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DOENÇAS AUTO IMUNES
TIREOIDITE DE HASHIMOTO
DOENÇA DE GRAVES
ESCLEROSE MÚLTIPLA
Nutrição II semestre - Imunologia
Tireoidite de Hashimoto
DOENÇAS AUTO IMUNES
DOENÇAS DE HASHIMOTO
Tireoidite de Hashimoto ou tireóide crônica é uma doença autoimune é a causa mais comum de inflamação da tireóide (Tireoidites). O seu nome é em homenagem ao médico Japonês Hakaru Hashimoto, que a descreveu pela primeira vez em 1912.
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	Sendo um erro do sistema imunológico. O organismo fabrica anticorpos contra as células da tireóide, esses anticorpos provocam a destruição da glândula ou a redução da sua atividade, podendo levar ao hiportireoidismo por carência na produção dos hormônios t3 e t4.
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A Tiróide
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Alojada no pescoço, a tiróide intervém na transformação dos alimentos; controla ainda os processos energéticos do corpo e age sob o seu desenvolvimento. 
A tiróide produz hormonas, T4 (levotiroxinas) e T3 (triodotironina) que aceleram as reacções metabólicas das células. 
Istmo
Lóbulos tiróideos
DIAGNÓSTICO 
 História Clínica 
 Exame Físico 
Avaliação Laboratorial
Pesquisa de Anticorpos Anti - Tireóide 
Ecografia
PAAF
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PROGNÓSTICO
Efeitos a longo prazo do hipotireoidismo não tratada incluem colesterol alto, doenças arterial, coronária e intolerância a glicose
Reposição Hormonal
Exames periódicos
Se não tratada, a tiroide de Hashimoto pode levar a destruição da tireoide. 
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ASPECTOS IMUNOLÓGICOS
O primeiro evento para desencadear é o aumento de APC’s na tireoide. Esse aumento provocado por sinais inflamatórios induzido por necrose das celulas tireoidianas, embora se desconheça o mecanismo acredita-se que têm como base infecções bacterianas ou viróticas, excesso de iodo ou alterações do microambiente 
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As células apresentadoras de antígenos vão promover ativação subsequente das células T helper especificas para antígenos da tireóide, que pressupõe uma alteração nos mecanismos normais de tolerância imunológica
Células T helper pode-se ter uma evolução no sentido de destruição auto imune da tireóide levando assim a Tireóide de Hashimoto.
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ASPECTO FISIOPATOLOGICO 
Mecanismo da resposta humoral quanto celular estão implicados da tireoidite autoimune, porem existem em relação á forma como ocorre a destruição da célula tireoidiana . Inicialmente foi postulada á resposta á célula B, porém auto-anticorpos anti tireoidianos podem construir, mecanismo de segunda linha, além disto uma resposta imune da célula T é proeminente na TH.
 ASPECTOS GENÉTICOS 
A genética da auto imunidade tireoidiana é, no entanto, complexa, o que sugere que de muitas possíveis associações descritas, apenas algumas se tenha relevada consistentes.
Preposição genética associada a fatores ambientais e endógenos, determina a susceptibilida-de á doença auto imune da tireódide. 
Familiares demonstram a presença de anti corpos anti-tireoidiano em grande números de familiares de pacientes com TH, sendo alta prevalência entre gêmeos.
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ASPECTO AMBIENTAL
Fatores ambientais como stresse, consumo elevado de iodo, deficiência de selênio, tabagismo, doenças infecciosas Ex: Hepatite C crônica e certas drogas como amiodarona e lítio tem sido implicado no desenvolvimento da tireoidite auto imune.
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FISIOLÓGICOS
A apoptose tem um papel importante em diferentes aspectos fisiológicos, coordenando a proliferação celular e mantendo um equilíbrio na resposta imune, por promover a remoção de elementos auto - reativos e não reativos, uma alteração em seu funcionamento pode levar a doença.
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 SINTOMAS
Os sintomas locais são geralmente se apresenta como bócio, sem dor, acompanhado ou não de hipotireoidismo desde seu início.
Os sintomas gerais são decorrentes da diminuição de funcionamento da tireoide. 
Com a progressão da doença, os sintomas se agravam.
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TRATAMENTO
Não existe cura para a doença de Hashimoto, mas felizmente já existem hormônios tireoidianos sintéticos. O tratamento é feito por toda vida e não pode ser interrompido.
Nos casos em que ocorre o hipotireoidismo, está indicado o tratamento específico. Se a função tireoidiana for normal deve-se fazer um controle periódico da glândula e da sua função e tratar conforme o quadro que se manifestar. 
Com tratamento adequado pode haver redução do tamanho da tireoide e desaparecer a sensação de pressão no pescoço.
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PAPEL DO NUTRICIONISTA NO TRATAMENTO TIREOIDITE 
Nutricionista pode ajudar e muito, dando ferramentas para melhorias na dieta, excluindo alimentos que sobrecarregam funcionamento da tireóide, detectando possíveis alergias ou intolerâncias alimentares, e até fazer uso de suplementos alimentares para equilibrar o organismo, corrigir deficiências e destoxificar fígado (para melhorar produção de hormônios da tireóide).
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ESTUDO DE CASOS
Bócio congênito em filho de mãe com doenças de graves:hipotiroidismo ou hipertiroidismo neonatal
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Doença de Graves
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DOENÇAS DE GRAVES
	A doença tiroideia descrita por Robert Graves em 1835, hoje conhecida como Doença de Graves (DG), é uma doença auto-imune que se caracteriza pela presença de hipertiroidismo. 
	A doença de Graves caracterizada pela estimulação das glândulas tireóides pelos próprios anticorpos.
	É um distúrbio do sistema imunológico que leva a tireóide a produzir hormônios em excesso. 
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DOENÇAS DE GRAVES
Também conhecida como Bócio difuso tóxico, foi descoberta por Robert Graves, em 1835, daí o nome.
É uma doença auto imune (Quando o corpo “ataca” a si próprio, criando auto anticorpos). 
Essa doença é classificada como uma forma de hipertiroidismo
 Pode acometer todo o corpo, mas classicamente envolve os olhos, a tireoide e as pernas (chamados respectivamente de oftalmopatia de Graves, hipertiroidismo e Mixedema pré tibial). Raramente estas três ocorrem ao mesmo tempo.
Uma em cada mil mulheres apresenta a doença. Já os homens são cinco vezes menos acometidos. 
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OFTALMOPATIA DE GRAVES
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HIPERTIROIDISMO (Bócio) 
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MIXEDEMA PRÉ TIBIAL
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DIAGNÓSTICO
Historia Clínica
Exame Físico
Exame de Sangue
Dosagem de Hormônios (T3 e T4)
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PROGNÓSTICO
Cirurgia de tireoide ou iodo radioativo geralmente causarão hipertiroidismo.
 Medicamentos anti-tirioidianos também pode causar sérios efeitos colaterais.
Cicatrizes no pescoço.
Frequência cardíaca congestiva especialmente em idosos.
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ASPECTOS FISIOLOFICOS 
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ASPECTO IMUNOLÓGICO
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Células T reagem com péptidos processados, derivados dos antigénios tiroideus, o que leva á sua activação. As células T ativadas aumentam a secreção de anticorpos pela células B e T na DG é dirigida por antígenos tirodeus: Tireglobulina (tg), peroxidade tiroideia (TPO), co- transportador de sódio-iodo e receptor de tiroideias expressam moléculas que medeiam a adesão de células T. 
Regulamentação do complemento (Faz e citocinas).
TSH é o principal antígeno da DGoi, sua ativação é responsavel pelo hipertiroidismo
Anti- rTSH liga-se ao receptor, estimulando a ativação da adenilado ciclase tiroideia, levando a síntese e secreção hormonais, ao crescimento da glândula (bócio difuso) e aumento da sobrevivência celular com níveis elevados promovendo a proliferação
celular.
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ASPECTO METABÓLICO E GENETICO
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Predisposição genética
A utilização tabagismo mostra o desenvolvimento de anticorpos antiperoxidase estimulante o desenvolvimento de hipertireoidismo 
SINTOMAS
Oftalmopatias: exoftalmia (olhos saltados), retração palpebral, olhos avermelhados, inchado ao redor dos olhos, sensação de olhos secos ou de pressão nos olhos e, em raras ocasiões, perda de visão e problemas na córnea;
Dermopatias: normalmente ocorre a nível pré-tibial ou dorso do pé, mas pode ocorrer em outras regiões. Normalmente as lesões são assintomáticas, todavia, podem ser pruriginosas e dolorosas.
Bócio difuso;
Hiperplasia linfóide;
Acropatia tireoidiana
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TRATAMENTO
O tratamento para esta doença de primeira escolha são medicamentos anti-tireoide como metimazol ou propiltiouracil associados a beta –bloqueadores:  
Outras opções incluem a ingestão de iodino radioativo (131I) que destrói a maior parte das células foliculares e caso não funcionem é recomendado a cirurgia para retirada parcial ou total da tireoide, principalmente quando há dilatação (Bócio).
Colírios lubrificantes anti-inflamatórios podem reduzir a protusão dos olhos, mas é essencial parar de fumar para o tratamento ser mais eficiente.
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ESCLEROSE MÚLTIPLA
DOENÇA AUTO IMUNE
ESCLEROSE MÚLTIPLA
A esclerose múltipla foi descoberta pela primeira vez em 1868 por Jean Martin Charcot.
È uma doença inflamatória, extremamente invasiva, é auto-imune por motivos genéticos ou ambientais, o sistema imunológico começa a agredir a bainha de mielina que envolve os axônios dos neurônios cerebrais e medulares levando a sua desmielinização. 
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DIAGNÓSTICO
Histórico do Paciente
Exame Neurológico
Exame do Líquido Cefalorraquidiano
Estudos de Potencial Evocado
Ressonância Nuclear Magnética
Exame de Punção Lombar
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PROGNÓSTICO
Considerado bom ou favorável quando:
Doença manifestada em mulher
Inicio da patologia com neurite óticos
Inicio da doença em idade jovem
Falta de evidencia de evolução da patologia.
Presença principalmente de sintomas sensitivos com dormência e formigamentos.
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PROGNÓSTICO
Considerado mau, quando:
Paciente de sexo masculino
Patologia progressiva
Presença de alterações no equilíbrio ou marchas no inicio da patologia.
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ASPECTOS IMUNOLÓGICO
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ASPECTOS GENÉTICOS E AMBIENTAIS
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SINTOMAS 
Alterações fonoaudiológicas
Fadiga
Transtornos cognitivos
Transtornos emocionais
Problemas de bexiga e intestinais
Transtornos visuais
 Problemas de equilíbrio e coordenação
Espasticidade
 Sexualidade
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TRATAMENTO
Hoje existe indicação de medicamentos que visam reduzir a atividade inflamatória e a agressão à mielina, com diminuição dos surtos, em intensidade e frequência, contribuindo assim na redução do ganho de incapacidade ao longo dos anos. São as abordagens denominadas modificadoras da evolução da doença, os imunomoduladores.
O emprego de imunosupressores também tem ocupado lugar de relevo no tratamento da EM. Entre eles destacam-se a azatioprina, a ciclosfosfamida, o mitoxantrone, o methotrexate e a ciclosporina.
A prednisona ou outros corticóides podem ser empregados por via oral. Com resultados razoavelmente bons, temos a pulsoterapia venosa pela metilprednisolona
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PAPEL NUTRICIONISTA NO TRATAMENTO ESCLEROSE MÚLTIPLA
A dieta sugerida para pacientes com esclerose múltipla é a mesma dieta saudável recomendada para a população adulta normal.
 Seu objetivo é aumentar os níveis dos ácidos graxos essenciais e da vitamina B12, mantendo ao mesmo tempo uma saudável função intestinal.
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DEPOIMENTO
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BIBLIOGRAFIA
http://www.scielo.oces.mctes.pt/pdf/am/v22n4-5/22n4-5a07.pdf
http://jcabral.info/gooo/06orb/graves/06OT.html
http://boasaude.uol.com.br/lib/ShowDoc.cfm?LibDocID=4032&ReturnCatID=667
http://www2.uol.com.br/vyaestelar/dieta_esclerose_multipla.htm
https://www.youtube.com/watch?v=MB0rngyk4wM
https://www.youtube.com/watch?v=liBOgbY-XOo
AACE Thyroid Task Force. American Association of Clinical Endocrinologists medical guidelines for clinical practice for the evaluation and treatment of hyperthyroidism and hypothyroidism. Endocr Pract. 2002;8(6). 
Fontes e Referências:
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