RESUMO PARA A PROVA DE PROCESSOS BIOLÓGICOS ll

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RESUMO PARA A PROVA DE PROCESSOS BIOLÓGICOS ll
CONTEÚDO ABORDADO
Metabolismo animal em balanceamento energético negativo: Condições fisiológicas e controle endócrino 
Glicogenólise, glicólise, glicogênese, gliconeogenese
Lipólise 
Cetogênese 
Catabolismo de aminoácidos 
Compostos nitrogenados e produtos de excreção: mamíferos, aves, repetíeis e peixes. Acho que só muda em peixes!
Metabolismo integrado no organismo animal 
SÍNTESE E DEGRADAÇÃO DO GLICOGÊNIO
O glicogênio é um polissacarídeo, uma macromolécula... E seu monossacarídeo é a glicose (C6H12O6). 
GLICÓLISE 
Via catabólica
 • Células anaeróbias
 • Acontece no citosol 
• Produto final: 2 piruvatos e pode virar Ribose 5P
 • Na falta de O2 vira lactato 
• Interdependente, pois precisa das lançadeiras para gerar NAHD no citosol.
A GLICOGÊNESE
é uma ação de transformação de glicose para glicogênio; é o estoque energético dos animais. 
Ex: um animal acaba de comer frango, este alimento vai para p estomago e vai ser digerido, metabolizado e absorvido pelo intestino e será direcionado para a corrente sanguínea, que irá para todos os órgãos e músculos. Toda aquela glicose vai gerar uma hiperglicemia (muitos glicerídeos na corrente sanguínea), ai o hormônio entra em ação, a insulina, é produzida nas células beta pancreáticas das ilhotas de langer r, responsável por retirar o excesso da glicose do sangue, e vai passar para a celular que vai iniciar a glicogênese, que vai estocar essa glicose em formato de glicogênio. 
PERGUNTAS 
Quando ocorre a glicogênese ? Em estado de hiperglicemia
Aonde ocorre este estoque? No fígado (10% do peso dele é de glicogênio) e músculos (menor).
Qual o hormônio envolvido? Insulina 
GLICOGENÓLISE (QUEBRA DO GLICOGÊNIO) 
É a degradação de glicogênio realizada através da retirada sucessiva de moléculas de glicose, quando se esta precisando de energia. O hormônio envolvido no processo é o glucacon (produzido nas células alfas pancreáticas das ilhotas de langer) , ele vem para suprir a necessidade do corpo. 
Ex: Depois de duas a três horas que o animal se alimentou, o mesmo precisará de energia e então necessitará quebrar o glicogênio para liberar glicose na corrente sanguínea para distribuir para os órgãos e músculos. 
PERGUNTAS
Quando ocorre a glicogenólise ? Em estado de hipoglicemia (pouca glicose no sangue) 
Aonde ocorre? No fígado e nos músculos 
Qual o hormônio envolvido? Glucagon e a adrenalina também 
Temos tipos de glicogenólise:
GLICOGENÓLISE HEPÁTICA – Liberação de glicose para corrente sanguínea . 
GLICOGENÓLISE MUSCULAR – trabalha com a ATP para os músculos. 
GLICONEOGÊNESE 
Ela não tem glicose para transformar em glicogênio, a alternativa que o corpo conseguiu desenvolver na ausência da glicose foi “vamos fazer glicose através de outras moléculas” . É a criação de glicose através de outras moléculas, tais como lactato, glicerol e aminoácidos. São usado no lugar da glicoses para suprir e manter vivo.
PERGUNTAS
Quando ocorre a gliconeogenese ? Na ausência de glicose , muito tempo em jejum. 
Qual lugar? Fígado e em pequenas quantidades nos rins. 
Produz uma nova glicose -> não vem da dieta
 • Ocorre no fígado e nos rins 
• Precisa de substrato glicogênico para produzir: - Lactato - Propionato -> AGV gera OAA - Glicerol - Aminoácido 
• Estoque limitado 
• Velocidade acelerada 
 • Qual a diferença para a glicólise? - Piruvato é quem dá origem ao OAA - PDHA vem de fora – glicerol - Quinase é substituída por fosfatase na fase final da gliconeogenese ou fase de pagamento da glicose 
 • A normoglicemia dos ruminantes depende da gliconeogenese? Sim. Como os ruminantes possuem os AGVs, a maior parte do carboidrato é absorvido no rúmen, com isso não terá o suficiente para absorver. Com a geração dos AGVs (nele possui o propionato) ele consegue gerar uma nova glicose a partir da gliconeogenese.
LIPÓLISE E OXIDAÇÃO DE ACIDOS GRAXOS 
A lipólise hidrólise de lipídio, gerando ácidos graxos e sais; A lipólise é o processo onde se ocorre a quebra de triglicerídeos no qual ocorre a liberação de três moléculas de ácidos graxos e uma de glicerol, depois esse acido graxo precisa ser oxidado na mitocôndria, se não ocorrer o acido graxo volta para o tecido adiposo. 
Como ocorre a lipólise: Para fazer a mobilização dos ácidos graxos é preciso ativar enzimas dentro tecido adiposo para fazer a quebra desse triglicerídeos, essa ativação vai vim a partir de mecanismos hormonais , tais como o glucagon, adrenalina, cortisol e GH. Desta forma é necessário que esses hormônios sejam liberados para fazer as atividades das enzimas que vão fazer hemólise. Em repouso se tem a atuação do sistema nervoso parassimpático liberando a acetil- coA, quando se tem exercício ocorre a liberação dos hormônios citados a cima.
Balanço energético negativo (BE -) – menos carboidrato 
Hormônio circulante: glucagon 
AMPC segundo mensageiro – atua proteína quinase
AMPC – enzima adenilciclase – catalisa sua formação e é inibida pelo aumento dos ácidos graxos livres. 
Ácido graxo – armazenado no adipócito. Sofre hidrólise pela ação da lipase hormônio sensível.
Glicerol não pode ser usado pelo tecido adiposo e deve ser destinado ao sangue. Utilizado na gliconeogenese para produção de glicose. 
Ácido graxo utilizado pelos tecidos periféricos (transporte sanguíneo via albumina) -> produção de energia através da betaoxidação.CICLO DE KREBS 
Via aeróbia – depende de O2; Acontece na mitocôndria; Via catabólico; Produto final: Oxalacetato (OAA) ; Balanço energético Geração de ATPs: - Glicose: Lactato – 2 ATPs Piruvato – 8 ATPs - Ciclo de Krebs: 30 ATPs - Final: 8 + 30 = 38 ATPs.
No ciclo de Krebs, o ácido pirúvico (C3H4O3) proveniente da glicólise sofre uma descarboxilação oxidativa pela ação da enzima piruvato desidrogenase, existente no interior das mitocôndrias dos seres eucariontes, e reage com a coenzima A (CoA).
CETOGÊNESE 
Cetogênese é o processo de produção de corpos cetônicos pelo fígado durante um jejum prolongado quando o fígado passa a metabolizar ácidos graxos pelo ciclo de liner ou do ciclo da betaoxidação (oxidação é um processo catabólico de ácidos graxos que consiste na sua oxidação mitocondrial. Eles sofrem remoção, por oxidação, de sucessivas unidades de dois átomos de carbono na forma de acetil-Co), ou ainda a oxidação beta gerando moléculas de acetil-coA. Como o fígado utilizou o oxaloacetato (O ácido oxaloacético é um composto orgânico cuja fórmula química é HO₂CCCH₂CO₂H. É um ácido dicarboxílico de quatro carbonos e sua base conjugada é chamada de oxaloacetato. O oxaloacetato é um composto intermediário no ciclo de Krebs e na gliconeogênese) para a produção de glicose não há como realizar o ciclo de Krebs ou hepatócito. Desta forma o fígado obtém energia da oxidação de ácidos graxos e o produto é que gera uma grande quantidade de moléculas de acetil-coA no hepatócito, o fígado tem que eliminar essa acetil-coA e desta forma ele passa a produzir corpos cetonicos. Partindo de duas moléculas de acetil-coA, o fígado vai produzir um primeiro composto chamado “acetoacetilCoA” liberando uma CoA, na sequencia uma nova molécula de acetil-CoA vai ser fundida a uma molécula de “acetoacetilCoA” e ela sintetiza a o HMG-CoA. Resultante principalmente da degradação de ácidos graxos por conta de jejum prolongado , o HMG-CoA vai perder uma molécula de acetil-CoA, liberando o acetoacetato que será reduzido a BetaHidroxibutirato, ai se tem dois corpos cetonicos principais que podem ser usado como fonte de energia pelo tecido hepático. A cetona não pode ser metabolizada por nenhuma célula. 
Cetogênese é o processo de produção de corpos cetônicos pelo fígado durante um jejum prolongado ou quadro diabético. Nessa situação o organismo intensifica a lipólise visando aumentar a concentração de acetil-CoA dentro da mitocôndria. Ocorre no fígado onde está acontecendo simultaneamente a gliconeogênese.
• Acontece na célula hepática 
• Excesso de Acetil CoA (betaoxidação) -> cetogenese 
• AcetilCoA gera corpo cetônico -> combustível de emergência (não pode ser reservado e estocado) 
• Corpos cetônicos: - Acetoacetato, Beta OH butirato, Acetona - São formados no tecido - Célula nervosa usa - Solúvel em solução aquosa 
• Excesso de corpo cetônico no sangue é tóxico 
 • Acetona sai na respiração
CETOGENÓLISE 
• Quebra de corpo cetônico
 • Célula hepática 
• Via contínua acelerada em BE
CATABOLISMO DE AMINOÁCIDOS 
A oxidação de aminoácidos compreende a remoção e a excreção do grupo amino e a oxidação da cadeia carbônica remanescente. Estas reações são catalisadas por aminotransferases.
A fração de energia metabólica derivada dos a.a varia muito com o tipo de organismo considerando e com a situação metabólica em que ele se encontra
CARNÍVOROS – Podem obter através da oxidação aminoácidos ate 90% das suas necessidades de energia. 
HERBÍVOROS – Obtém apenas uma pequena fração de suas necessidades energéticas. 
A oxidação dos aminoácidos nos animais podem ocorrer em três circunstancias: 
Durante a síntese e degradação de proteínas celulares, alguns a.a são liberados e podem sofre oxidação. 
Quando em uma dieta rica em proteínas os a.a excedentes são catabolizados 
Durante jejum severo ou diabetes de melito(alto nível de glicose no sangue), proteínas corporais são hidrolisadas e seus a.a. empregado como combustíveis. 
AMINOACIDOS NÃO SÃO ARMAZENADOS COMO FONTE DE ENERGIA. 
CICLO DA UREIA 
Ureia é uma excreta nitrogenada, substância (CH4N2O) encontrada na urina dos mamíferos como produto natural do metabolismo das proteínas, tb. pode ser produzida sinteticamente. 
Quais são as excretas nitrogenadas? Amônia, ureia e acido úrico, as três o corpo libera , mas a que é liberada em maior quantidade é a ureia. 
Mas por que a amônia não é a excreta nitrogenada mais libera? A mesma é altamente toxica, e ela libera muita água e se o corpo liberasse muita amônia acabaria consequentemente perdendo muita água toda hora, por conta disso ela é mais liberada em peixes que já vivem em ambientes aquáticos. Normalmente para ambientes terrestres a eliminação de acido úrico e ureia é maior. As aves e animais terrestres excretam o nitrogênio sob a forma de ácido úrico.
A ureia vem do metabolismo que podem vim da alimentação ou não, de compostos que tem nitrogênio: ácidos nucleicos (RNA E DNA) e proteínas, mas basicamente vem de proteínas/ aminoácidos. 
AMINOÁCIDOS 
Fonte alimentação (ex: carnes) 
 Corpo (ex: músculo) 
Quando o aminoácido entra no nosso corpo eles tem que servir para alfo que pode ser usada para produzir outros aminoácidos (proteínas), nucleotídeos (DNA e RNA/ o nitrogênio do a.a) ; glicose, ácidos graxos e oxidados (ATP) (PERDE O GRUPO AMINA, E QUANDO PERDE QUE É PRODUZIDA A AMÔNIA DO CORPO) 
O NH4 é um íon de amônio que é muito toxico para o organismo e por isso ocorre o ciclo da ureia 
TRANSFORMAÇÃO DA AMÔNIA PARA UREIA
O processo ocorre no fígado, em células chamadas de hepatócitos; existe um processo que ocorre fora da mitocôndria que chamado de citosol e dentro da mitocôndria é na matriz mitocondrial. O ciclo da ureia ocorre nas células do fígado e em, menor parte, nos rins. Inicia-se na mitocôndria e segue para o citosol da célula, onde se dá a maior parte do ciclo. O ciclo da ureia é ligado ao ciclo de Krebs. As reações dos dois ciclos são relacionadas e alguns produtos intermediários formados no ciclo de Krebs são precursores de reações para o ciclo da ureia.Consiste em cinco reações, duas no interior da mitocôndria e três no citosol.
Cada etapa é catalisada por uma enzima. Assim, há cinco enzimas envolvidas no ciclo da uréia: carbamil-fosfato sintetase, ornitina-transcarbamilase, arginino-succinato sintetase, arginino-succinato liase e arginase.
De modo resumido, o ciclo ocorre da seguinte forma:
1. A enzima carbamil-fosfato sintetase, presente na mitocôndria, catalisa a condensação da amônia com bicarbonato e forma carbamoilfosfato. Para essa reação há o consumo de duas moléculas de ATP.
2. A condensação da ornitina, presente na mitocôndria, e do carbamoilfosfato gera citrulina, sob ação da enzima ornitina-transcarbamilase. A citrulina é transportada para o citosol e reage com aspartato gerando argininosuccinato e fumarato.
3. A enzima arginino-succinato sintetase, presente no citosol, catalisa a condensação da citrulina e do aspartato, com consumo de ATP, e forma argininossuccinato.
4. A enzima arginino-succinato liase catalisa a transformação do argininossuccinato em arginina e fumarato.
5. Por fim, a enzima arginase catalisa a quebra da arginina, originando ureia e ornitina. A ornitina volta para a mitocôndria e reinicia o ciclo. 
FUNÇÕES DO CICLO DA UREIA
A principal função do ciclo da ureia é eliminar a amônia tóxica do corpo. Ou seja, tem a função de eliminar o nitrogênio indesejado do organismo.
A ureia é eliminada do organismo de animais superiores, através da urina. Aproximadamente 10 a 20 g da amônia são removidos do corpo de um adulto saudável cada dia.
UREIA E ANIMAIS RUMINANTES
A ureia é utilizada na alimentação de animais ruminantes. Isso porque, ao alcançar o rúmen do animal, é transformada em amônia e CO2, daí os microorganismos passam a usar essa fonte de nitrogênio para síntese de nova proteína.
Essa ação é importante ao complementar a fonte de proteínas da alimentação e fornecer proteína degradável no rúmen, que garante melhor digestão da fibra e síntese de proteína microbiana.
METABO LI SM O IN T E GR AD O 
INTEGRAÇÃO DO METABOLISMO
Para que serve o metabolismo: Como ponto de ataque para terapia de doenças metabólicas, as quais são o carro chefe da indústria farmacêutica. Para geração de energia. Consiste em catabolismo e anabolismo Os substratos das reações anabólicas e catabólicas podem ser transformados em fontes de energia, bem como essa energia formada pode ser emprega da na síntese de macromoléculas. As moléculas apresentam energia e a formação de moléculas complexas apresenta energia potencial, que pode se r utilizada na geração de energia, a qual é constantemente produzida e utilizada na degradação e na síntese de macromoléculas. Deve-se obter o máximo dessa energia potencial com utilidade, por isso a degradação de macromoléculas é bem controlada e otimizada, com a obtenção de energia em vários estágios.
As vias metabólicas se comunicam em vários pontos, nos quais quando dada rota está “obstruída” / ocupada pode-se acumular em intermediários , os quais “vazam” para outras vias metabólicas, onde serão utilizados. A célula cancerosa aumenta esse desvio de vias para aumento dos intermediários.
Todas as vias metabólicas estão funcionando a todo momento, inclusive no jejum, sendo que são finamente moduladas pela velo cidade, a qual em dado momento e em dada via pode estar aumentada e na via oposta reduzida, o que não significa que a via esteja parada, mas sim funcionando lentamente. Quando a partir do jejum há a alimentação , há aumento de glicose, mas esse não é o primeiro sinal de detecção da alimentação e sim o estímulo visual. 
Quando a partir do jejum há a alimentação , há aumento de glicose, mas esse não é o primeiro sinal de detecção da alimentação e sim o estímulo visual A célula β pancreática e celulas do fígado detectam glicose via GLUT4. Um aumento da relação ATP/ADP leva ao fechamento de canais de potássio nas células betas e isso leva ao aumento do potássio intracelular que promove despolarização, aumentando canais de cálcio. O influxo de cálcio permite o transporte das vesículas contendo insulina, liberando insulina a fim de reduzir a presença de glicose no sangue
Por quê retirar a glicose do sangue? 
A glicose aumenta a osmolaridade do sangue; 
A glicose é tóxica para a célula por reagir com lipídeos e proteínas, por isso um dos testes de detecçãoda diabetes é a pesquisa por HB glicosilada.
 Como a glicose é tóxica livremente, é interessante que seja prontamente empregada na produção de energia ou armazenada.
Índice glicêmico corresponde a quão rápido o alimento aumenta a glicmemia. Flutuações pequenas na glicemia podem ser aceitáveis, pois podem estar relacionadas a excessos na dieta. O diabético apresenta essas flutuações mais comumente e com picos maiores e duradouros.
Como a insulina retira a glicose do sangue: A insulina se liga a seu receptor (IR) o qual é um receptor acoplado a tirosina quinase, o qual se dimeriza e autofosforila, com isso há o recrutamento do IRS1 e fosforilação de IRS1. Há a formação de uma plataforma de ativação de segundos mensageiros com destaque para PI3K, o qual utiliza fosfatidilinositol para a formação de IP3 e DAG, onde IP3 é responsável por promover a ativação de Akt. PI3K é responsável pela exocitose de GL UT4 das vesículas, bem como sua exposição na membrana a fim de que a glicose seja captada e entre nas células.
O teste de tolerância à glicose é realizado da seguinte maneira: verifica -se a glicemia de jejum, administra-se uma quantidade padrão de glicose, e algum tempo depois, em geral 1 hora se verifica a glicemia. Essa glicemia irá se encontrar elevada, o que é normal, sendo que o desejável é que após 2 horas a glicemia retorne a uma concentração próxima a da glicemia de jejum, o que indica uma adequada depleção de glicose sanguínea. A. Estado alimentado: A glicose repõe o pool de ATP que se reduziu durante o jejum. No entanto para este fim é empregada uma quantidade pequena de glicose, a maior parte será armazenada.
O organismo estoca glicose excessiva da forma mais econômica possível, que é a produção de lipídeos, pois os mesmos não necessitam de camada de solvatação, como o glicogênio requer, além dos lipídeos apresentarem maior energia potencial. Na musculação há aumento da síntese de glicogênio, pois é um tipo de exercício que depleta glicogênio muscular e indica que mais glicogênio deve ser produzido e, consequentemente, m ais água na camada de solvatação, o que leva a hipertrofia da célula muscular. A via de produção de lipídeos requer uma desaceleração do ciclo de Krebs, resultando no acúmulo de NADH e outros intermediários, o s quais como o citrato. O citrato vai para o citoplasma e encontra a ATP citrato liase, a qual o cliva em acetil CoA e oxalacetato, onde o acetil CoA é carboxilado e forma malonil CoA, o qual é utilizado pela ácido graxo sintase, e esta vai adicionando 2C até formar uma molécula de 1 6C (palmitoil CoA). A v ia de síntese de lipídeos inibe a via de degradação destes, uma vez que malonil CoA inibe o transportador de carnitina , o qual é fundamental par ao inicio da BETA – oxidação. 
Essa capacidade da insulina reduzir a gliconeogênese é o que está deficiente em pacientes com diabetes, sendo o responsável pela alta glicemia, já que o fígado não reduz sua produção de glicose, mesmo não estando em jejum. B. No jejum Há redução da concentração de insulina circulante, pois não há mais tanta glicose no sangue, o que estimula a produção e a secreção de glucagon, estimulando o fígado a consumir glicogênio.
O fígado produz glicose com fontes glicídicas por aproximadamente 12 -18 horas, passando a consumir fontes não glicídicas, como a utilização de proteínas. A al anina é desaminada, o que forma piruvato, o qual é usado na gliconeogênese, sustentando a glicemia por mais tempo, aproximadamente 2 dias. O músculo só absorve glicose quando o organismo garante que há glicose disponível o suficiente, se o consumo de glicose não é estimulado a mesma é destinada a tecidos que requerem preferencialmente glicose, como cérebro e hemácias. As hemácias transportam O 2 com eficiência, pois não apresenta mitocôndrias, já que as mesmas consumir iam tal O2, para tanto as hemácias utilizam apenas a glicose na glicólise. O glucagon ativa a lipólise, uma vez que estimula o tecido adiposo a clivar os ácidos graxos estocados, os quais são usados pelos hepatócitos para a realização da β - oxidação, sendo a maior parte do acetil CoA empregado na formação de corpos cetônicos, o s quais chegarão aos demais tecidos e serão reconvertidos a acetil Co A, o qual pode entrar no ciclo de Krebs.
NO JEJUM PROLONGADO: Há a degradação de proteínas e associação de ciclos, como acontece entre o ciclo da ureia e o ci clo de Krebs, a fim de que não se gaste muita energia, com o retorno de fumarato ao ciclo de Krebs, após a desaminação do aspartato. 2) HORMÔNIOS O controle da atividade enzimática é feito de diversas formas, com diversos níveis de controle, interferindo em várias etapas. As formas de controle são:
Regulação alostérica: a ligação de substâncias ao sítio da enzima, podendo alterar a afinidade da enzima pelo substrato, a velocidade enzimática, etc. Um exemplo clássico é o feedback, no qual o produto de uma reação atua estimulando ou inibindo a enzima que cataliza tal reação, como por exemplo a glicose -6P inibindo a hexoquinase, enzima que cataliza sua formação a partir de glicose. É uma inibição rápida, que independe de outros processos, modulando em tempo real uma via, visto que assim que o produto começa a se acumular há inibição da enzima.  Regulação por modificação covalente: a fosforilação é o principal exemplo. A afinidade da glicogênio sintase pela glicose é inibida com a fosforilação. Não é um controle tão rápido, pois requer a ação de enzimas fosfatases e quinases, mas também é um controle mais duradouro do que o controle por feedback.  Regulação de expressão gênica: permite alteração da expressão gênica de uma determinada enzima, promovendo reprogramação da célula a fim de aumentar ou diminuir globalmente o processo.
Insulina, glucagon, epinefrina são hormônios que atuam no controle enzimático através de modificações covalentes. Já GH, corticosteróides, testosterona, estrogênio, progesterona, prolactina, T3/T4 atuam no controle por regulação da transcrição gênica. A. GH: Sua ligação ao seu receptor promove a ativação da via de Jak – STAT, o que ativa a transcrição gênica, de modo diferenciado em cada teci do em função das diferenças na sinalização do GH nesses tecidos:
ADIPOSO: O GH promove a ativação da lipase hormônio sensível, a qual atua em coordenação com a perilipina (like a porteiro de entrada de gordura no adipócito) e através disso há aumento da lipólise. O GH também inibe a absorção de glicose via insulina. Tais ações independem da síntese e liberação de lipídeos, e com isso há redução do tecido adiposo.
MÚSCULO: O GH estimula a absorção de ácidos graxos e inibe a abosorção de glicose, estimula a síntese e inibe a degradação de proteínas, com isso há ganho de massa muscular. Os ácidos graxos estocados fornecem a energia que o músculo requer para a síntese protéica. 
 FÍGADO: O GH aumenta a captação de gordura em um a resposta similar ao jejum, visto que também aumenta a produção hepática de glicose para disponibilizar para te cidos glicose exclusivos, o que é favorecido pela inibição da captação de glicose em adiposo e muscular, a fim de garantir glicose o suficiente para o cérebro em crescimento.
Mesmo que a criança apresente mais GH que o adulto, não apresentaráganho muscular significativo, pois o ganho real de massa muscular depende da testosterona, a qual está em concentração circulante bem menor na criança.
TESTOSTERONA: Apresenta receptor intracelular , sendo o próprio fator de transcrição que ativa a expressão gênica. Os efeitos da testosterona são os seguintes:
Redução da massa de tecido adiposo por aumento da lipólise e redução da lipogênese. 
 Aumento da massa muscular. 
Aumenta a sensibilidade a insulina, aumentando a absorção de glicose. 
Há relação entre IMC e a quantidade de testosterona, pois quanto maior for o IMC, menor será a testosterona circulante, pois a mesma será convertida em estradiol no tecido adiposo pela aromatase. Isso é muito comum em pessoas obesas o u acima do peso, mas o exercício físico estimula a produção de testosterona. Quem exerce o feedback negativo sobre o eixo hipotálamo – hipófise – testísticulos é o metabólito da testosterona advindo da ação da aromatase, portanto, o besos apresentam maior feedback negativo e menor quantidade de testosterona.
A resistência a insulina nem sempre está relacionada com a alta glicemia de jejum, uma vez que se pode estar com a glicemia normal, porém com uma quantidade de insulina maior que o normal. O índice de HOMA é a relação entre a glicemia de jejum e a insulina de jejum. A pessoa que apresenta resistência à insulina apresenta pico de glicemia maior que o normal e a concentração de glicose demora a se reduzir. Há relação inversa entre o índice de HOMA e a testosterona, no qual a testosterona promove sensibilização a insulina e, portanto, pessoas com menos testosterona apresentam maior propensão a resistência à insulina
ESTROGÊNIO Seu receptor também é nuclear e seus efe itos são similares aos da testosterona, promovendo aumento da lipólise e redução da lipogênese, aumenta sensibilidade à i nsulina. Na menopausa há a perda da sinalização do estrogênio apresentando tendência a ganho de peso e resistência à insulina, ambos contornados pela atividade física, a qual é mais benéfica que a reposição hormonal.
HORMÔNIOS DA TIREÓIDE Sua secreção é regulada pelo eixo hipotálamo – hipófise – tireóide, e atuam como controladores do metabolismo basal. A administração de T4 acelera o metabolismo basal, através da queima de godura para a produção de calor. Sentir frio por muito tempo eleva a síntese dos hormônios da tireóide, aumentando o metabolismo basal, mas também altera o comportamento para busca de alimentos de maior teor calórico.
 EXCREÇÃO DE COMPOSTOS NITROGENADOS EM AVES
 A excreção é um processo que regula o equilíbrio hídrico e remove os produtos do metabolismo celular. O principal produto do metabolismo que precisa ser excretado, sem possibilidade de concentração, é a amônia (NH4), produto da degradação de substâncias ricas em nitrogênio. 
No processo de digestão, as proteínas são degradadas em aminoácidos e absorvidas pelo sistema digestório utilizado na síntese de novas moléculas. Os aminoácidos perdem o grupamento amina durante as transformações ocorridas no interior da célula. 
Uma parte da amônia oriunda da desaminação dos aminoácidos é usada para a formação de compostos nitrogenados biologicamente úteis e o restante precisa ser convertido a uma forma menos tóxica pra ser excretado. 
Em geral a amônia é convertida em ureia ou ácido úrico no fígado e só uma pequena parte pode ser coletada pelos rins. O produto do metabolismo do ácido nucleico também pode gerar estes compostos. 
Todos os animais excretam uma pequena porção dos compostos nitrogenados na forma de amônia. No entanto, a excreção nesse caso se da na forma de amônio (NH4+), ou seja, a molécula de amônia (NH3) precisa ganhar mais um hidrogênio e passar a amônio para poder ser excretada. Esse mecanismo, se utilizado para excretar toda a amônia produzida pelo organismo, levaria a um processo de alcalose metabólica. 
O destino da amônia produzida pelas diferentes reações de desaminação varia com o tipo de animal e seu habitat. Como a amônia é altamente tóxica, os tecidos animais são equipados com diferentes mecanismos para converter amônia em substâncias atóxicas ou para posterior utilização no anabolismo pelo animal ou excreção. O tipo de excreção dessas substâncias tóxicas está diretamente relacionado com a quantidade de água disponível na composição corpórea de cada ser vivo, como também associado ao ambiente onde o mesmo habita. Assim, os animais estão classificados de acordo com o tipo de excreta em: Amoniotélicos (animais que excretam amônia) → essa substância é extremamente tóxica aos organismos, sendo a alta solubilidade em água, uma propriedade química considerável durante a evolução principalmente dos invertebrados aquáticos e peixes ósseos. Ureotélicos (animais que excretam uréia) → substância solúvel em água, contudo menos tóxica que a amônia. Sintetizada no fígado dos vertebrados a partir da reação da amônia e o gás carbônico, representa uma estratégia adaptativa de certos animais terrestres: os anelídeos, os peixes cartilaginosos, os anfíbios, e os mamíferos. Uricotélico (animais que excretam ácido úrico) → substância de toxicidade baixa e insolúvel em água, uma forma mais adaptável à vida terrestre, utilizada por algumas espécies de aranhas, insetos, caracóis terrestres, pela maioria dos répteis e aves. O processo da formação de ácido úrico pode ser considerado como uma adaptação bem sucedida para os animais terrestres em relação à perda da água, pois, além de perderem água pela evaporação, estes animais também perdem água pela urina. O ácido úrico é pouco solúvel em água e a redução da água da urina causa sua precipitação, possibilitando a eliminação de uma massa sólida e não líquida.
Nas aves, o ácido úrico é formado em lugar da ureia porque o desenvolvimento embrionário ocorre em ovos com cascas impermeáveis à água. Como o embrião deve desenvolver-se sob suprimento limitado de água no ovo, é melhor que os produtos excretórios sejam depositados como materiais insolúveis (acido úrico precipitado) que não requerem água para sua remoção. Seria necessário eliminar urina líquida formada, se a ureia fosse o produto final.
A via do ácido úrico é uma importante rota para a eliminação dos compostos nitrogenados em aves e répteis. Nesses animais a via biossintética das purinas foi adaptada para fazer a excreção de Nitrogênio na forma de ácido úrico, uma vez que o acido úrico também é o principal subproduto da degradação das purinas (adenina e guanina) nos primatas, pássaros e répteis.
O acido úrico nas aves é formado no fígado a partir da amônia. A hepatotectomia provoca acumulo de amônia e aminoácidos no sangue das aves, exatamente como ocorre nos mamíferos. Acredita-se também que o rim, assim como o fígado, possa serum local de síntese de acido úrico nas aves.
Para a formação de acido úrico há considerável gasto energético uma vez que inicialmente são formadas adenina e guanina a partir do nitrogênio de alguns aminoácidos e carbono oriundo de moléculas doadoras. Posteriormente adenina e guanina são transformadas em acido úrico por uma via em que o grupo fosfato é perdido pela ação da 5’-nucleotidase. O adenilato libera a adenosina, que é então desaminada para inosina pela adenosina desaminase. A inosina é hidrolisada para liberar a D-ribose e a base purínica hipoxantina. A hipoxantina é oxidada sucessivamente para xantina e para ácido úrico pela xantina oxidase, uma flavoenzima que contém um átomo de molibdênio e quatro centros ferro-enxofre em seu grupo prostético, como se pode ver na Figura 1. O mesmo ocorre com a guanina, esta sofre remoção hidrolítica do seu grupo amino para liberar xantina que também é convertida em ácido úrico pela xantina oxidase. O acido úrico é filtrado livrementeno glomérulo e é também secretado pelos túbulos. A secreção tubular é o processo dominante e é responsável por 90% da excreção total. A presença do sistema porta renal fornece uma grande fonte de sangue para os túbulos para ser depurado em vez de serem fornecidas pelas arteríolas eferentes, e assim maiores quantidades podem ser secretadas para os túbulos. As grandes quantidades de acido úrico nos túbulos superam a sua solubilidade, e a precipitação ocorre. O acido úrico continua através dos túbulos na forma precipitada e aparece na urina como um coágulo esbranquiçado. Como o acido úrico não permanece na solução, ele não contribui para a pressão osmótica efetiva do fluido tubular, e a perda obrigatória de água é evitada.
Além de ácido úrico, as aves podem excretar nitrogênio na forma do composto intimamente relacionado guanina. Ácido úrico e guanina têm a vantagem de carregar quatro átomos de nitrogênio por molécula. Os átomos de nitrogênio incorporados no ácido úrico originam-se, em última análise, da quebra dos aminoácidos glicina, aspartato e glutamina. Uma vez que esses animais não possuem uricase, eles não podem quebrar ácido úrico. Assim, a catálise das moléculas nitrogenadas termina em ácido úrico, que se precipita intensamente por causa de sua baixa solubilidade e é excretado como produto final, requerendo pouca água urinária. Em geral, animais uricotélicos são adaptados às condições de disponibilidade limitada de água.
BALANCEAMENTO ENERGÉTICO NEGATIVO
O período inicial de lactação das vacas leiteiras é caracterizado pela condição de Balanço Energético negativo (BEN), período este em que os animais, especialmente de alta produção, não conseguem consumir a quantidade necessária de alimento para suprir suas exigências nutricionais.
DIFERENÇA DE SÍNDROME DE CUSHING x DOENÇA DE CUSHING
A síndrome de Cushing ou hiperadrenocorticismo é uma doença que acomete seres humanos e cães domésticos, especialmente sêniores das raças poodle, dachshund, terrier, boxer entre outros, causada pela grande produção de glicocorticoides pelo indivíduo doente. No caso dos cães sadios, a glândula hipófise produz um hormônio chamado ACTH que estimula a glândula adrenal para a produção de um hormônio esteroide chamado de glicocorticoide, responsável pelo bom funcionamento de diversos sistemas do organismo. Se por algum problema na glândula adrenal esse glicocorticoide for produzido em excesso, um tumor hipofisiário desequilibra a produção do ACTH causando a síndrome de Cushing. Os sinais clínicos da doença são visíveis quando o animalzinho começa a urinar mais e consequentemente beber muita água, além de apresentar queda de pelo bilateral e simétrica, sofrer alterações na pigmentação da pele e dispor de gordura localizada principalmente na região inferior do abdome e na altura do pescoço. Caso o animalzinho apresente esses sintomas, independente da suspeita de síndrome de Cushing o médico veterinário deve ser consultado, pois os sinais clínicos desta síndrome são muito variados e semelhantes a diversas outras doenças.
Para isso, o médico veterinário provavelmente pedirá alguns exames para realizar o diagnóstico correto, como o hemograma e raspagem de pele, além de um procedimento chamado de “teste de estimulação de ACTH”. Existem exames alternativos, porém o mais utilizado é este, onde o cão recebe uma dose de ACTH para a medição e teste da resposta dos níveis de glicocorticoides no organismo.
Se por acaso um tumor for encontrado na glândula adrenal, uma cirurgia pode ser indicada para o tratamento, mas por ser um procedimento muito delicado infelizmente nem sempre é bem sucedido. Se a cirurgia não for necessária, há medicamentos que costumam responder bem e podem ser administrados para inibir a produção do ACTH, fazendo com que os bichinhos tenham novamente uma vida normal e sadia.
Por se tratar de uma doença grave, quanto antes o dono do pet perceber a doença e levar o animal ao veterinário para o exame e tratamento, menores serão os danos e mais fácil o sucesso e a boa resposta da medicação. Em todo caso, para evitar a doença basta oferecer carinho para a redução de estresse, água fresca e alimento de qualidade, vacinas em dia, hábitos saudáveis como passeios diários e visitas frequentes ao médico veterinário, pois são itens de extrema importância para garantir que o amiguinho peludo se manterá presente por longos e longos anos na vida de sua família querida.
 Dachshund com distensão abdominal e atrofia muscular causados por Cushing.
Cortisol: o hormônio do mecanismo de luta-ou-fuga
O cortisol desempenha uma função muito importante no corpo – é o hormônio do mecanismo de “luta-ou-fuga”. Foi produzido para ser liberado pelas glândulas adrenais de forma intermitente e em pequenas quantidades, quando o organismo do seu cão percebe o estresse.
Quando, por um motivo qualquer, o corpo aumenta sua demanda por cortisol, as glândulas adrenais começam a produzir o hormônio em grandes volumes, causando toxicidade no organismo do animal.
A liberação do cortisol pelas glândulas adrenais provoca a liberação de glicose pelo fígado. A glicose – que é açúcar – fornece energia às células dos músculos que o pet vai usar para lutar-ou-fugir – exemplo: quando um cão de repente escapa de um urso – ou quando um gato de rua precisa enfrentar o novo gato macho que invadiu seu território.
A liberação de cortisol, contudo, não se limita a provocar a liberação de glicose e energia para os músculos. Esse poderoso hormônio tem impacto em inúmeras funções importantes do organismo do seu pet, incluindo:
Pressão arterial
Equilíbrio de eletrólitos (sais minerais)
Função imune
Metabolismo ósseo e gorduroso
O excesso de cortisol faz mal
Seu pet precisa de cortisol em pequenas quantidades, mas quando as glândulas adrenais secretam esse hormônio em excesso, a situação pode se tornar tóxica. Se seu cão passar por sintomas de estresse crônico, suas glândulas adrenais irão liberar muito cortisol em resposta a esse estresse.
É importante compreender que o organismo do seu animal não diferencia estresse bom de estresse ruim – para ele, é tudo estresse. Seu cão terá a mesma reação fisiológica a um coelho que surge inesperadamente no jardim que ele terá ao tomar banho no pet shop. O corpo dele interpreta a excitação de ir ao parque e lidar com um tumor maligno da mesma forma.
Os perigos do cortisol em excesso
O estresse crônico leva à secreção crônica de cortisol em excesso, o que pode resultar em uma infinidade de sérios problemas de saúde, incluindo:
Hiperglicemia, o que pode levar ao diabetes
Hipertensão, que pode resultar em doença cardiovascular
Fome extrema por queimar toda a glicose que sobra
Adelgaçamento (afinamento) da pele e má condição de pelagem
Redução da massa muscular e óssea
Aumento do risco de infecção
Animais que freqüentemente estão secretando em excesso o cortisol podem ser considerados imunossuprimidos. Podem desenvolver infecções em qualquer parte do corpo – onde quer que haja um elo fraco. Infecções gengivais, olhos, ouvidos, pele e o trato urinário são comuns.
Se seu cão tem infecções recorrentes ou uma infecção da qual ele parece não conseguir se livrar, é possível que excesso de cortisol seja o culpado.
Tipos de Doença de Cushing
Existem várias formas de hiperadrenocorticismo e pode ser confuso ter cada uma delas em mente. Farei o meu melhor para explicar de uma maneira que torne mais fácil a compreensão delas.
Se você tem um animal diagnosticado com hiperadrenocorticismo, é importante para o bem dele que você saiba exatamente o que está acontecendo. Se seu animal é saudável, quero te ajudar a mantê-lo assim.
As glândulas adrenais são duas glândulas gêmeas cobertas por gordura e localizadas à frente de cada rim do seu pet. Elas são compostas por três camadas:
Zona glomerulosa, a camada mais externa e superficial
Zona fasciculata, a camada intermediária
Zona reticularis, a camada mais profunda
O tipo de hiperadrenocorticismo que seu pet desenvolve depende de qual camada da adrenal estiversecretando hormônios em excesso.
A camada do meio da glândula adrenal – a zona fasciculata – pode produzir glicocorticóides em excesso e levar ao que é tradicionalmente conhecido como “Doença de Cushing típica”. Glicocorticóides também são conhecidos como esteróides, cortisol, cortisona ou prednisona – essas duas últimas são as versões sintéticas desses hormônios, que os veterinários prescrevem.
Não é incomum o veterinário sem querer induzir a Doença de Cushing típica ao prescrever altas doses de prednisona (corticóide) oral – ou um curso de terapia com corticóides que seja muito longo. Se seu animal recebeu prednisona por longo período, ele é predisposto a desenvolver a Doença de Cushing.
Enquanto a típica Doença de Cushing envolve a secreção de cortisol em excesso, o hiperadrenocorticismo “atípico” pode ocorrer quando a camada externa da adrenal – a zona glomerulosa – produz em excesso o hormônio aldosterona. A aldosterona é responsável pelo equilíbrio dos sais minerais no corpo do animal. A Doença de Cushing atípica também pode ocorrer se a camada mais interna – a zona reticularis – começar a superproduzir hormônios sexuais, como precursores do estrógeno, progesterona ou testosterona.
Um olhar mais atento à Doença de Cushing ‘típica’
Já se confundiu com o hiperadrenocorticismo típico e atípico? A forma tradicional da doença, que envolve a produção excessiva de cortisol, tem dois tipos:
Doença de Cushing típica dependente da glândula adrenal
Doença de Cushing típica dependente da glândula hipófise
De longe, a forma mais comum de hiperadrenocorticismo em pets é a típica dependente da glândula hipófise. Cerca de 85% dos cães que apresentam Doença de Cushing desenvolvem a forma dependente da hipófise, na qual a glândula hipófise – a “glândula mestre” no cérebro – envia um excesso de hormônio estimulante às adrenais. As adrenais respondem secretando uma quantidade excessiva de cortisol.
Nos demais 15% dos casos dependentes da adrenal, um tumor se desenvolve em uma das glândulas adrenais e deflagra uma superprodução de cortisol no corpo do animal.
Quais pets são mais predispostos a desenvolverem hiperadrenocorticismo?
Conforme mencionei antes, é muito raro os gatos desenvolverem a Doença de Cushing. Na população canina, há certas raças geneticamente predispostas a essa doença, incluindo:
Terriers (Yorkshires, Silkies, Bull Terriers e Boston Terriers)
Poodles
Dachshunds
American Eskimo Dogs/Spitz
Sintomas do hiperadrenocorticismo
O cortisol é um hormônio diverso, o que quer dizer que em quantidades excessivas ele cria toda uma variedade de sintomas diferentes. A maioria dos cães apresenta alguns desses sintomas, mas não todos a não ser que a doença esteja muito avançada no momento do diagnóstico.
Os sintomas mais comumente observados em cães com a doença no início, incluem:
Sede e micção aumentadas (que pode levar ao sintoma de incontinência urinária)
Aumento da respiração rápida (resfolegar)
Ganho de peso na área abdominal, apesar da redução nas calorias da dieta
Pele mais fininha (adelgaçamento) e mudança na pigmentação da pele, de rosada à cinzenta ou mesmo escurecida; presença de equimoses (“hematomas”)
Perda de pelos
Irritabilidade ou agitação
Muito menos comuns são sintomas de fraqueza nos membros traseiros e formação de coágulos no sangue. A síndrome de Cushing é assim tão diversa em sua sintomatologia porque cada centímetro do corpo do seu animal apresenta receptores para o cortisol. Por conta disso, frequentemente é o aspecto imunossupressor da doença que motiva a primeira consulta ao veterinário.
Se, por exemplo, seu pet sofre de infecções recorrentes do trato urinário ou qualquer infecção da qual ele não consegue se livrar, juntamente com um ou dois outros sintomas – talvez o afinamento da pele ou o aparecimento de uma barriguinha pendular, você deve perguntar ao veterinário sobre a possibilidade de a causa desses sintomas ser o hiperadrenocorticismo.
Em meu consultório, a maioria dos cães com Doença de Cushing é enviada a outro profissional após o diagnóstico incorreto de doença hepática. O fígado do animal que sofre de hiperadrenocorticismo fica sobrecarregado pela tentativa de processar o cortisol excessivo na circulação sanguínea. Isso causa uma elevação das enzimas hepáticas alanina aminotransferase (ALT) e fosfatase alcalina (FA).
Não é incomum o veterinário parar de pesquisar ao ver as enzimas hepáticas elevadas e diagnosticar o problema como sendo uma doença hepática quando na verdade se trata de hiperadrenocorticismo.
Diagnosticando a Doença de Cushing
Sugiro que você guarde com você cópias dos exames de sangue solicitados pelo veterinário. Muitos tutores de cães que receberam a indicação de virem ao meu hospital Natural Pet são surpresos ao descobrir que as enzimas hepáticas de seu pet estiveram elevadas há 2 ou 3 anos seguidos. Eles querem saber por que seu veterinário anterior não mencionou nada.
Infelizmente, muitos veterinários reativos não investigam a possibilidade de hiperadrenocorticismo até que diversos sintomas estejam presentes ou que um cliente entre se queixando que o cachorro de repente passou a fazer xixi pela casa ou está apresentando intensa queda de pelos. A melhor e mais proativa abordagem consiste de tentar prevenir a doença. É por isso que você deve manter cópias dos resultados dos exames de sangue do seu animal e é por esse motivo que cada parâmetro que estiver fora dos valores normais de referência deve ser investigado.
Seu veterinário deve formar com você uma parceria para identificar se seu cão corre risco de desenvolver sintomas de Doença de Cushing ou se já é portador da doença. Se a fosfatase alcalina de seu pet está elevada, pergunte ao veterinário se poderia ser o início do hiperadrenocorticismo.
O diagnóstico da doença pode ser difícil de obter. É realizado tipicamente por exames de sangue como o “teste da estimulação com ACTH” e o teste de supressão com uma dosagem baixa de dexametasona. Ambos os testes requerem pelo menos duas coletas de sangue para comparar os níveis de cortisol no corpo do seu cão para o diagnóstico definitivo da Doença de Cushing.
Quando o hiperadrenocorticismo for confirmado, seu veterinário irá querer determinar se é de dependente da glândula adrenal ou da hipófise. Na minha opinião, a melhor maneira de descartar um tumor na glândula adrenal é por meio de uma ultrassonografia abdominal. Alguns veterinários preferem solicitar um terceiro exame de sangue chamado teste da supressão com uma dosagem elevada de dexametasona para determinar se a fonte da produção de cortisol é adrenal ou dependente da hipófise.
Qualquer que seja o método empregado, é importante não apenas estabelecer um diagnóstico definitivo da Doença de Cushing, mas também determinar se a forma da doença é adrenal ou hipofisária. Essa informação irá ajudar você e seu veterinário a determinar as melhores opções de tratamento disponíveis para seu pet doente.
Uma alternativa ao exame diagnóstico mais caro para descartar Doença de Cushing
Se seu pet tem sintomas da doença, mas você não pode pagar os exames caros requeridos para um diagnóstico definitivo, você pode pedir ao seu veterinário que solicite um exame urinário chamado exame da relação cortisol urinário:creatinina urinária. Esse exame precisa ser realizado usando a primeira urina da manhã. Os resultados irão ajudar seu veterinário a determinar se seu cão está excretando uma quantidade anormalmente elevada de cortisol na urina.
Os níveis de cortisol circulantes em cães saudáveis são bem baixos, então se há um volume mensurável de cortisol na urina do seu peludo, é um indicativo confiável de que a Doença de Cushing pode estar presente e nesse caso é indicado que mais exames sejam realizados. O exame da relação de cortisol urinário:creatinina urinária é um meio menos dispendioso de se descartar a doença. Se os níveis de cortisol urinário do seu cão estiverem dentro dos parâmetros de normalidade, é mais provável que ele não tenha a forma típica da doença.
Outra pista importantepode ser fornecida por um exame de sangue chamado teste da Fosfatase Alcalina Induzida por Glicocorticóides. Muitos cães com doença adrenal apresentam valores de fosfatase alcalina elevada. A fosfatase alcalina pode estar elevada por uma variedade de disfunções corpóreas incluindo doenças óssea, hepática, adrenal e da vesícula biliar. Esse exame pode determinar qual porcentagem do aumento da fosfatase alcalina pode estar sendo causada especificamente por disfunção das glândulas adrenais.
O teste da Fosfatase Alcalina Induzida por Glicocorticóides é um exame simples e eficiente que determina se o animal está caminhando em direção ao hiperadrenocorticismo. Quando tenho pacientes com fosfatase alcalina elevada em exames laboratoriais de rotina e que também estão apresentando sintomas da Doença de Cushing, emprego esse teste simples para determinar se é indicado solicitar outros exames. Infelizmente, na maioria dos casos, a doença é diagnosticada apenas após o desenvolvimento total da doença e aí não há retorno.
Uma vez que o cão foi diagnosticado com Doença de Cushing já bem estabelecida, ele irá conviver com essa condição para o resto de sua vida. É uma doença horrível, que pode ser controlada em muitos casos, mas jamais curada.
Detectando sintomas precocemente – tire vantagem da “zona cinzenta”
Identificar a síndrome pré-Doença de Cushing o mais cedo possível e reduzir o risco do seu pet adquirir a doença em sua forma total é a abordagem que recomendo. Os cães não acordam simplesmente e estão com a Doença de Cushing. A doença se desenvolve com o tempo.
Muitos veterinários alopatas (adeptos da linha convencional) se recusam a reconhecer o princípio da disfunção adrenal porque não sabem o que fazer com isso até o paciente receber o diagnóstico da doença já estabelecida com o exame de estimulação do ACTH. O problema dessa abordagem é que leva meses e às vezes até anos para o animal ser oficialmente diagnosticado com a Doença de Cushing.
Muitas doenças degenerativas não são claras – “tem Cushing” ou “não tem Cushing”. A saúde da maioria dos pets com sintomas adrenais e anormalidades discretas em exames diagnósticos não é preta ou branca – habita a “zona cinzenta”. Cães que irão brevemente desenvolver a doença, mas ainda não têm hiperadrenocorticismo estão nessa área cinzenta.
Considero que um cão tem a síndrome pré-Cushing quando ele exibe sintomas da doença, mas conseguiu passar no teste da estimulação com ACTH. O que mais vemos nessa fase são discretas alterações no exame de sangue, o exame da relação cortisol:creatinina urinários tem resultado limítrofe ou elevado e os altos níveis da enzima fosfatase alcalina são induzidos por glicocorticóides (por meio do exame homônimo).
Se seu cão tem sintomas de hiperadrenocorticismo, é fundamental encontrar um veterinário adepto das terapias integradas, uma vez que isso pode fazer a diferença entre resolver o problema antes que ele se instale ou controlar a doença do pet para o resto da vida dele. Seja proativo, submeta anualmente seu animal ao exame anual de mensuração dos níveis de fosfatase alcalina. Peça ao seu veterinário que determine um valor-base e, em caso de elevação desse padrão, solicite um dos outros exames (cortisol urinário ou teste da fosfatase alcalina induzida por glicocorticóides) para investigar se o organismo do seu cão está secretando cortisol em excesso.
Ter todas essas informações irá ajudá-lo a lidar melhor com uma situação pré-Cushing e evitar que ela progrida para a doença em si, em sua forma irreversível. Não ignore os sintomas. Se seu peludo apresenta sintomas consistentes com o hiperadrenocorticismo, não importa o quão discretos, sempre vale a pena investigá-los.”