Plantas Tóxicas - Resumo AV2

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Plantas Toxicas AV2
 Cianogênicas
Princípio tóxico: ácido cianídrico (glicosídeo cianogênio). 
Na planta ele é encontrado associado com um aldeído ou acetona e açucares.
	
Mecanismo de ação
A enzima quebra a mol da planta em uma organela diferente da cél no ato de macera-la
No caso dos ruminantes a microflora do rúmen quebra as mol liberando o ácido cianídrico (HCN) q cai no sg, chega ao fígado, é convertida em tiocianeto,segue p/ser eliminada no rim ou pela respiração; mas com o acumulo, a eliminação não ocorre bloqueando a citocromo oxidase impedindo que o oxigênio chegue a cél. 
Intoxicação- deve ingerir uma quantidade acima de 2 a 4 mg/kg/hora
[em menor quantidade o organismo consegue eliminar]
Manihot esculenta:
Nome popular: mandioca
Evolução: Superaguda, logo após o consumo ou durante o consumo, entre 20 e 30 min
Sintomas:
Taquicardía, Aumento da frequência respiratória
Incoordenação pela falta de oxigenação, principalmente o SNC
Tremores musculares, convulsão
Queda, Coma e morte
Necropsia:
O sangue fica com uma coloração bem vermelha pelo acumulo de oxigênio no sangue que não passa para os tecidos.
O sangue demora a coagular, Musculatura mais escura
Pode encontrar vestígios da planta no rúmen
Cheiro de ácido cianídrico no rúmen
Teste do papel picro-sódico: 
prepara uma solução com 100ml de água destilada, 0,5 ácido pícrico e 5g de carbonato de sódio. Mergulhar um pedaço de papel na solução, ficará com coloração amarelada depois add conteúdo do rúmen macerado e o papel em um vidro e tampa.
se o papel ficar de coloração vermelha o resultado é positivo.
Histopatologia: nada para coleta, pois não se encontra nada.
Diagnóstico diferencial:
Plantas tóxicas que levam a morte súbita
Intoxicação por ureia
Carbúnculo hemático
Tratamento:
Solução de 20% tiossulfato de sódio: 666 mg/kg IV
Tiossulfato de sódio, administrar 30g VO para não absorver o que está no rúmen
Plantas calcinogênicas
	Princípio toxico: glicosídeo esteroidal (semelhante a formula da vitamina D3) faz calcificação em tecidos. Essa substancia, quando no sangue, age em cél alvo como intestino, estomago e principalmente artérias (musculatura lisa). Nessas cél alvo quando a substancia se encontra em excesso estimula a produção de uma ptn (matriz óssea) depositando cálcio nos tecidos que tem receptor para vitamina D, levando há calcificação nos tecidos.
Solanum malacoxylon
Nome popular: espichadeira
Região: gosta de lugar alagado como o pantanal e RS
Espécies sensíveis: bovinos
Condições em que ocorre: desfolhamento na seca (julho a setembro)
Evolução: Crônica. Meses até anos
Sintomas:
Emagrecimento progressivo
Dificuldade de locomoção pela calcificação do tecido
Sopro cardíaco e arritmia cardíaca
Necropsia:
Parte internas das artérias fica áspera devido as placas de calcificação
O coração também apresenta calcificação levando ao sopro cardíaco
Calcificação em pulmão, musculatura lisa c/cél alvo p/ vit D
O rim apresenta calcificação
Ostepetrose
Histopatologia:
Mineralização, alterações da tireoide e paratireoide
Diagnostico diferencial:
Doenças caquetizantes
Tuberculose e para tuberculose
Deficiência de minerais
Intoxicação por vitamina D
Tratamento: não existe
Profilaxia: erradicação da planta
Nierembergia veitchii
Região: campos naturais. Cresce em setembro, floresce em outubro e desaparece em março
Espécies sensíveis: ovinos
Condições em que ocorre: desfolhamento na seca (julho a setembro)
Evolução: Crônica. Meses até anos
Sintomas:
Emagrecimento progressivo
Dificuldade de locomoção pela calcificação do tecido
Dorso encurvado
Abdômen fica tenso
Sopro cardíaco e arritmia cardíaca
Necropsia:
Parte internas das artérias fica áspera devido as placas de calcificação
O coração também apresenta calcificação levando ao sopro cardíaco
Calcificação em pulmão, pois ele também tem musculatura lisa que tem células alvo para vitamina D
O rim apresenta calcificação
Os ossos também apresentam calcificação ficando mais pesados que o normal (ostepetrose)
Histopatologia:
Mineralização, alterações da tireoide e paratireoide
Diagnostico diferencial:
Doenças caquetizantes
Tuberculose e para tuberculose
Deficiência de minerais
Intoxicação por vitamina D
Tratamento: não existe
Profilaxia: erradicação da planta
Plantas Cardiotóxicas
Plantas que afetam o funcionamento do coração. Causa metade das mortes de bovinos por intoxicação no país sem alterações morfológicas significativas no coração. 
São subdivididas em:
Intoxicação Superaguda (morte súbita):
Palicourea marcgravii:
Nome popular: cafezinho (mais importante). cheiro de vick diferencia
Princípio tóxico: ácido monofluoreacético
Distribuição: Brasil inteiro, áreas sombreadas ao redor de matas. 1ª estudada no Brasil.
Importância:
Acentuada toxidez: mata com uma dose muito baixa por kg;
Boa palatabilidade: o animal não precisa ter fome para ingerir.
Espécies sensíveis: bovinos, bubalinos e caprinos em menor proporção.
Condições em que ocorre a intoxicação: boa palatabilidade, quando o animal tem acesso à orla da mata e em pastos recém foleados. 
Início dos sintomas: depende da dose, vai morrer mais rápido ou vai demorar mais.
Evolução: morte súbita (minutos)
Sintomatologia: subitamente, tremores musculares e queda ao solo, movimentos de pedalagem, jugulares ingurgitadas, pulso venoso positivo, relutância em caminhar e micções frequentes.
Necropsia: sem alterações significativas.
Histopatologia: degeneração hidrópico-vacuolar das células epiteliais dos túbulos contorcidos distais.
Diagnóstico: histórico de morte súbita, sobretudo à movimentação, lesão do rim em 2/3 dos casos.
Diagnóstico diferencial: 
Carbúnculo hemático: bactéria Bacillus antrax
Picada de cobra: o proprietário sempre acha que é isso. É crença, porque só a Cascavel e a Jararaca podem matar. A Jararaca não mata com frequência, dificilmente mata uma vaca adulta. Nesses casos tem que coletar musculatura esquelética porque vai aparecer lesão muscular.
Plantas cianogênicas (que também causam morte súbita)
Todas as outras plantas desse grupo, dependendo da região.
Tratamento: não há.
Profilaxia: Evitar a entrada dos animais nas matas cercando-as (mais importante), cuidar da movimentação, erradicação (inspeção, enxada, herbicida granulado)
Arrabidaea bilabiata:
Nome popular: Gibata, chibata
Distribuição e Habitat: Abundante na Região Amazônica, partes baixas (várzeas, abas-de-teso, restinga), beira de lagos, beira de rios. Por conta do alagamento das regiões, o gado fica sem alimento e quando baixa ela rebrota e os animais comem.
Espécies sensíveis: bovinos.
Condições em que ocorre a intoxicação: mais na mudança do gado (exercício), fome por conta da época das cheias, isto é, movimentação associada a fome.
Profilaxia: cuidado na mudança dos pastos
Pseudocalymma elegans:
Nome popular: "a erva"
Distribuição e habitat: só na região de baixada do RJ e nas encostas dos morros.
Espécies sensíveis: Bovinos
Condições em que ocorre a intoxicação: maioria dos casos na escassez de pasto e queimadas, os animais ficam com fome e comem, porque ela não é palatável.
Evolução mais lenta que a do cafezinho.
Profilaxia: cercar encostas.
Mascagnia Rigida
Nome popular: tingui, timbó (variam de acordo com a região)
Distribuição e habitat: agreste, sertão (região nordeste)
Espécies sensíveis: bovinos e caprinos, sendo os bovinos mais afetados.
Condições em que ocorre a intoxicação: ingestão indiscriminada, mortes quando movimentados. 
Comem muito na época da seca por causa da escassez de alimento.
Aspectos relevantes: dose letal indeterminada
Características:
Histórico: Exercício é importante porque precipita a morte. Quando vai tocar o gado para o curral, o animal cai e morre. Ou quando o animal é encontrado morto, é importante saber quando foi a última vez que o proprietário viu o animal vivo, esse tempo vai determinar se foipor cafezinho ou não.
Sintomas:
Se estavam sendo tocados, ficam para trás e as vezes se recusam a andar.
Incoordenação, andar cambaleante, tremores musculares, veia jugular pulsando, queda, convulsões, pedalagem, hiper extensão do pescoço e morte. Não acontecem nessa ordem e nem sempre apresentam todos os sintomas.
Necropsia: nenhum porque como é muito rápido não dá tempo de aparecer a lesão.
Histopatologia: tem que coletar o rim por causa da eliminação do princípio tóxico, provavelmente vai aparecer alguma lesão. (Lesão = degeneração hidrópico vacuolar dos túbulos contorcidos distais. Mas só aparece em 2/3 dos casos. Quanto maior a dose ingerida, mais rápido o animal morre e não tem tempo de deixar lesão.
Intoxicação Subaguda a crônica:
Tetrapterys spp.
Nome popular: 
Tetrapterys acutifolia: cipó-ruão ou cipó-preto
Tetrapterys multiglandilosa: cipó-vermelho ou cipó-ferro.
Distribuição e habitat: MG, ES, SP, RJ. Nas encostas, do meio do morro pra cima e em pasto aberto
Espécies sensíveis: Bovinos.
Condições em que ocorre a intoxicação: acontece mais na época da seca e na brotação. Intoxicações descritas mesmo com boa disponibilidade de pasto.
Início dos sintomas: 6 a 28 dias (proporcional as doses). Morte raramente precipitada por exercício.
Sintomas: edema da região esternal e inferior da barbela, veia jugular pulsando, arritmia cardíaca, lerdeza e dificuldade de locomoção, anorexia, tremores musculares e leve dispnéia. Doença a partir de 1 ano de idade. Abortos, natimorto e bezerros fracos. O aborto pode ocorrer em qualquer fase da gestação. Aos 8 meses aumentam as chances da gravidez chegar a termo, mas o bezerro vai nascer fraco.
Histórico: emagrecimento, proprietário relata inchaço do peito (barbela), aborto (as 3 espécies causam) e as vezes é só esse o relato, sem os outros sintomas. O aborto pode ser sintoma de várias doenças, quando não é Brucelose fica mais difícil ainda saber o motivo.
Necropsia: áreas esbranquiçadas, nítidas no miocárdio, ás vezes mais firmes, hipertrofia concêntrica (aumento de tamanho pra poder bater mais forte), edema e derrames cavitários, fígado com lobulações nítida até noz-moscada.
Histopatologia: Coletar o coração. Fibrose intersticial (só essa planta causa fibrose na musculatura cardíaca) ou localmente extensiva. Alterações regressivas e (necrose e degeneração) status esponjosos na substância branca. Tentativa de regeneração do miocárdio. Coletar um pedaço do coração onde apareça a lesão esbranquiçada e a parte sadia.
Diagnóstico: Características são as alterações macro e microscópicas do coração associados à epidemiologia. Característica inicial é um surto, isto é, vários animais com o mesmo problema em pequeno espaço de tempo.
Diagnóstico diferencial: plantas que causam morte súbita, endocardite, retículo pericardite traumática, intoxicação por antibiótico, deficiência em selênio e Vitamina E.
Profilaxia: retirada após primeiros casos (em fase adiantada, morte certa) e erradicação com enxada.
Ateleia glazioviana
Nome popular: timbó, cinamomo-bravo e maria-preta.
Distribuição e Habitat: campos, beira de matas, em locais não muito úmidos. SÓ TEM NO SUL.
Espécies sensíveis: bovinos.
Condições em que ocorrem a intoxicação: boa palatabilidade.
Sintomas: 12 a 24 horas, grandes quantidades, variável de acordo com a dose. Dependendo da dose ingerida, os sintomas terão intensidades diferentes. Letargia, casos de morte súbita, cansaço, diarréia.
Histórico: emagrecimento, proprietário relata inchaço do peito (barbela), aborto (as 3 espécies causam) e as vezes é só esse o relato, sem os outros sintomas. O aborto pode ser sintoma de várias doenças, quando não é Brucelose fica mais difícil ainda saber o motivo.
Necropsia: semelhante as lesões de Tetrapterys (áreas esbranquiçadas no coração não tão evidentes), derrames cavitários, etc.
Histopatologia: Coletar o coração. Semelhante as lesões de Tetrapterys. Quando mandar o material para o laboratório, o histórico tem que ser bem discriminado para facilitar, já que outras doenças podem causar lesões cardíacas semelhantes.
Diagnóstico: lesões macro e microscópica associadas à epidemiologia.
Diagnóstico diferencial: doença do peito inchado, Senecio brasiliensis, Mascagnia, leucose (doença viral que dá metástase para vários órgãos inclusive coração, mas não acomete em surto. Tendem a acometer animais mais velhos), endocardite (lesão da válvula, na auscultação aparece sopro), pericardite (ingestão de corpos metálicos pontiagudos, que vai perfurar o rumem, diafragma e coração) e deficiência em selênio e vitamina E
Tratamento: desconhecido.
Profilaxia: evitar introduzir animais com fome em pastos invadidos, evitar superlotação porque gera disputa pelo alimento e eles acabam comendo outras plantas e cercar as áreas muito invadidas.
Fotossensibilização
Maior sensibilização a luz do sol, ocorre pela deposição de uma substância na pele e quando essa substancia com o sol provoca uma dermatite, parece uma queimadura de sol, mas é uma reação exagerada da pele. Temos 2 tipos de Fotossensibilização:
Primária: é quando o animal ingere a substancia com o agente fotossensibilizante pré-formado
Secundária: o agente fotossensibilizante já existente no animal se acumula na pele a partir de uma lesão hepática (filoeritrina). Geralmente ocorre em herbívoros na metabolização da clorofila.
Plantas fotossensibilizantes primárias: principio toxico é o agente fotossensibilizante.
Fagopyrum esculentum:
Nome popular: trigo mourisco
Princípio tóxico: Fagopirina
Distribuição: RS
Animais sensíveis: suínos, ruminantes, equinos, aves e homem.
Ammi majus:
Nome popular: cicuta negra
Princípio tóxico: Furocumarinas
Distribuição: RS
Animais sensíveis: bovinos e gansos
Sintomas:
Animal quando exposto ao sol fica inquieto e agressivo
Procura sombra e água
Reações na pele como: vermelhidão, pruridos, edemas, queda de pelo podendo chegar ao ponto de desprender.
Plantas fotossensibilizantes secundárias:
 A partir da lesão no fígado, o agente se acumula. 
O princípio tóxico varia conforme a espécie da planta e o agente fotossensibilizante é sempre a filoeritrina que é um pigmento fotossensibilizante normalmente produzida na digestão dos ruminantes e com a lesão do parênquima hepática possibilita o seu acúmulo. 
Lantana
Nome popular: "camará", "cambará", "chumbinho"
Princípio ativo: Lantadene A e B (é o princípio tóxico da planta, que vai lesar o fígado e a partir daí vai acumular filoeritrina.)
Distribuição: Amazônia ao Rio grande do Sul
Espécies sensíveis: Bovinos e ovelhas.
Condições de ingestão: fome associada a transportes e presença de grande quantidade da planta (Comem porque demoram muito de um lugar até o outro. E quando são postos no pasto, e nesse pasto tem muita Lantana, vão comer muito).
Partes/quantidades: 40g/kg (dose única) ou 10g/kg/dia (4 dias) em bovinos e ovinos.
Início dos sintomas: dose única em até 48hs e doses repetidas até 96hs. Causa fotossensibilização e icterícia.
Sintomas: anorexia, parada ruminal, sinais de fotossensibilização (já descritos) quando expostos ao sol, icterícia, urina de coloração escura (até marrom), fezes ressecadas. Afeta o fígado, animal apático e para de comer. Alguns dias depois aparecem os sinais da fotossensibilização e o animal fica inquieto, procurando sombra, se joga na água, edema, vermelhidão da pele. Fase seguinte com feridas cutâneas. Nas ovelhas lanadas, as lesões aparecem mais na face e orelhas, pela falta de pelo.
Alguns animais morrem antes mesmo de apresentarem sinais de fotossensibilização. Vai depender da quantidade ingerida. Como é hepatotóxica, pode causar lesão hepática e levar o animal a morte em até 48hs.
Necropsia: lesões cutâneas, icterícia generalizada, fígado alaranjado, rins e urina de coloração escura (por acúmulo de bilirrubina). Icterícia mais intensa nas costelas, artérias e traqueia. Fígado e rins escurecidospelo acúmulo de bilirrubina
Histopatologia: lesões degenerativas e necropsias no fígado, hepatócitos multinucleados (células sinciciais), que junto com outras evidências, fecha o diagnóstico, bilestase, rim com necrose moderada e lise. O mais importante é coletar o fígado porque é lá que está a lesão e é onde vamos descobrir a causa.
Diagnóstico diferencial: outras plantas e agentes fotossensibilizantes que também causem icterícia.
Tratamento: estimular a motilidade ruminal, impedir a absorção de mais toxinas: ruminoterapia (retirada de todo o conteúdo ruminal cirurgicamente), carvão ativado, protetor hepático
Profilaxia: cuidado ao colocar animais recém transportados em pastos repletos de Lantana sp.
Brachiaria sp
Princípio Tóxico: sapogeninas (formam glicosídeos que agregam cálcio formando cristais, que entopem os canais)
Espécies acometidas: bovinos e ovinos (caprinos, equinos e búfalos ocasional); Nos bovinos observa-se fotossensibilização até 2 anos de idade, nas ovelhas pode ser em qualquer idade. Os caprinos são mais resistentes que as ovelhas. Búfalos e equinos muito pouco acometidos.
Ocorrências dos casos (época do ano): Brachiaria jovem tem mais saponina, quanto mais velha menos saponina. E por isso surtos acontecem mais na época das chuvas e depois do pasto em descanso. Pode ter fator genético
Início dos sintomas: não dá pra prever, depende da quantidade de saponina no pasto e da resistência do animal. 
Sintomas: vai depender do tipo da intoxicação. Superagudas podem morrer mesmo antes do aparecimento da icterícia. Agudo mostram sintomas normais.
Histopatologia: bilestase, necrose dos ductos biliares, cristais birrefringentes (característico da Brachiaria, apesar de outras doenças também terem) e "foam cells" (macrófagos espumantes)
Diagnóstico: quadro clínico patológico, epidemiologia (espécie, idade...). Exame laboratorial: filoeritrina, bilirrubina. Diferenciar de doenças que cursam com icterícia.
Tratamento: já descrito.
Pithomyces chartarum: é um fungo saprófita que produz a toxina esporodesmina. 
Como a Brachiaria é rasteira, o fungo cresce junto. 
No Brasil: até pouco tempo, fotossensibilização por B. decumbens esteve associado com P. chartarum. Trabalhos da década de 70 relatam inúmeros esporos do fungo encontrados nesses pastos. 
Curiosamente a fotossensibilização ocorre somente na B. decumbens de procedência australiana. No Brasil o fungo não é o causador da fotossensibilização, mas em outros países sim. Em várias partes do mundo, a participação do P. chartarum nos casos de fotossensibilização vem sendo questionada. 
Casos de fotossensibilização em pastos de Brachiaria sp com baixos níveis de esporos do P. chartarum e cepas não toxicogênicas associado a presença de cristais birrefringentes no fígado.
Plantas que causam perturbações nervosas
Ipomoea Fistulosa:
Nome popular: Canudo
Habitat: é mais importante no norte e nordeste. Típica de regiões alagadas
Animais acometidos: Bovinos, ovinos e caprinos.
Condições para a intoxicação: fome e vício (os animais viciados são chamados de canudeiros)
Evolução: crônica
Bovinos: regridem os sintomas
Ovinos: podem ou não regredir
Sintomas:
 Bovinos e ovinos:
Sonolência, lerdeza, emagrecimento.
 Caprinos:
Sintomas neurológicos típicos (opistótomo, hipermetria (passo de ganso)), abre os membros para maior estabilidade, queda, tremor de cabeça.
Necropsia: sem achados
Histopatologia: No sistema nervoso, ocorre o acúmulo de substancias nos neurônios (doença do armazenamento) e vacuolização de neurônios. As substancias que deveriam ser excretadas da célula se acumulam, enzimas que poderiam digerir são afetadas, a planta inibe essa enzima.
Principio tóxico: Swansonnina, princípio tóxico que inibe a enzima.
Diagnóstico diferencial:
Sida carpinifolia
Sida fastigiatum
Polioencéfalomalacia
Raiva
Ipomoea asarifolia
Nome popular: salsa
Habitat: NO e NE. Planta rasteira, locais alagados e as folhas lembram a um coração.
Animais acometidos: Bovino, ovino, caprino e búfalo.
Condições para a intoxicação: fome (alimentação praticamente exclusiva)
Inicio dos sintomas:
Bovinos: 2 a 4 dias
Ovinos e caprinos: algumas semanas
Sintomas:
Bovinos e ovinos: sinais neurológicos, incoordenação, tremor muscular, queda, tremor de cabeça que piora quando os animais são “tocados”.
Caprinos: lerdeza, sonolência, tremor, opistótomo
Necropsia e Histopatologia: sem achados
Diagnóstico: exame e inspeção de pasto
Diagnóstico diferencial: 
Síndromes tremorgênicas, Ipomoea fistulosa, Ataxia enzoótica: deficiência de cobre.
Solanum fastigatum: causa crises epiletiformes “chilique” (convulsão)
Nome popular: jurubeba
Habitat: Região sul
Animais acometidos: bovinos
Condições para a intoxicação: fome (tem que ingerir grandes quantidades durante meses).
Evolução: crônica
Sintomas: convulsões
Necropsia: sem achados
Histopatologia: vacuolização principalmente nas células de purkinje (doença do armazenamento).
Sida carpinifolia:
Nome popular: vassoura, vassourinha.
Habitat: todo o país
Animais acometidos: bovinos, equinos, caprinos e ovinos.
Condições para a intoxicação: fome
Evolução: crônica
Sintomas: Hipermetria, posições atípicas, opistótomo.
Necropsia: sem achados
Prosopis juliflora: 
Causa a doença da cara torta. Afeta o núcleo do nervo trigêmeo (5° par)
Nome popular: algaroba, algarobeira
Habitat: semi-árido nordestino
Animais acometidos: bovino e caprinos
Condições para a intoxicação: quando é fornecido mais de 50% da dieta
Inicio dos sintomas: 2 meses
Sintomas: Inclinação da cabeça, exposição da língua, emagrecimento. 
Diagnóstico: rúmen repleto de favas e atrofia dos músculos da mastigação
Tratamento: interferência no inicio dos sintomas pode regredir e transferência de conteúdo ruminar e dieta balanceada
Bambusa vulgaris
Nome popular: Bambu 
Habitat: Pará
Animais acometidos: equino
Condições para a intoxicação: pasto de brachiaria (equino não gosta de brachiaria) e então ele acaba preferindo o bambu
Inicio dos sintomas: após 24h às 72h do inicio da ingestão
Evolução: crônica
Sintomas: os sintomas regridem se retirado o bambu, mas a não ser que seja crônico.
Dificuldade de apreensão, incoordenação, paralisia da língua, mastigação vazia, posição e cavalete.
Necropsia: sem achados
Histopatologia: degeneração axonal e câmaras de digestão
Diagnóstico diferencial: Mieloencefálite protozoária equina, leucoencefalomalacia
Tratamento: interromper a ingestão
Claviceps paspali: é um fungo parasita do capim 
Nome popular: 
Habitat: região sul
Animais acometidos: bovinos
Inicio dos sintomas: após 48h
Evolução: subaguda. O quadro regride ao retirar o animal do pasto
Sintomas: Síndrome tremorgênica, emagrecimento, dismetria, ataxia, orelhas eretas, movimentação agrava o quadro.
Necropsia: sem achados
Histopatologia: pode encontrar degeneração das células de purkinje
Profilaxia: evitar a pastagem.
Plantas que afetam o tubo digestivo
Baccharis cardifolia:
Nome popular: mio-mio
Habitat: região sul
Animais acometidos: bovinos, ovinos e equinos.
Condições para a intoxicação: animais que nascem no local, não ingerem a planta, só animais que são transferidos que são acometidos. Quanto mais madura a planta, mais tóxica ela é.
Evolução: aguda
Sintomas:
Timpanismo, salivação, andar cambaleante, deitar e levantar o tempo todo, escoicear o ventre (cólica), fezes ressecadas ou diarreia, parada ruminal, polidipsia (ingestão de agua)
Necropsia: Necrose de epitélio, inflamação do rúmen, congestão e edema de abomaso.
Histopatologia: necrose do epitélio
Diagnóstico: achados de necropsia e inspeção do pasto
Diagnóstico diferencial: Intoxicação por organofosforado
Plantas Nefrotóxicas
Amaranthus sp.
Nome popular: caruru ou caruru de porco
Animais acometidos: bovinos, ovinos e suínos.
Condições para a intoxicação: fome
Sintomas:Insuficiência renal, uremia e ulcerações na boca.
Necropsia: lesões do tubo digestivo, edema peri-renal
Histopatologia: coletar rins (necrose nos túbulos)