e-book-66-doencas-de-ruminantes

Prévia do material em texto

D O E N Ç A S D E 
R U M I N A N T E S
LIVRO DE CONSULTA
@ A V E T C L I N I C
Consulte as principais doenças
que acometem os ruminantes
de forma rápida e prática
66
Licenciado para - M
arciele C
osta C
olvar - 03891256019 - P
rotegido por E
duzz.com
timpanismo- timpanismo gasoso ou espumoso
gestação avançada - edema periparturiente e/ou útero grávido
indigestão vagal
obstrução do esôfago com uma fruta, vegetais ou ração moída
obstrução uretral e uretra rompida
obstrução gastrointestinal ou deslocamento abomasal
A distensão abdominal pode ser devido à gestação, acúmulos anormais de
alimentos, gás ou fluido na cavidade abdominal ou hérnia da parede abdominal.
As causas mais importantes incluem:
SINAIS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO
Um exame físico geral deve ser realizado incluindo palpação, percussão e
paracentese.
A diferenciação baseia-se no histórico (em particular nos números afetados, na
rapidez das condições de início e alimentação), além dos achados de exame clínico e
necropsia.
Quando vista de frente ou da traseira do animal, a distensão pode ser unilateral,
bilateralmente simétrica, assimétrica ou mais proeminente na metade dorsal ou
ventral, dependendo da causa.
Passar por um tubo estomacal, auscultação com percussão para detectar áreas de
gás e fluido, inserção de um trocarte, palpação retal (gado) e exame de fezes pode
auxiliar na decisão da causa e necessidade de intervenção.
A distensão abdominal devido à gestação é geralmente devido à presença de fetos
múltiplos ou pode estar associada ao edema devido ao acúmulo de fluido ao longo do
do úbere e tecidos adjacentes.
Se a distensão for principalmente gás, geralmente será devido a gás livre ou espuma
no rúmen (timpanismo). Se for gás e fluido, pode ser devido a um acidente
gastrointestinal como torção, obstrução ou perfuração do abomaso ou intestino. Em
cabras, a distensão pode ser causada por enterotoxemia.
A distensão por fluido pode ser devido à urina em uma bexiga distendida ou livre no
abdômen após ruptura da bexiga após obstrução urinária. 
Distensão
Abdominal
DOENÇA
DISTENSÕES
ABDOMINAIS
1
Licenciado para - M
arciele C
osta C
olvar - 03891256019 - P
rotegido por E
duzz.com
O abomaso é capaz de se mover e pode ser deslocado da posição normal no
abdômen inferior direito para o lado esquerdo (deslocamento esquerdo do
abomaso ou DAE) ou no lado superior direito do abdômen (deslocamento direito
do abomaso ou DAD).
DAD é frequentemente seguido pela rotação do abomaso em seu eixo mesentérico
(volvulus abomasal ou torção). DAE e DAD apenas obstruem parcialmente o trato
digestivo e a digestão, além disso a passagem de digesta e suprimento de sangue
para o órgão são geralmente reduzidos, mas a condição pode não ser fatal.
O vólvulo abomasal leva à completa obstrução e necrose isquêmica do abomaso, e é
rapidamente fatal sem cirurgia de emergência. Uma combinação de preenchimento de
rúmen reduzido e contratilidade reduzida (hipomotilidade) do abomaso leva ao
aumento do risco de deslocamento. Fatores contribuintes incluem estresse, fibras
alimentares inadequadas, conteúdo indigesto como areia ou fitobezoar (acúmulo de
matéria vegetativa muito firme), doença simultânea (como hipocalcemia, mastite ou
metrite), espaço repentino no abdômen após a parto, e possivelmente uma
predisposição genética em vacas leiteiras grandes.
O deslocamento abomasal é conhecido principalmente como uma doença de gado
leiteiro adulto de alta produção, alimentado com grãos, especialmente na lactação
precoce. No entanto, pode ocorrer em bovinos leiteiros não precoces, incluindo
novilhas e touros. O aumento do risco pode ser esperado no gado leiteiro mudando
rapidamente de uma pastagem ou dieta à base de feno em terra para uma ração
altamente digestível. O deslocamento do abomaso raramente é diagnosticado em
bovinos de corte.
SINAIS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO
O exame dos flancos esquerdos detectará som de ping e uma proeminência dos
processos transversais refletindo o preenchimento reduzido do rumen e a perda de
condição por redução do apetite. Um exame individual pode detectar também fezes
que são pastosas ou fluidas. Frequência cardíaca, temperatura, respiração e
comportamento são geralmente normais. Levantamento das pernas traseiras e olhar
para o flanco são sinais de dor abdominal que podem ser observados.
Com o volvulo abomasal os sons de ping do estetoscópio serão obtidos de uma
área muito grande no lado direito, o flanco direito será grosseiramente
distendido e fezes serão achadas com aspecto mucoide.
Deslocamento de
Abomaso 
DOENÇA
DISTENSÕES
ABDOMINAIS
2
Licenciado para - M
arciele C
osta C
olvar - 03891256019 - P
rotegido por E
duzz.com
A indigestão vagal refere-se à distensão abdominal gradual associada à interferência
com o esvaziamento normal dos compartimentos (particularmente rumen e reticulo).
A condição pode ser causada por danos ao nervo vago de uma variedade de causas
(trauma/abscessos, infecção ou abscesso no tórax ou abdômen anteroventral, como
com reticuloperitonite traumática).
Também pode resultar da inibição mecânica da motilidade estomacal por aderências
sem danos ao nervo vago, da impactação com alimentação seca, grosseira ou de
obstrução em vacas grávidas, resultantes do deslocamento dos estômagos pelo
útero gestante.
A causa mais comum de peritonite localizada é reticuloperitonite traumática (ver
RPT).
SINAIS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO
A inspeção detectará um grande rúmen cheio de fluidos, que pode disfarçar a
extensão da perda da condição corporal. O diagnóstico diferencial é acidose ruminal.
Indigestão 
Vagal 
DOENÇA
DISTENSÕES
ABDOMINAIS
3
Licenciado para - M
arciele C
osta C
olvar - 03891256019 - P
rotegido por E
duzz.com
A acidose de rúmen é mais provável que ocorra logo após os animais consumirem
quantidades excessivas de amido em grão. Menos fibra significa que o alimento
passará menos tempo mastigando e produzirá menos saliva, o que resulta na redução
da ingestão de tampões de bicarbonato e fosfato normalmente fornecidos ao rúmen
em secreções salivares. A fermentação rápida do amido faz com que altos níveis de
ácido láctico se formem rapidamente no rúmen, matando a microflora intestinal
essencial, danificando o revestimento mucoso. Isso leva a estase de rúmen,
desidratação e diarreia. Animais severamente afetados podem desenvolver
acidose sistêmica, infecções abdominais ou sistêmicas e laminite. Os animais
podem morrer agudamente devido à acidose grave ou como resultado de
complicações secundárias.
Animais grandes, fortes e jovens com excelente apetite estão mais em risco. A rápida
fermentação de uma ração devido à fome ou alimentação competitiva predisporá
uma acidose. Se um único animal estiver apresentando sinais clínicos de acidose,
indicará uma alta probabilidade de acidose subclínica no resto do rebanho.
SINAIS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO
Achados clínicos e exames do histórico alimentar e da alimentação devem levantar
suspeitas. A diarreia borbulhante pode indicar acidose, pois é um sinal de que o
alimento está passando sem digestão e há fermentação ocorrendo nas fezes.
Achados clínicos e exames do histórico alimentar e da alimentação devem levantar
suspeitas.
A acidose leve está associada a fezes aguadas acompanhadas de inaptidão
temporária. A gravidade crescente é evidente pela depressão, desidratação,
ausência de movimentos ruminais, pulso fraco, preenchimento capilar lento,
temperatura subnormal, diarreia e cólica. Alguns animais podem desenvolver
laminite ou abscesso hepático.
Animais que sobrevivem à doença aguda ainda podem morrer em poucos dias devido
à insuficiência renal, rumenite fúngica ou peritonite.
Na necropsia, o rúmen é distendido com gás e fluido. Tiras de teste de urina ou tiras
de teste específicas podem ser usadas para testar pH de fluido do rúmen. O pH
normal de rumen é >5,9 e deve ser suspeitado de acidose se o pH for inferior a 5,5.
Os diagnósticos diferenciais incluem salmonelose, acidentes gastrointestinais,
enterotoxemia e timpanismo.
Acidose 
RuminalDOENÇA
DIARREIAS
4
Licenciado para - M
arciele C
osta C
olvar - 03891256019 - P
rotegido por E
duzz.com
Trata-se de uma infecção viral generalizada capaz de causar uma série de condições
diferentes. Em bovinos saudáveis e não gestantes, a infecção pelo vírus da
diarreia viral bovina (BVD) normalmente causa doenças leves e de curto prazo
(febre, depressão e diarreia) e os animais se recuperam e são imunes. Em animais
expostos a outros estressores e agentes da doença (como bovinos em
confinamento), a infecção por BVD pode aumentar a suscetibilidade a outros agentes
da doença respiratória e aumentar a gravidade da doença resultante.
A infecção por BVDV de bovinos gestantes pode resultar em aborto, deformidade
fetal ou parto de bezerros normais e imunes, e em alguns casos ocorre o nascimento
de animais infectados persistentemente (PI). Os animais pi podem não apresentar
sinais de doença e ainda podem ter o vírus ao longo da vida, agindo como fonte de
infecção para outros bovinos. Se os PIs forem infectados com uma segunda cepa de
vírus BVD, eles podem desenvolver doença mucosa grave e muitas vezes fatal (DM)
(febre, diarreia e lesões no nariz, boca e pés).
A disseminação é principalmente durante contato próximo (nariz-a-nariz) ou
transmissão fecal-oral em bovinos de origem mista.
SINAIS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO
Surtos de diarreia ou aborto em bovinos jovens recentemente misturados devem
levantar suspeitas de infecção por BVD. Febre, lacrimejamento, descarga nasal e
erosão/ulceração da mucosa oral. Fissura interdigital podem estar presentes.
Os diagnósticos diferenciais incluem coccidiose, parasitismo gastrointestinal,
salmonelose, indigestão, acidose ruminal e vírus da estomatite vesicular bovina.
Diarreia Viral
Bovina 
DOENÇA
DIARREIAS 
5
Licenciado para - M
arciele C
osta C
olvar - 03891256019 - P
rotegido por E
duzz.com
Coccidios são parasitas protozoários que invadem o intestino delgado inferior, ceco e
cólon, causando danos à mucosa e submucosa do intestino. Oocistos semelhantes a
esporos, altamente resistentes às condições ambientais e desinfetantes, são
derramados em fezes. A doença é muitas vezes subclínica, mas pode causar enterite,
disenteria e esforço em animais severamente afetados. Existem muitas espécies de
coccidios. Coccidios são específicos do hospedeiro, o que significa que diferentes
espécies infectam ovinos, caprinos e bovinos.
O ciclo de vida da coccidios envolve uma fase de multiplicação no revestimento
intestinal. Cistos são passados nas fezes e pastagem contaminada. A ingestão
maciça de cistos pode ocorrer onde os animais se reúnem em pontos de alimentação.
Coccidios provavelmente estão presentes em muitos animais após o desmame e
muitas vezes causam pouca ou nenhuma doença. A doença é geralmente resumida a
animais jovens em pastagens úmidas e fortemente lotadas. Pode ser exacerbada
por estresse ou doença simultânea. Ocasionalmente, é visto em animais mais
velhos quando submetidos a estresse.
SINAIS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO
Quando a doença ocorre, os animais podem apresentar sinais de tenesmo (esforço
para urinar ou defecar), e a descarga aguda pode ocorrer por alguns dias. A
diarreia é marrom-amarela para preta e pode estar manchada de sangue fresco.
Pode haver perda de apetite, desidratação severa e perda de peso.
A recuperação completa de um episódio agudo da doença pode levar várias semanas
durante as quais os animais afetados podem apresentar níveis variados de apetite
reduzido e baixo ganho de peso.
Doenças graves e morte podem ocorrer sob fortes exposições e quando os animais
são comprometidos por outras condições, como cargas pesadas de vermes.
Os diagnósticos diferenciais incluem outras causas de diarreia, como salmonelose,
parasitismo gastrointestinal e vírus da diarreia viral bovina (bovino).
Coccidiose
DOENÇA
DIARREIAS
6
Licenciado para - M
arciele C
osta C
olvar - 03891256019 - P
rotegido por E
duzz.com
A deficiência de cobre não é tão vista. Existem duas causas principais: baixos
níveis de cobre no solo e plantas, e deficiência secundária de cobre causada pela
ingestão de níveis excessivos de enxofre em pastagens ou suplementos
alimentares.
SINAIS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO
O gado mostra perda de pigmento nos pelos especialmente ao redor dos olhos,
insuficiência cardíaca súbita, crescimento reduzido, ataxia, diarreia e anemia.
Ovelhas e cabras apresentam ataxia especialmente em animais jovens, perda de
pigmento em lã de cor escura, diarreia, anemia e formação óssea anormal.
Para confirmação laboratorial são usadas principalmente amostras de fígado (biópsia
ou necropsia), submetidas a frio e não conservadas para estimativa de cobre. Os
níveis sanguíneos de cobre não são confiáveis. A medição dos níveis de cobre na
pastagem ou na alimentação pode ser indicativa.
Deficiência 
de Cobre
DOENÇA
DIARREIAS
7
Licenciado para - M
arciele C
osta C
olvar - 03891256019 - P
rotegido por E
duzz.com
O parasitismo gastrointestinal é uma das principais causas de crescimento anormal,
podendo causar morte em animais fortemente afetados.
O parasitismo das ovelhas é visto principalmente em animais jovens que ainda não
desenvolveram imunidade e em ovinos mais velhos em que a resistência é diminuída
pela má nutrição. As cabras não desenvolvem imunidade a parasitas. O parasitismo é
significativo em animais criados em regiões pluviométricas de inverno que
proporcionam condições favoráveis para a eclosão e sobrevivência de estágios
imaturos (larval) do parasita no pasto. 
Cargas pesadas de vermes podem levar à redução da produtividade no gado,
mas a maioria dos problemas ocorrem em bezerros e bovinos com menos de 12
meses de idade. Verme estomacal (Ostertagia ostertagi) pode causar diarreia severa
em bovinos mais velhos, muitas vezes no final do inverno e outono. A doença
relacionada ao verme pode ser um problema em animais de até dois anos de idade, e
em touros, mas é menos comum em vacas adultas.
SINAIS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO
O parasitismo deve ser suspeito se houver inaptidão, perda de condição e redução do
crescimento de animais jovens. Animais severamente parasitados desenvolverão
fezes escuras e esverdeadas sujando a área da cauda e as pernas traseiras. Em
circunstâncias nutricionais ruins, a fraqueza pode levar à recumbência e morte. A
contagem de ovos fecais pode ser confirmatória, mas pode ser enganosamente
baixa. 
Na necropsia pode apresentar palidez, mandíbula com edemas e alterações
gelatinosas nos depósitos de gordura. Os parasitas, dependendo de espécies de
vermes, podem ser visíveis no conteúdo do estômago, intestino delgado e intestino
grosso. Muitas infecções são devido a uma mistura de diferentes espécies de
parasitas e cargas pesadas podem não ser aparentes a olho nu na necropsia.
Parasitas
Gastrointestinais
DOENÇA
DIARREIAS
8
Licenciado para - M
arciele C
osta C
olvar - 03891256019 - P
rotegido por E
duzz.com
Antibióticos ionóforos como monensina e lasalocida são comumente usados aditivos
alimentares para controlar coccidiose e melhorar a eficiência do ganho de peso no
gado. 
A toxicidade pode resultar da mistura e consequente exposição inadvertida de
animais a esses compostos. Os animais afetados sofrem danos musculares que
levam à insuficiência cardíaca aguda e possivelmente efeitos musculares
esqueléticos (paresia e paralisia). Espera-se que as mortes em bovinos comecem
com 10 mg/kg de peso corporal.
SINAIS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO
Geralmente há início repentino de recusa alimentar, recumbência, taquipneia
(respiração rápida), atonia ruminal, diarreia e urina marrom. Nos dias seguintes a
semanas, pode haver desenvolvimento de sinais de insuficiência cardíaca
congestiva, incluindo edema submandibular e veias jugular distendidas e pulsantes.
Necropsias realizadas em animais morrendo agudamente podem não revelar lesões
brutas. Em animais sobreviventes por mais tempo pode haver palidez do miocárdio,
especialmente do ventrículo esquerdo refletindo áreas de necrose miocárdica.
Também pode haver sinais relacionadosà insuficiência cardíaca congestiva: edema
pulmonar, hidrotórax, ascites e hepatomegalia (fígado aumentado).
Intoxicação por
Ionóforos
DOENÇA
DIARREIAS
9
Licenciado para - M
arciele C
osta C
olvar - 03891256019 - P
rotegido por E
duzz.com
Condenação dos fígados
Ganhos de peso vivo reduzidos através da redução da eficiência de
conversão de ração.
Rendimentos reduzidos de leite
Fertilidade reduzida
Anemia
Diarreia
Em casos graves (mas poucos) - morte
Todos os bovinos de pastagem são suscetíveis à Fascíola Hepática, embora as
áreas úmidas tenham maior risco. As tendências mostram um aumento sazonal de
casos no final do verão e outono.
O que causa isso?
Os ovos do parasita, que são passados nas fezes de um hospedeiro mamífero,
desenvolvem e eclodem em miracidios, em um processo que leva nove dias na
temperatura ideal de 22 a 26 graus. O desenvolvimento não ocorrerá abaixo de 10
graus. Estes miracidios têm uma vida útil curta e devem entrar em contato com o
hospedeiro (caracol) dentro de três horas.
O desenvolvimento do parasita continua em caracóis infectados, até que a cercaria
seja derramada do caracol e se prendendo a superfícies firmes, como lâminas de
grama, onde se tornam a metacercarias infecciosas. Estes são então "absorvidos"
pelo hospedeiro final, completando o ciclo de vida. Uma vez dentro do gado,
metacercarias migram através da parede intestinal, cruzam o peritônio e penetram na
cápsula hepática e nos canais biliares.
Um parasita adulto pode ter até 3cm de comprimento e pode sobreviver no gado
entre seis meses e dois anos. Temperaturas amenas e chuvas acima da média
fornecem condições ideais para o desenvolvimento. Áreas úmidas em fazendas
secas são de alto risco.
SINAIS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de Fascíola hepática não é simples. É muitas vezes confundida com má
nutrição, salmonelose ou gastroenterite parasitária. 
Fascíolose
DOENÇA
DIARREIAS
10
Licenciado para - M
arciele C
osta C
olvar - 03891256019 - P
rotegido por E
duzz.com
A rinotraqueíte infecciosa bovina (IBR) é uma infecção do trato respiratório superior
altamente contagiosa causada pelo Herpesvírus. A maioria das infecções são leves
ou inacessíveis, mas podem se tornar severas em gado de altas lotações e
estressado.
A propagação é pela tosse ou pela queda de secreções carregadas de vírus em
rações compartilhadas e cochos de água. Alguns animais sofrem infecções
latentes ao longo da vida e podem agir como uma fonte de vírus se o derramamento
for reativado pelo estresse ou tratamento com glicocorticoesteroides.
Surtos agudos ocorrem principalmente em grupos de bovinos jovens suscetíveis que
são expostos ao vírus, ou também quando grupos de bovinos de diferentes origens
estão "aglomerados". 
Sua principal importância é predispor animais a pneumonia bacteriana secundária.
Isso pode ocorrer em bovinos severamente afetados ou aqueles que também sofrem
calor ou outro estresse.
SINAIS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO
Os sinais clínicos incluem tosse leve a grave, descargas nasais e lacrimais e
salivação. Uma clara descarga bilateral pode ser um dos primeiros e únicos
sinais de IBR. Casos mais graves podem desenvolver inflamação aguda do trato
respiratório superior, descarga ocular mucopurulenta e nasal, tosse, disfagia e
lesões ulcerativas no focinho e mucosa respiratória superior.
Os diagnósticos diferenciais incluem outras infecções do trato respiratório. 
O IBR não é fatal a menos que seja complicado por pneumonia secundária ou estresse
térmico. Se necropsiada, haverá alterações na mucosa do trato respiratório desde as
narinas até a traqueia, que vão desde hiperemia e espessamento até extensas
manchas de necrose. O aborto é uma característica das variantes da IBR.
Rinotraqueíte
Infecciosa Bovina
DOENÇA
OLHOS
11
Licenciado para - M
arciele C
osta C
olvar - 03891256019 - P
rotegido por E
duzz.com
Trata-se de um crescimento maligno na superfície do globo ocular, pálpebra ou
terceira pálpebra. Afeta principalmente raças Hereford e Holandesa em áreas
com exposição prolongada à luz solar.
Os bovinos com maior risco são mais velhos (>3 anos), têm olhos salientes, olhos ou
pálpebras não pigmentadas, e são residentes em latitudes mais altas (mais horas de
luz solar) ou áreas com longas estações secas. 
A patogênese tem relação com a superexpressão da proteína p53 a partir de um
estímulo de raios UV nas células despigmentadas da região ocular. Com a mutação do
gene, ocorre mitose descontrolada formando o carcinoma. (Leia sobre na página da
VetClinic no Instagram).
SINAIS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO
As lesões sempre começam em áreas despigmentadas do globo ocular ou das
pálpebras. As lesões precoces aparecem como áreas esbranquiçadas discretas
nas terceiras junções pálpebras ou corneoesclerais do olho, ou lesões escuras e
semelhantes a verrugas nas margens das pálpebras superiores e inferiores. Se
elas progredirem, as lesões crescerão, ulcerarão, sangrarão, ficarão friáveis e podem
cheirar mal por necrose ou infecção. Sem intervenção, pode haver invasão
progressiva do olho e do rosto, linfonodos da cabeça e pescoço, e eventualmente se
espalhar para órgãos distantes, como fígado e pulmões. Os animais afetados
morrerão por esta condição se não forem tratados.
Os diagnósticos diferenciais incluem verrugas e corpos estranhos
Carcinoma de Células
Escamosas
DOENÇA
OLHOS
12
Licenciado para - M
arciele C
osta C
olvar - 03891256019 - P
rotegido por E
duzz.com
Aglomeração permitindo contato próximo e transmissão de infecção.
Condições quentes, secas, empoeiradas e presença de moscas.
Acesso a alimentos contendo material que entra prontamente no olho, como
sementes de grama, palha, talos fibrosos, e forragens.
Estressores como manuseio excessivo, desnutrição, aglomeração e mudanças
climáticas que reduzem a resistência.
A CI em ovelhas e cabras é uma infecção do olho causada por bactérias
(Mycoplasma conjunctivae, Clamídias e outros Mycoplasma sp.), visando a
conjuntiva e córnea. No gado, a conjuntivite é causada principalmente por Moraxella
bovis, mas pode estar associado a outras bactérias, incluindo Mycoplasma e
Neisseria. A bactéria principal responsável pela ceratoconjuntivite bovina (Moraxella
bovis), não tem papel na doença deovelhas e cabras. Geralmente requer uma
combinação de bactérias causais no olho e alguma forma de irritação ou trauma no
epitélio córnea de coisas como poeira, ressecamento ou luz ultravioleta.
A condição é contagiosa e pode se espalhar rapidamente em grupos suscetíveis de
animais. Alternativamente, pode apresentar-se em animais individuais em grupos
onde a maioria dos animais são imunes. A maioria dos casos, tratados ou não, se
recupera dentro de 4 a 6 semanas (bovinos) ou 2 semanas (ovinos e caprinos).
Animais recuperados podem ter pequenas áreas brancas de cicatrizes residuais na
córnea. Ocasionalmente, a cicatriz é extensa, reduzindo seriamente a visão.
Raramente a córnea se rompe e o olho entra em colapso, causando cegueira
permanente. As raças de gado britânicas e europeias são afetadas mais
severamente do que as raças de gado tropicalmente adaptadas. As cabras são
levemente afetadas em comparação com as ovelhas.
Os fatores predisponentes incluem:
SINAIS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO
Um ou ambos os olhos podem ser afetados. Os sinais incluem olhos hiperêmicos,
descarga ocular manchando o rosto e pálpebras fechadas. A córnea pode ser
vermelha inicialmente e depois passar por tons nublados de vermelho, azul, cinza e
branco durante estágios sequenciais de cura. Os diagnósticos diferenciais incluem
corpo estranho no olho e Rinotraqueíte Infecciosa Bovina (IBR) no gado. O IBR pode
causar uma conjuntivite grave e edema da córnea, mas a ulceração da córnea está
ausente. Alguns casos de Febre Catarral Maligna e Carcinoma de Células Escamosas
podem ser confundidos com conjuntivite no gado.
Ceratoconjuntivite
Infecciosa / Conjuntivite
DOENÇA
OLHOS
13
Licenciado para - M
arciele C
osta C
olvar - 03891256019 - P
rotegido por E
duzz.com
A Febre Catarral Maligna (FCM)é causada por dois Herpesvírus diferentes.
Em animais suscetíveis, o vírus da FCM causa infecção sistêmica com
inflamação catarral da mucosa do epitélio e vasculite.
Bos Taurus e Bos Indicus são mais resistentes à infecção com o vírus associado às
ovelhas do que algumas outras raças. Doença clínica em Bos taurus e bos indicus
gado devido ao FCM associado a ovelhas é raro.
SINAIS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO
No gado, a doença causada pela infecção pelo Herpesvírus Ovino-Tipo2 é
geralmente esporádica e envolve animais solteiros, embora possa dar origem a
surtos. Os sinais clínicos podem variar amplamente desde a forma aguda, quando são
observadas alterações mínimas antes da morte, até casos abertos que mostram
febre alta, opacidade bilateral da córnea, descarga catarral profusa dos olhos e nariz,
necrose da narinas e erosão do epitélio bucal.
A confirmação da FCM requer testes laboratoriais de sangue para detectar
anticorpos e histologia em amostras de tecido.
Os diagnósticos diferenciais incluem o vírus da DVB e a IBR.
Febre Catarral
Maligna
DOENÇA
OLHOS
14
Licenciado para - M
arciele C
osta C
olvar - 03891256019 - P
rotegido por E
duzz.com
A artrite é uma condição inflamatória de uma ou mais articulações e é
frequentemente associada com infecção bacteriana ou viral, embora o trauma
também possa estar envolvido. Uma ampla gama de bactérias pode infectar
articulações. A maioria são residentes normais de pele, fezes ou solo. Erisipela e
Clamidas são mais comumente envolvidos em ovelhas. Erisipela, um habitante
comum, entra no corpo através de cortes de corte, marcas e feridas. 
A artrite das cabras, é causada pelo vírus da Artrite e Encefalite Caprina e é comum
em cabras leiteiras, mas muito rara em cabras de carne. Os organismos infectantes
podem ser disseminados através da corrente sanguínea e passam para muitas ou
todas as cavidades articulares. Em algumas articulações a infecção pode resolver
espontaneamente sem danos permanentes, enquanto em outras articulações a
infecção pode persistir e resultar em claudicação e outras alterações.
SINAIS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO
Os sinais incluem dor nas articulações e movimento restrito. Dor e inchaço em
torno de uma ou mais articulações nos estágios iniciais podem diminuir em
poucos dias.
Nos estágios iniciais, o fluido articular é aumentado. Em seguida, torna-se "nublado" e
coágulos se formam em recessos da cavidade articular. O fundo da articulação é
aveludado e avermelhado. A inflamação persistente levará à erosão da superfície
articular normalmente lisa, especialmente sobre as margens. O espessamento da
cápsula articular aumenta a articulação. Pequenas massas irregulares de osso e
cartilagem são anexadas à margem articular. Com claudicação crônica haverá atrofia
do músculo do membro afetado.
Artrite
DOENÇA
CLAUDICAÇÃO
15
Licenciado para - M
arciele C
osta C
olvar - 03891256019 - P
rotegido por E
duzz.com
A doença articular é uma doença de bezerros jovens, geralmente com menos de
uma semana de idade. Ocorre como resultado da infecção que entra através do
cordão umbilical no nascimento, ou logo após. Esta infecção pode resultar em uma
série de sinais dependendo de onde as bactérias se espalham.
SINAIS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO
Se a infecção permanece confinada principalmente ao umbigo, o principal sinal é um
umbigo inchado e doloroso que não seca. 
Um abscesso pode desenvolver-se a partir do qual pus pode ser visto. O bezerro
pode ter uma alta temperatura e apetite reduzido.
Doença articular: Se a infecção se espalhar do umbigo, ou o umbigo doente não for
tratado, outros sinais se desenvolverão à medida que as bactérias se espalham pela
corrente sanguínea e se instalam em outras partes do corpo.
Os locais mais comuns para as bactérias se instalarem são as articulações. Isso leva
a articulações duras e duras inchadas (muitas vezes quentes).
A temperatura será elevada enquanto as bactérias se espalham, mas quando a
doença for notada pode ser normal.
A perda de apetite e depressão é frequentemente vista.
Normalmente, apenas alguns bezerros em um lote são infectados, embora surtos
possam ocorrer onde a higiene é muito ruim.
Outros locais onde as bactérias podem se instalar incluem os olhos, ao redor do
coração e do cérebro. A morte é comum nos últimos casos. Em alguns bezerros a
infecção se espalha do umbigo para o fígado causando um abscesso hepático. Neste
caso, os problemas podem não ser notados até que os bezerros estejam mais velhos.
Doença articular
por infecção de umbigo
DOENÇA
CLAUDICAÇÃO
16
Licenciado para - M
arciele C
osta C
olvar - 03891256019 - P
rotegido por E
duzz.com
O footrot em ovelhas e cabras é uma doença diferente da condição chamada footrot
ou necrobacillosis interdigital no gado. 
Ovelhas e Cabras: Footrot é uma infecção bacteriana contagiosa de ovelhas e
cabras causada por Dichelobacter nodosus, muitas vezes em associação com
outras bactérias. A infecção inicial envolve a pele entre as garras e pode se estender
para causar a separação do casco machucado do tecido mole subjacente (corium). O
footrot pode ser classificado como benigno, intermediário ou virulento dependendo
da mistura de bactérias envolvidas, sua virulência e a quantidade e localização dos
danos teciduais. No footrot benigno, a dermatite está confinada à pele interdigital e
não pode ser distinguida clinicamente da dermatite interdigital. No footroot virulento,
se as condições forem adequadas, a infecção se estende ao desacomplamento do
casco. Em ovelhas, o termo footrot é geralmente usado apenas para descrever o
footrot virulento.
Note que nas cabras os sinais clínicos não são necessariamente indicativos de se as
bactérias são benignas ou virulentas, ao contrário das ovelhas. A nova infecção só
pode estabelecer em condições que forneçam umidade e trauma para danificar a pele
interdigital. Casos são mais comuns em condições quentes de chuva. Os sintomas
são mais graves em Merino do que ovelhas de raça britânica. As cabras variam em
suscetibilidade. 
Gado: Footrot no gado é uma dolorosa dermatite bacteriana do pé que se estende da
fissura interdigital, associada à infecção com fusobacterium necrophorum e outras
bactérias. Condições úmidas e com lamaçal danificam a pele interdigital permitindo a
entrada de bactérias. O trauma interdigital de corpos estranhos, como pedras ou
palha, também predispõe a área à infecção. 
SINAIS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO
Deve ser fortemente suspeitado se a inspeção dos pés revelar pele vermelha
úmida entre as garras que é coberta por uma camada de exsudato cinza, e há
leve separação da ponta do casco do tecido mole subjacente. Também deve
haver um odor característico semelhante à "queijo podre". 
Os diagnósticos diferenciais incluem abscesso do pé (tipicamente restrito a um pé),
abscesso do pé e fundador (laminite) resultante de uma dieta excessivamente rica
em carboidratos. No gado, o footrot apresentará como claudicação súbita em um ou
mais animais, e um ou mais pés, com inchaço do espaço interdigital e do cório. Se não
tratada, a infecção pode se espalhar para as articulações interfalangeais e estruturas
mais profundas do pé.
Footrot
DOENÇA
CLAUDICAÇÃO
17
Licenciado para - M
arciele C
osta C
olvar - 03891256019 - P
rotegido por E
duzz.com
Lesões na sola do pé ou pés (abrasão, perfurações, hematomas, abscessos), são
comumente associadas ao desgaste excessivo dos pés amolecidos por umidade em
pisos ásperos e abrasivos. As condições são dolorosas e a infecção do pé pode
levar ao desenvolvimento da abscessos e, às vezes, extensão da infecção no
tecido interdigital, até a perna inferior e em uma ou mais das articulações do
membro. O gado que monta outros bovinos desgasta a parte frontal das garras
traseiras e pode ficar manco por contusões e infecções. Fatores de risco adicionais
são temperamento bovino, pistas concretadas com curvas e cascalho.
No gado, os abscessos dos pés podem ocorrer em qualquer garra, mas são mais
comuns nas garras externas dos membros pélvicos. Acredita-se que eles sigam
danosda sola, e particularmente na área da linha branca (junção entre a parede
externa do casco e a parte sensível do pé), permitindo que as bactérias penetrem. 
SINAIS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO
Os animais afetados são mancos ou relutantes em se mover ou ficar em pé.
Observação mais próxima pode detectar inchaço do pé e descoloração da sola.
Animais com abscessos de pés claudicam muito, evitam o peso do pé afetado e
perdem rapidamente a condição corporal. O pé está quente e doloroso na pressão. Os
abscessos do dedo do dedo podem estender-se até a coroa e os abscessos de
calcanhar se estenderão por trás do calcanhar. Quando o abscesso se rompe ou abre, 
o pus é liberado e a dor é aliviada. Se a infecção se estendeu à articulação, danos e
claudicação podem ser permanentes. 
Abscessos de
pé
DOENÇA
CLAUDICAÇÃO
18
Licenciado para - M
arciele C
osta C
olvar - 03891256019 - P
rotegido por E
duzz.com
Laminite refere-se à inflamação dos tecidos moles que suspendem o osso distal
do pé da parede interna do casco. Pode ocorrer em indivíduos após qualquer
condição infecciosa tóxica, como pneumonia ou metrite, ou após acidose
ruminal.
É provável, em alguns cenários, que a acidose ruminal afete vários animais. Laminite
pode se tornar crônica se a alimentação excessiva de dietas de alta energia for
mantida.
SINAIS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO
Normalmente, todos os quatro pés se tornam quentes e dolorosos, especialmente o
cório. Haverá relutância em andar ou ficar em pé, alternando o peso no
movimento.
O diagnóstico diferencial é o footrot, que terá uma infecção interdigital estabelecida
e um olfato característico. Note que outros problemas como abscesso hepático e
rumenite fúngica também estão associados à acidose ruminal.
Laminite
DOENÇA
CLAUDICAÇÃO
19
Licenciado para - M
arciele C
osta C
olvar - 03891256019 - P
rotegido por E
duzz.com
Esta é uma degeneração do músculo esquelético e cardíaco como resultado da
deficiência de selênio ou vitamina E. Selênio e vitamina E previnem danos
celulares por oxidantes produzidos durante o metabolismo tecidual, mas têm
diferentes locais de ação.
Geralmente é uma doença de animais muito jovens, mas pode ocasionalmente afetar
animais mais velhos. A miopatia associada à deficiência de selênio geralmente ocorre
em animais jovens pastando pastagens exuberantes da primavera, em chuvas mais
frequentes e em solos mais leves e ácidos.
A miopatia associada à deficiência de vitamina E ocorre em animais jovens
alimentados com ração seca, feno ou grãos por longos períodos.
SINAIS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO
A doença é desencadeada por exercícios repentinos, como movimentação ou
transporte. O esforço físico contínuo provavelmente piorará a condição.
Animais desenvolvem uma marcha dura ou morrem de repente de insuficiência
cardíaca. Outros ficam em decúbito, mas permanecem alertas e relutam em ficar em
pé. Se eles ficarem, relutam em se mover. Há mioglobinúria.
Na necropsia, há áreas de músculo pálida e seca, e outras que contêm listras brancas
ou manchas calcificadas bem definidas. Estes podem ser encontrados no coração e
na língua, e são distribuídos simetricamente em grandes massas. As miopatias das
deficiências de selênio e vitamina E não podem ser diferenciadas, exceto pela
investigação da história da dieta.
Os diagnósticos diferenciais incluem Enterotoxemia quando há morte súbita, e artrite
quando há rigidez.
Miopatia Nutricional
Deficiência de Vit. E
DOENÇA
CLAUDICAÇÃO
20
Licenciado para - M
arciele C
osta C
olvar - 03891256019 - P
rotegido por E
duzz.com
O termo cetose é usado para se referir a um espectro de condições associadas a
hipoglicemia no sangue e à intensa mobilização de gordura resultante da redução da
ingestão alimentar. Em condições de baixa glicose no sangue persistente, o
fígado tenta produzir energia a partir do tecido adiposo. Esse processo envolve a
produção de Corpos Cetônicos, que por sua vez têm potencial para resultar em
supressão do apetite dependendo dos níveis produzidos. O resultado pode ser
anorexia persistente e morte.
Isso ocorre pela privação de ração, energia inadequada na alimentação, ou por
estresse e doença simultânea, como abomaso deslocado, metrite ou laminite.
Qualquer classe de animal em qualquer estado fisiológico pode ser afetado. Animais
mais velhos, mais gordos, gestantes ou lactante, estão em maior risco. Em animais
gestantes, a doença é geralmente irreversível e fatal, enquanto animais lactando
podem se curar reduzindo a produção de leite. Alguns animais podem se tornar
persistentemente inapetentes e morrer de inanição. O esgotamento da flora do
rúmen pode ser uma complicação em estágios posteriores em alguns animais e isso
pode explicar algumas falhas no tratamento.
SINAIS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO
Letargia, perda de peso e tamanho abdominal reduzido estão frequentemente
presentes. Testes de urina detectam corpos cetônicos aumentados. A cetose faz
com que a respiração fique rápida. Mastigação incessante com lambidas e às vezes
outros sinais nervosos ocorrem em gado lactante com cetose. Uma amostra de soro
resfriado também pode ser testada para beta-hidroxibutirato (um dos corpos
cetônicos produzidos a partir da mobilização de gordura em resposta à hipoglicemia
no sangue).
Os diagnósticos diferenciais incluem aqueles que causam letargia e perda de peso,
como abomaso deslocado e doenças inflamatórias crônicas, como abscesso
hepático ou pneumonia de baixo grau. Hipocalcemia é um diferencial para animais
gestantes e lactantes. A necropsia de animais que não comem há vários dias e onde o
catabolismo de gordura está ocorrendo, pode revelar hepatomegalia, fígado com
palidez, amarelado ou laranja, além de friável. Os rins podem ser afetados da mesma
forma. O rúmen e os intestinos podem estar encolhidos e depósitos de gordura
(especialmente em torno dos rins e do coração), podem parecer atrofiados.
Cetose
DOENÇA
DOENÇA 
NEUROLÓGICA
21
Licenciado para - M
arciele C
osta C
olvar - 03891256019 - P
rotegido por E
duzz.com
O botulismo émula toxicoinfecção causada por bactérias Clostridium botulinum que
produzem toxinas sob certas condições ambientais. Bactérias botulínicas são
comumente encontradas no ambiente e crescerão a altos níveis em matéria orgânica
em decomposição, incluindo carcaças de animais e aves. 
SINAIS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO
Bovinos e ovinos de todas as idades são suscetíveis ao botulismo, caracterizado por
uma fraqueza muscular progressiva (paralisia flácida). Animais afetados podem ficar
fracos, cambaleantes ou cair no chão. O gado caracteristicamente exibe paralisia
flácida e, ocasionalmente, exibe a língua para fora da boca. Sinais em ovelhas e cabras
são semelhantes ao gado, mas a saliência da língua pode não ser tão óbvia. Na maioria
dos casos, a doença é fatal, embora alguns animais possam se recuperar.
A patogenia do botulismo envolve toxinas que realizam uma clivagem de
proteínas que carregam e liberam acetilcolina na fenda sináptica, impedido que
o processo ocorra e dando ao músculo a flacidez característica. Sem a
acetilcolina, não há contração.
Pelo motivo de ser uma intoxicação, será raro encontrar animais com febre. De fato,
não há uma resposta imune envolvendo liberação de citocinas que desencadeiem a
síndrome febril .
Em muitos casos, a eutanásia é justificada por motivos de bem-estar.
O gado é extremamente sensível aos efeitos da toxina, o que significa que a ingestão
de quantidades muito pequenas de toxina pode resultar em doenças clínicas. A
progressão e gravidade da doença depende da quantidade de toxina ingerida. Quando
uma grande quantidade de toxina foi ingerida, o animal pode ser encontrado morto
sem ter mostrado nenhum sinal de doença. Por outro lado, se apenas uma pequena
quantidade de toxina for ingerida a progressão da doença pode tomar um curso mais
crônico e os sinais clínicos podem ser menos graves.
O diagnóstico do botulismo baseia-se principalmente em sinais clínicos e um histórico
de exposição conhecida a fatores de risco, como carcaça de animais mortos. A
confirmaçãolaboratorial é frequentemente difícil e depende da detecção da toxina
em amostras colhidas de casos suspeitos e eliminação de outras possíveis causas
da doença.
Botulismo
DOENÇA
DOENÇA 
NEUROLÓGICA
22
Licenciado para - M
arciele C
osta C
olvar - 03891256019 - P
rotegido por E
duzz.com
Rigidez e relutância em se mover são normalmente os primeiros sinais
Contrações e tremores dos músculos
Proeminente terceira pálpebra saliente
Marcha instável com cauda dura e retida
Os bovinos afetados são geralmente ansiosos e facilmente excitados por
movimentos bruscos ou manuseio.
Inchaço é comum porque o rúmen para de funcionar
Sinais posteriores incluem colapso, deitado de lado com as pernas rígidas,
espasmo e morte.
Tétano é uma doença relativamente rara em bovinos, mas surtos de doença podem
causar perdas muito graves.
O tétano é causado por toxinas produzidas pela bactéria Clostridium tetani. Esta
bactéria é encontrada no solo .
A doença começa quando o organismo entra em tecido ferido ou danificado como
resultado da contaminação. Na ausência de oxigênio as bactérias se multiplicam e
produzem uma infecção local.
À medida que crescem, as bactérias produzem toxinas, que se espalham ao longo dos
nervos para o cérebro e causam os sinais clínicos do tétano.
O tempo entre infecção e doença pode ser muito curto (dois ou três dias) ou bastante
longo (quatro semanas ou mais), dependendo do tempo que leva para a área
contaminada desenvolver um baixo nível de oxigênio (como por uma cicatrização de
ferida sobre a vedação do tecido do exterior).
A doença é vista em todas as idades. O parto e a castração parecem ser os
procedimentos mais comuns ligados ao desenvolvimento do tétano.
SINAIS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO 
Tétano
DOENÇA
DOENÇA 
NEUROLÓGICA
23
Licenciado para - M
arciele C
osta C
olvar - 03891256019 - P
rotegido por E
duzz.com
Os estoques ósseos estão esgotados - pode ocorrer com alimentação de grãos
por um longo prazo ou deficiência de vitamina D (baixa luz solar, condições de
pastagem ricas em vitamina A).
Redução súbita da ingestão e absorção do intestino - jejum associado ao
transporte, mudanças alimentares repentinas, mudanças climáticas repentinas
(quente ou frio) e ingestão de plantas contendo oxalato.
A mobilização dos ossos é muito lenta para atender a um aumento na demanda -
pode ocorrer em animais mais velhos e gordos.
Os animais têm alta demanda por cálcio, como na lactação precoce e em animais
gestantes, especialmente aqueles com fetos múltiplos.
Hipocalcemia é baixo cálcio no sangue. O cálcio é essencial para muitas funções
corporais, especialmente contração muscular, condutividade nervosa e força óssea.
A manutenção das concentrações sanguíneas normais é obtida por uma combinação
de liberação dos estoques ósseos e absorção de cálcio dietético do intestino.
Animais correm risco de hipocalcemia quando:
SINAIS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO
Os primeiros sinais incluem excitação e tremores musculares seguidos de
marcha cambaleante, recumbência, paralisia, coma e morte. Não há febre.
O diagnóstico é baseado em sinais clínicos, presença de fatores de risco e resposta
ao tratamento. A fragilidade dos ossos e, às vezes, as fraturas das costelas podem
estar presentes em ovinos com deficiência alimentar prolongada. Amostras de
sangue terão baixas concentrações de cálcio.
A toxemia da gestação é o principal diagnóstico diferencial. Alguns animais têm
ambas as doenças. Na toxemia da gestação, o início é gradual ao longo de alguns dias
e a resposta ao cálcio é leve e temporária.
Hipocalcemia
DOENÇA
DOENÇA 
NEUROLÓGICA
24
Licenciado para - M
arciele C
osta C
olvar - 03891256019 - P
rotegido por E
duzz.com
Encefalopatia hepática refere-se à doença nervosa que se segue a danos
hepáticos graves. O fígado tem uma grande capacidade de reserva, o que significa
que a perda de três quartos da capacidade hepática geralmente deve ocorrer antes
que os sinais de disfunção hepática apareçam. À medida que a função hepática reduz
após danos extensos no fígado, metabólitos tóxicos, incluindo amônia que
normalmente são desintoxicados pelo fígado, se acumularão em sangue e tecidos. O
acúmulo de amônia e outras toxinas podem então atingir níveis que causam
deterioração da função cerebral.
Lesões hepáticas podem ocorrer em animais que ingerem plantas tóxicas que
contenham alcaloides pirrolizidínicos como o Senecio (Leia sobre Senecio no
Instagram da VetClinic). 
SINAIS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO
Os animais afetados serão apáticos, parecem não enxergar bem, cambaleantes e a
pressionam a cabeça em objetos antes de ficarem em coma e morrerem.
Na necropsia, o fígado pode estar inchado, pálido e nodular. 
Encefalopatia
Hepática
DOENÇA
DOENÇA 
NEUROLÓGICA
25
Licenciado para - M
arciele C
osta C
olvar - 03891256019 - P
rotegido por E
duzz.com
Polioencefalomalacia (PEM) refere-se à doença nervosa causada pela
degeneração do cérebro associada à deficiência de tiamina (vitamina B1) ou ao
excesso de enxofre (Leia sobre Polioencefalomalacia no Instagram da VetClinic).
Suspeita-se que a deficiência de tiamina do PEM seja causada pela proliferação de
bactérias no rúmen que produzem tiaminase, que por sua vez quebra a tiamina.
A acidose ruminal pode criar condições favoráveis que permitem a proliferação de
bactérias produtoras de tiaminase.
Suspeita-se que a alta ingestão de enxofre cause altas concentrações de sulfeto de
hidrogênio (H2S) a serem formadas no rúmen, que é absorvido pelo corpo. Alimentos
como lucerna, canola e pastagens de alta proteína são ricos em enxofre, assim como
alguns suprimentos de água. A ingestão acelerada de enxofre pode ocorrer a partir do
alto consumo de água em tempo quente, aumento do apetite após o jejum ou início
repentino do tempo frio ao qual o animal não pode se adaptar.
O PEM é geralmente esporádico, mas pode ocorrer como um surto. Animais de
qualquer idade podem ser afetados, mas ocorre mais em animais jovens.
SINAIS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO
Incoordenação e hipersensibilidade a qualquer estímulo são os primeiros sinais
detectáveis. Os animais parentemente se apresentam cegos e podem pressionar a
cabeça contra objetos fixos ou ficar com a cabeça voltada para atrás. Às vezes são
encontrados convulsionando, em coma ou mortos.
Injeções de grandes doses de tiamina (vitamina B1) nesta fase podem ser
diagnósticas se causar recuperação rápida (em poucas horas). Se não tratados, eles
se tornarão recumbentes com retração da cabeça, arqueamento da coluna,
movimento rápido dos olhos, convulsões e morte.
Os diagnósticos diferenciais no gado incluem envenenamento por chumbo, privação
de água/envenenamento por sal, meningoencefalite, coccidiose com envolvimento
nervoso, cetose nervosa e deficiência de vitamina A.
O padrão de lesão é de uma necrose cerebrocortical. Todo o cérebro deve ser
submetido ao laboratório em formalina tamponada para histologia. Água e
forragem podem ser testadas em laboratório para níveis de enxofre.
Polioencefalomalacia
DOENÇA
DOENÇA 
NEUROLÓGICA
26Licenciado para - M
arciele C
osta C
olvar - 03891256019 - P
rotegido por E
duzz.com
A Enterotoxemia ocorre quando bactérias específicas (Clostridium perfringens)
normalmente presentes no intestino, proliferam e produzem toxinas que são
absorvidas. Condições que favorecem a proliferação excessiva de organismos
clostridial incluem sobrecarga de carboidratos, acidose, maior fluxo de proteínas do
rúmen para o intestino delgado e distúrbios de motilidade que retardam o fluxo de
ingesta.
C. perfringens prolifera e produz toxinas no intestino delgado quando a ingestão de
carboidratos é alta. A toxina "epsilon" produzida por bactérias tipo D causa aumento
da permeabilidade vascular com edema subsequente. O desenvolvimento de edema
no cérebro está associado a sinais neurológicos. A toxina beta produzida pelo tipo
C tem efeitos mais diretos no epitélio intestinal, causando enterite necrosada
grave. Pode afetar ovelhas, cabras e gado, mas é mais comumente relatado em
ovelhas. Em situações de confinamento é vistoem animais jovens e não vacinados
que são rapidamente trocados para dietas de grãos. A proliferação de C. perfringens
tipo C produz uma toxina diferente (beta toxina) que causa enterite necrosa com alta
taxa de fatalidade em animais jovens e doenças menos comumente clínicas em
ovinos, cabras e bovinos adultos.
SINAIS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO
Casos superagudos e agudos são mais comuns em animais suscetíveis. Nesses
casos podem ser encontrados mortos ou morrer rapidamente após pequenos
episódios de excitação e convulsão, às vezes com opistótonos (cabeça arqueada
para trás sobre o corpo). Os animais afetados também podem vocalizar, andar em
círculo, pressionar a cabeça e salivação excessiva. A diarreia a aquosa profusa
também pode ser vista (mais comumente em cabras do que em ovelhas).
Casos subagudos e crônicos também ocorrem ocasionalmente em ovelhas e cabras.
Animais cronicamente afetados podem se deteriorar e morrer ou podem se recuperar
lentamente. As cabras podem ser menos propensas a apresentar sinais neurológicos
em casos subagudos e crônicos e mais propensas a apresentar sinais de enterite.
Embora eles também possam desenvolver opistótonos e convulsões pouco antes da
morte.
O diagnóstico é tipicamente feito na necropsia. Um rúmen repletoe ração não
digerida nos intestinos inferiores são evidências de excesso de comida e devem
levantar suspeitas. Rins pulposos são um achado inconsistente e não específico para
enterotoxemia.
Enterotoxemia
DOENÇA
DOENÇA 
NEUROLÓGICA
27
Licenciado para - M
arciele C
osta C
olvar - 03891256019 - P
rotegido por E
duzz.com
Depressão
Perda de apetite
Febre
Falta de coordenação (animais vistos andando em círculos)
Isolamento do rebanho
Salivação
Paralisia facial
Abortos
Natimortos
Encefalite (inflamação do cérebro)
Envenenamento por sangue
Listeriose é uma infecção bacteriana esporádica do cérebro devido à listeria
monocytogenes. A infecção resulta em encefalite e ocasionalmente causa aborto
ou infecção sistêmica.
A listeriose geralmente ocorre em climas ou condições frias, especialmente se
houver um histórico de alimentação de silagem estragada. O pH menos ácido da
silagem estragada aumenta a multiplicação de L monocytogenes. Os surtos podem
ocorrer cerca de 10 dias após a alimentação de silagem de má qualidade. A remoção
ou mudança de silagem na ração muitas vezes impede a propagação da listeriose;
alimentar a mesma silagem meses depois pode resultar em novos casos.
SINAIS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO
Animais com encefalite tornam-se debilitados, com incoordenação, desenvolvem
uma inclinação da cabeça, caminham em círculos, tornam-se recumbentes e
geralmente morrem dentro de um a dois dias do início dos sintomas. As cabras podem
sobreviver por vários dias. Pode haver uma inflamação grave de um ou ambos os
olhos.
Na necropsia, as membranas na base do cérebro podem estar acinzentadas. Se a
história e os sinais clínicos acima estiverem presentes e não houver abscesso do
ouvido, pode-se ser uma suspeita forte de listeriose. A confirmação depende da
histopatologia e cultura. A confirmação laboratorial requer amostras de fluido
cefalorraquidiano e seções do cérebro, fígado, baço e rim, refrigerados para
bacteriologia; e o cérebro em formalina tamponada para histologia.
A doença é mais comum em animais mais jovens (um a três anos). A infecção também
pode causar mastite nas vacas.
Listeriose
DOENÇA
DOENÇA 
NEUROLÓGICA
28
Licenciado para - M
arciele C
osta C
olvar - 03891256019 - P
rotegido por E
duzz.com
Meningite é inflamação das membranas que encapsulam o cérebro. Pode ocorrer
após infecção bacteriana respiratória superior.
A bactéria mais comumente envolvida é Histophilus somni. Pode causar uma doença
septicêmica aguda, muitas vezes fatal, envolvendo os sistemas respiratório,
cardiovascular, musculoesquelético ou nervoso, seja de forma individual ou em
combinação. Os bovinos afetados geralmente são encontrados mortos, mas podem
apresentar sinais nervosos premonitórios de meningoencefalite trombótica
associada a episódios septicêmicos.
Ocasionalmente, a Mannheimia haemolytica e Pasteurella multocida, que geralmente
causam uma pneumonia fibrina, podem produzir uma meningite fibrinopurulenta
localizada.
Listeria monocytogenes pode proliferar sob condições favoráveis em silagem
estragada ou feno e, em seguida, causar uma meningoencefalite piogranulomatosa
em animais que consomem a ração contaminada.
SINAIS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO
Animais com meningite apresentarão sinais de doença do sistema nervoso central
que podem variar dependendo da localização, extensão e gravidade dos danos. Os
sinais podem incluir inclinação da cabeça, andar em círculos, ataxia, hiperestesia,
rigidez do pescoço, cegueira, convulsões, coma e morte.
Na necropsia, o exame das meninges no cérebro ventral pode detectar uma
infiltração difusa de pus e congestionamento de vasos sanguíneos. O fluido
cefalorraquidiano pode estar acinzentado.
Os diagnósticos diferenciais incluem envenenamento por chumbo e poliomielite.
Meningite
DOENÇAS
DOENÇA 
NEUROLÓGICA
29
Licenciado para - M
arciele C
osta C
olvar - 03891256019 - P
rotegido por E
duzz.com
A intoxicação por nitrato e nitritos pode ocorrer pela intensidade da alimentação de
animais com fome em feno que contenha altas concentrações de nitrato. Em
ruminantes é o nitrito que é tóxico. Os microrganismos do rúmen convertem
nitrato em nitrito.
Se absorvido na corrente sanguínea em quantidades suficientemente altas, o nitrito
pode reduzir a capacidade de transporte de oxigênio do sangue alterando a
hemoglobina, causando hipóxia e morte.
Concentrações perigosas de nitrato podem estar presentes no feno feito de
pastagem ou cultura fertilizada pesadamente com nitrogênio. Também podem
ocorrer por estresse pelo frio ou calor, ou ainda em envenenamento por herbicidas no
momento do pastejo. O feno mofado pode ter altos níveis de nitrito pré-formado que
pode ser absorvido diretamente na corrente sanguínea após a ingestão e causar
problemas respiratórios e morte.
SINAIS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO
Os sinais aparecem de 6 a 24 horas após o consumo de ração tóxica. Haverá
fraqueza, ataxia, problemas respiratórios e membranas mucosas cianóticas.
Isso é tipicamente seguido pelo colapso e morte devido a convulsões asfixiais. Na
necropsia, o sangue é inicialmente de uma cor marrom semelhante a chocolate, mas
desaparece rapidamente para a cor normal poucas horas após a morte.
A confirmação laboratorial requer soro ou humor aquoso submetido a toxicologia.
O principal diagnóstico diferencial é o envenenamento por cianeto, que pode ser
diferenciado pelo sangue cor de cereja na necropsia e histórico de alimentação de
feno de sorgo.
Intoxicação por 
Nitrato/Nitrito
DOENÇAS
DOENÇA 
NEUROLÓGICA
30
Licenciado para - M
arciele C
osta C
olvar - 03891256019 - P
rotegido por E
duzz.com
Causada pela baixa concentração sanguínea de magnésio e muitas vezes
complicada por um baixo nível de cálcio no sangue. Mais comumente visto em animais
lactantes adultos em pastagens exuberantes. No entanto, casos raros podem ser
vistos na produção de corte se a alimentação acessível for baixa em magnésio ou
quando outros nutrientes presentes em rações como potássio, proteína ou
nitrogênio interferem na absorção e utilização de magnésio no organismo. A grande
necessidade de magnésio na lactação significa que mesmo 2 dias com pouca ou
nenhuma alimentação durante a lactação precoce podem ser suficientes para causar
hipomagnesemia.
SINAIS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO
Os sinais incluem espasmos musculares, convulsões com pedalagem e morte
súbita. Sinais precoces ou leves que podem ser vistos incluem inquietação, urinação
frequente, intensa salivação, marcha rígida e hiperexcitabilidade.
O diagnóstico é geralmente por sinais clínicos e resposta ao tratamento. A
confirmação é pela concentração de magnésio em humor vítreo se amostrado logo
após a morte.
Hipomagnesemia
DOENÇAS
DOENÇA 
NEUROLÓGICA
31
Licenciado para - M
arciele C
osta C
olvar - 03891256019 - Protegido por E
duzz.com
Pneumonia e outras doenças respiratórias.
Estresse térmico.
Inchaço causando compressão do diafragma.
Esforço físico.
Hipóxia dos gases de escape do motor, ou exposição a toxinas na
alimentação (nitrato/nitrito, cianeto).
Dispneia refere-se à respiração forçada ou difícil, muitas vezes em associação
com evidências de sofrimento sistêmico, como a cabeça e pescoço estendidos
(posição ortopneica) e uma expressão de angústia. Animais hipóxicos mostrarão
sinais de dispneia.
SINAIS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO
A dispneia é mais frequentemente associada à doença do trato respiratório, como
obstrução das vias aéreas, pneumonia ou outras doenças das vias aéreas ou
pulmões. Uma série de outras condições podem causar ou exacerbar dispneia,
incluindo esforço físico, dor, trauma, doenças sistêmicas graves, acidose e estresse
térmico.
A dispneia acompanhada de tosse é um indicativo da doença traqueobronquial.
Os diagnósticos diferenciais mais prováveis em bovinos de bordo com problemas
respiratórios incluem:
Dispneia
SINTOMA
DISPNEIA
32
Licenciado para - M
arciele C
osta C
olvar - 03891256019 - P
rotegido por E
duzz.com
Vírus: herpesvírus bovino 1 (BHV-1 ou IBR), vírus parainfluenza tipo-3 (PI-3), vírus
síncicial respiratório bovino (BRSV), coronavírus bovino (BCV), vírus da diarreia
viral bovina (BVD) e adenovírus.
Bactérias: Mannheimia haemolytica, Pasteurella multocida, Histophilus somni,
Arcanobacterium pyogenes, Salmonella sp., e Mycoplasma sp.
Pneumonia refere-se à inflamação dos pulmões. Pode ser acompanhada de
inflamação das vias aéreas maiores (bronquíolos) e referida como broncopneumonia,
ou por inflamação da pleura (superfície externa do pulmão, adjacente à parede
torácica) e referida como pleuropneumonia. A pneumonia em bovinos é
frequentemente causada por agentes infecciosos, particularmente por uma
combinação de bactérias e vírus. Também conhecida como doença respiratória
bovina, é influenciada por uma complexa relação causal envolvendo uma série de
fatores animais, manejo e agentes. A presença de agentes infecciosos por si só pode
não ser suficiente para causar doenças. Fatores que desencadeiem pneumonia
podem incluir transporte, mistura de gado de diferentes fontes, alterações
alimentares e redução na alimentação e/ou ingestão de água, alterações no clima,
poeira e outros irritantes respiratórios, como amônia, e alterações na ventilação.
Acredita-se que a respiração rápida, profunda e aberta associada ao estresse térmico
facilite a inalação de organismos nas vias aéreas.
Vários patógenos virais, bacterianos e mycoplasma podem estar envolvidos.
Muitos são habitantes normais do trato respiratório superior do gado que podem se
tornar patógenos oportunistas graves.
Os agentes infecciosos associados à DRB incluem:
A forma mais comum de DRB grave é uma broncopneumonia bacteriana envolvendo
um ou mais dos agentes bacterianos identificados acima. Acredita-se que os vírus (e
talvez Mycoplasma) sejam agentes infecciosos iniciais que atuam para comprometer
os mecanismos de defesa respiratória e permitir que as bactérias penetrem nas vias
aéreas inferiores e alvéolos causando doenças mais graves.
SINAIS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO
Os animais afetados podem apresentar descarga nasal/ocular/oral, depressão,
letargia, condição corporal reduzida, respiração rasa ou rápida, tosse, cabeça e
pescoço estendidos e orelhas caídas. O primeiro sinal observável nos animais
afetados é muitas vezes a depressão, observada como letargia, relutância em se
mover, cabeça baixa, orelhas caídas e olhos meio fechados. A descarga nasal é
comum em estágios iniciais, transformando mucopurulenta à medida que a condição
progride.
Pneumonia
DOENÇAS
DISPNEIA
33
Licenciado para - M
arciele C
osta C
olvar - 03891256019 - P
rotegido por E
duzz.com
As três causas mais prováveis de ICC são endocardite valvular, pericardite
traumática e envenenamento por ionóforo. Determinar a causa é importante
porque pode ter implicações para outros bovinos.
A endocardite valvular desenvolve-se mais comumente na válvula tricúspide
(válvula atrioventricular direita) no gado. A condição é geralmente precedida por uma
bacteremia resultante de uma infecção localizada em um tecido ou área distante
(ferida de pele ou infecção de pulmão, intestino, raiz dentária, superfície articular ou
glândula mamária). As bactérias podem então se alojar na válvula tricúspide e
desenvolver-se na lesão vegetativa clássica, interferindo na função da válvula e
resultando em insuficiência valvular.
Pericardite traumática se desenvolve mais comumente quando uma agulha ou
pedaço de arame é engolido em feno ou na pastagem. Corpos estranhos
frequentemente se alojam no retículo e a contração digestiva pode, então, resultar na
penetração da parede reticular, do diafragma e do saco pericárdico adjacente. O saco
então se enche com uma efusão inflamatória fibrinopurunta ou de sangue que
comprime o coração (tamponamento cardíaco).
Ionóforos como monensina e lasalocida são aditivos de alimentação antibiótica
que, em quantidades tóxicas, causam necrose miocárdica. A toxicidade pode
ocorrer como resultado de erros nas formulações de dietas ou mistura desigual de
pré-misturas adicionadas. Danos graves no músculo do coração interferem nas
contrações normais.
SINAIS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO
A insuficiência cardíaca está associada ao edema de peito e submandibular,
distensão marcada da veia jugular, diarreia, respiração foraçda e relutância em se
movimentar. Animais afetados podem entrar em colapso e morrer se forem forçados
a se mover. Na necropsia há uma grande quantidade de fluido no tórax, abdômen
e pericárdio, o fígado está inchado e congestionado com um padrão lobular
acentuado, e há edema ao redor dos rins e no mesentério. 
A pericardite é reconhecida por uma distensão do pericárdio com pus fibrinopurulento
com presença de agulha ou arame dentro ou perto do retículo. A endocardite valvular
é reconhecida pela presença de um crescimento vegetativo em uma válvula cardíaca.
A toxicidade do ionóforo é reconhecida por áreas de palidez e palidez no epicárdio,
especialmente do ventrículo esquerdo, estendendo-se até o miocárdio.
Insuficiência
Cardíaca Congestiva
DOENÇA
DISPNEIA
34
Licenciado para - M
arciele C
osta C
olvar - 03891256019 - P
rotegido por E
duzz.com
Desconforto respiratório
Tosse crônica
Perda de peso
Membranas mucosas pálidas
Embora esta seja geralmente uma condição rara, é importante reconhecê-la, pois
geralmente é causada por uma condição muito mais comum, como um abscesso
hepático. Assim, para cada animal com trombose da veia cava, haverá muito mais
com danos hepáticos significativos devido a abscessos.
A maioria dos casos de trombose ocorre como resultado de um abscesso se
formando no fígado. A infecção se espalha do fígado para causar uma infecção
localizada na veia que passa perto do fígado, a veia cava. A infecção localizada pode,
então, resultar no desenvolvimento de uma massa sólida (um trombo).
O trombo é feito de sangue coagulado, glóbulos brancos mortos, bactérias e outras
células. Uma vez formados, esses trombos podem se desprender do revestimento da
veia cava (eles são então chamados de êmbolos) e são transportados na corrente
sanguínea até vasos sanguíneos menores, onde ficam presos. O local mais comum é
nos pulmões. Embolia pulmonar resulta em pneumonia crônica e o desenvolvimento
de abscessos pulmonares múltiplos.
SINAIS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO
Trombose da 
veia Cava
DOENÇA
DISPNEIA
35
Licenciado para - M
arciele C
osta C
olvar - 03891256019 - P
rotegido por E
duzz.com
urina e manchas fecais
dermatofilose
stephanofilariose
doença de pele
piolhos
Alopecia é a perda parcial ou completa de pelo. Seu principal impacto na pecuária
não é na saúde, mas na aparência estética do gado.
SINAIS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO
Diferenciar lesões alopécicas quanto a padrão: discretas ou difusas, limitadas ou
extensas, e se são acompanhadas de mudanças de cor e conformação da pele
subjacente darão pistas sobre a causa.As principais causas da alopecia no processo de exportação incluem:
Para diagnóstico laboratorial é necessária uma biópsia de pele a partir da margem de
lesões ativas para histologia.
Alopecia
DOENÇA / SINTOMA
LESÕES 
CUTÂNEAS
36
Licenciado para - M
arciele C
osta C
olvar - 03891256019 - P
rotegido por E
duzz.com
Apesar de não ser uma doença e sim um sintoma e não ter uma relação direta com
lesões cutâneas, preferimos citar a anemia no âmbito das manifestações de pele e
mucosas, por conta da palidez característica. A anemia é definida como uma
deficiência de glóbulos vermelhos ou de hemoglobina, ou ambos. Na pécuária 
 será mais comumente uma deficiência de glóbulos vermelhos resultantes da perda
de sangue, hemólise ou redução da produção de células vermelhas na medula óssea. 
As possíveis causas de perda de sangue são úlceras abomasais hemorragias,
parasitismo como haemoncose, fasciolíase e carrapatos, lesões que danificam vasos
sanguíneos ou que venham a lesar o fígado ou baço, e procedimentos cirúrgicos como
castração. Infecções como babesiose e leptospirose podem causar hemólise
intravascular. Envenenamento por samambaia pode suprimir a medula óssea.
SINAIS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO
O volume sanguíneo do gado é de aproximadamente 6% de peso corporal (24 L para
um boi de 400 kg). Em hemorragias agudas, os primeiros sinais de fraqueza, dispneia e
palidez mucosa ocorrem quando 15 a 20% do volume sanguíneo é perdido. Choque,
colapso e morte ocorrem quando 30 a 40% do volume sanguíneo é perdido.
Os achados da necropsia sempre incluirão palidez da carcaça. Podem estar
presentes icterícias, hemorragias petequiais, sangue aquoso, órgãos rompidos, urina
escura, alargamento esplênico ou fezes negras, dependendo da causa. Note que
hemorragias petequiais ou equimóticas que afetam o coração são um achado normal
da necropsia, particularmente em bovinos eutanizados. Hemorragias em outros
lugares do corpo são provavelmente anormais e podem estar associadas a infecções
virais ou bacterianas generalizadas ou a um defeito de coagulação.
Quando a causa da anemia não é óbvia, o diagnóstico laboratorial pode ser assistido
por amostras de fezes para parasitologia, e exame hematológico de amostras como
sangue, baço e medula óssea.
Anemia 
SINTOMA
LESÕES DA PELE
E MUCOSAS
37
Licenciado para - M
arciele C
osta C
olvar - 03891256019 - P
rotegido por E
duzz.com
Esta é uma infecção comum da pele causada pela bactéria Dermatophilus
congolensis. O agente infeccioso requer danos na pele de outras causas para
penetrar e causar infecção. A infecção resulta em crostas na superfície da pele
com uma aparência irregular característica.
É mais comum no nariz, orelhas e membros inferiores. Em animais com resistência
reduzida por desnutrição ou outros estressores, infecções de pele podem se
generalizar sobre o corpo.
Geralmente é visto em animais jovens porque animais mais velhos tornaram-se
imunes a infecções anteriores.
Condições favoráveis para propagação e estabelecimento de infecção são animais
encharcados em contato próximo sob chuva forte ou alta umidade, e durante a
imersão para carrapatos e controle de moscas. Pode então se espalhar muito
rapidamente através de uma multidão.
SINAIS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO
Cicatrizes em cabelos emaranhados e lã em áreas cronicamente molhadas do corpo
devem levantar suspeitas.
A alopecia se desenvolve se as cicatrizes forem arrancadas ou esfregadas.
Lesões ocorrem em partes do corpo que estão molhadas por períodos
prolongados. Em tempo úmido, as áreas comumente afetadas incluem a parte dorsal
e superior lateral do pescoço e lombar. 
Dermatofilose
DOENÇA
LESÕES DA PELE
E MUCOSAS
38
Licenciado para - M
arciele C
osta C
olvar - 03891256019 - P
rotegido por E
duzz.com
A micose é uma lesão de pele, geralmente circular e sem pelos, causada por uma
infecção fúngica do folículo piloso e camada externa da pele. Trichophyton
verrucosum é o principal agente que afeta o gado com outros fungos menos
comumente envolvidos. A Dermatofitose é uma doença zoonótica. 
É rara na produção de ovinos e cabras. 
A transmissão é através de animais que entram em contato com esporos infecciosos
no ambiente ou pelo contato próximo entre os animais.
As raças Bos indicus são menos afetadas do que as raças Bos taurus. As
condições ótimas para desenvolvimento são combinação de gado suscetível, alta
umidade, redução da luz solar direta e pelos molhados.
SINAIS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO
As lesões são tipicamente circulares, de até 3cm de diâmetro, com manchas
maiores sendo resultado de lesões posteriores. A cabeça e o pescoço são
geralmente os mais afetados, mas lesões podem ocorrer em outras partes do
corpo. Inicialmente, a pele é úmida e avermelhada; evoluindo para aparência seca e
acinzentada.
A confirmação laboratorial requer raspagens profundas da pele ou biópsia de lesões
para demonstração microscópica ou isolamento do organismo.
Os diagnósticos diferenciais incluem papilomatose, vírus da mamilite por herpesvírus
bovino-2, dermatofilose e stephanofilariose.
Dermatofitose
DOENÇA
LESÕES DA PELE
E MUCOSAS
39
Licenciado para - M
arciele C
osta C
olvar - 03891256019 - P
rotegido por E
duzz.com
A fotossensibilização é a condição clínica em que a pele é danificada por agentes
fotodinâmicos de origem dietética que reagem à luz solar.
A filoeritrina é o mais importante dos pigmentos sensíveis à luz que causam doenças
cutâneas em ruminantes de pastagem, mas há outros agentes que também podem
causar a mesma doença. A filoeritrina é produzida pela fermentação da clorofila
(presente em todas as plantas) no rúmen. Ela é absorvida e transportada no sangue e
normalmente excretada na bile pelo fígado. A luz solar penetrando na pele
desprotegida pode causar fluorescência de pigmento dentro de vasos sanguíneos
superficiais e resultar em danos aos tecidos da pele, incluindo os pequenos vasos
sanguíneos.
A filoeritrina pode ser retida na circulação por uma simples sobrecarga da capacidade
excretória do fígado quando ovelhas e cabras jovens são expostas a forragens
imaturas. Surtos também ocorrem secundários a danos hepáticos de alguma outra
causa que impede a excreção até mesmo de níveis normais do pigmento.
SINAIS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO
Há intenso prurido e bolhas com posterior cicatriz se desenvolvem. Áreas de pele não
pigmentadas e aquelas com cobertura mínima de lã ou pelo são mais propensas a
serem afetadas, como a face, orelhas e pés. A pele afetada pode se tornar necrótica
e ulcerada. Face ouvidos ficam inchados, com as orelhas caídas e lágrimas que são
excessivas. 
O gado afetado pode apresentar danos na pele ao longo das costas e nas laterais do
úbere, dependendo de onde a pele não pigmentada está localizada.
Os sinais clínicos geralmente são adequados para o diagnóstico, mas devem ser
diferenciados das queimaduras solares. Icterícia, se presente, indica doença
hepática.
Fotossensibilização
DOENÇA / SINTOMA
LESÕES DA PELE
E MUCOSAS
40
Licenciado para - M
arciele C
osta C
olvar - 03891256019 - P
rotegido por E
duzz.com
Stephanofilariose refere-se a lesões cutâneas de gado no norte da Austrália
causadas por pequenos nematoides filares do gênero Stephanofilaria transmitidos
por moscas (Haematobia).
As lesões às vezes são mal diagnosticadas como sendo apenas de irritação direta de
moscas hematófagas. Bos indicus são menos afetados do que as raças Bos taurus.
As lesões podem se assemelhar à dermatofitose.
SINAIS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO
As lesões são circunscritas, sem pelos, ligeiramente levantadas, secas e
hiperqueratóticas. Eles ocorrem na pele, mais comumente no canto medial dos
olhos, pescoço, esterno, e ocasionalmente no tórax e abdômen, também cranial ao
úbere. Os principais diagnósticos diferenciais incluem dermatofitose, papilomas e
dermatofilose.
A confirmação laboratorial requer uma biópsia de pele.
Stefanofilariose
DOENÇA
LESÕES DA PELE
E MUCOSAS
41
Licenciado para - M
arciele C
osta C
olvar - 03891256019 - P
rotegido por E
duzz.com
Papilomas são crescimentosda pele ou mucosa, normalmente benignos causadas
por um papilomavirus. O vírus entra na pele e mucosas após contato direto com
animais infectados e fômites como cochos de ração contaminados, alicates de
marcação de ouvido e luvas de palpação retal. Os papilomavírus que causam
verrugas no gado não causam verrugas em humanos, portanto, não é uma
zoonose
Normalmente, a condição afeta o gado adulto jovem com menos de dois anos de
idade. As lesões aparecem de repente e proliferam rapidamente. A doença é auto-
limitante, mas o tempo de regressão é imprevisível e varia de um mês a mais de um
ano. 
SINAIS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO
As verrugas podem ocorrer em qualquer lugar do corpo mas são mais frequentemente
vistos em superfícies propensas à estímulos lesivos, como a cabeça (especialmente
ao redor dos olhos, ouvidos e lábios), pescoço e membros. Eles variam em forma e
tamanho de 1 mm de diâmetro a massas grandes e largas penduradas no pescoço.
Têm uma superfície dura, podem ser lisas e arredondadas, têm projeções
semelhantes a dedos, ou têm uma aparência áspera de couve-flor. Eles podem ter
uma superfície seca ou crostosa.
A confirmação laboratorial requer uma amostra de biópsia para histologia.
Os diagnósticos diferenciais incluem dermatofitose, dermatofilose, linfossarcoma
cutâneo, queratose solar, stephanofilariose e carcinoma de células escamosas.
Papilomatose
DOENÇA
LESÕES DA PELE
E MUCOSAS
42
Licenciado para - M
arciele C
osta C
olvar - 03891256019 - P
rotegido por E
duzz.com
A mamillite ulcerativa é uma condição relativamente incomum, mas pode se espalhar
rapidamente em rebanhos que são afetados pela primeira vez e causam dor e
desconforto significativos. Tende a ocorrer mais comumente no início do inverno e
nas primeiras novilhas de lactação.
A mamilite ulcerativa é uma infecção da pele e úberes do gado leiteiro. É causada por
um herpesvírus (conhecido como HVB-2).
SINAIS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO
Lesões de mamilite podem se espalhar por toda a úbere e períneo, assim como isso,
as bocas de bezerros podem ser afetadas. Os sinais clínicos variam de pequenas
bolhas irregulares cheias de fluidos a áreas maiores de úlceras e cicatrizes.
Mamilite
Ulcerativa
DOENÇA
LESÕES DA PELE
E MUCOSAS
43
Licenciado para - M
arciele C
osta C
olvar - 03891256019 - P
rotegido por E
duzz.com
Úlceras de abomaso são problemas inerentes ao revestimento mucoso do abomaso.
São difíceis de diagnosticar a menos que haja perfuração da parede abomasal ou dano
em um vaso sanguíneo.
As causas da ulceração abomasal em bovinos não são bem compreendidas. A
inaptidão prolongada que resulta em alta acidez sustentada no abomaso é
considerada um importante fator de risco. O estresse, a alta fibra dietética nos
bezerros e as fibras dietéticas inadequadas em adultos também desempenham um
papel decisivo. Raramente ocorre em bovinos mais velhos, mas úlceras estão
associadas a tumores infiltrados na parede abomasal. Múltiplas úlceras que afetam o
abomaso também são encontradas na necropsia em doenças virais de bovinos, como
diarreia viral bovina e febre catarral maligna. Tratamento prolongado com altas doses
de anti-inflamatórios não esteroides, antibióticos ou ambos também podem causar
ulceração.
SINAIS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO
Bovinos com úlceras podem apresentar sinais de cólica (levantamento dos membros
pélvicos e olhar para o flanco) e ranger de dentes (bruxismo). O gado cronicamente
afetado pode perder peso.
Sinais adicionais podem estar relacionados à gravidade da perda de sangue
(membranas mucosas pálidas, fraqueza, taxas cardíacas e respiratórias elevadas) e o
grande sintoma que é patognômico da doença, a melena.
Animais podem morrer rapidamente se a perda de sangue for extrema. Fezes
pretas ocorrem quando o sangue do trato respiratório é digerido no abomaso,
portanto, a síndrome de veia cava caudal deve ser considerada como um
diagnóstico diferencial. 
Quando o sangue é vermelho brilhante, geralmente é do intestino grosso, nesse caso
a coccidiose deve ser considerada. Sangue vermelho escuro é geralmente do
intestino delgado, e pode indicar salmonelose ou intussuscepção. A síndrome do
intestino hemorrágico é uma enterite esporádica, aguda, necrohemrrágica que tem
sido relatada em bovinos com sinais semelhantes aos descritos para úlceras
abomasais.
Bovinos com úlceras perfuradas podem desenvolver peritonite local e recuperar
totalmente se as aderências não forem extensas, ou podem desenvolver peritonite
difusa aguda e morrer. 
Úlcera de
abomaso
DOENÇA
MORTE
SÚBITA
44
Licenciado para - M
arciele C
osta C
olvar - 03891256019 - P
rotegido por E
duzz.com
Os ruminantes são mais sensíveis à intoxicação por uréia ou outras formas de NNP do
que outras espécies porque se encontra urease no rúmen praticamente a partir dos
50 dias de idade. A inclusão de uréia na dieta de ruminantes desacostumados
podem causar efeitos adversos em doses de 0,3-0,5 g/kg de peso corporal; dose
1-1,5 g/kg são geralmente letais. 
A intoxicação por uréia - rápida e geralmente fatal - é mais comum no outono, quando 
resolve-se alimentar o gado de uma ração volumosa para uma suplementada com
uréia; nos confinamentos, a doença ocorre quando o gado é submetido a uma ração
de terminação. A intoxicação também ocorre frequentemente quando, por motivo de
doença, a administração de uréia é suspensa e, posteriormente, reiniciada sem a
necessária período de habituação.
SINAIS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO
Os bovinos acometidos apresentam os primeiros sintomas de intoxicação entre 20 e
60 minutos após a ingestão de uma dose tóxica, mostrando depressão, letargia,
inquietação e depois hiperestesia; ruminação cessa e aparece distensão
abdominal, cólicas, fasciculações e tremores, ataxia e tetania (paciente cai com
os membros estendidos e rígido). Ocorre edema pulmonar, origem da dispneia
que os pacientes apresentam. Sudorese também é observada e ptialismo. O pH
urinário é caracteristicamente alcalino; há amonemia elevada (3-6 mM/l) e
hematócrito aumentado em 10-15% acima do normal. A doença dura 1,5-2 horas,
com morbidade de 50% e mortalidade de 80%. Na necropsia, um forte odor amoniacal
é detectado quando o rúmen é aberto. Animais menos afetados podem se recuperar
sem sequelas em 12-24 horas.
Intoxicação por
Uréia
DOENÇA
MORTE
SÚBITA
45
Licenciado para - M
arciele C
osta C
olvar - 03891256019 - P
rotegido por E
duzz.com
Carbúnculo Sintomático é uma infecção aguda de grandes massas musculares
causada por Clostridium chauvoei. Pode ser causado por esporos ingeridos que se
alojaram no tecido muscular, e possivelmente permaneceram em latência por um
longo tempo. Lesões musculares após a vacinação, transporte podem
desencadear a germinação, resultando em multiplicação bacteriana extremamente
rápida e na produção de toxinas e gás. Vários animais geralmente são afetados. A
maioria dos casos são encontrados mortos.
SINAIS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO
Animais afetados geralmente são encontrados mortos ou morrendo. Animais
infectados encontrados vivos estarão severamente deprimidos e terão inchaço. As
lesões típicas são prontamente vistas, mas podem ser ocultadas pela rápida
decomposição pós-morte.
Pode haver uma área sobre os membros, coluna ou ancas que está inchada e tem pele
escurecida, além de bolhas de gás que podem ser detectadas por pressão suave do
dedo. Na necropsia, o músculo afetado é preto e seco, e bolhas de gás terão se
espalhado entre os músculos. A lesão pode estar em qualquer músculo, incluindo
língua ou coração, e pode ser bastante pequena.
Carbúnculo 
Sintomático
DOENÇA
MORTE
SÚBITA
46
Licenciado para - M
arciele C
osta C
olvar - 03891256019 - P
rotegido por E
duzz.com
Edema Maligno é uma infecção aguda de feridas geralmente causadas por
Clostridium septicum, embora outros clostridiums possam estar envolvidos.
Os clostridios estão presente no solo e intestino de animais de criação e são uma
ameaça constante aos animais não vacinados. Uma vez ingeridos, os esporos podem
ser absorvidos e depois espalhados no sangue para vários