Criptococose, Silicose, Antracose, Degeneração

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Lâmina: muco, cápsula do fungo e células inflamatórias.
Etiologia: Cryptococcus neoformans, levedura encapsulada.
Patogenia: Essa levedura está presente no solo e em fezes de aves. Sua contaminação se dá pela inalação. E afeta principalmente hospedeiros imunodeprimidos. Seu grande fator de virulência é sua cápsula de polissacarídeo que ajuda evadir o sistema de defesa. Seu local de infecção primária é o pulmão, e pode se espalhar através da circulação sanguínea ou linfática para os demais tecidos, principalmente as meninges.
Fisiopatologia: No pulmão a infecção é branda e assintomática, e pode haver formação de granulomas. Com acometimento progressivo do pulmão com tosse, escarro mucoide e dor torácica. Ao se disseminar, no sistema nervoso central, afeta as meninges produzindo massas gelatinosas causando a denominada lesão bolha de sabão. Em imunodeprimidos ocorre uma reação granulamentosa crônica composta de macrófagos, linfócitos e células gigantes.
Lâmina: Espaço alveolar, fibrose, hemácia, vasos sanguíneos, sílica.
Etiologia: Dióxido de silício (sílica)
Patogenia: Inalação da sílica. Que no interior dos macrófagos ativam e liberam IL-1, TNF, fibronectina, mediadores lipídicos, radicais livres e citocinas fibrogênicas. Levando a respostas inflamatórias.
Fisiopatologia: Caracteriza formações de nódulos fibrosos nas zonas superiores do pulmão. Esses nódulos podem evoluir pra cicatrizes colagenosas duras ou sofrer amolecimento e cavitação central. Lesões fibróticas podem ocorrer nos linfonodos e na pleura. Se a doença continuar a progredir, as lesões podem produzir fibrose maciça progressiva, levando a quadros de insuficiência respiratória.
Lâmina: Endomísio, fibras musculares, degeneração hialina. 
Etiologia: Doenças bacterianas
Patogenia: A degeneração hialina de fibras musculares esqueléticas e cardíacas decorre da ação de endotoxina bacterianas e da agressão de células T e macrófagos. (ex.: miocardite e miosite chagásica)
Fisiopatologia: As endotoxina ativam respostas inflamatórias e liberação de citocinas. A desintegração dos microfilamentos está relacionada com a ação da IL-1 e TNFα nas células musculares, nas quais induzem grande atividade catabólica (ativação de proteossomos no citosol e outras proteases intracelulares). Degeneração hialina musculares é compatível com a absorção e reabsorção e restruturação dos sarcômeros, mas se muito extensa, leva a morte celular (necrose hialina). Miócitos em apoptose podem também tomar aspecto hialino.
Lâmina: Carvão, alvéolo pulmonar, células inflamatórias, edema.
Etiologia: Carvão, comum em mineradores, tabagistas e habitantes de zonas urbanas.
Patogenia: Inalação do carvão, que é fagocitados pelos macrófagos alveolares e transportados para os linfonodos. O acumulo progressivo causa manchas negras e irregulares no parênquima pulmonar.
Fisiopatologia: O acumulo de pigmento no pulmão acompanha fibrose e diminuição na capacidade respiratória. A degradação oxidativa-hidrolítica do pulmão resulta na formação de ácidos policarboxílicos que lesam os componentes da parede alveolar. A antracose não gera problemas graves, normalmente apresenta-se assintomática. Suas progressões as pneumoconioses dos mineradores de carvão (PMC) simples tem pouca ou nenhuma disfunção pulmonar, e evolui para Fibrose maciça progressiva (FMP) na qual o pulmão é comprometido, levando a quadros de insuficiência respiratória.