Plantas tóxicas em grandes animais

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 Palatabilidade – grande parte das plantas tóxicas não são palatáveis, mas 
pode haver exceções 
 Variação genética – dentro de uma mesma família de plantas podem haver 
diversas variações que deixam a planta mais toxica ou menos toxica 
 Fase de crescimento – dependendo da fase de desenvolvimento da planta ela 
pode apresentar diferentes graus de toxicidade (brotos geralmente tem 
maior carga toxica) 
 Parte do vegetal – geralmente flores e folhas são as partes que mais contêm 
substância com potencial tóxico 
 Variação sazonal – plantas que dependendo da quantidade de luz e água em 
determinados períodos do ano, podem apresentar variações em sua 
toxicidade 
 Tipo de solo – quantidade de nutrientes oferecidos a planta 
 
• Mortes dos animais 
• Redução do desempenho reprodutivo (abortos, infertilidade, malformações) 
• Redução da produção (leite, carne, lã) 
• Alterações ou doenças intercorrentes devidas ao aumento da suscetibilidade 
pela depressão imunológica 
 
• São associadas com custos de controle das plantas tóxicas nas pastagens 
• Custos com medidas de manejo para evitar as intoxicações (construção de 
cercas e pastoreio alternativo) 
• Custo com compra de gado para substituir os animais mortos 
• Custos com diagnóstico das intoxicações e do tratamento dos animais 
afetados 
 
•••••••• Policourea marcgravii •••••••• 
→ Fazem parte da família Rubiaceae 
→ Conhecida como erva de rato, cafezinho e 
vicky, roxinha 
→ É uma planta com toxicidade tão elevada 
que uma dosagem de 0,5g/kg pode levar o 
animal a óbito – morte súbita 
→ É uma planta que possui extensa 
distribuição geografica (prevalência na 
região norte do país) 
→ Boa palatabilidade, elevada toxicidade e 
efeito cumulativo 
→ São plantas que tem preferência por 
lugares sombreados e terra firme 
→ Podem intoxicar bovinos , bufalos, coelhos, equinos, caprinos, ovinos e ratos 
→ A planta jovem tem um potencial de toxicidade muito maior (5x maior) do 
que a planta adulta 
→ Todas as partes são toxicas – folhas, frutos (+), secos/verdes 
 
 Mecanismos similar ao fluoroacetato de sódio 
 A substância tóxica dessa planta agirá no ciclo de Krebs – ácido 
monofluoracético (monofluoracetato de sódio) é o princípio tóxico, sendo os 
frutos e folhas as partes tóxicas 
 O monofluoracetato agirá inibindo a atividade da enzima aconitase, enzima 
essa que é responsável pela conversão do citrato em isocitrato 
 Esse processo faz com que não ocorra a geração de ATP, dificultado a 
respiração celular 
 
 Morte súbita – principalmente após esforço físico 
 Apatia, anorexia 
 Dificuldade em ficar em estação, relutância em andar 
 Tremores e cansaço quando em movimento 
 Taquipneia, opistótono e nistagmo 
 Acidose metabólica 
 Convulsão 
 O nível diminuído de ATP no organismo promove o bloqueio dos processos 
metabólicos dependentes de energia, como: coração, cérebro e rins 
 Manifestações cardíacas: arritmias, fibrilação atrial e parada cardíaca 
(condições que ocorrem devido o acúmulo de citrato/acidose metabólica que 
sofrem ação direta do Fluorocitrato no miocárdio, causando diminuição da 
absorção de glicose e hipoxia celular) 
 Manifestações de sistema nervoso central: convulsão, alteração de 
comportamento, midríase, ataxia, tremores, hiperexcitação, mioclonias 
(condições relacionadas com o acúmulo de citrato, que causam acidose 
metabólica, aumenta a glicose sérica e amônia cerebral e promove também 
menor atividade do sistema GABA) 
 
 
• Achados de necropsia: não são patognomônico (congestão de grandes vasos, 
congestão e edema dos pulmões e da mucosa do intestino delgado) 
• Diagnostico diferencial: plantas que causam morte súbita – cianogênicas 
como o Manihot spp doenças com evolução super aguda, como o carbúnculo 
hemático e deficiência minerais (Ca e K) 
 
 Acetamida: impede o acúmulo de citrato (administração deve ser feita o mais 
rápido possível) 
 Gluconato de cálcio: hipocalcemia 
 Butyrivibrio fibrisolvens: bactéria da microbiota que degrada o 
monofluoracetato do rúmen 
 
 Remoção da planta por completo 
 Quando a planta é encontradas nas matas, é recomendado cercas a área 
para evitar o contato dos animais 
 Quando houver suspeita de intoxicação, deve-se evitar a movimentação dos 
animais por um período mínimo de uma semana (para não intensificar as 
alterações de musculatura esquelética) 
 
 
 
 
 
 
 
 
•••••••• Pteridium spp. •••••••• 
→ Conhecida como samambaia do campo 
ou samambaia do pasto 
→ A planta jovens (brotos) possui 
toxicidade muito grande (grande 
concentração dos princípios ativos 
tóxicos) 
→ Provoca a intoxicação de diversas 
espécies de animais (bovinos, equinos, 
ovinos e suínos), inclusive no homem 
→ Princípio toxico: substâncias toxicas 
cancerígenas e anti-hematopoiética e 
também presença da tiaminase tipo I 
→ No Brasil há prevalência da espécie P. 
aracnoideum (aquillinum) – é uma planta que exige solo com boa drenagem, 
pH ácido, baixa fertilidade e temperaturas mais temperadas 
→ Não é uma planta palatável, animal acaba ingerindo quando está com fome 
ou com deficiência de fibras 
 
 Princípios ativos tóxicos: tanino, chiquímico, prumasina (cianogênico), 
quercetina entre outros 
 O principal constituinte tóxico é o ptaquilosídeo – é um glicosídeo 
carcinogênico que em pH alcalino, sofre alguns transformações tendo como 
resultado a dienona que se liga ao DNA 
 O ptaquilosídeo é uma das substâncias com grande potencial de intoxicação 
presente nessa planta, sendo responsável também pela formação de câncer 
nos animais devido a ingestão crônica. Além disso, tem ação anti-
hematopoiética e na intoxicação crônica há o efeito carcinogênico 
 A tiaminase tipo I que é outro constituinte tóxico importante, pode causar 
alterações neurológicas, alteração neuromuscular, arritmias, apatia, 
anorexia e retardo no crescimento (principalmente em equinos e suínos) 
 
• Ingestão de cerca de 10g/kg da planta, durante semanas a pouco meses 
• Ocorre principalmente com a ingestão dos brotos 
• Manifestações clínicas ocorrem após 3 a 8 semanas da ingestão 
• Animal começa a ter aplasia medular com trombocitopenia, neuropatia, 
aumento no tempo de coagulação e diátese hemorrágica (qualquer lesão 
provoca grandes sangramentos) 
• Diagnóstico diferencial: carbúnculo hemático, anaplasmose, leptospirose, 
envenenamento por cumarínico e acidentes ofídicos com Bothrops spp. 
• Tratamento: sintomático com transfusão de hemocomponentes 
 
• Uma das composições do Pteridium é a tiaminase tipo 1, que tem como 
função degradar a tiamina 
• É um enzima importante para equinos, ovinos e bovinos jovens 
• Essa deficiência ocorre devido a ingestão de grandes quantidades desse tipo 
de planta (10g/kg por 3 meses) 
• Nos equinos pode ocorrer: 
→ Anorexia, apatia, letargia 
→ Membros afastados ou cruzados à estação, relutância ao movimento, 
incoordenação, andar cambaleante, mioclonias, decúbito, movimentos 
de pedalagem 
→ Opistótono, sudorese, arritmia cardíaca, dispneia e morte, 
aproximadamente 48h após o início dos sinais clínicos 
• Diagnóstico diferencial: raiva, encefalomielite, leucoencefalomalácea no 
equino 
• Tratamento é feito com base nos sinais clínicos 
• Ocorre devido a ingestão de poucas quantidades da planta mas por períodos 
muito longos de tempo (10g/kg por 6 meses ou anos) 
• Forma crônica da intoxicação (animais de 4 anos) 
• A hematúria ocorre devido a hiperplasia e neoplasia da vesícula urinaria 
• O animal apresenta: anemia, hematúria intermitente/contínua, 
emagrecimento progressivo 
• Diagnostico diferencial: lesões traumáticas no trato urogenital ou babesiose 
• Tratamento é feito com base nos sintomas – é difícil pois o animal 
geralmente apresenta quadros fatais 
 
• São neoplasias que ocorrem desde a região da cavidade bucal até o 
estômago 
• São ocasionadas pelo ptaquilosídeo – glicosídeo que atua sobre DNA• São carcinomas decorrente da ingestão crônica dessas plantas 
• Papiloma vírus bovino tipo 4 + ptaquilosídeo = carcinoma 
• O animal apresenta: dificuldade de deglutição, mastigação e ruminação, 
“ronqueira”, regurgitação de alimentos, timpanismo crônico, tosse, 
dificuldade respiratória, edema submaxilar, corrimento nas narinas, 
diarreia e emagrecimento progressivo 
 
 Alimento adequado para o animal 
 Cercar as regiões com presença P. aquillinum 
 Diminuir desmatamento 
 Melhora do solo 
 
 
•••••••• Brachiaria spp. •••••••• 
→ B. decumbens 
→ B. brizantha 
→ B. humidicola 
→ São plantas resistentes ao tempo seco, 
frio, úmido 
→ É uma planta resistente ao diferentes 
tipos de pragas, além de ser uma perene 
→ Fotossensibilização hepatógena – são 
visíveis as manifestações dérmicas, 
causadas por alterações hepáticas 
→ Diversas espécies como: ovinos, bovinos, 
caprinos, bubalinos e equídeos estão 
predisponentes a esse tipo de intoxicação 
→ Dentro da mesma espécie de animais, pode haver os mais sensíveis e os 
menos sensíveis a intoxicação 
 
CICLO NORMAL 
 O animal ao se alimentar dessa planta ingere junto a clorofila, essa 
substância passa por transformações da microbiota do rúmen 
 Essa clorofila após a metabolização origina um metabolito chamado de 
filoeritrina – esse metabolito tem excreção biliar, onde é lançado no intestino 
e liberada nas fezes 
 
CICLO PATOLÓGICO 
 Quando o animal se alimenta da braquiária junto com um fungo Pitomyces 
chatarum , esse fungo por meio de seu metabolismo libera uma toxina 
denominada esporidesmina 
 Essa esporidesmina acaba tendo uma ação degenerativa no fígado, causando 
a degeneração dos hepatócitos – pode haver formação de cristais biliares e 
interferência no metabolismo dos hepatócitos 
 Com a obstrução dos canais biliares a filoeritrina não consegue ser eliminada 
da forma correta, sendo levada pela circulação sanguínea sendo deslocada 
para diversos tecidos, dentre esses tecidos estão as células dérmicas 
 Esse metabolito fica acondicionado nas células dérmicas e esse metabolito é 
fotoativo, ou seja, é ativado por meio da radiação solar – quando ativado há 
liberação de radicais livres, fazendo com que ocorra lesões celulares (lesões 
características da Fotossensibilização) 
 IMPORTANTE: estudos recentes apontam que não há necessidade do fungo 
para ocorrer o ciclo patológico, as próprias saponinas presentes na plantas 
são capazes de ocasionar a toxicidade (degeneração dos hepatócitos) 
 
• Fígado e vesícula biliar com tamanhos aumentados 
• Órgão friável e sem cor característica 
• ]necrose de hepatócitos e de epitélio biliar 
• Obstrução de pequenos ductos 
• Presença de cristais em ductos biliares e túbulos renais 
• Necrose de túbulos renais 
 
• Vesícula biliar obstruída, icterícia, hepatomegalia 
• Aumento de linfonodos 
• Fotofobia 
• Apatia ou inquietação 
• Diminuição do apetite e emagrecimento 
• Diminuição dos movimentos ruminais 
• Morte 
 
 Deposição de filoritrina (pigmento fotoativo) que por meio da radiação solar, 
vai ocorrer a liberação de radicais livres que causarão lesão e desarranjo de 
estruturas celulares 
 Isso ocorre principalmente em animais com pele despigmentada ou pouco 
espessada 
 Lesão característica: dermatite necrótico purulenta 
 
 Lesões cutâneas alopécicas, eritematosas, ulceradas, necróticas (pele 
despigmentada e desprovida de pelos) 
 Eritema, edema subcutâneo generalizado 
 Opacidade de córnea, secreção nasal 
 
• Suporte 
• Antissepsia das feridas 
• Uso de antibacterianos (infecções secundárias) 
• Retirar da pastagem 
• Proteção solar 
 
• Introdução gradativa em pastos – rodízios de pastos 
• Cuidados com diferentes fases de crescimento da planta 
• Adequar as sombras 
• Não permitir a proliferação de fungos