plantas tóxicas

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1 @samanthastudies_ 
Plantas tóxicas 
PLANTAS QUE CAUSAM FALHA CARDÍACA AGUDA 
ASSOCIADA AO EXERCÍCIO: 
Palicourea aenofusca (cafezinho, erva de 
rato, papaconha) 
Palicourea marcgravii (cafezinho erva de 
rato) 
Mascagnia rígida. M. elefans (tingui, timbó, 
pela bucho, quebra bucho, salsa rosa, 
rama-amarela, suma-branca, suma 
roxa) 
PALICOUREA: 
 
Gosta de área de floresta e é palatável. Flor 
da Palicourea: 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
Bovinos e bubalinos são mais resistentes 
Diagnosticada intoxicação em ovinos e 
caprinos 
Ocorre principalmente o início do período 
chuvoso 
SINAIS CLÍNICOS: 
Bovinos podem morrer subitamente, 
após esforço físico. Animais são 
encontrados mortos 
Ingurgitamento da jugular 
Tontura 
Tremores musculares e quedas 
Morte em 30 minutos 
Raramente se recuperam 
A morte é induzida por esforço, então é 
importante não estimular o animal. 
PATOLOGIA: 
Sem lesões macroscópicas significativas 
Microscópicas: degeneração hidrópica no 
epitélio tubular renal (alguns animais) 
PRINCÍPIO ATIVO E TOXIDEZ: 
Ácido monofluouroacético: 
Atua no ciclo de Krebs 
Impede formação de ATP 
Anoxia citotóxica 
Morte se dá por falta de energia para as 
células. 
DOSE TÓXICA 
0,75g de folhas frescas/kg de peso 
corporal 
DIAGNOSTICO: 
 
2 @samanthastudies_ 
Histórico de morte repentina associado a 
presença da planta. Lesão histológica renal. 
CONTROLE E PROFILAXIA: 
Arrancar quando a quantidade for pouca 
Cercar a área quando tiver na mata ou 
em margens de rios 
Evitar movimentar animais suspeitos de 
intoxicação por no mínimo uma semana 
MASCAGNIA 
 
Parecida com a Palicourea, só que com 
menos toxicidade. 
EPIDEMIOLOGIA: 
Bovinos, caprinos e ovinos 
Ocorre em época seca ou no início do período 
chuvoso 
Pode ocorrer em qualquer época do ano 
Toxicidade varia de acordo com a região 
Variações de toxicidade e ocorrência entre 
regiões e dentro da mesma região 
SINAIS CLÍNICOS: 
Relutância em caminhar 
Decúbito 
Depressão 
Incoordenação e tremores musculares 
Ingurgitamento da jugular 
Respiração ofegante 
Bruxismo, crises convulsivas, taquicardia 
Movimentos de pedalagem 
Morte súbita, mas evolui mais devagar 
Animais que apresentam relutância em 
caminhar, se não forem forcados podem 
recuperar-se de 24 a 48h. 
PATOLOGIA: 
Macroscópicos: edema pulmonar e folhas 
de M rígida no rúmen 
Microscópicas: edema pulmonar e 
degeneração hidrópico-vacuolar e 
necrose das células epiteliais dos túbulos 
renais 
PLANTAS QUE AFETAM O SISTEMA DIGESTIVO: 
Centratherum punctatum: c brachylepis 
Sthyphnodrendron coriaceum 
(barbatimão) 
Dieffenbachia sp (comigo ninguém pode) 
Enterolobium contortisliquum (tambor, 
tamborial, orelha de macaco, timbuava) 
CENTRATHERUM PUNCTATUM / C. BRACHYLEPIS 
(PÉRPETUA): 
 
 
3 @samanthastudies_ 
EPIDEMIOLOGIA: 
Causa problemas digestórios em bovinos, 
caprinos e ovinos. Os surtos acontecem após 
chuvas intensas, já que nessa época elas 
rebrotam. Quando rebrotam possuem mais 
toxicidade. 
SINAIS CLÍNICOS: 
Diminuição ou perda de apetite 
Atonia ruminal 
Timpanismo gasoso 
Compactação de rúmen 
Regurgitação, salivação 
Fezes ressecadas 
Edema de face e garganta 
PATOLOGIA: 
Macroscópicas: conteúdo ruminal 
compactado e ruminite 
Microscópicas: vacuolização, formação 
de vesículas e pústulas do epitélio ruminal 
PRINCÍPIO ATIVO E TOXIDEZ: 
Desconhecido 
Dose toxica para caprinos: 20-30g/kg 
DIAGNOSTICO: 
Presença da planta na área 
Sinais clínicos 
Histologia do rúmen 
CONTROLE E PROFILAXIA: 
Retirar os animais da pastagem onde há 
presença da planta. 
STHYPHNODRENDRON CORIACEUM (BARBATIMÃO) 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
Bovinos 
Ingestão das vagens (fava) na época 
seca em que estas caem ao chão 
Sinais digestivos, fotossensibilização e 
aborto 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
Apatia, anorexia 
Atonia ruminal 
Tremores musculares 
Salivação 
 
4 @samanthastudies_ 
Alguns casos diarreias 
Morte: segundo dia após ingestão 
Fotossensibilização e aborto nos que 
sobreviveram 
Regurgitação do conteúdo ruminal 
Antar cambaleante 
Icterícia e queda dos pelos da cauda 
Os sinais neurológicos são decorrentes da 
encefalopatia hepática. A fotossensibilização 
é secundária, então causa edema nos 
hepatócitos, essa obstrução evita a 
liberação da fibra eritrina, vai para os 
tecidos. A luz solar ocasiona 
fotossensibilização. 
PATOLOGIA: 
Macroscópicas: 
Edema do mesentério, paredes do 
intestino e abomaso 
Ressecamento do conteúdo 
Presença de sementes da planta nos pré 
estômagos 
Fígado amarelado e rins claros 
Congestão e sulfusões no intestino 
delgado 
Ulceras e inflamação difteróide 
Placa branca na mucosa do intestino (placas 
difteroides) 
Edema da mucosa do abomaso 
Erosões na mucosa do esôfago 
Desprendimento do epitélio do rúmen e 
reticulo 
Ulceras 
Edema subpleural e interlobular 
Enfisema alveolar no pulmão 
Fígado com lobulação leve na superfície e 
ao corte 
Ranger da faca ao corte do fígado 
Microscópicas: 
Broncopneumonia e ulceras perfurantes na 
parte anterior do intestino delgado. 
PRINCÍPIO ATIVO E TOXIDEZ: 
Bovinos: 2,5g de vagens/kg durante 4 dias 
a 5g/kg durante 2 dias 
10g/kg é letal 
Princípio ativo desconhecido 
DIAGNOSTICO: 
Histórico 
Sinais clínicos 
Histologia 
Presença da planta 
CONTROLE E PROFILAXIA: 
Retirar os animais da área 
Tratamento sintomático e nem sempre 
eficaz 
ENTEROLOBIUM CONTORTISILIQUUM (TAMBOR) 
Antes só havia sido diagnosticado no mato 
grosso, mas já foi encontrado no Nordeste. 
 
 
5 @samanthastudies_ 
EPIDEMIOLOGIA: 
Bovinos, caprinos e ovinos 
Ingestão de grandes quantidades de fava 
SINAIS CLÍNICOS: 
Diarreia severa 
Morte em 2 a 3 dias 
Aborto 
Fotossensibilização (bovinos e ovinos) 
PATOLOGIA: 
Enterite hemorrágica com fígado amarelado 
PRINCÍPIO ATIVO: 
Saponinas 
Dose tóxica variável 
DIAGNOSTICO: 
Histórico 
Sinais clínicos 
Presença de sementes no rúmen 
CONTROLE E PROFILAXIA: 
Não há tratamento 
Evitar a ingestão de favas em grandes 
quantidades 
PLANTAS QUE AFETAM O FÍGADO: 
Cestrum axillare – cestrum laevigatum 
(dama da noite, coerana, mata boi) 
Crotalária retusa (guizo de cascavel, 
gergelim bravo, chocalho de cobra) 
Tephrosia cinérea (falso anil) 
Brachiaria decumbens, B brizantha, B 
humidicola 
CESTRUM AXILLARE (DAMA DA MEIA NOITE): 
 
Ela dá muito em seca. 
EPIDEMIOLOGIA 
Bovinos 
Animais com fome, já que não é palatável 
Período de estiagem 
Superlotação, já que tem pouca comida 
pra muito animal 
Transporte de animais de áreas onde não 
há 
SINAIS CLÍNICOS: 
Sinais neurológicos devido a encefalopatia 
hepática, fotossensibilização. 
PATOLOGIA: 
Clínica: aumento da AST e GGT 
Fígado aumentado, congesto com 
aumento do padrão lobular e bordos 
arredondados 
Necrose hepática centrolobular 
PRINCÍPIO ATIVO: 
Carboxiatractilosídeos 
Dose tóxica: 10 a 50g/kg 
 
6 @samanthastudies_ 
DIAGNOSTICO: 
Presença da planta 
Sinais clínicos 
Lesões macroscópicas 
Alterações histológicas do fígado 
Diferencial: doenças que afetam o SNC 
CONTROLE E PROFILAXIA: 
Eliminação da planta. 
CROTALÁRIA RETUSA (GUIZO DE CASCAVEL): 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
Equinos, caprinos, ovinos e bovinos 
Bovinos mais afetados 
Ocorre durante todo o ano 
Ovinos e caprinos no período de seca 
Morbidade variável 
Altamente letal 
SINAIS CLÍNICOS: 
ovinos: 
aguda: depressão, anorexia, icterícia, 
ascite, incoordenação motora e decúbito, 
morte de 12 a 24 horas. 
Crônica: ascite, anorexia, diarreia e sinais 
nervosos. 
Caprinos: cólicas e bruxismo. 
Bovinos: agressividade, tenesmo, diarreia, 
dermatite por fotossensibilidade. 
PATOLOGIA: 
Aguda (ovinos e caprinos): 
Hemorragias na serosa de múltiplos 
órgãos 
Fígado com acentuado padrão lobular 
Hemorragias na serosa de múltiplos 
órgãos 
Fígado com acentuado padrão lobular 
Hidropericárdio, Hidrotórax, ascite, 
icterícia 
Crônica: 
Fígado com aspecto aumentado,congesto, esbranquiçado ou amarelo e 
firme 
Edema do mesentério e liquido nas 
cavidades 
Fibrose, megalocitose e proliferação de 
células dos ductos biliares 
 
Esse quadro de ascite é devido à baixa de 
albumina causada pela lesão hepática. Isso 
faz com que a baixa de albumina pelo fígado 
leva a uma alteração na pressão 
hidrostática. 
PRINCÍPIO ATIVO: 
Alcaloide pirrolizidínico monocrotalina 
 
7 @samanthastudies_ 
Sementes são mais toxicas que as folhas 
Duas formas de intoxicação: sementes e 
folhas 
As folhas causam sinais neurológicos 
Sementes e frutas causam alterações 
hepáticas e fotossensibilização 
Quando na planta ainda não são tóxicos, só 
passa a ser toxico quando metabolizado pelo 
organismo do animal. 
DOSE TOXICA: 
Ovinos: dose única de 4g de sementes/kg 
DIAGNOSTICO: 
Sinais clínicos 
Presença da planta 
Exame histológico do fígado 
Sinais nervosos (diferenciar de raiva) 
CONTROLE E PROFILAXIA: 
Evitar o pastejo na área que tenha a 
planta 
Evitar administrar forragem que tenha 
ela 
Evitar o acesso na região onde a planta 
está sementando 
Ovinos tornam-se resistentes quando 
ingerem doses não toxicas e podem ser 
usados como controle biológico. Alguns 
ovinos possuem bactérias no rúmen que 
hidrolisam a monocrotalina. 
BRACHIARIA DECUMBENS 
 
80-85% do pasto do nordeste. 
EPIDEMIOLOGIA: 
Bovinos e ovinos são mais susceptíveis 
Todas são toxicas 
A decumbens é a mais frequente 
Qualquer época do ano 
Maior frequência de intoxicação na 
rebrota e em pastagens que ficam sem 
pastejo por muito tempo 
Jovens são mais afetados que adultos 
Ovinos e bovinos criados em outras 
pastagens são mais susceptíveis 
SINAIS CLÍNICOS: 
Dermatite por fotossensibilização 
Salivação, corrimento ocular e nasal 
Fotofobia e opacidade de córnea 
 
 
8 @samanthastudies_ 
Ovinos: orelhas apresentam-se inflamadas e 
engrossadas e posteriormente se curva 
para cima. 
 
Em bovinos a pela pode chegar ao ponto de 
soltar. 
PATOLOGIA: 
Macroscopicamente: 
Fígado amarelado e consistência 
aumentada 
Ictérica em alguns casos 
Microscopicamente: 
Pericolangite, fibrose periportal 
Degeneração e morte de hepatócitos 
Macrófagos espumosos e cristais 
birrefringentes 
PRINCÍPIO ATIVO: 
Saponinas esteroidais litogênicas 
(protodioscina) 
Dose toxica: variável (depende da 
concentração de saponinas) 
DIAGNOSTICO: 
Visualização da planta no pasto 
Sinais clínicos 
Exame histológico do fígado 
CONTROLE E PROFILAXIA: 
Tratamento sintomático 
Introduzir os animais nas pastagens 
gradualmente 
Em ovinos evitar colocar em pasto de 
Brachiaria, a não ser que o proprietário 
tenha outra área para coloca-los 
imediatamente após a ocorrência dos 
primeiros casos. 
FROELICHIA HUMBOLDTIANA (ERVANÇO): 
Planta invasora que se espalha com 
facilidade. 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
Seu diferencial é que causa 
fotossensibilização primaria 
Ovinos e bovinos 
Período de chuva, onde ocorre a invasão 
das pastagens 
100% animais com áreas de pele branca ou 
despigmentada 
Não há mortes 
Popularmente conhecida como sarna 
 
9 @samanthastudies_ 
SINAIS CLÍNICOS: 
Dermatite das partes despigmentadas 
Algumas lesões em áreas pigmentadas 
Prurido 
Rachaduras na pele 
Após retirar do pasto, o prurido demora a 
regredir porque as lesões são secundarias 
ao prurido. 
 
DOSE TOXICA: 
4 a 11 dias após a introdução dos animais em 
áreas invadidas pela planta. 
DIAGNOSTICO: 
Lesões 
Histórico 
Presença da planta 
Não há elevação de enzimas hepáticas 
A diferença de fotossensibilização primaria 
da secundaria é que na primaria não tem 
alteração hepática. 
CONTROLE E PROFILAXIA: 
Não colocar animais de pele branca ou 
despigmentadas na pastagem que tenha 
essa planta 
Animais afetados devem ser colocados a 
sombra 
PLANTAS QUE AFETAM O SISTEMA NERVOSO: 
Ipomoema carnea subsp. (algodão bravo 
– mata bode- canudo) 
I serycophylla 
I riedelii (arnicão) 
Turbina cordata (capoteira, batata de 
peba, moita de calango) 
EPIDEMIOLOGIA: 
I carnea: caprino, ovinos e bovinos 
I sericophylla, i verbascoidea, i riedelli em 
caprinos 
T cordata em caprinos 
Avidez dos animais após a ingestão faz com 
que os animais ensinam outros a não comer 
a planta. 
SINAIS CLÍNICOS: 
 
Depressão e pelos arrepiados no inicio 
Movimentos laterais da cabeça 
Nistagmos, Opistótono, membros 
abertos 
Incoordenação (anda de lado) 
Quando assustados os sinais clínicos se 
agravam 
 
10 @samanthastudies_ 
Se continuar ingerindo, os sinais se 
tornam irreversíveis 
 
PATOLOGIA: 
Necropsia sem lesão 
Micro: vacuolização de neurônios, células 
epiteliais de outros órgãos e macrófagos 
dos tecidos linfáticos 
PRINCÍPIO ATIVO: 
Alcalóide indolizidínico (swazonina): inibe as 
enzimas do aparelho de golgi, ou seja: as 
células não conseguem fazer 
metabolismo 
Ocorre acumulo lisossomal de 
oligossacarídeos incompletamente 
processados 
Causa morte neuronal 
Dose tóxica: depende da concentração de 
swainsonina nas plantas 
DIAGNOSTICO: 
Sinais clínicos 
Presença da planta 
Diferencial: intoxicação por salsa 
Irreversibilidade da lesão em casos 
crônicos 
Exame histológico do cérebro 
CONTROLE E PROFILAXIA: 
Não existe tratamento 
Retirar os animais da área 
OUTRAS PLANTAS QUE AFETAM O SISTEMA 
NERVOSO: 
PROSOPS JULIOFLORA (ALGAROBA): 
EPIDEMIOLOGIA: 
Bovinos e caprinos 
Ingestão das favas ou farelo (50-75% da 
alimentação) 
Não pode ser 100% da alimentação de 
bovinos 
Caprinos e ovinos mais resistentes 
Também chamada da doença da cara 
torta 
SINAIS CLÍNICOS: 
Caprinos: 
Dificuldade na apreensão de alimentos 
Ruminação por longos períodos, salivação 
profunda 
Diminuição do tônus da língua e 
emagrecimento 
Bovinos: 
Mais evidente durante mastigação 
Inclinação da cabeça, profusão de língua 
Movimentos anormais de mandíbula 
Salivação profunda 
Dificuldade de deglutição 
Língua pendurada 
PRINCÍPIO ATIVO: 
 
11 @samanthastudies_ 
Desconhecido 
Causa dilatação mitocondrial e morte de 
neurônios 
Bovinos: dose tóxica de 50-75% de favas 
na alimentação durante 45-60 dias 
Caprinos: esse percentual durante 210 
dias 
Atinge principalmente o nervo trigêmeo 
DIAGNOSTICO: 
Histórico 
Sinais clínicos 
Histopatologia do musculo da mastigação 
CONTROLE E PROFILAXIA: 
Suspender o fornecimento no 
aparecimento dos primeiros sinais 
Não é recomendável mais de 30% de 
vagens ou farelo na ração de fêmeas 
bovinas para reprodução 
Bovinos para abate podem ingerir 50% da 
alimentação por 3 meses 
PLANTAS CIANOGÊNICAS: 
Manihot spp (maniçobas) 
Manihot esculenta (mandioca brava) 
EPIDEMIOLOGIA: 
Bovinos, ovinos e caprinos 
Depende da ingestão de grande 
quantidade em pouco tempo 
Rebrota da maniçoba 
Animais invadem as lavouras 
Planta pode manter-se toxica por longos 
períodos após a colheita, dependendo da 
conservação 
Planta triturada pode manter a 
toxicicidade por até 3 dias 
Elas são toxicas desde a rebrota até a 
sementação 
Murcha: fresca 
Intoxicação pela mandioca brava: 
tubérculo administrado imediatamente 
após a colheita 
A manipueira também causa intoxicação 
(liquido da compressão das raízes) 
SINAIS CLÍNICOS: 
Dificuldade respiratória, tremores 
musculares 
Incoordenação, salivação, mucosas 
cianóticas 
Nistagmo, Opistótono, decúbito esternal 
Movimentos de pedalagem e convulsão 
Morte 
PATOLOGIA: 
Não há lesões importantes. 
PRINCÍPIO ATIVO: 
Glicosídeos cianogênicos 
Liberam cianetos após mastigação 
Por hidrolise forma ácido cianídrico que é 
volátil 
Morte por anoxia generalizada pela 
inibição da respiração celular pelo HCN 
Toxicidade variável 
DIAGNOSTICO: 
Histórico de ingestão e morte rápida 
Teste do papel picro-sódico 
 
12 @samanthastudies_ 
CONTROLE E PROFILAXIA: 
Tratamento com tiossulfato de sódio 
Evitar o acesso dos animais 
Para fazer feno e silagem, triturar as 
folhas e colocas para secar em local seco 
e ventilado por 3 dias 
Ostubérculos da mandioca devem ser 
passados a forrageira e deixados 24 horas 
em local arejado. 
PLANTAS NEFROTÓXICAS: 
Thiloa 
Glaucocarpa 
EPIDEMIOLOGIA: 
Bovinos 
Ocorre no semiárido e início das chuvas 
Animais adoecem por período curto 
SINAIS CLÍNICOS: 
 
Edema subcutâneo (parte posterior da 
coxa) 
Fezes ressequidas ou diarreicas com 
muco e estrias de sangue 
Conhecido como doença da poupa inchada 
Morte de 5 a 20 dias 
PATOLOGIA: 
Macro: liquido nas cavidades e edema 
perirrenal do mesentério e parede do 
abomaso 
Ulceras nas mucosas das narinas, faringe, 
traqueia e esôfago 
Hemorragia e rins pálidos 
Micro: nefrose tubular toxica 
PRINCÍPIO ATIVO: 
Taninos 
Necrose e degeneração das células 
epiteliais dos túbulos contorcidos 
proximais 
TOXICIDADE: 
Dose única de folhas de brotação. 
DIAGNOSTICO: 
Presença da planta no início das chuvas 
Sinais clínicos 
Achados de necropsia 
Lesões histológicas do rim 
CONTROLE E PROFILAXIA: 
Não existe tratamento 
Retirar os animais das áreas com plantas 
logo após as primeiras chuvas, durante 
um mês 
OUTRAS PLANTAS: 
Leucaena 
Leucocephala 
EPIDEMIOLOGIA: 
 
13 @samanthastudies_ 
Ovinos, caprinos e bovinos 
Intoxicação: planta administrada como 
único alimento 
SINAIS CLÍNICOS: 
Ovinos: queda de pelos ou da lã 
Salivação, perda de peso e as vezes 
morte 
Se recuperam após a retirada da 
alimentação 
PATOLOGIA: 
Macro: 
Alopecia, ulceras na língua, boca, faringe 
ou esôfago 
Bócio 
Micro: 
Acentuada telogenizacao folicular 
(folículos em repouso) 
PRINCÍPIO ATIVO: 
Mimosina 
Animais que não possuem bactérias no 
rúmen que hidrolisam a mimosina e seus 
metabólicos 
Dose toxica: acima de 30% de leucena na 
alimentação 
DIAGNOSTICO: 
Sinais clínicos 
Histórico de consumo da planta 
CONTROLE E PROFILAXIA: 
Uma forma de tornar animais sensíveis em 
resistentes é a Transfaunação de animais 
resistentes.