pulmonares e capacidades pulmonares
• VC = Volume corrente - respiração normal ± 500 mL 
• FR = Frequência respiratória - 12 a 18 ciclos/minuto 
• VC = Volume minuto respiratório (500 mL) 
• VRI = Volume de reserva inspiratória: volume que pode ser inspirado além do volume corrente ± 3000 mL 
• VREx = Volume de reserva expiratório: volume de ar que pode ser expirado pela expiração forçada ± 1200 mL 
• VRes = Volume residual: volume de ar que permanece nos pulmões após expiração vigorosa ± 1200 mL. Aprox. 16 respirações. 
 
• Capacidade inspiratória - VC+VRI ± 3500 mL 
• Capacidade residual funcional - VREx + Vres ± 2400 mL 
• Capacidade vital – VC + VRI+ VREx ± 4700 mL 
• Capacidade pulmonar total - volume máximo, maior esforço inspiratório possível: ± 5900 mL 
 
Transporte de O2 no sangue - capacidade da Hemoglobina
 O transporte de oxigênio no sangue tem dois componentes: o oxigênio que está dissolvido no plasma (PO2) e o oxigênio ligado à hemoglobina (Hb).
 97% do oxigênio é transportado ligado à hemoglobina nas hemáceas A ligação O2 – hemoglobina ocorre através de uma ligação reversível, nos capilares pulmonares Quando a PO2 está baixa, nos capilares teciduais, o O2 é liberado.
 1g de HB = 1,34ml de O2 
 15g de HB / 100ml de sg
 100ml sg = 20ml de O2 
 O2 + Hemoglobina = Oxiemoglobina Hemoglobina sem O2 = Desoxiemoglobina
Hemoglobina 
 Tem um grupo protestico 
 proteína tetramérica 
 carrega 4 O2 
 o O2 se liga no ferro, que esta no grupo heme 
 A ligação do O2 à Hb modifica a estrutura quaternária / Alteração conformacional - movimento alostérico.
Curva de saturação – dissociação da hemoglobina
Em 40 PO2 para baixo começa liberar rapidamente O2 nos capilares.
 Essa curva não é fixa pois estamos em constante regulação e mudança. 
Deslocamentos da curva de dissociação da hemoglobina revelam modulações da afinidade da hemoglobina pelo oxigênio
 Deslocamentos para a esquerda: maior afinidade da Hb pelo O2 – liga mais O2 
 Deslocamentos para a direita: menor afinidade da Hb pelo O2 
Em uma dada pressão P: 
- a saturação da curva esquerda é maior do que a saturação da curva do meio. 
- a saturação da curva da direita é menor do que a saturação da curva do meio. 
 Deslocamentos da curva para a esquerda: maior afinidade da hemoglobina pelo oxigênio - maior saturação - mais oxigênio se liga à hemoglobina Situações: hemoglobina fetal e condições contrárias às anteriores (redução da temperatura, redução da PCO2, etc.) – Segura mais o O2 hemoglobina, diminui a liberação nos tecidos. 
 Deslocamentos da curva para a direita: redução da afinidade da hemoglobina pelo oxigênio - maior dissociação - oxigênio é liberado mais facilmente para os tecidos Situações: aumento da temperatura, aumento da pressão parcial de dióxido de carbono (PCO2), redução do pH (efeito Bohr) e ainda aumento de intermediários metabólicos fosfatados (2,3-difosfoglicerato: 2,3-DPG) efeito bohr – diminui afinidade da hb pelo aumento de H+. – Libera mais O2 para os tecidos. 
Mioglobina x Hemoglobina 
 Curva da Mb – deslocada à esquerda em relação à Hb – O2 é transferido da Hb para Mb. 
 Mb só descarrega O2 em baixas pressões parciais de O2 (p. ex., durante o exercício). 
 Mb é um depósito (reserva) de O2 - não é um pigmento transportador deste gás!
 Mioglobina (Mb) – uma única cadeia polipeptídica
Bicabornato – ajuda regular Ph
Pergunta – CAI NA PROVA 
- Explique as modulações da afinidade da Hemoglobina pelo Oxigênio. 
R: 
Regulação da respiração
Centro de controle respiratório na ponte :
Área pneumotáxia – trabalho, faz respirar 
Área apnêustica – parada de respiração 
Área da ritmicidade – dita a frequência da respiração 
São núcleos neuronais – neurônios agrupados 
 Uma área chamada de núcleo do trato solitário (NTS) contém o grupo respiratório dorsal (GRD) de neurônios que controlam principalmente os músculos da inspiração. Os sinais provenientes do GRD vão via nervos frênicos para o diafragma e via nervos intercostais para os músculos intercostais. Além disso, o NTS recebe informação sensorial dos quimiorreceptores e dos mecanorreceptores periféricos através dos nervos vago e glossofaríngeo (nervos cranianos X e IX). Os neurônios respiratórios da ponte recebem informação sensorialdo GRD e, por sua vez, influenciam o início e o término da inspiração. Os grupos respiratórios pontinos (antes chamados de centro pneumotáxico) e outros neurônios pontinos enviam sinais tônicos para as redes bulbares para ajudar a coordenar um ritmo respiratório uniforme. O grupo respiratório ventral (GRV) do bulbo tem múltiplas regiões com diferentes funções. Uma área conhecida como complexo pré-Bötzinger contém neurônios que disparam espontaneamente e que podem atuar como o marca-passo básico do ritmo respiratório. Outras áreas controlam músculos usados na expiração ativa ou na inspiração maior do que o normal, como a que ocorre durante o exercício vigoroso. Além disso, fibras nervosas originadas no GRV inervam músculos da laringe, da faringe e da língua para manter as vias aéreas superiores abertas durante a respiração. Os comandos motores para o diafragma trafegam via nervo frênico.
 Complexo pré-Bötzinger – Gerador Central do Padrão Respiratório - Origem da ritmicidade 
 Zona inspiratória: Local e geração do ritmo básico da respiração. A área se auto-excita a cada poucos segundos, disparando sinais neurais, de forma lente, e depois rápida (SINAL DE RAMPA) para os músculos da inspiração – diafragma principalmente. Se contraem ate o enchimento dos pulmões. Em determinado instante os sinais neurais cessam de forma abrupta, causa relaxamento dos mm inspiratórios. Na respiração tranquila isso já gera a expiração, por retração elástica do pulmão. Após algum tempo a zona respiratória se auto excita e o ciclo respiratório se repete. – RITMO BASICO DA RESPIRAÇÃO. • Durante a inspiração, a atividade dos neurônios inspiratórios aumenta continuamente, aparentemente por um mecanismo de retroalimentação positiva. Ao final da inspiração, a atividade é interrompida abruptamente, e a expiração ocorre pela retração elástica do tecido pulmonar.
Quimiorreceptores periféricos e centrais
 Os quimiorreceptores periféricos enviam para o SNC informações sensoriais sobre as mudanças na PO2, no pH e na PCO2 plasmática. Os corpos carotídeos nas carótidas são os quimiorreceptores periféricos primários. Eles estão localizados perto dos barorreceptores, estruturas envolvidas no controle reflexo da pressão arterial. 
 Os quimiorreceptores centrais respondem a alterações na concentração de CO2 no líquido cerebrospinal. Os receptores centrais primários estão na superfície ventral do bulbo, perto dos neurônios envolvidos no controle respiratório.
• Quimiorreceptores periféricos – arteriais estão nos Corpúsculos aórticos e carotídeos
• Detectam PO2 (menos de 60 mmHg), PCO2 e Ph ( H+) 
• São células especializadas vascularizadas 
• especializadas em detectar pressões.
• Celulas tipo 1 Glomica tem quimiorreceptores na borda com neurônios aferentes ligados. Célula sensorial secundária.
• desencadeiam um aumento reflexo da ventilação
• Quando são excitados aumenta a aferencia de neurônios que levam mais informações para os centros respiratórios e cardiovasculares para regulação e homeostase. 
• Quimiorreceptores centrais - Controla o dióxido de carbono, localizados no bulbo / alterações na concentração de CO2 no líquido cerebrospinal. 
• Quando a PO2 arterial aumenta, o CO2 atravessa a barreira hematencefálica e ativa os quimiorreceptores centrais. Esses receptores sinalizam para a rede neural de controle da respiração, provocando um aumento na frequência e na profundidade da ventilação, melhorando, assim, a ventilação alveolar e a remoção de CO2 do sangue. Apesar de dizermos que os quimiorreceptores centrais monitoram o CO2, eles respondem diretamente às mudanças de pH no líquido cerebrospinal.
 Pergunta 
• Explique os reflexos quimiorreceptores perifericos e centrais no controle da respiração. 
R: