NP2 farmaco

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CARDIO: 
Antiarrítmicos: 
Bloqueia canal de Na⁺ - lidocaína – encurta potencial de ação
Β-bloqueadores – Propranolol – prolonga potencial de ação
Bloqueia canal de K⁺ - amiodarona – prolonga potencial de ação
Bloqueia canal de Ca⁺ - verapamil – lentifica nodo SA e AV, reduz P.A 
Outros antiarrítimicos: 
Atropina- antagonista muscarinico - bradicardia sinusal 
Glicosideos - Digoxina- ↑ força, ↓ frequência estimula nervo vago.
Adenosina – bradicardia por bloqueio cardíaco – Ativa receptor A1 de adenosina ↓frequencia abre canais de K+ controlados por Ach. 
Efeitos adversos: Vasodilatação e Broncoconstrição 
Cardiotônicos:
Bloqueia receptor Angiotensina II –Lorzatan (causa hiperpotassemia)
Antangonista ECA: Captopril (causa tosse, hiperpotassemia, edema angioneurotico)
Digoxina: Digitalis purpera L.: aumento da força de contração do coração, sem aumento da frequência cardíaca. Efeito parassimpatomimético. (causa náusea, vomito e diarreia e arritimias) 
Anti-hipertensivos: Diureticos 
Alça de Henle: Furosemida – Inibe co-transportador (reabsorção) Na⁺ / K⁺ / Cl-. Emergencial 
Tiazídicos: Hidroclorotiazida – Inibe co-transpotador Na⁺ / Cl- túbulo contornado distal. Uso diário 
Poupadores de K⁺: Espironolactona – Antagonista receptor de mineralcorticoide da aldosterona, diminui bomba de sódio e potássio. 
Inibidores da ECA: Captopril, enalapril. –↓ níveis de angiotensina II, ↓ vasoconstrição e secreção de aldosterona, ↑bradicinina. 
Antagonistas receptor AT1 da angiotensina II: Losartano, Igual da ECA mas sem aumento da bradicinina. Menos tosse 
β-bloqueadores: Metoprolol e atenol (β₁ cardiosseletivos, menos efeitos colaterais) ; propranolol não seletivo.
Simpaticoplégicos: Metildopa e Cloridina – ativa receptor α₂-adrenérgico. ↓ descarga simpática, ↓ liberação norepinefrina das terminações noradrenérgicas. Pode causar anemia hemolítica e sedação.
Dor e Inflamação:
AINE’s: anti-inflamatórios não esteroidais: Inflamação moderada e severa. (AAS, Ibuprofeno, Diclofenacos, nimesulida...)
Inibem ação COX 1 e 2: Estimulo lesivo, ativa membrana fosfolipideo fosfolipase 2 produz ác. Araquidônico COX PE’s. 
COX 1: fisiologia: estomago aumenta muco, pH, agregação plaquetaria. Inibição maior risco de sangramento
COX 2: Inflamatoria, inibição ↑risco cardiovascular e edema (retenção de Na⁺ e H₂O)
COXIBS: ↓ Reações / efeitos adversos : Inibem COX2 etoricoxib, celecoxib. 
Efeitos: Paracetamol – hepatoxicidade; Dipirona – granulocitose; gastrite; hemorragia; nefrotoxidade.
AIE’s: anti-inflamatórios Esteroidais: Glicocorticoides (Hidrocortizona, Prednisona, dexametasona...)
Inibem ação fosfolipase 2 : Estimulo lesivo, ativa membrana fosfolipideo fosfolipase 2 produz ác. Araquidônico COX PE’s. 
Imunossupressora: Inibe APC. Agonista receptor glicocorticoides, afeta expressão genica (Inibe a transcrição de proteínas inflamatórias).
Efeitos iguais Sindrome de Cushing: Estrias, pernas finas, ↑gordura abdominal, ↑ LDL, ↓ HDL, ↑glicemia e da P.A, osteoporose e alterações hormonais.
Opioides: Agonistas, acoplados proteína G. (abertura canais de K⁺, Inibem canais de Ca⁺, ↓ AMPC e hiperpolorização).
Morfina: Adjuvante na anestesia, aplicação dor intensa, ansiedade, sedação, redução do transito intestinal.
Codeina: dor leve a moderada, tosse. 
Tramadol: Inibidor moderado SERT e NET ( transportadores de receptação de serotonina e norepinefrina), adjuvante dos opioides nas síndromes de dor crônica. Causa: crises convulsivas, risco de síndrome serotoninérgica. 
Tratamento superdosagem: Naloxona, antagoniza todos efeitos opioides. Naltrexona tbm usada dependência de álcool e drogas, em conjunto com bupropiona é efetiva em perca de peso. 
SNC:
GABA = Ansiedade
↑ dopamina e serotonina = Esquizofrenia 
↓Dopamina = Parkinson
↓Dopamina, serotonina e NOR = Depressão
Ansioliticos: Sedativos hipnóticos, distúrbios de ansiedade: TOC, pânico, fobias especificas, estresse pós traumático. Agonista GABA (canal iônico de cloreto)
Barbitúricos: Fenobarbital , tiopental (anestesia).
↑ tempo abertura canais de Cl⁻
Ligam-se nas subunidades α e β no receptor GABA, em sinapses neuronais do SNC, aumentando a duração de abertura dos canais iônicos de cloreto. ↑hiperpolarização da membrana.
Janela terapêutica estreita
Efeitos: Sedação, alivio ansiedade, antiepilético, anestesia. Reações: Efeitos depressores SNC, dependência. 
Benzodiazepínicos: Alprazolam, clonazepam, Diazepam, Lorazepam, Midazolam.
↑ frequência abertura canais de Cl⁻
Ligam-se nas subunidades α₁ e ˠ₂ no receptor GABA, em sinapses neuronais do SNC, facilitando a frequencia de abertura dos canais iônicos de cloreto. ↑hiperpolarização da membrana.
Janela terapêutica ampla
Efeitos: Sedação, alivio ansiedade, hipnose, relaxamento muscular. 
Tratamento superdosagem: Antagonistas benzodiazepínicos Flumazenil. Sintomas de abstinência, agitação, confusão mental.
Antiesquizofrênicos: Sintomas + delírios e alucinações; Sintomas - ↓auto cuidado, desempenho social, embotamento afetivo. Hipotese dopaminérgica: ↑neurotransmissão dopaminérgica nas vias mesolimbica, merocortical, túbero indifibular e negroestrial. Hipotese Serotoninergica: ↑ neurotransmissão serotoninérgica. Antagonistas receptores: D2, 5-HT2A, M1, α₁-adrenérgico, H1.
1º Geração: clássicos, bloqueio preferencial D2, efeitos sob sintomas +, piorando os negativos. Maior incidência de efeitos extrapiramidais (tiques, inquietação, tremores... Parkinsonismo medicamentoso) por bloqueio da via negroestrial. 
Clorpromazina e Haloperidol.
2º Geração: Atipicos, bloqueio preferencial 5HT2A, efeitos sob sintomas + e -. Principal usado. 
Clozapina, Olanzapina, Quetiapina, Risperidona.
Parkinsonismo: Primário por morte de neurônios da via negroestrial, sintomas aparecem quando a diminuição de 30-40% de dopamina. Secundário medicamentoso, por bloqueio dos receptores D2 na via negroestrial. 
Levodopa + Carbiodopa: Carbiodopa inibe o metabolismo periférico da levodopa dopamina, diminui a dose necessária pra toxidade. Dopamina não atravessa a barreira hematoencefalica. Levodopa percursor metabólico dopamina, entra no cérebro, enzima LAT descarboxila a dopamina. 
Selergina: Inibe MAOB, degrada monoaminas, ↑ T ½ da dopamina na fenda sináptica. Uso adjuvante com Levodopa.
Amantadina: Agonista direto D2, ↑sintese e liberação de dopamina. 
Tratamento secundário Parkinson medicamentoso: Anticolinergico de ação central, antagonistas de receptores M. Ach ativa o setor muscarino, hipopolarizando a célula e ↓ córtex motor. Inibição M2, inibe a inibição de ach. Deixa só D2 inibido. 
Antidepressivos: Unipolar; Bipolar + manias. 
Tricíclicos: Usados na depressão que não responde aos de uso comum. Amitriplona, Desipramina= Inibem a receptação de NOR, serotonina e dopamina. Ação anticolinérgica e antiadrenérgica. Aumentam P.A, peso, alteração do sono, fraqueza e fadiga.
ISRSs Inibidores seletivos receptação de serotonina: Bloqueio SERT, podem causar disfunção sexual. Fluoxetina, Paroxetina e Sertralina.
IMAOs Inibidores da Monoaminoxidase: Inibem degradação de aminas. Causa hipotensão, insônia, crise hipertensiva, reação do queijo. Tranilcipromina, moclobemida.
Antiepiléticos: Atuam ↓ neurotransmissão, sem atuar em um neurotransmissor especifico. 
Potencialização GABA inibe todo SNC (Inibe GABA transaminase) Sonolencia, tontura, psicose, perda campo visual.
Inibição canais de Na. ↓potencia de ação. Nauseas e cefaleia. 
Inibição canais de Ca. Descontinualização do neurotransmissor. Nauseas, cefaleia, tontura, hiperatividade. 
Litio: Transtorno Bipolar. INIBE gliconeogênese GSK-3, substitui Na intracelular. Causam tremor, hipotireoidismo, disfunção renal, arritmias. 
Receptores Hormonios esteroidais: AR: Testosterona intracelular; ER: Estrogeno intracelular acoplado G; PR: Progesterona intracelular. Estrogeno faz feedback negativo no LH e FSH ↓ testosterona Atrofia órgãos sexuais. Excesso testosterona artificial bloqueia o LH e FSH no hipotálamo, e o organismo converte em estrogênio.