Guia de Estudos Toxinfecções Alimentares

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CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO 
“LATO SENSU” (ESPECIALIZAÇÃO) A 
DISTÂNCIA PROCESSAMENTO E CONTROLE DE 
QUALIDADE DE PRODUTOS DE ORIGEM 
ANIMAL - PCQ 
 
 
 
 
 
TOXINFECÇÕES ALIMENTARES 
 
 
 
 
 
 Luís Roberto Batista 
 
Universidade Federal de Lavras - UFLA 
Lavras – MG 
2014 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ficha Catalográfica preparada pela Divisão de Processos 
Técnicos da Biblioteca Central da UFLA 
 
 
Governo Federal 
Presidente da República: Dilma Vana Rousseff 
Ministro da Educação: José Henrique Paim Fernandes 
 
Universidade Federal de Lavras 
Reitor: José Roberto Soares Scolforo 
Vice-Reitora: Édila Vilela Resende von Pinho 
Pró-Reitora de Pós-Graduação: Alcides Moino Júnior 
Pró-Reitor Adjunto Lato Sensu: Daniel Carvalho de Rezende 
 
Centro de Educação a Distância 
Coordenador Geral: Ronei Ximenes Martins 
Coordenador Pedagógico: Warlley Ferreira Sahb 
Coordenador de Projetos: Daniel Carvalho de Rezende 
Coordenadora de Apoio Técnico: Fernanda Barbosa Ferrari 
Coordenador de Tecnologia da Informação: André Pimenta Freire 
 
Coordenador(a) de Curso: 
Processamento e Controle de Qualidade de Produtos de Origem Animal (PCQ): 
Profª Luiz Ronaldo de Abreu 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SUMÁRIO 
1 - INTRODUÇÃO .......................................................................................................... 6 
2 - TOXINFECÇÕES ALIMENTARES................................................................................. 9 
2.1 ASPECTOS GERAIS ............................................................................................. 10 
2.2 DADOS SOBRE Toxinfecções Alimentares ........................................................ 12 
2.2.1 Tipos de Toxinfecções Alimentares ........................................................ 13 
2.2.2 Toxinfecções Alimentares por Bactérias ................................................. 18 
3- REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ............................................................................ 128 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TOXINFECÇÕES ALIMENTARES 
 
6 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1 - INTRODUÇÃO
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TOXINFECÇÕES ALIMENTARES 
 
 
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A busca pela qualidade é uma constante nas indústrias de 
processamento de alimentos. O conceito de qualidade possui diversas 
definições, mas no que diz respeito aos produtos e/ou serviços vendidos no 
mercado, as definições mais empregadas são: "satisfação das necessidades 
dos clientes", "relação custo/benefício", "adequação ao uso", "valor agregado, 
que produtos similares não possuem"; "fazer certo à primeira vez"; "produtos 
e/ou serviços com efetividade". Enfim, o termo é geralmente empregado para 
significar "excelência" de um produto ou serviço. 
Em particular, na produção de alimentos, além destes conceitos também 
deve ser levado em conta a produção de alimentos seguros. 
Neste contexto, o emprego de sistemas de qualidade, em especial das boas 
práticas de fabricação e do sistema de análise de perigos e pontos críticos de 
controle ganha destaque. 
As Boas Práticas de Fabricação (BPF) São um conjunto de regras, 
princípios e procedimentos que devem ser adotadas pelas indústrias de 
alimentos, desde o recebimento da matéria-prima até o produto final. Abordam 
pontos como o controle dos processos, produtos, higiene pessoal, sanitização 
e o controle integrado de pragas, visando garantir a qualidade do produto e a 
segurança do consumidor. 
Deste modo, nesta abordaremos a importância da higienização para 
alcançar esses objetivos. 
A higiene de todas as etapas do processamento na indústria são 
fundamentais para a segurança e qualidade dos alimentos. Um bom programa 
de higienização ajuda na preservação da pureza, da palatabilidade e qualidade 
microbiológica dos alimentos, prevenindo a ocorrência de doenças transmitidas 
por alimentos e prolongando a vida de prateleira dos alimentos. 
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8 
 
Para que isso seja alcançado devemos ter um cuidado especial com a 
qualidade da água empregada na indústria. Uma higienização eficiente das 
instalações e equipamentos depende da qualidade da água que está sendo 
aplicada nesses processos. 
Após entender como as boas práticas de fabricação contribuem para a 
obtenção de qualidade na indústria de alimentos será discutido o sistema de 
Análise de Perigos e Pontos Críticos de Controlo (APPCC) que é um sistema 
de gestão de segurança alimentar. 
O sistema baseia-se em analisar as diversas etapas da produção de 
alimentos, analisando os perigos potenciais à saúde dos consumidores, 
determinando medidas preventivas para controlar esses perigos através de 
pontos críticos de controle. Esse sistema visa garantir a inocuidade dos 
processos de produção, manipulação, transporte, distribuição e consumo dos 
alimentos. 
Atualmente, as boas práticas de fabricação e a implantação do sistema 
APPCC são exigências nas indústrias que processam produtos de origem 
animal. 
 
 
 
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2 - TOXINFECÇÕES 
ALIMENTARES 
 
 
 
 
 
 
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2.1 ASPECTOS GERAIS 
Os alimentos podem servir como veículos de agentes patogênicos ao 
homem, ou como substrato para microrganismos que poderão elaborar 
substâncias nocivas, que trarão prejuízos quando ingeridas. As bactérias 
patogênicas se encontram com frequência em alimentos contaminados, sendo 
indesejáveis sob o aspecto de saúde pública. 
As substâncias químicas (pesticidas, metais pesados e outras) também 
não devem ser esquecidas, assim como as toxinas presentes nos tecidos que 
provocam efeito deletério no organismo. 
A incidência das Doenças Transmitidas por Alimentos (DTA) são 
influenciada por diversos fatores nomeadamente por alterações ambientais, 
industrialização, mudanças de hábitos, urbanização, estilo de vida, comércio 
internacional, alongamento da cadeia alimentar, conhecimentos, atitudes e 
comportamentos dos manipuladores de alimento, seja profissionais ou 
doméstico, e pela própria informação do consumidor (Leal et al, 2014). 
As contaminação de alimentos podem dar origem a surtos, definidos por 
episódios nos quais duas ou mais pessoas apresentam, em um mesmo período 
de tempo, sinais e sintomas semelhantes após a ingestão de um determinado 
alimento de mesma origem considerado contaminado por evidência clínica, 
epidemiológica e/ou laboratorial (Marchi,2011). 
No Quadro 1 são citadas algumas destas contaminações que podem 
provocar intoxicações leves ou mesmo levar um indivíduo à morte. 
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Analisando os dados apresentados podemos, portanto classificar as 
doenças de origem alimentar em três grupos: 
 
· Intoxicações químicas: doenças ocasionadas pela ingestão de alimentos 
contaminados por metais, agrotóxicos e substâncias raticidas e 
inseticidas; 
· Intoxicações naturais: ocorrem por confusão na escolha de produtos 
semelhantes às espéciestóxicas de plantas e cogumelos, ou 
contaminações naturais de peixes, moluscos e mexilhões com 
substâncias tóxicas; 
· toxinfecções alimentares: são doenças transmitidas pela ingestão de 
alimentos contaminados por bactérias, fungos, vírus e protozoários. 
2.2 DADOS SOBRE Toxinfecções Alimentares 
De acordo com os estudos da Organização Mundial da Saúde (OMS), as 
doenças de origem alimentar mais comuns são as toxinfecções alimentares, 
entre as quais mais de 60% dos casos decorrem de técnicas inadequadas na 
manipulação, processamento e contaminação dos alimentos servidos em 
restaurantes. 
Está amplamente comprovado (Panetta, 1998) que a maioria dos casos 
de toxinfecções alimentares (ou sejam, doenças humanas transmitidas pela 
ingestão de alimentos contaminados) é devida à contaminação dos alimentos 
através dos manipuladores, os quais podem estar eliminando microrganismos 
patogênicos sem, contudo, apresentarem sintomas da doença, comprometendo 
os alimentos por hábitos inadequados de higiene (manipulação dos alimentos 
com mãos não higienizadas, hábitos precários de higiene pessoal, etc.). 
No Brasil, foram documentados mais de 400 surtos relacionados com o 
consumo de alimentos em 2011, sendo as regiões mais criticamente 
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13 
 
impactadas a Norte, Nordeste e Centro-Oeste. A classe de alimentos mais 
frequentemente envolvida em surtos alimentares são ovos e alimentos a base 
de ovos, e como consequência deste cenário, a maior incidência por agente 
etiológico dá-se pela Salmonella sp. É importante frisar que um terço dos 
surtos de intoxicação alimentar é decorrente de refeições dentro de casa, o que 
mostra, mais uma vez que a nossa segurança e a da nossa família está, 
literalmente, em nossas mãos 
2.2.1 Tipos de Toxinfecções Alimentares 
Nos Quadros 2, 3, 4 e 5 estão sumarizados tipos de toxinfecções 
alimentares transmitidas por alimentos por bactérias, vírus, fungos e 
protozoários respectivamente. 
 
 
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2.2.2 Toxinfecções Alimentares por Bactérias 
Dos microrganismos envolvidos em processos de deterioração, também 
existem inúmeras espécies patogênicas, que podem contaminar os alimentos 
e, em algumas situações, encontrar neles um substrato adequado para a sua 
proliferação; nestas condições, também sob o aspecto de saúde pública os 
alimentos são de primordial importância. 
No grupo de “doenças de origem alimentar”, fica implícito que o alimento 
contaminado se constitui no mais importante veículo do agente patogênico, 
usualmente servindo de substrato para a multiplicação do microrganismo 
responsável pelo processo patológico. Também neste caso, a via oral é a 
principal ou única via de penetração do patógeno no organismo humano. 
As doenças de origem alimentar podem ser divididas em duas grandes 
categorias: 
 
As infecções causadas pela ingestão de células viáveis do 
microrganismo patogênico, as quais, uma vez no interior do organismo, 
colonizam órgãos ou tecidos específicos, com a consequente reação dos 
mesmos à sua presença, desenvolvimento, multiplicação ou toxinas porventura 
elaboradas. 
 
Dois tipos básicos de processos infecciosos são conhecidos: o primeiro 
deles é provocada por microrganismos denominados invasivos, que, após a 
etapa de colonização, penetram e invadem os tecidos, originando um quadro 
clínico característico. Exemplos típicos são dados por Shigella spp, Salmonella 
spp, Yersinia enterocolítica, Campylobacter jejuni. 
O segundo tipo é causado por microrganismos toxigênicos, no qual o 
quadro clínico é provocado pela formação de toxinas, liberadas quando o 
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19 
 
microrganismo multiplica-se, esporula ou sofre lise. Como exemplo podem ser 
mencionados os processos patogênicos provocados por Escherichia coli, Vibrio 
cholerae, Vibrio parahaemolyticus e Clostridium perfringens. 
 
· As intoxicações (toxinoses), provocadas pela ingestão de quantidades 
variáveis de toxinas, formadas em decorrência da intensa proliferação 
do microrganismo patogênico no alimento. Embora as bactérias 
elaboradoras das toxinas também sejam usualmente ingeridas, a 
expressão da patogenicidade não envolve uma etapa infecciosa “in 
vivo”. Consequentemente, a produção de doses efetivas de toxina, 
capaz de afetar os seres humanos, depende fundamentalmente da 
contaminação do alimento pelo agente patogênico, seguida de sua 
multiplicação e produção de toxinas. Exemplos clássicos deste processo 
são as intoxicações causadas por Clostridium botulinum, 
Staphylococcus aureus e cepas específicos de Bacillus cereus. 
Um dos aspectos mais importantes relacionado com problemas de 
intoxicações ou infecções de origem alimentar refere-se ao número de células 
que devem ser ingeridas ou estar presentes no alimento, de forma a se 
expressar um quadro clínico de infecção ou intoxicação, respectivamente. 
A este respeito e com base fundamentalmente em estudos conduzidos por 
voluntários humanos, demonstrou-se que estes números, denominados dose 
mínima de infecção, no caso da necessária ingestão de células viáveis, são 
extremamente variáveis dependendo principalmente da espécie ou cepa de 
bactéria patogênica. Os dados contidos na tabela 1 exprimem melhor esta 
afirmação. 
 
 
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TABELA 1 Doses de infecção para várias bactérias enteropatogênicas 
 (Bryan, 1979) 
BACTERIA DOSE DE INFECÇÃO (UFC)* 
Shigella dysenteriae 10-200 
Shigella flexneri 102-104 
Vibrio cholerae 108 
Vibrio parahaemolyticus 106-108 
Salmonella typhi 104 
Salmonella anatum 105-107 
Salmonella derby 107 
Salmonella pullorum 109 
Escherichia coli 106-108 
Clostridium perfringens 109-1010 
Yersinia enterocolítica 109 
* UFC = unidades formadoras de colônias. 
Os microrganismos patogênicos indicadores higiênico-sanitários quando 
se desenvolvem podem colocar em risco a saúde do consumidor, seja pelo 
desenvolvimento no trato gastrointestinal ou outra partes do organismo humano 
(infecção alimentar) ou pela produção de toxinas no próprio alimentos 
(intoxicação alimentar), sendo a toxina a responsável pelos danos há saúde 
humana. A presença destes microrganismos indicam falhas de higienização ou 
de controle de qualidade durante a produção. 
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21 
 
As bactérias patogênicas serão descritas aqui como as que apresentam 
capacidade comprovada para causar doenças ou injurias em humanos 
(Pirosfski and Casadevall, 2012). A Patogenicidade é definida como a 
capacidade do microrganismo em provocar a doença, e virulência é o grau da 
patogenicidade. As principais bactérias associadas a surtos de intoxicação 
alimentar tendo como vetores os produtos hortícolassão, Salmonella spp, 
Escherichia coli O157H7, Staphylococcus aureus, Listeria monocytogenes, 
Clostridium botulinum, Shigella spp. As figuras 2, 3, 4 e 5 abaixo mostram o 
comportamento de alguns destes microrganismos em meios de cultura 
diferenciadores, dando um direcionamento para estas espécies patogênicas. 
Estes microrganismos patogênicos, endo tempo suficiente em uma temperatura 
apropriada, alguns podem se desenvolver sobre os produtos hortícolas e 
exceder populações de 107 (UFC – Unidades Formadoras de Colônia), 
resultando em um elevado risco de infecção para os consumidores. Este tipo 
de surto envolvendo produtos vegetais tem aumentado consideravelmente nos 
últimos anos. Vários meios de cultura seletivos são recomendados para o 
isolamento e contagem destes microrganismos. 
 
A) Clostridium botulinum (Intoxicação – toxinose - Botulínica) 
 
HISTÓRICO 
Desde épocas remotas, relatam-se casos de indivíduos que 
apresentavam sintomas característicos do hoje denominado botulismo, após 
ingestão de alimentos mal conservados. Pode-se supor, com base nos 
conhecimentos atuais, que alguns alimentos devem realmente ter sido os 
responsáveis pelo surgimento da doença entre nossos antepassados. É 
possível imaginar que um salmão conservado em um barril de salmoura 
demasiado diluída para ser completamente bacteriostática, bem como 
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arenques mal defumados no Mar Báltico ou trutas mal enlatadas na 
Escandinávia ou outros tantos alimentos marinhos mal conservados, tenham 
sido os primeiros agentes veiculadores dessa doença, uma vez que a pesca 
era o principal meio de subsistência e comércio dos povos da antiguidade. 
 
São poucos os conhecimentos referentes a essa patologia anterior ao 
século XIX. Tem-se conhecimento, mas sem bases realmente fundamentadas 
em relação ao botulismo, que o imperador Leão VI, de Bizâncio (886-911) 
proibiu a elaboração de embutidos de carne devido à disseminação de 
toxinfecções alimentares. O que não se sabe ao certo é se esta lei tinha algo a 
ver com tabus ou teologias ou realmente com a disseminação de doenças de 
caráter grave. Qualquer que fosse a razão, é certo que a proibição era séria. O 
"criminoso" tinha suas propriedades confiscadas após o açoite, em desonra, e 
era exilado por toda a vida. 
Em 1793, em Wurttemburg, Alemanha, treze pessoas adoeceram, das 
quais seis morreram. Duas explicações foram dadas: o médico oficial da cidade 
atribuiu os casos à intoxicação por beladona, enquanto outras pessoas 
acreditavam na hipótese da doença e mortes terem sido causadas pela 
ingestão de salsichas, preparadas com sangue de cervo, denominado de 
"Blunzen o Shweinsmagen". Foi o início do estudo de intoxicações causadas 
por embutidos, cujo maior pesquisador por Justino Kerner (1786 - 1862). 
Justino Kerner era médico e poeta, tendo estudado Medicina e Literatura 
na Universidade da Turíngia. Foi nomeado médico oficial do distrito de 
Wurttemburg, onde se destacou como um grande mestre da poesia e 
pesquisador do botulismo, áreas pouco correlatas, mas desenvolvidas com 
grande competência. Recolheu dados sobre 230 casos do que denominou 
botulismo, uma vez que estavam geralmente associados à ingestão de 
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23 
 
salsichas ("botulus", em latim). A doença era também conhecida como "Doença 
de Kerner", dado sua dedicação às pesquisas. Observou-se que as salsichas 
eram veículos da doença apenas sob algumas situações. As que 
apresentavam pequenas bolsas de ar sob o envoltório, constituído de tripa 
animal, e as maiores, nas quais o envoltório era de intestino grosso, eram as 
que mais se tornavam venenosas. Isso sugeriu desde o início que o agente 
seria um organismo vivo anaeróbio facultativo ou estrito, o que foi comprovado 
posteriormente. 
Muitos anos depois do trabalho de Kerner, em 1896, houve outro caso 
que marcou o estudo do botulismo. Em Ellezeller, pequena cidade belga da 
província de Hainaut, 23 músicos, de um total de 35, ficaram doentes após uma 
refeição de presunto cru e cerveja. Voltavam do enterro de um integrante do 
grupo quando fizeram a fatídica refeição. Dos doentes, três morreram e dez 
ficaram em estado grave, todos com sinais progressivos de paralisia 
neuromuscular. O caso chamou a atenção de Emile Pierre Marie Van 
Ermengen, graduado em Lovaine e pós-graduado em Londres, Edimburgo, 
Paris, Viena e Berlim, onde trabalhou com Koch, um dos grandes nomes da 
Bacteriologia. Estudou o caso dos músicos detalhadamente, conseguindo 
reproduzir a doença em várias espécies animais. Desenvolveu meios de cultivo 
e adaptou-os às condições de crescimento do microorganismo, o qual 
denominou Bacillus botulinum . Percebeu a produção de toxinas a partir destes 
microorganismos, as quais administradas via oral e perenteral a cobaias, 
mesmo em pequenas doses, causavam a sua morte. Notou que algumas 
espécies animais eram imunes à toxina, como as galinhas, e que este produto 
bacteriológico era inativado se submetido à ebulição por trinta minutos a 80º C 
ou uma hora a 70º C. 
Van Ermengen postulou então os detalhes básicos sobre o botulismo: 
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24 
 
(1) trata-se de uma intoxicação e não de uma infecção; 
(2) a toxina é produzida por uma bactéria específica; 
(3) ingerida a toxina com os alimentos ela não é inativada pelos 
processos digestivos normais; 
(4) é relativamente resistente aos agentes químicos, porém sensível ao 
calor; 
(5) não é produzida em alimentos cuja concentração de sal é 
suficientemente alta; 
(6) nem todas as espécies animais são suscetíveis à doença. 
Como resultado dos trabalhos desses dois cientistas, foram sendo 
descobertas outras fontes da doença botulínica, bem como toxinas 
sorologicamente distintas, mas causadores de intoxicações semelhantes. Em 
1904, um surto de botulismo em Darmstodt (Alemanha), doze pessoas 
morreram após ingerirem uma salada em feijão em conserva. Este surto foi 
estudado por Landmann, que isolou agente semelhante ao de Ermengen. Em 
1919, Burke, estudado os agentes isolados por ambos, descobriu que 
pertenciam a grupos diferentes. Daí em diante, novas descobertas foram sendo 
feitas, chegando-se ao que hoje conhecemos sobre o agente do botulismo, que 
passou a ser designado como Clostridium botulinum. 
Um resumo sobre estes acontecimentos históricos relacionados ao 
isolamento e caracterização do Clostridium botulinum são apresentados na 
Tabela 2. 
 
 
 
 
 
 
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25 
 
 
 
 
TABELA 2 Isolamentos históricos de Costridium botulinum 
Autor Data Episódio 
 1735 1o Caso de botulismo 
Emile Pierre Marie Van 
Ermengen 
1895 Isolamento - Tipo A - presunto 
23 casos/3 óbitos (Bélgica) 
Landman 1904 Isolamento - Tipo B - Salada de feijão 
11 óbitos (Alemanha) 
Bengston 1922 Isolamento - Tipo C - Larvas de moscas 
Lucilia caesar 
USA 
Seddon 1922 Isolou de ossos de bovinos com 
paralisia bulbar (Austrália) 
Theiler 1927 Isolamento - Tipo D - Ossos de 
cadáveres em putrefação (África do Sul) 
Kurochin 1937 Isolamento - Tipo E - 3 surtos carne de 
foca salgada (Área do Mar Cáspio) 
Möeller & Scheibel 1958 Isolamento - Tipo F - Surto patê de 
fígado caseiro (Ilha de Langeland - 
Dinamarca) 
Gimenez & Ciccarelli 1966 Isolamento - Tipo G - Solo 
(Mendoza - Argentina) 
 
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26 
 
Entre 1899 e 1973, o Center for Disease Control documentou 688 
epidemias distintas de botulismo de origem alimentar, envolvendo cerca de 
1800 pessoas, com uma taxa de mortalidade de 55%. Nos anos 30, o número 
de casos relatados sofreuum aumento considerável, provavelmente devido ao 
maior consumo de enlatados e conservas domésticas. Determinou-se que as 
maiores fontes de contaminação são os legumes (57%), produtos de peixe 
(15%), frutas conservadas (12%) e condimentos, incluindo o mel (8%). 
O primeiro nome dado ao microrganismo isolado foi Bacillus botulinus. 
Em 1917 o nome foi mudado para Clostridium. 
O primeiro surto constatado no Brasil ocorreu em Porto Alegre e foi 
descrito por Pereira-Filho (1958). 
 
TIPOS DE BOTULISMO 
A - BOTULISMO DE FERIDA 
Rara forma de botulismo. Ocorre quando o microrganismo infecta um 
ferimento, produz toxina que cai na circulação sanguínea. Alimentos não estão 
envolvidos neste tipo de botulismo.Dá-se pela penetração do Clostridium 
botulinum por lacerações na pele. 
 
Este tipo de contaminação por ferida também acontece com o 
Clostridium tetani causador do tétano que não é transmitido por alimentos. 
Alguns casos de infecção de feridas pelo Clostridium botulinum podem passar 
desapercebidas. Mesmo infectadas por cepas toxigênicas, o indivíduo pode 
não apresentar qualquer sintoma. Pode-se, inclusive, confundir o agente 
infeccioso com o Clostridium sporogenes, contaminante frequente de feridas, 
mas não toxigênico. 
 
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B – BOTULISMO INFANTIL 
Diagnosticado em 1976. 
Caracteriza-se por haver ingestão não somente das toxinas botulínicas, 
mas também de formas vegetativas e esporos do Clostridium botulinum que 
passarão a produzir "in vivo" suas toxinas. Inicialmente acreditou-se impossível 
este tipo de infecção, mas Burke et al, em 1921, assinalou ser possível, uma 
vez que explicaria as recaídas sofridas por pacientes em franca melhora. 
Acredita-se que em condições normais, o microorganismo não seria capaz de 
sobreviver à competição com a microbiota bacteriana intestinal. Resulta da 
germinação de esporos seguida de crescimento de microrganismos e produção 
de toxina no trato gastrointestinal. Afeta a criança até 12 meses de idade. Em 
casos de diminuição do peristaltismo como consequência da toxina, já seria 
mais fácil a colonização do intestino pelo Clostridium botulinum e posterior 
produção de mais toxina. O Botulismo Infantil enquadra-se neste tipo de 
infecção e é a forma que melhor a representa. 
Ocorre a ingestão de esporos de Clostridium botulinum pela criança, os 
esporos germinam no intestino (microbiota intestinal não está bem 
desenvolvida) e produzem a toxina. A criança apresenta ,sono excessivo, 
pouco controle da cabeça, reflexos lentos e fraqueza generalizada. Acontece a 
falência respiratória e consequentemente a morte. 
 
C - BOTULISMO CLÁSSICO OU INTOXICAÇÃO (TOXINOSE) ALIMENTAR 
Sabe-se que a toxina botulínica é a mais potente das secreções 
bacterianas e, portanto, mesmo quantidades pequenas podem causar 
manifestações clínicas. O alimento tóxico, ao chegar ao estômago e às porções 
iniciais do intestino delgado, tem a absorção da toxina iniciada. Acredita-se que 
apenas cerca de 1% da toxina ingerida é absorvida e que da parte restante 
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28 
 
muita toxina seja desnaturada por enzimas proteolíticas. A porção absorvida, 
provavelmente a de peso molecular menor em relação à porção total ingerida, 
segue pelos linfáticos intestinais e chega ao canal toráxico e daí à corrente 
sangüínea. A linfa intestinal contém 15 vezes mais toxina do que o sangue 
circulante, reforçando a idéia de que seja despejada no canal toráxico e não 
encaminhada pelo sistema-porta do fígado, como se acreditava anteriormente. 
Atingindo as sinapses nervosas, atuam então na inibição da transmissão dos 
impulsos neuro-musculares por ação sobre a acetilcolina, provocando então os 
distúrbios característicos da doença. A toxina que atinge a porção final do 
intestino delgado e o cólon tende a ser absorvida lentamente, o que 
provavelmente explica o início retardado da doença e a longa duração dos 
sintomas em muitos pacientes portadores do botulismo clínico. 
Inicia-se 18 a 36 horas após a ingestão do alimento contendo a toxina, 
podendo-se ter variações onde o período de incubação dura até 8 dias. A taxa 
de mortalidade, tende a ser maior nos casos onde o período de incubação for 
menor, uma vez que provavelmente a redução deste tempo está associada a 
uma ingestão de maior quantidade da toxina ou de um tipo mais potente. Há, 
entretanto, divergências sobre essa proporcionalidade, uma vez que a ingestão 
da toxina B tende a revelar sintomas em poucas horas, mas como uma taxa de 
mortalidade considerada pequena. 
Nas intoxicações do tipo B e E, a náusea e o vômito costumam ser os 
principais sintomas, sendo que a regurgitação do alimento responsável tende a 
diminuir o índice de absorção da toxina e, portanto, a gravidade dos sintomas. 
Nos casos de intoxicação pelo tipo A, os sintomas gastrointestinais são menos 
frequentes. Acredita-se, mas sem provas ainda, que estes sintomas 
gastrointestinais sejam provocados pelas alterações que as bactérias causam 
TOXINFECÇÕES ALIMENTARES 
 
 
29 
 
no alimento e não pela própria toxina, uma vez que o botulismo por ferida não 
os apresenta. 
Intoxicações por bactérias como Salmonellas, Shiguelas e Estafilococos 
possuem sintomatologia semelhante ao botulismo, podendo gerar confusão de 
diagnóstico. O mesmo se dá com relação à "miastenia gravis", síndrome de 
Guillian-Barré, acidentes cérebro-vasculares, polineurite diftérica, síndrome de 
Eaton-Lambert, assim como intoxicações por álcool metílico, compostos 
organo-fosforados, beladona, atropina, monóxido de carbono e etc. 
O tratamento pode ter sucesso se aplicado à tempo. A dificuldade 
respiratória pode ser sanada com intubação, traqueostomia ou ventilação 
mecânica, conforme o grau de comprometimento. O uso de antitoxinas é eficaz 
em cerca de 85% dos casos, utilizando-se geralmente uma forma trivalente 
(A,B e E). É necessária a administração no menor tempo possível, sendo que 
sua ação visa evitar o progresso dos sintomas, uma vez que os distúrbios 
neurológicos já existentes não são revertidos. Utiliza-se também a "guanidina", 
tida como passível de aumentar a liberação da acetilcolina nas terminações 
nervosas, melhorando a condutividade dos impulsos, o que, entretanto, é um 
método de eficiência ainda discutido. 
O tratamento, portanto, visa três pontos principais: neutralização da 
toxina circulante o mais rapidamente possível, eliminação da toxina ainda não 
absorvida no trato gastrointestinal e controle da paralisia progressiva, 
especialmente a nível respiratório. 
 
RESUMO ESQUEMÁTICO DA AÇÃO DA TOXINA 
Toxina botulínica (neurotoxina) - não atuam as enzimas digestivas na 
destruição, ela é então absorvida pela corrente sanguínea vai afetar a 
habilidade dos nervos de estimular os músculos→(normalmente a contração 
TOXINFECÇÕES ALIMENTARES 
 
 
30 
 
muscular ocorre quando o impulso nervoso passa ao longo da fibra nervosa e 
chega a junção neuromuscular estimulando a acetilcolina que é responsável 
pelo início da contração muscular)→neurotoxina + ligação à fibra nervosa 
(próxima a junção neuromuscular) →impede que a fibra secrete 
acetilcolina→músculo não pode contrair-se e ocorre a paralisia. 
 
CARACTERÍSTICAS: 
 
· Bacilo gram-positivo, esporógeno, anaeróbico; 
· Suas células medem 0,3-0,7 X 3,4-7,5 mm e são móveis com flagelos 
peritríquios; 
· Pertence à família Bacillaceae; 
· Seus esporos são ovais, subterminais e deformam o esporângio (Figura 
1 e 2); 
· Podem ser sacarolíticos, proteolíticos, não possuir nenhuma destas 
características ou possuir as duas. 
 
 
 FIGURA 1 Clostridium botulinumTOXINFECÇÕES ALIMENTARES 
 
 
31 
 
FORMAÇÃO DE ESPOROS: 
 
 
 
ETAPA 0 
A célula encontra-se na etapa final de crescimento 
exponencial e contém dois cromossomos 
ETAPA 1 
O DNA celular torna-se mais denso e ocupa o centro da 
célula. Começa uma importante troca intracelular de 
proteínas. 
 
ETAPA 2 
Forma-se um septo perto do pólo celular causando uma 
inveginação de membrana citoplasmática. O DNA é 
segregado em dois compartimentos (o esporo e a célula 
mãe). 
ETAPA 3 
O citoplasma do esporo em formação se separa limitado por 
2 membranas devido ao crescimento da membrana 
citoplasmática ao redor do protoplasto A membrana mais 
interna se transformará na membrana citoplasmática do 
esporo em germinação. 
ETAPA 4 
Começa a se formar o córtex para o depósito de um 
peptidioglicano esporoespecífico entre a membrana interna 
e externa.O esporo aparece como um corpo refratário 
começa a acumular cálcio e sintetizar ácido dipicolínico. 
 
TOXINFECÇÕES ALIMENTARES 
 
 
32 
 
 
FIGURA 2 Estrutura do esporo bacteriano 
 
GERMINAÇÃO DOS ESPOROS 
A germinação dos esporos que leva a formação das células vegetativas 
consiste de três fases sequenciais: 
1. Ativação: É um processo reversível que condiciona aoesporo 
germinação em um ambiente adequado. Envolve a desnaturação 
reversível de algumas proteínas. 
2. Germinação:É um processo irreversível em que participam enzimas que 
contém o esporo. Nesta etapa tem atividade metabólica, e perdem-se 
as características do esporo como refrataridade e resistência a agentes 
físicos e químicos. 
3. Crescimento: Tem uma alta atividade biossintética com síntese de 
proteínas, RNA mensageiro e componentes estruturais como em uma 
célula vegetativa. Desenvolve-se a parede celular. Forma-se a célula 
vegetativa. 
 
 
TOXINFECÇÕES ALIMENTARES 
 
 
33 
 
HABITAT 
Os esporos são encontrados em solos virgens e cultivados, sedimentos 
marinhos, no fundo dos lagos e de águas costeiras e também são encontrados 
no trato intestinal dos peixes e animais terrestres. 
TOXINAS 
Com base na especificidade antigênica de suas toxinas foram 
identificados sete tipos: A, B, C, D, E, F e G, sendo o tipo G incluído em uma 
espécie nova C. argentinense (Suen et al., 1988). 
Clostridium argentinense é um microrganismo que foi inicialmente 
identificado como Clostridium botulinum tipo G, por sua capacidade para 
produzir toxina botulínica, visto que esta toxina produzida não se enquadrava 
em nenhum dos grupos de toxinas botulínicas conhecidas (A, B, C, D, E y F). 
Posteriormente, foi verificado que o microorganismo apresentava 
características diferentes do Clostridium botulinum, sendo então identificado 
como uma espécie diferente. Entretanto encontrada em alimentos e nem 
isolada dos mesmos. 
Algumas cepas de Clostridium butyricum têm capacidade para produzir 
toxina botulínica tipo E, e são responsáveis por algumas intoxicações sofridas, 
sobretudo em crianças. Entretanto, esta capacidade toxigênica é atribuída , 
principalmente em recém nascidos, devido a sua capacidade de acumular 
elevadas concentrações de ácido butírico e acético em alguns alimentos. 
Clostridium baratii é outro microrganismo implicado em casos de 
botulismo em adultos e produz a toxina tipo F. Não obstante, para que chegue 
a produzir um quadro de botulismo é necessária uma colonização previa do 
intestino, com produção posterior da toxina. 
TOXINFECÇÕES ALIMENTARES 
 
 
34 
 
Inicialmente, foram divididos em dois grupos: proteolítico e não-
proteolítico, baseando-se em sua capacidade de hidrolizar proteínas, tais como 
caseína e albumina. Hoje, são divididos em três grupos básicos. 
Grupo I - Cepas proteolíticas, compreendendo todas as espécies do tipo A e 
formas proteolíticas dos tipos B e F. Formam colônias de 3 a8 mm de diâmetro 
com centro elevado, opaco e margem irregular. As cepas muito toxigênicas 
tendem a formar colônias mais lisas. 
Grupo II - Cepas não-proteolíticas do tipo B e F e todas do tipo E. 
Formam colônias de 1 a3 mm de diâmetro, levemente irregulares, com 
margens lobadas, translúcidas e semi-opacas, com superfície sem brilho. 
Grupo III - Cepas não-proteolíticas dos grupos C1, C2 e D. Formam 
colônias circulares, levemente irregulares, elevadas, translúcidas, cinza 
esbranquiçadas. 
Pode-se ainda distinguir um Grupo IV, formado por cepas proteolíticas, 
mas não sacarolíticas do grupo G. 
A tabela 3 mostra esta divisão baseando-se em suas semelhanças 
metabólicas e sorológicas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TOXINFECÇÕES ALIMENTARES 
 
 
35 
 
 
 
 
TABELA 3 Principais características para os grupos metabólicos de 
C. botulinum 
 Grupos 
Características I II III IV 
Toxinas Produzidas ABF BEF C1C2D G 
Proteólise + - - + 
Lipólise + + + - 
Ferm. da Glicose + + + - 
Ferm. da Manose - + + - 
Tem. Mín. de Cres. 10-12oC 3,3oC 3,3oC 12oC 
Inibido em NaCl (%) 10 5 5 >3 
Ácidos Graxos Voláteis AiBBiVPP AB AB AiBBiVPA 
 
 Ácidos graxos: A = acético P = propiônico B = burítico 
iV = isovalérico PA = fenilacético 
 PP = fenilpropiônico (hidrocenâmico) 
FONTE: ICMSF, 1998. 
 
A Tabela 4 descreve os tipos de toxinas, principais vítimas, veículos e 
locais de maior incidência das mesmas. 
 
TOXINFECÇÕES ALIMENTARES 
 
 
36 
 
 
TABELA 4 Enfermidades e tipos toxigênicos de Clostridium botulinum 
Tipos 
Toxigênico
s 
Espécie Afetada 
Veículos Mais 
Freqüentes 
Incidência 
Geográfica 
Máxima 
A Homem (também 
botulismo de feridas e 
infantil); galinhas. 
Hortaliças, frutas, 
carne e pescado, 
enlatados caseiros. 
Oeste dos 
Estados 
Unidos e ex-
URSS 
B Homem (também 
botulismo de feridas e 
infantil), cavalo e gado 
bovino. 
Carnes temperadas, 
especialmente de 
porco. 
América do 
Norte e ex-
URSS, 
Europa. 
Ca Aves selvagens. Vegetais em 
decomposição, 
larvas de moscas. 
América do 
Norte, 
América do 
Sul, África do 
Sul e 
Austrália. 
Cb Gado bovino, cavalos, 
ovinos. 
Alimentos tóxicos, 
forragens, carcaças 
em decomposição, 
fígado de porco. 
Austrália, 
África do Sul, 
Europa, 
América do 
Norte 
D Gado bovino. Carcaça em Austrália, 
TOXINFECÇÕES ALIMENTARES 
 
 
37 
 
decomposição. África do Sul. 
E Homem, peixes. Prod. Marinhos e 
derivados de pesca. 
Norte do 
Japão, Norte 
da Europa, 
América do 
Norte, Suécia, 
Dinamarca, 
Antiga Rússia. 
F Homem Produtos cárnicos Estados Unidos, 
Dinamarca e Sul 
da Escócia. 
G (C. 
argentinens
e) 
Desconhecido, 
homem? 
Terra Argentina. 
 FONTE: ICMF (1998). 
A Tabela 5 mostra as condições para a produção da toxina botulínica. 
TABELA 5 Condições para a produção da toxina botulínica 
Fatores Condições Para Germinação dos Esporos 
e Produção de Toxina 
Temperatura 
 
 
 
Ótima = 35oC (37oC) 
Mínima para germinação = 15oC (em geral) 
Tipos A e B - crescem à 10oC 
Tipo E - pode crescer à 3,3oC (também B e F 
não proteolítico) 
TOXINFECÇÕES ALIMENTARES 
 
 
38 
 
 
 
Umidade 
 
aw 
 
 
Salinidade 
 
Osmofilia 
 
pH 
 
O2 
 
Tempo de Produção 
45oC- não cresce 
 
³ 30% permite a produção de toxina 
 
Ótima = 0,990 
Mínima - Tipos A e B (0,93-0,94), Tipo E 
(0,975) 
 
NaCl £ 8% - permite a produção de toxina 
 
Açúcar ³ 50% - impede a produção de toxina 
 
5,5-9,0 - permite a produção de toxina 
 
Anaerobiose - permite a produção de toxina 
 
2-4 dias (12 horas)A toxina do Clostridium botulinum é uma das substâncias mais tóxicas 
dentre todas as que existem de modo natural. Os cálculos da quantidade de 
toxina do tipo A necessária para causar a morte no homem varia entre 0,1 e 1,0 
mg. 
A ação da toxina foi estudada amplamente, passando-se anos até que 
seus efeitos fossem totalmente identificados e seu foco de ação estabelecido. 
Purkhaver, em 1877, definiu que a ação paralítica oriunda da toxina se devia à 
TOXINFECÇÕES ALIMENTARES 
 
 
39 
 
ação sobre os nervos periféricos, não havendo comprometimento em nível de 
sistema nervoso central. Van Ermengem em 1897 afirmou que "a síndrome do 
botulismo consistia essencialmente em um grupo de fenômenos 
neuroparalíticos, alterações da secreção do trato gastrointestinal e paralisia 
motora simétrica, completa ou parcial, causada, provavelmente, por lesão da 
medula oblonga, especialmente dos núcleos de vários nervos cerebrais e dos 
pontos anteriores da corda espinhal". Dickson e Shevky em 1923 estudaram a 
ação da toxina sobre o sistema nervoso autônomo e voluntário, concluindo que 
não existia nenhum efeito nas fibras nervosas sensoriais e nem nas células 
musculares e sim, provavelmente, pelo efeito da toxina sobre as terminações 
das fibras motoras. Edmunds e Long , em 1923, também afirmaram tratar-se de 
uma "paralisia parcial das terminações dos nervos motores que vão aos 
músculos voluntários". 
Quando da purificação das toxinas tipo A e B, associada aos avanços no 
estudo da fisiologia humana, Guyton e MacDonald, em 1947, já tiveram uma 
idéia mais clara sobre seus mecanismos de ação. Determinaram que a toxina 
não atuava diretamente sobre o músculo ou sobre o tronco nervoso e sim 
causava um retardo ou uma inibição na condução do impulso nervoso. 
Existiam ainda algumas controvérsias, mas sabia-se que as toxinas 
botulínicas bloqueavam a liberação dos neurotransmissores colinérgicos 
através do Ca++ intercelular, particularmente nas funções neuromusculares, o 
que resultava em uma paralisia progressiva das pernas, músculos respiratórios 
e nervos motores intracranianos. Não se sabia ao certo se a toxina chegava a 
inibir ou alterar a produção da acetilcolina ou apenas sua ação sobre as células 
nervosas. Torda e Wolff, em 1947, sugeriram que a toxina inibiria a 
acetilcolinesterase, enzima participante da síntese da acetilcolina, o que, 
entretanto, não foi comprovado. 
TOXINFECÇÕES ALIMENTARES 
 
 
40 
 
As pesquisas mais recentes demonstraram que Guyton e MacDonald 
tinham razão. O músculo envenenado pela toxina não responde a neostigmina, 
um inibidor da colinesterase, porém contrai-se se exposto à ação da 
acetilcolina, comprovando que a toxina inibe a ação da acetilcolina na placa 
motora terminal. Esta é a prova de que não há ação direta da toxina sobre o 
músculo, uma vez que mesmo em presença da toxina botulínica, há resposta 
se o músculo for estimulado diretamente por ação da acetilcolina. 
Fisiologicamente, a acetilcolina é armazenada nas vesículas sinápticas 
em feixes denominados "quanta", sendo está liberada em ondas de 100 a 200 
quando um impulso elétrico percorre o axoplasma. A acetilcolina liberada se 
combina com um ponto receptor da placa terminal do músculo, produzindo a 
contração. Seu excesso é inativado pela ação da acetilcolinesterase. 
Com base nos conhecimentos atuais, pode-se dizer que a toxina 
botulínica age em três etapas: 
1. Fixação da toxina por meio do fragmento H aos receptores na 
membrana pré-sináptica, processo este que não requer energia ou íons 
Ca++. Esta fase é reversível se administrado um soro antibotulínico 
específico. 
2. Internalização da toxina nas vesículas do neurônio pré-sináptico, com 
gasto de energia. Ocorre provavelmente por um processo de 
reorganização da membrana celular neuronal. É uma etapa irreversível. 
3. Etapa lítica caracterizada por paralisia. Produz-se danos à estrutura da 
membrana citoplasmática e bloqueio da secreção da acetilcolina. 
 
SINTOMAS 
 
· Período de Incubação: 4 horas - 4 dias, média 12-36 horas; 
TOXINFECÇÕES ALIMENTARES 
 
 
41 
 
· Sintomas gerais: náuseas, vômitos, diarréias, prisão de ventre, fadiga, 
cefaléia; 
· Sintomas Neurológicos: visão dupla, paralisia dos músculos da face, 
cabeça e faringe, perda dos reflexos e estímulos luminosos, dificuldade 
para falar e deglutir, morte por asfixia (paralisia respiratória); 
· Duração da doença: 3-6 dias (processo toxicológico), a recuperação 
pode levar alguns meses; 
· Letalidade: geralmente alta (depende do tipo e da disponibilidade do 
soro). 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
O teste laboratorial habitual nos casos suspeitos é a análise do soro, das 
fezes do conteúdo gástrico e/ou do alimento à procura da toxina botulínica e a 
análise das fezes e/ou do alimento à procura do C.botulinum. Entre os 
pacientes com evidência clínica de botulismo, a toxina é detectada no soro a 
partir de 1/3,a toxina é encontrada nas fezes a partir de 1/3 e o microorganismo 
é recuperado nas fezes a partir de 60%. 
A eletromiografia utilizando estimulação repetitiva em 40 hertz ou mais é 
útil para diferenciar o botulismo de outras síndromes neurológicas. 
 
CONTROLE E PREVENÇÃO DO BOTULISMO: 
· tratamento térmico adequado de alimentos (enlatados), assegurando a 
destruição total de esporos; 
· uso de métodos químicos e físicos (redução de Aa, acidificação) que 
inibem totalmente o desenvolvimento de bactérias; 
· descartar os produtos envasados estufados; 
TOXINFECÇÕES ALIMENTARES 
 
 
42 
 
· não provar alimentos suspeitos; 
· alimentos após cozimento e mantidos por algum tempo no ambiente, 
devem ser reaquecidos adequadamente; 
· ferver alimentos suspeitos por ³ 15 minutos; 
· evitar o consumo de alimentos crus que foram congelados, 
descongelados e mantidos no ambiente; 
· alimentos ácidos preservados devem ter pH £ 4,5; 
· minimizar a contaminação dos alimentos por Clostridium botulinum 
através de procedimentos higiênicos adequados no processamento. 
 
B) Staphylococcus aureus (Toxinose estafilocócica) 
 
Staphylococcus aureus pertence a um grupo de microrganismos Gram-
positivos, não formadores de esporos. A doença é causada pela ingestão da 
enterotoxina termorresistentes formada quando certas cepas de 
Staphylococcus aureus crescem nos alimentos. A toxina é denominada 
enterotoxina por causar gastroenterite ou inflamação das mucosas gástricas ou 
intestinal. . A quantidade necessária para desencadear a intoxicação em um 
adulto é de 1 micrograma, que corresponde à quantidade encontrada no 
alimento quando a contaminação por Staphylococcus aureus atinge 100.000 
células por grama. 
 
 
 
HISTÓRICO: 
A denominação Staphylococcus (que significa cachos parecidos com os 
de uva) foi mencionada pela primeira vez pelo escocês Sir Alexander Ogston 
TOXINFECÇÕES ALIMENTARES 
 
 
43 
 
que, em uma série de artigos clássicos publicados entre 1879 e 1882 
descreveu a presença deste organismo em abcessos (pus) humanos e 
demonstrou que produzia uma enfermidade piógena quando injetado em ratos. 
Dois anos depois Rosenbach descreveu seu crescimento em cultivo puro e 
criou o gênero Staphycoccus e a espécie S. aureus para o “coco” que formava 
colônias de cor laranja (ICMF, 1998). 
A primeira associação à intoxicação alimentária provavelmente foi feita 
por Vauglian & Sternberg que em 1884 descreveram um surto em Michigan 
que acreditavam ter sido causada por consumo de queijo. 
Trinta anos mais tarde Barber em 1914 demonstrou claramente a intoxicação 
alimentar estafilocócica pelo consumo de leite guardado sem refrigeração, 
procedente de vaca com mastite. Em 1930,Dack et al. demonstraram que o 
filtrado estéril de um cultivo causou os sintomas típicos da intoxicação em 
voluntários. 
 
 
 
CARACTERÍSTICAS: 
 
Cocos, gram-positivos, catalase positivos dividem-se em mais de um 
plano para formarem cachos de uva (Figura 3). 
 
TOXINFECÇÕES ALIMENTARES 
 
 
44 
 
 
 
 FIGURA 3 Staphylococcus aureus (forma de cacho de uva) 
 
TAXONOMIA: 
A taxonomia dos estafilococos tem sido modificada nos últimos 20 anos e 
na edição do Bergey’s Manual de 1986 eram citadas apenas 19 espécies. 
O Quadro 6 mostra algumas destas espécies retiradas do Manual de 
Bergey de 1994. 
 
QUADRO 6 Espécies de Staphylococcus segundo Manual de Bergey 
(1994) 
1. S. arlettae 
2. S. aureus - subsp. - anaeroblus 
coagulase + 
 - subsp. - aureus Tnase + 
 
3. S. auricularis 
 
15. S. hemoly 
 
16. S. hominis 
 
17. S. hyicus - Tnase + 
Coagulase V 
 
TOXINFECÇÕES ALIMENTARES 
 
 
45 
 
4. S. capitis - subsp. – capitis 
 - subsp. – ureolyticus 
 
5. S. caprae 
 
6. S. carnosus 
 
7. S. caseolyticus 
 
8. S. cromogenes 
 
9. S. cohnil - subsp. – cohnil 
- subsp. - urealyticus 
 
10. S. delphini - coagulase + 
 
11. S. epidermidis 
 
12. S. equarom 
 
13. S. felis 
 
14. S. gallinarum 
18. S. intermedium - coagulase 
+ Tnase + 
 
19. S. kloosi 
 
20. S. lentus 
 
21. S. lugdumensis 
 
22. S. saccharolyticus 
 
23. S. saprophyticus 
 
24.S. schielferi -subsp.-scluri 
Tnase + 
 -subsp.-schielferi 
Tnase + 
 
25. S. sciuri 
 
26. S. simulans 
 
27. S. warneri 
 
28. S. xilosus 
 
TOXINFECÇÕES ALIMENTARES 
 
 
46 
 
Outras espécies e subespécies citadas após a edição de 1994. (Atualizado em 
12-2004). 
 
· Staphylococcus aerogenes 
· Staphylococcus carnosus subsp. utilis 
· Staphylococcus cohnii subsp. urealyticum 
· Staphylococcus condimenti 
· Staphylococcus equorum subsp. linens 
· Staphylococcus fleurettii 
· Staphylococcus haemolyticus 
· Staphylococcus hominis subsp. hominis 
· Staphylococcus hominis subsp. novobiosepticus 
· Staphylococcus hyicus subsp. chromogenes 
· Staphylococcus lactis 
· Staphylococcus lutrae 
· Staphylococcus muscae 
· Staphylococcus nepalensis 
· Staphylococcus pasteuri 
· Staphylococcus piscifermentans 
· Staphylococcus pulvereri 
· Staphylococcus pyogenes albus 
· Staphylococcus schleiferi subsp. coagulans 
· Staphylococcus sciuri subsp. carnaticus 
· Staphylococcus sciuri subsp. lentus 
· Staphylococcus sciuri subsp. sciuri 
· Staphylococcus staphylolyticus 
TOXINFECÇÕES ALIMENTARES 
 
 
47 
 
· Staphylococcus succinus subsp. casei 
· Staphylococcus succinus subsp. succinus 
· Staphylococcus vitulinus. 
 
As provas mais frequentes para diferenciar S. aureus de outros 
estafilococos são as de coagulase e termonuclease. Entretanto, nenhuma 
destas provas é absolutamente específica uma vez que outras espécies de 
estafilococos podem produzir quantidades pequenas de coagulase, e por isso 
se recomenda a utilização de outros dispositivos de identificação bioquímica 
como o sistema API Staph-Ident e prova do fator de agregação para determinar 
os produtores eficazes de coagulase . 
Baseando-se na capacidade de coagulação do plasma, os Staphylococcus 
sp tradicionalmente, são divididos em duas categorias: coagulase positivos e 
coagulase negativos, que é uma propriedade considerada como importante 
marcador de patogenicidade dos estafilococos (Trabulsi et al., 1999). 
Segundo a Resolução RDC nº 12 do Ministério da Saúde (ANVISA) a 
enumeração de estafilococos coagulase positiva tem por objetivo substituir a 
determinação de Staphylococcus aureus. A determinação da capacidade de 
produção de termonuclease e quando necessária, a de toxina estafilocócica 
das cepas isoladas podem ser realizadas a fim de se obter dados de interesse 
à saúde pública. Embora não haja um padrão para contagem de 
Staphylococcus aureus para o leite, é importante esclarecer que este 
microrganismo está principalmente envolvido em infecções intramamárias de 
fêmeas em lactação, sendo o principal agente causador de mastite em bovinos, 
o qual é capaz de produzir uma grande variedade de toxinas extracelulares e 
de fatores de virulência que estão relacionados à sua patogenicidade, além de 
apresentar uma grande resistência aos antimicrobianos existentes. 
TOXINFECÇÕES ALIMENTARES 
 
 
48 
 
HABITAT E DISTRIBUIÇÃO NA NATUREZA E NOS ALIMENTOS: 
 
Encontrado nas mucosas e na pele da maioria dos animais de sangue 
quente. 
 
A distribuição pode ser esquematizada como a seguir: 
 
 
 
 
TOXINAS 
S. aureus produz um grande número de substâncias associadas com a 
infecciosidade e com a enfermidade. Variam desde componentes da parede 
celular, por exemplo, ácido teicoicos, até uma ampla gama de exoenzimas que 
incluem a estafiloquinase, hialuronadases, fosfatases, coagulases, catalases, 
proteases, nucleases e lipases, leucocidinas e hemolisinas e por último as 
interotoxinas que causam a intoxicação alimentar. 
As toxinas têm um peso molecular baixo (26.000-34.000), são proteínas 
de cadeias simples, que incluem uma cadeia polipeptídica que contém 
Consumidores
Pele, garganta,
intestino
saliva, nariz, mãos
Furúnculos ou
abcessos
septicemia,mastite
bovina
Portadores ou Doentes
Enterotoxina
Multiplicação
Nº alto acima de 105/g
ManipuladoresALIMENTOS
Carne e derivados
Aves, leite e derivados
Bolos recheados, etc.
HOMEM
OU
ANIMAIS
(reservatório
natural)
INFECTADOS C/ SINTOMAS
(Doentes)
INFECTADOS S/ SINTOMAS
(Portadores)
ALIMENTOS
INTOXICAÇÃO
TOXINFECÇÕES ALIMENTARES 
 
 
49 
 
quantidades relativamente grandes de lisina, tirosina e ácido aspártico e 
glutâmico e que se caracterizam por conter dois resíduos de hemicistina e um 
ou dois resíduos de triptofano. Atualmente são conhecidos seis tipos 
antigênicos de enterotoxinas estafilocócicas (SEA, SEB, SEC1, SEC2, SEC3, 
SED e SEE). A Tabela 6 mostra as características destas toxinas. 
TABELA 6 Características de toxinas estafilocócicas 
Tipo Peso 
Molecular 
Aminoácidos 
Terminais 
Cepas Tipo Referênci
as 
A 
 
B 
 
 
C 
 
D 
 
E 
27.800-34.700 
 
30.000-35.300 
 
 
±34.000 
 
±30.000 
 
29.750-30.030 
Serina 
 
Ácido Glutânico-
Serina e Treonina 
 
Ácido Glutâmico e 
Glicina 
- 
 
Serina e Treonina 
196E – 
ATCC/3565 
 
243-ATC/4458 
 
 
137-ATCC 
19095 
 
494-ATCC 
23235 
 
 
FRI-326 
Casman, 
1960 
 
Bergdoll 
et al., 
1959 
 
Bergdoll, 
et al., 
1965 
Casman 
et al., 
1967 
 
Bergdoll 
et al., 
1971 
TOXINFECÇÕES ALIMENTARES 
 
 
50 
 
 
 
CARACTERÍSTICAS DE CRESCIMENTO E PRODUÇÃO DE TOXINA: 
 
TABELA 7 Limites de crescimento e produção de toxina estafilocócica 
 Crescimento Produção de Toxina 
Fator Ótimo Escala Ótimo Escala 
Temperatura (oC) 
 
pH 
 
Atividade de 
Água (Aa) 
 
 
Eh 
 
 
Atmosfera 
37 
 
6-7 
 
0,98 
 
 
+200 mv 
 
 
Aeróbica 
7-48 
 
4-10 
 
0,83 - > 0,99 
 
 
< -200 mv - > + 
200 mv 
 
Anaeróbica-
Aeróbica 
40-45 
 
7-8 
 
0,98 
 
 
- 
 
 
Aeróbica (5-
20% de O2) 
10-48 
 
4,5-9,6 
 
0,87 - 
> 0,99 
 
 
- 
 
 
Anaeró
bica-Aeróbi
ca 
FONTE: ICMSF (1998). 
TOXINFECÇÕES ALIMENTARES 
 
 
51 
 
A quantidade de toxina que causa enfermidade vai depender do peso e 
da sensibilidade individual, mas geralmente 0,1-1mg/Kg causa enfermidade em 
uma pessoa. 
 
 
SINTOMAS DA DOENÇA: 
 
· período de incubação: média de 1 a 6 horas; 
· sintomas: náuseas, vômitos, diarréias, dores abdominais e em alguns 
casos salivação intensa, sudorese e desidratação; 
· em casos mais severos, podem ocorrer calafrios, dores de cabeça, 
dores musculares e alterações da pressão arterial e da pulsação 
· outras infecções: processos supurativos, superficiais ou profundos; 
· duração: 24 horas, sendo a intoxicação raramente fatal. A recuperação 
demora cerca de dois dias 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
O diagnóstico médico é difícil, pois os sintomas são semelhantes aos 
causados por várias outras doenças. O diagnóstico é baseado na história do 
paciente e em dados laboratoriais sobre a ocorrência de Staphylococcus 
aureus no alimento suspeito. Entretanto, essas pistas normalmente não são 
suficientes para o diagnóstico adequado porque as enterotoxinas que causam 
a intoxicação são resistentes ao calor, e alimentos negativos para o 
microrganismo podem ser positivos para as enterotoxinas. A maneira mais 
correta de confirmar o diagnóstico é demonstrar a presença da toxina 
TOXINFECÇÕES ALIMENTARES 
 
 
52 
 
estafilocócica no alimento incriminado. Não existe teste laboratorial sensível o 
suficiente para detectar a presença das enterotoxinas no sangue ou nas fezes 
dos doentes. 
 
 
 
 
PREVENÇÃO 
 
Sendo o homem e os animais os principais reservatórios do 
Staphylococcus aureus, a manipulação dos alimentos deve ser observada e 
adotadas rigorosas medidas de higiene durante o preparo dos mesmos. 
Quando o microrganismo chega ao alimento, o controle é relativamente 
sensível, se a temperatura de refrigeração é adequada e não se rompe a 
cadeia do frio, o microrganismo não será capaz de formar toxina. Ao contrário 
se as condições permitem a toxina chegará facilmente ao consumidor. 
Também este microrganismo é um freqüente causador de infecções no 
úbere do gado bovino (mastite), que nem sempre é diagnosticada. Diversos 
microrganismos podem ser considerados agentes etiológicos da mastite, tais 
como bactérias, leveduras, fungos filamentosos, vírus e algas. Dentre os 
agentes etiológicos, as bactérias merecem seu destaque, representando 80 a 
90% dos casos e os mais comumente relatados são Staphylococcus aureus, 
Staphylococcus sp., Streptococcus agalactiae, Streptococcus dysgalactiae e 
Streptococcus uberis, Corynebacterium sp., Escherichia coli, Salmonella sp., 
Nocardia sp., entre outros. 
Animais com essa infecção produzem leite com elevada contaminação 
por Staphylococcus aureus, sendo necessário que o leite seja pasteurizado o 
mais rápido possível para que não haja tempo para produção das enterotoxinas 
TOXINFECÇÕES ALIMENTARES 
 
 
53 
 
termorresistentes. Deve-se evitar o consumo de leite cru, assim como de 
produtos lácteos produzidos com leite não pasteurizado. 
C) Bacillus cereus 
 
Distribui-se amplamente no meio ambiente, tanto em sua forma de 
esporos como de células vegetativas. Contamina facilmente alimentos como 
grãos, cereais, vegetais, condimentos, etc, e também animais, como produtos 
cárneos e lácteos. Consequentemente, os alimentos podem ser importantes 
veículos desse microrganismo. 
 
HISTÓRICO: 
 
· 1887: descrito pela primeira vez (Frankland e Frankland); 
· 1950-1955: confirmação definitiva por Hauge (toxinfecção alimentar por 
molho de baunilha) com diarréia aquosa, 8-16 horas sintomas; 
· 1971: descrito um surto caracterizado por náusea e vômitos, 1-5 horas 
depois da ingestão de arroz cozido. 
 
CARACTERÍSTICAS 
Encontrado no solo, é esporogênico, aeróbio, capaz de crescer em 
condições de anaerobiose e sua toxina é termolábil (Figura 4). 
Não é surpreendente encontrar o organismo no interior ou na superfície 
de praticamente todos os produtos agrícolas frescos. A característica de formar 
espororos garante a sobrevivência através de todas as fases de tratamento dos 
alimentos e assim o microrganismo se faz presente na maioria das matérias 
primas que são utilizadas na sua elaboração. Em circunstâncias normais a 
bactéria encontra-se nos alimentos em concentrações inferiores a 102 unidades 
por grama. Nestas quantidades, o alimento pode ser considerado inócuo. 
quando estas cifras são superadas, as toxinas liberadas podem desencadear 
TOXINFECÇÕES ALIMENTARES 
 
 
54 
 
uma toxinfecção alimentar. Na enfermidade emética, se ingere o alimento com 
a toxina pré-formada. Esta toxina tem uma elevada estabilidade, sendo estável 
a processos térmicos como 121°C durante 90 minutos, a exposição de pH 
extremos e à ação de enzimas proteolíticas gástricas e intestinais, como a 
tripsina e a pepsina. A dose necessária para produzir esta toxina é variável e 
oscila entre 103 - 1010 UFC/g. 
 
 
 
 FIGURA 4 Bacillus cereus 
 
Os limites de crescimento podem ser vistos na Tabela 8 
TABELA 8 Limites de crescimento de B. cereus 
Fatores Mínimo Ótimo Máximo 
Temperatura oC 
pH 
Atividade de Água (Aa) 
4 
5,0 
0,93 
30-40 
6,0-7,0 
- 
55 
8,8 
- 
 
TOXINFECÇÕES ALIMENTARES 
 
 
55 
 
A enfermidade é causada pela ingestão de alimento contendo 
enterotoxina produzida por Bacillus cereus. Dois tipos são citados: uma 
toxinose que causa síndrome emética, e outra que causa síndrome diarreica. 
Thompson et al. (1984) estudando a alimentação de macacos, 
determinaram que a toxina diarreica é degradada claramente no trato intestinal. 
Indicaram que nas pessoas a diarreia causada por B. cereus é devida a 
produção de toxina no intestino depois da ingestão de grandes quantidades de 
células bacterianas. Também o período de incubação de 8 a 16 horas que se 
observa antes da aparição da diarreia, vem corroborar com esta última análise. 
Outros autores citam que dois tipos de doença sejam causados por dois 
distintos metabólitos. O tipo de diarreia da doença é causado por uma proteína 
de grande peso molecular, enquanto que, o de vômito, acredita-se, ser 
causado por uma proteína de baixo peso molecular, um peptídeo termo-
estável. Os sintomas de diarreia do B. cereus devido às intoxicações 
alimentares mimetizam os de intoxicações alimentares por Clostridium 
perfringens. O tipo emético de intoxicação alimentar pelo B. cereus é 
caracterizado por náusea e vômito e é semelhante aos sintomas causados por 
intoxicações por Staphylococcus aureus. Dores abdominais e/ou diarreia 
podem estar associadas neste tipo. Algumas cepas de B. subtilis e B. 
licheniformis foram isoladas de carneiro e frango incriminados em episódios de 
intoxicação alimentar. Estes organismos produzem uma toxina altamente 
termo-estável a qual pode ser similar à toxina do tipo emético produzida pelo B. 
cereus. 
 
Características das Formas Clássica e Emética de B. cereus e Propriedades 
das Toxinas (Tabelas 9 e 10): 
 
TOXINFECÇÕES ALIMENTARES 
 
 
56 
 
TABELA 9 Intoxicação alimentar causada por Bacillus cereus 
Variáveis 
Forma Clássica ou Forma 
Diarréica 
(Hauge, 1955) 
Segunda 
Forma ou 
Forma Emética 
Produção de toxina 
 
Período de incubação 
 
Sintomas da doença 
 
 
 
 
Duração da doença 
 
Número de B. Cereus 
necessário para que ocorra 
intoxicação alimentar 
 
Alimentos envolvidos em 
surtos 
No alimento 
 
8-16 (média 10) 
 
Dor abdominal intensa, 
diarréia profusa,tenesmo 
retal, náusea moderada, 
vômito raramente. 
 
 
12-24 horas 
 
³ 106/g ou ml 
 
 
 
Pudim, sopas de verduras, 
molho de baunilha, purê de 
batatas, carnes, salsicha, 
vegetais, cremes, recheios, 
frutas secas, leite 
No alimento 
 
1-6 (média 2-5) 
 
Náusea, vômito, 
diarréia 
raramente 
 
 
 
 
12-24 horas 
 
³ 106/g ou ml 
 
 
 
Arroz fervido, 
arroz frito, 
macarrão 
 
TOXINFECÇÕES ALIMENTARES 
 
 
57 
 
TABELA 10 Propriedades das toxinas diarréica e emética do Bacillus 
cereus 
Propriedades Diarréica Emética 
Grau de purificação 
 
Natureza 
 
Peso molecular 
 
Termo-resistência 
 
pH 
 
Enzimas 
 
Produção: 
Em alimentos 
Em laboratório 
Temperatura ótima 
Fase de crescimento 
 
Atividade Biológica: 
Em macaco 
Fluido em alça ligada 
(coelho) 
 
Alteração da 
Parcial (70-90%) 
 
Protéica 
 
50.000-70.000 
 
Lábil: 55oC/20 minutos 
 
Instável: < 4 e > 11 
 
Sensível a tripsina 
 
Pré-formada (às vezes) 
Meios complexos 
23-37oC 
Final da exponencial 
 
 
Diarréia após 30 min. - 3,30 h 
Positivo com 150 mg 
Necrose com > conc. 
Positiva com 1 mg por via 
intradérmica 
Parcial(?) 
 
Peptídica 
 
< 5.000 
 
Estável: 126oC/90 
minutos 
 
Estável: 2-11 
Resistente a 
tripsina 
 
Pré-formada 
Pasta de arroz 
25-30oC 
Fase estacionária 
 
 
 
Emese após 1-5 
horas 
Negativo 
 
TOXINFECÇÕES ALIMENTARES 
 
 
58 
 
permeabilidade capilar 
 
Letalidade para ratos 
Antigenicidade 
 
Ação 
 
 
 
 
 
Detecção Laboratorial 
 
Positiva com 30 mg - veia 
Positiva 
 
1. Reversão de absorção de 
fluidos 
2. Necrosante 
3. Estimula a adenil-ciclase 
4. Altera a permeabilidade 
 
 
1. Alç. Ligada de coelho 
2. Imonudifusão 
3. Hemaglutinação 
Negativa 
 
 
 
Sem informações 
Negativa 
 
Sem dados 
 
 
 
 
 
 
Via oral em 
macacos 
 
 
 
 
MODO DE ATUAÇÃO DE TOXINA DIARRÉICA: 
Toxina ---> Fixação nos receptores da mucosa intestinal ---> Estímulo da 
adenil-ciclase (ativação) ---> Formação e aumento do AMP cíclico (Monofosfato 
de Adenosina) ---> Perturbação do metabolismo hidrosalino ---> Estimula a 
produção de sal na vilosidade intestinal ---> Acúmulo de líquidos --->Diarreias. 
 
FATORES QUE CONTRIBUEM PARA A OCORRÊNCIA DE SURTOS DE 
INTOXICAÇÃO ALIMENTAR PELO Bacillus cereus: 
 
· Preparo do alimento um ou mais dias antes de seu consumo; 
TOXINFECÇÕES ALIMENTARES 
 
 
59 
 
· Conservação inadequada do alimento e a ingestão de sobras de 
alimentos em refeições posteriores. 
· Ingestão de alimentos mantidos em temperatura ambiente por longo 
tempo, depois de cozidos, o que permite a multiplicação dos 
organismos. 
Surtos com vômitos predominantes são mais comumente associados ao 
arroz cozido que permaneceu em temperatura ambiente. Uma variedade de 
erros na manipulação de alimentos tem sido apontada como causa de surtos 
com diarréia. 
CONDUTA MÉDICA E DIAGNÓSTICO 
A confirmação do B. cereus como o agente etiológico em um surto 
alimentar requer: 
1) Isolamento das cepas do mesmo sorotipo do alimento suspeito e 
das fezes ou vômitos de pacientes; 
2) Isolamento de uma grande quantidade do sorotipo do B. cereus 
no alimento (geralmente > 105 por grama do alimento incriminado) 
ou nas fezes ou vômitos dos pacientes ou 
3) Isolamento do B. cereus de alimentos suspeitos e determinação 
de sua enterotoxigenicidade por testes sorológicos (toxina 
diarréica) ou biológicos (emética e diarréica). O rápido início dos 
sintomas na forma emética da doença, acompanhada de alguma 
evidência de intoxicação por alimento, é muitas vezes suficiente 
para diagnosticar esse tipo de intoxicação alimentar. 
 
 
 
 
TOXINFECÇÕES ALIMENTARES 
 
 
60 
 
ALIMENTOS ASSOCIADOS 
 
Este microorganismo tem o solo como o seu reservatório natural. 
Entretanto, devido à resistência de seus esporos, a bactéria pode ser isolada 
de uma grande variedade de pontos, estando amplamente distribuída na 
natureza. Por esta razão, contamina facilmente alimentos como vegetais, 
cereais, condimentos, carne bovina, suína e de frango, laticínios, sorvetes, 
pudins, carne cozida, sopas, pratos à base de vegetais e arroz cozido. Os 
surtos por vômitos estão mais associados a produtos à base de arroz; 
entretanto, outros produtos têm sido implicados em surtos como batatas, 
massas e queijos. Misturas com molhos, pudins, assados e saladas têm sido 
implicadas. Uma variedade de métodos de análise é recomendada para a 
recuperação, identificação e confirmação do B. cereus em alimentos. Mais 
recentemente, um método sorológico foi desenvolvido para identificação da 
enterotoxina diarréica do B. cereus para alimentos suspeitos. Estudos recentes 
sugerem que a toxina do vômito pode ser detectada por modelos em animal 
(gatos, macacos) ou possivelmente por cultura de células. 
 
LEGISLAÇÃO 
 
A legislação brasileira (RDC 12 de 02 de janeiro de 2001) estabelece 
limites para Bacillus cereus nos seguintes grupos de alimentos: 
 
Grupo 3: Raízes, tubérculos e similares 
a) branqueadas ou cozidas, inteiras ou picadas, estáveis a temperatura 
ambiente, refrigeradas ou congeladas, para consumo direto 
b) secas, desidratadas ou liofilizadas 
c) polpa ou purês, refrigeradas ou congeladas 
TOXINFECÇÕES ALIMENTARES 
 
 
61 
 
 
Grupo 8 D: Leite em pó: 
a) leite em pó, instantâneo e não, exceção dos destinados à alimentação 
infantil e formulações farmacêuticas 
 
 
 
Grupo 8 G: Outros produtos lácteos 
a) pasta ou molho de base láctea pasteurizada, refrigerada, com ou sem 
adições, temperadas ou não, excluindo os queijos 
b) sobremesas lácteas pasteurizadas refrigeradas, com ou sem recheio. 
c) mistura (pó) para o preparo de bebidas de base láctea, que serão 
consumidas após emprego de calor ou não 
 
 
Grupo 10: Farinhas, massas alimentícias, produtos para e de 
panificação, (industrializados e embalados) e similares 
a) amidos, farinhas, féculas e fubá, em pó ou flocados 
b) massas alimentícias secas, com ou sem ovos, com ou sem recheio; 
massas alimentícias frescas, cruas e não fermentadas, com ou sem ovos, 
com ou sem recheio e cobertura, e similares, refrigeradas 
c) produtos semi elaborados, com ou sem recheio, com ou sem cobertura 
(pão de queijo, de batata e similares, pizza, pastéis), refrigerados e 
similares 
d) mistura em pó com ou sem ovos para bolos, pães, tortas, empadas, 
pizzas e similares. 
e) farelo e fibras de cereais, com ou sem mistura de farinhas, de outros 
produtos de cereais, com ou sem adições de outros ingredientes e 
similares 
f) cereais compactados, em barra ou outras formas, com ou sem adições 
TOXINFECÇÕES ALIMENTARES 
 
 
62 
 
g) granola e mistura de cereais não compactados, com ou sem adições, e 
similares 
 
Grupo 12: Produtos a serem consumidos após adição de líquido, 
com emprego de calor (min. 75oc durante 20 segundos), excluindo os de 
base láctea e de chocolate (cacau e similares) 
a) misturas ou pós para preparo de sopas, caldos, purês, risotos, massas 
alimentícias e outras preparações para empanar, temperar, e similares 
b) misturas ou pós para preparo de sobremesas, excluindo gelatinas 
 
Grupo 13: Produtos a serem consumidos após adição de líquido, 
sem emprego de calor, excluindo os de base láctea 
a) mistura (pó) para o preparo de outros alimentos instantâneos 
 
Grupo 18: Produtos de confeitaria, lanchonete, padarias e similares, 
docese salgados - prontos para consumo 
a) bolos, tortas e similares, doces ou salgados, com ou sem recheio e 
cobertura, estáveis a temperatura ambiente; pastéis, empadas, 
sanduíches quentes e outros salgados 
b) bolos, tortas e similares, doces ou salgados, com ou sem recheio e 
cobertura, refrigerados ou congelados 
c) sanduíches frios e similares 
d) pães doce e salgado, com recheio e ou com cobertura e similares 
 
Grupo 20: Alimentos embalados e congelados, exceção de 
sobremesas 
a) alimentos parcialmente preparados (massas alimentícias cruas com ou 
sem recheio, pratos crus à base de carnes, vegetais, pescados, cereais, 
etc.) 
TOXINFECÇÕES ALIMENTARES 
 
 
63 
 
b) pães, pizzas e outras massas parcialmente preparadas, condimentadas 
ou não, adicionada de outros ingredientes ou não e similares, incluindo os 
pães de queijo 
c) alimentos preparados, que necessitam de descongelamento e 
aquecimento, mas não de cocção, segundo instruções da rotulagem 
 
Grupo 22: Pratos prontos para o consumo (alimentos prontos de 
cozinhas, restaurantes e similares) 
a) a base de carnes, pescados, ovos e similares cozidos. 
c) sopas, caldos e molhos cozidos. 
d) a base de cereais, farinhas, grãos e similares; saladas mistas, 
temperadas ou não, com ou sem molho, exceção das adicionadas de 
molho de maionese e similares. 
e) a base de verduras, legumes, raízes, tubérculos e similares, cozidos, 
temperados ou não. 
h) doces e sobremesas tipo caseiro, não industrializados, excluídas as 
frutas frescas não manipuladas. 
i) pastas preparadas para canapés e sanduíches. 
 
Grupo 24: Produtos à base de soja 
a) bebida a base de extrato de soja, aromatizada ou não, desengordurada 
ou não, refrigerada e similares; extrato desidratado e proteína texturizada 
de soja, desengordurado ou não e similares. 
b) tofu e similares, desengordurado ou não. 
 
Grupo 25: Alimentos infantis 
a) produtos prontos ou instantâneos que serão consumidos após adição 
de líquidos, por crianças acima de 1 ano de idade, incluindo os alimentos 
TOXINFECÇÕES ALIMENTARES 
 
 
64 
 
de transição e de seguimento, exceção dos produtos comercialmente 
estéreis. 
b) produtos prontos ou instantâneos que serão consumidos com ou sem 
adição de líquidos, por bebês de até 1 ano de idade, a exceção dos 
prematuros, incluindo as fórmulas infantis, exceto os que receberam 
tratamento térmico em embalagens herméticas. 
c) fórmulas infantis para prematuros, exceto os que receberam tratamento 
térmico em embalagens herméticas. 
 
 
Grupo 26: Alimentos para grupos populacionais específicos, 
incluindo as dietas enterais e excluindo os alimentos infantis 
a) alimentos para gestantes e nutrizes, excluídos os que serão 
consumidos após adição de líquidos, com emprego de calor. 
b) alimentos para imunosuprimidos e imunocomprometidos, excluídos os 
que serão consumidos após adição de líquidos, com emprego de calor. 
 
Grupo 27: Suplementos vitamínico e minerais e similares, em forma 
de pó, cápsulas, drágeas e similares 
a) suplementos alimentares (vitaminas, sais minerais, extrato de 
leveduras e similares, isolados ou em mistura) em pó, cápsulas, drágeas 
e similares. 
. 
D) Clostridium perfringens 
 
Clostridium perfringens é um microrganismo em forma de bastão, Gram-
positivo, produtor de esporos, pertencente ao gênero Clostridium. Trata-se de 
um microrganismo anaeróbio, amplamente distribuído na natureza (solo, água, 
intestino do homem e de animais), cuja resistência térmica pode ser bastante 
TOXINFECÇÕES ALIMENTARES 
 
 
65 
 
elevada, dependendo da cepa. Clostridium perfringens é capaz de produzir 
pelo menos treze toxinas diferentes, e de acordo com as toxinas produzidas, é 
classificado em cinco tipos toxigênicos diferentes, sendo o tipo A o mais 
freqüentemente associado a doenças veiculadas por alimentos. Clostridium 
perfringens pertence ao grupo dos clostrídios sulfito-redutores, ou seja, é capaz 
de metabolizar sais de sulfito produzindo gás sulfídrico e sulfetos, facilmente 
detectáveis no laboratório microbiológico. 
 
HISTÓRICO: 
 
· 1895: foi relacionado com diarréia - alimento contaminado - pudim de 
arroz; 
· 1915: Simmonds - relacionou a esporulação nas fezes com um 
transtorno intestinal; 
· 1914-1918: durante a guerra foi reconhecido o papel do C. perfringens 
na gangrena gasosa; 
· 1943: primeiros informes de C. perfringens como um dos agentes de 
intoxicações; 
· 1945: aumento dos informes de intoxicações por alimentos. 
 
CARACTERÍSTICAS: 
 
· é um bacilo anaeróbico, esporogênico; 
· amplamente difundido na natureza que ao crescer nos alimentos 
raramente produz esporos, porém o contrário ocorre quando ele se 
encontra no trato intestinal; 
· é imóvel e classificado no Grupo II da família Bacillaceae. 
 
 
TOXINFECÇÕES ALIMENTARES 
 
 
66 
 
PATOGENICIDADE: 
Clostridium perfringens pode causar infecção em vários órgãos e tecidos, 
como gangrena gasosa, infecções intra-abdominais, cutâneas e do tecido 
subcutâneo, e também intoxicação alimentar. Uma característica peculiar dos 
surtos de intoxicação alimentar por C. perfringens é que eles frequentemente 
envolvem um número grande de pessoas simultaneamente. Este 
microrganismo é classificado em 5 tipos toxigênicos: A, B, C, D e E. A 
enterotoxina é sintetizada durante a esporulação e liberada quando há lise. 
Existem estudos que indicam que a produção de toxina por C. perfringens pode 
ocorrer no alimento, além do trato intestinal. Dessa forma, esse microrganismo 
seria causador de toxinose (Jay, 1992). A intoxicação alimentar clássica é 
causada por uma enterotoxina produzida por Clostridium perfringens do tipo A. 
Essa enterotoxina é uma proteína formada durante o processo de esporulação 
no interior do intestino, causando interferência no transporte de água, sódio e 
cloretos através da mucosa intestinal. Essa intoxicação não é grave, e é muito 
comum em todas as partes do mundo. Há ainda uma outra forma de 
intoxicação alimentar, rara porém muito grave, causada por Clostridium 
perfringens do tipo C, denominada enteritenecrótica. 
A doença é causada pela ingestão de alimentos, contaminados com 
grandes quantidades de bactérias. Alimentos contaminados, principalmente 
carnes (bovina, suína, frangos), quando submetidos a um tratamento térmico 
insuficiente, podem conter esporos sobreviventes. Em condições inadequadas 
de armazenamento, os esporos, que tem características termófilas, germinam e 
as células vegetativas resultantes atingem números elevados, podendo causar 
doença no homem. 
 
 
 
TOXINFECÇÕES ALIMENTARES 
 
 
67 
 
SINTOMAS E CARACTERÍSTICAS DA INFECÇÃO: 
INTOXICAÇÃO ALIMENTAR CLÁSSICA 
 
· produção da enterotoxina - no intestino delgado; 
· período de incubação – 8-12 horas (média - 10 horas) após ingestão do 
alimento com número elevado de Clostridium perfringens; 
· a intoxicação clássica caracteriza-se por: diarréia de odor fétido, dor 
abdominal intensa com distensão por gases, raro náuseas, vômitos 
raros, dor de cabeça sem febre, desidratação e morte (casos graves); 
· duração da doença: 12-24 horas (até 48 horas); 
· número de células/g ou ml: ³ 106/g ou ml. 
 
 
 
ENTERITE NECRÓTICA 
 
· dores abdominais agudas muito intensas, diarreia sanguinolentas, 
algumas vezes vômitos e inflamação necrótica do intestino delgado. 
· Ao contrário da anterior, essa intoxicação é muito grave, mas é rara. 
 
ALIMENTOS ENVOLVIDOS E HABITAT: 
· tortas de carne, croquetes de carne, linguiça fresca, salsicha, frango 
cozido ou assado, coxinhas preparadas de galinha, torta de frango, 
pescado, sopas desidratadas,