Aula Hematologia Interpretacao do Hemograma01 231112

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INTERPRETAÇÃO DO
HEMOGRAMA
Profa. Ms Darcielle Bruna Dias Elias
HEMOGRAMA
�Avalia os elementos celulares dos sangue
� Quantitativamente
� Qualitativamente
�Triagem e controle de doenças
� Útil na avaliação das anemias além de
evidenciar indicadores que podem ser
correlaciona com infecções viróticas e
bacterianas
COMPÕE O HEMOGRAMA
� Eritrograma
� Contagem global de eritrócitos
� Hematócrito
� Hemoglobina
� Cálculo dos índices hematimétricos
� Histogramas de eritrócitos (analisador Coulter)� Histogramas de eritrócitos (analisador Coulter)
� Análise do esfregaço sanguíneo
� Leucograma
� Contagem global de leucócitos
� Contagem diferencial de leucócitos
� Contagem global de plaquetas
�Coleta
� Preparo do paciente
�Repouso
�4 horas de jejum (prevenção à 
HEMOGRAMA
Lipemia) 
� Punção
�Evitar garroteamento prolongado 
�Evitar hemólise
� Anticoagulante
�EDTA Na+ ou K+
FATORES PRÉ-ANALÍTICOS
� Anticoagulantes
� Em geral, interferem no mecanismo
de coagulação in vitro, inibindo
a formação da protrombina ou da trombina
� Os mais usados são:� Os mais usados são:
� EDTA (ácido etileno diamino-tetracético)
�Mantém carcaterísticas histo-morfológicas das
células; Não altera o percentual de Ht, Hb,
possibilita a contagem das células em até 24 após
coleta, se refrigerada de 2 a 8°C
� Citrato (provas da coagulação)
� Heparina (sódio ou lítio)
� Oxalato
� Anticoagulante EDTA
�Concentração: 1 a 2 mg/ml de sangue
�Excesso de EDTA: 
�Desidratação e degeneração de hemácias e 
leucócitos
COLETA DO HEMOGRAMA
�Diminuição do hematócrito
�Aumento da contagem de plaquetas 
� Armazenamento
�Amostra a temperatura ambiente – 8 hora
�Amostra refrigerada – 24 horas
�OBS. Amostra refrigerada não serve para o VHS
FATORES PRÉ ANALÍTICOS
� Garroteamento : aproximadamente 1 minuto
� Hemoconcentração
� Variações do hematócrito (2 a 4%
� Pseudoneutrofilia
� Homogeneização da amostra
� Condições do paciente: jejum, estresse� Condições do paciente: jejum, estresse
FATORES FISIOLÓGICOS
• Idade
• Sexo
• Raça
• Gravidez
• Exercícios físicos
ESFREGAÇO SANGÜÍNEO
Colocar gota de sangue total na extremidade de uma lâmina de vidro
(A). Posicionar a borda de uma segunda lâmina (mantida a um
ângulo de 45 graus) sobre a gota de sangue até que essa disperse (B).
Posicionar a primeira lâmina em uma superfície plana e tracionar a
segunda lâmina rápida e uniformemente para a outra extremidade
da primeira (C). O esfregaço deve ter uma borda fina e irregular,
como mostra a ilustração (D).
�� Área de AnáliseÁrea de Análise
ESFREGAÇO SANGÜÍNEO
Cabeça Corpo Cauda
HEMOGRAMA
� Eritrograma
� Leucograma
� Plaqueta
Resultado VR Resultado VR
Hemácia 5,20 4 -5 milh/µl Leucócito
Total
8.000 5.000 a
10.000/mm3
Hemoglobina
Hematócrito
15,0
45
12-15 g/dl
36-45%
Blasto
Promielócito
0%
0%
VCM
HCM
86,5
28,8
80-100µ3
28 a 34 pg
Mielócito
Metamielócito
0%
0%
CHCM 33,3 32-36% Bastonete
Segmentado 68
 0 a 5%
40 a 70%
Eosinófilo 02 2 a 8%Morfologia
Hemograma
Eosinófilo
Basófilo
02 2 a 8%
 0 a 2%
Linfócito atip.
Linfócito 22
 0 a 3%
20 a 40%
Morfologia
Monócito 08 2 a 8%
Reticulócito 1,0 05 a 2% Morfologia
Plaquetas 260.000 150.000 a
400.000/µl
VHS 20 0 a 20mm/h
ERITROGRAMA
� Nº de hemácias
� Hematócrito
� Hemoglobina
� Índices hematimétricos
� Volume corpuscular médio (VCM)� Volume corpuscular médio (VCM)
� Hemoglobina corpuscular média (HCM)
� Concentração de hemoglobina corpuscular
média (CHCM)
� RDW
� Reticulócitos
� Análise morfológica
ÍNDICES HEMATIMÉTRICOS
� Volume corpuscular médio (VCM)
� VCM = Ht x 10 (fl )
He
� Hemoglobina corpuscular média (HCM)
� HCM = Hb x 10 (pg )� HCM = Hb x 10 (pg )
He
� Concentração de hemoglobina corpuscular média 
(CHCM)
� HCM = Hb x 100 (%)
Ht
� RDW
VVOLUMEOLUME CCORPUSCULARORPUSCULAR MMÉDIOÉDIO
VCM VCM ((fLfL)) = = HtHt x 10x 10
Hem (milhões/mmHem (milhões/mm33))
Índices HematimétricosÍndices Hematimétricos
EritrogramaEritrograma
�� Valores de ReferênciaValores de Referência
�� Adultos : 80 a 100 Adultos : 80 a 100 fLfL
�� InterpretaçãoInterpretação
< 80 < 80 fLfL MicrocitoseMicrocitose
> 100 > 100 fLfL MacrocitoseMacrocitose
HHEMOGLOBINAEMOGLOBINA CCORPUSCULARORPUSCULAR MMÉDIAÉDIA
HCM (HCM (pgpg) = ) = HbHb x 10x 10
Hem (milhões/mmHem (milhões/mm33))
�� Valores de ReferênciaValores de Referência
Índices HematimétricosÍndices Hematimétricos
28 a 32 28 a 32 pgpg
�� InterpretaçãoInterpretação
Aumento Aumento hipercrômicas (desuso)hipercrômicas (desuso)
Diminuição anemias hipocrômicas Diminuição anemias hipocrômicas 
CCONCENTRAÇÃOONCENTRAÇÃO DEDE HHBB CCORPUSCULARORPUSCULAR MMÉDIAÉDIA
CHCM (%) = CHCM (%) = HbHb x 100x 100
HtHt
Valores de ReferênciaValores de Referência
Índices HematimétricosÍndices Hematimétricos
�� Valores de ReferênciaValores de Referência
32 a 36 %32 a 36 %
�� InterpretaçãoInterpretação
Aumento Aumento EsferocitoseEsferocitose HereditáriaHereditária
Diminuição Anemias hipocrômicasDiminuição Anemias hipocrômicas
ERITROGRAMAHem: 5,0 milhões/mm3
Hb: 14,5 g/dL 
Ht: 45% 
VCM: 90 fL 
HCM: 29 pg 
CHCM: 32,2%
R
e
f
e
r
ê
n
c
i
a
Hem: 3,42 milhões/mm3
Hb: 9,9 g/dL 
Ht: 30% 
VCM: 88 fL 
HCM: 29 pg 
CHCM: 33%
A
n
e
m
i
a
N
N
RDW: 13,5 RDW: 18,3 RDW: 21,2
ALTERAÇÕES DO HEMOGRAMA
SÉRIE VERMELHA
Alterações quantitativas
Hb
Policitemia
� Patológicas
Hb
Hb
Policitemia
Anemia
�Hematócrito > 55%
Critérios de diagnóstico
Policitemia
Vol. Normal 
Sg Total 
Policitemias
�Hematócrito > 47%
Vol. Normal 
Eritrócitos
Absoluta Relativa
ANEMIAS
Pode ou não 
haver alteração 
morfológica dos 
ertitrócitos
Conceito
Idade
Sexo
Altitude
Gravidez
� Número de 
hemácias
� Hematócrito
� Hemoglobina
Gravidez
Indicativo de Anemia (nível do mar)
6 meses - 5 anos - menor que 11g/dL
6 a 14 anos – menor que 12g/dl
Homens e adultos - menor que 13 g/dl
Mulheres adultas - menor que 12g/dl 
Anemias
Vol. Normal 
Sg Total 
Absoluta RelativaVol. Normal 
Eritrócitos
CLASSIFICAÇÃO - MORFOLÓGICA
Anemia Normocítica 
Normocrômica
Anemia Microcítica 
Hipocrômica
Anemia Macrocítica
CLASSIFICAÇÃO - FISIOPATOLÓGICA
� Hemorragias
� Perda sangüínea aguda
� Perda sangüínea crônica
� Diminuição de produção 
medular
� Anemias hemolíticas
� Anemia hemolítica 
intrínsica
�Hereditárias
�Hemoglobinopatias
�Eritroenzimopatias
Eritromembranopatias� Anemia aplástica
� Anemias Carenciais
�Anemia Ferropriva
�Anemia Megalobálstica
� Anemia de doenças crônicas
� Distúrbios endócrinos
� Distúrbios renais
�Eritromembranopatias
�HPN
� Anemia hemolítica 
extrínseca
�Imune
�Não imune
CLASSIFICAÇÃO - CINÉTICA
Hipoproliferativas HiperproliferativasX
IPR < 2,0 IPR >3,0
IPR - Índice de produção de reticulócitos
Contagem de Reticulócitos Corrigida = Reticulócitos (%) x (Hematócrito/45)
CASO 1
� Paciente com hemoglobina de 6g/dL e hematócrito de
18% tem uma contagem de reticulócitos de 4,5%. O
exame demonstra uma anemia importante do tipo
normocítica e normocrômica. À primeira vista a
resposta da medula é adequada, pois a percentagemresposta da medulaé adequada, pois a percentagem
de reticulócitos está aumentada em relação aos
valores de referência. No entanto o cálculo de da
CRC = 4,5X(18/45) = 1,8% revela uma resposta
inadequada da medula óssea, indicando uma anemia
do tipo hipoproliferativa como anemia aplástica ou
de insuficiência renal ou ainda por deficiência de
ferro, folato ou vitamina B12.
ANEMIAS 
CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICO-FUNCIONAL
Falta de 
Produção
Anemias
Carências
Ferro, vit B12, 
Falta de tecido 
eritrocítico
ProduçãoFerro, vit B12, 
folatos
Invasão da MO
Leucemias
Mieloma
metástase
Agentes:
Químicos 
benzeno
Físicos: 
radiações
Infecciosos, 
toxinas, 
Medicamentos
Excesso de 
destruição
Anemias
Defeito do 
eritrócito
Agressão ao 
eritrócito
Parasitas: malária, 
Enzimopatias
Hemoglobinopatias
Talassemias
Doenças de 
Membrana
Parasitas: malária, 
Venenos, toxinas,
Agentes físicos, 
calor, radiação, 
autoanticorpos, 
isoanticorpos
Perdas 
hemorrágicas
Anemias
Agudas
Crônicas
hemorrágicasAgudas
Espoliação do ferro
Deficiência de substâncias 
essenciais
Falta de produção
CLASSIFICAÇÃO - MORFOLÓGICA/FISIOPATOLÓGICA
Normocítica 
Normocrômica 
(VCM: 80-100fL)
Macrocítica
(VCM > 100fL)
Comprometimento da
síntese de DNA
Microcítica 
Hipocrômica 
(VCM < 80fL)
Comprometimento da
síntese de Hemoglobina
Diminuição da produção Medular
Perda sangüínea aguda
Aumento da destruição de eritrócitos
Alterações na cadeia de aminoácidos da Hb
Associação de condições de anemias
microcíticas e macrocíticas
Anemia Sideroblástica
Síndrome Mielodisplásica 
Anemia de Doença Crônica
Insuficiência Renal Crônica
Hipotiroidismo
Hemodiluição da Gravidez
Hemólise
VCM de 80 a 97 fL 
Anemia FerroprivaTalassemia Menor
Anemia de Doença Crônica
VCM < 80 fL 
RDW alto RDW baixo 
CLASSIFICAÇÃO VCM X RDW
voltar
Anemia Megaloblástica
Hemólise
Síndrome Mielodisplásica
Drogas Antivirais 
Alcoolismo
Hepatopatias
Anemia Aplástica
Drogas Antivirais
Hipotiroidismo 
VCM > 97 fL 
Hemólise
Hemorragia Aguda 
Wintrobe’s Clinical Hematology
Failace, R. Hemograma
CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA DAS
ANEMIAS
Microcíticas
(VCM<80fL em adultos)
Macrocíticas
(VCM >100fL )
Ferropriva
Anemia secundária a infecções crônicas
Anemia sideroblástica
Talassemias
Megaloblástica
(VCM >100fL )
Normocíticas
(VCM 80-100fL)
Não megalobástica (Doenças hepáticas,
Álcool, mielodisplasis, hipotireoidismo)
Perda aguda de sangue
Deficiência da eritropoese
ANEMIASMICROCÍTICAS E HIPOCRÔMICAS
�Anemia Ferropriva
�Anemia de Doença Crônica
�Anemia Sideroblástica
Talassemias�Talassemias
ESTADIOS DE DEFICIÊNCIA DE FERRO↓↓↓↓Ferritina
↓↓↓↓Ferro 
↓↓↓↓Sat.transferrina
A. Ferropriva
Balanço negativo de ferro
Perda; >necessidade; mobilizado do SER
Eritropoiese deficiente
Não há reserva Fe
↓ Fe e ↑ Capacidade total de fixação 
Quando Sat.Tf.< 15-20%� GV microcíticos 
↓↓↓↓Hemoglobina
ANEMIA 
FERROPÉNICA
Quando Sat.Tf.< 15-20%� GV microcíticos 
e reticulócitos hipocrómicos
Anemia ferropriva: 
Sat. Tf.< 10-15%; ↓Htc; ↓Hb
Moderada: MO hipoproliferativa 
(10-13 g/dL Hb)
Severa: (7-8 g/dL Hb) hipocromia e 
microcitose; poiquilocitose�
eritropoiese ineficaz � hiperplasia 
da medula eritróide
ETAPAS DA DEFICIÊNCIA DO FERRO
ESTÁGIO 1
DEPLEÇÃO DE 
FERRO
REDUÇÃO DE ESTOQUE NA MO E FÍGADO
Hb DENTRO DOS LIMITES
AUMENTO DA ABSORÇÃO DO FERRO, PACIENTE 
GERALMENTE ASSINTOMÁTICO
REDUÇÃO IMPORTANTE DO 
ESTÁGIO 2
ERITROPOESE 
DEFICIENTE
REDUÇÃO IMPORTANTE DO 
ESTOQUE DE FERRO
FERRO SÉRICO BAIXO, TIBC ALTA, BAIXA 
SATURAÇÃO DE TRANSFERRINA
HT PODE ESTAR NORMAL, PODE HAVER DISCRETA 
SEM ALTERAÇÃO MORFOLÓGICA
FERRITINA E % SATURAÇÃO MUITO ALTA
FERRO BAIXO, TIBC ALTA, PROTOPORFIRINA 
LIVRE ALTA 
Hb BAIXA, MICROCITOSE, HIPOCROMIA, RDW ALTO
ESTÁGIO 3
ANEMIA COM 
DEFICIÊNCIA 
DE FERRO
Sintomatologia específica
� Glossite
� Estomatite
� Coiloníquia
� Queilose
A. Ferropriva
� Queilose
� Disfagia (Sínd. Plummer-Vinson)
� Hematemeses
� Hematoquésias, melenas, rectorragias
�Menometrorragias
Diagnóstico diferencial
Talassémia
A. Doença 
crónica
A. Ferropriva
crónica
Fe sérico N
Sat. Tf N
Ferritina 
N/ ↑
CTFF 
↓
A. Sideroblástica
Ferro sérico N / A
ANEMIAS MICROCÍTICAS
DAIGNÓSTICO DIFERENCIAL
Exame Anemia 
ferropriva
Anemia de 
doenças 
crônicas
Talassemias Anemia 
sideroblástica
Ferro sérico diminuído normal normal aumentado
TIBC aumentada diminuída normal Normal
Ferritina diminuída Normal ou 
aumentada
Normal ou 
aumentada
aumentada
RDW aumentado normal normal aumentado
Ferro 
medular
ausente presente presente presente
CTLF - FE = TRANSFERRINA LIVRE
SATURAÇÃO DA TRANSFERRINA = FE/CTLF X 100
� Síndrome clínica caracterizada pelo desenvolvimento de anemia em
pacientes, com doenças infecciosas, inflamatórias crônicas ou
neoplásicas
� CAUSAS DE ADC
� Infecções Crônicas
� (fúngicas, bacterianas, virais)
- Tuberculose, bronquiectasia, abcesso
ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA
- Tuberculose, bronquiectasia, abcesso
� pulmonar, pneumonia
� Endocardite, miocardite, osteomielite,
� meningite
� Doença inflamatória pélvica
� Infecção pelo HIV, parvovírus B19
� Doenças Inflamatórias Crônicas
� Artrite reumatóide, febre reumática, lupus
� eritematoso sistêmico
� Doença de Crohn, sarcoidose
� Doenças Neoplásicas
� Linfoma, Mieloma Múltiplo, Carcinoma
Cançado et al., 2002
…eritropoiese NORMAL
FeFe-Tf
hemáciashemácias
macrófagosmacrófagos
PerdaPerda de de 
FeFe
Fe da Fe da 
dietadieta
M.O.M.O.
HEPCIDHEPCID
INAINA
HIPÓXIHIPÓXI
AA(-)
… o que ocorre na ADC
Carvalho; Baracar; Sgarbieri, 2006
… o que ocorre na ADC
Carvalho; Baracar;Sgarbieri, 2006
… o que ocorre na ADC
Carvalho; Baracar; Sgarbieri, 2006
… o que ocorre na ADC
Carvalho; Baracar; Sgarbieri, 
2006
IL-1
↑ Lactoferrina
Rápido lento
↑ Ferritina, RTf
IL-1,IL-2,TNF-α
Proteína transferrina livre
(mais ávida pelo ferro)
↓Eritropoese
=
↑ Ferritina
Retenção de ferro
Macrófagos (fígado e baço)
Rápido lento
Cançado et al., 2002
… o que ocorre na ADC
Carvalho; Baracar; Sgarbieri, 2006
… o que ocorre na ADC
Carvalho; Baracar; Sgarbieri, 2006
… o que ocorre na ADC
Carvalho; Baracar; Sgarbieri, 2006
… o que ocorre na ADC
Carvalho; Baracar; Sgarbieri, 2006
ILIL--66
ILIL--11αααααααα
ILIL--11ββββββββ
…anemia de Doenças Crônicas
FNTFNT-- αααααααα
ILIL--11ββββββββ
Fat. Fat. 
OxidantesOxidantes
ILIL--66
FeFe-Tf
hemácihemáci
asas
PerdaPerda de de 
FeFe
Fe da Fe da 
dietadieta
M.O.M.O. HIPÓXIHIPÓXI
AA
HEPCIDINAHEPCIDINA
LACTOFERRINLACTOFERRIN
AA
(transferrina(transferrina--
like)like)
macrófagosmacrófagos
(-)
(+)
ANEMIA SIDEROBLÁSTICA
�Classificadas em formas:
� Congênitas
� Adquiridas
�Caracterizam-se por:
� Eritrócitos hipocrômicos no S.P.
� M.O. rica em série vermelha
� Ferro sérico elevado.
ANEMIA SIDEROBLÁSTICA
�Sideroblastos são precursores eritroblásticos
que contem vários agregados de ferro não 
associado ao heme e localizados nas 
mitocôndrias desses eritroblastos.
�Corpos de Pappenheimer→ hemácias com 
mitocôndrias sideróticas → precipitados de mitocôndrias sideróticas → precipitados de 
ferro→ sangue periférico
�Sideroblasto em anel = mitocôndrias 
“carreadas” de ferro assume localização 
perinuclear nos eritroblastos → medula óssea
ANEMIA SIDEROBLÁSTICA
�Caracterizam-se pela presença de muitos 
sideroblastos em anel (presença de ferro 
acumulado ao redor dos núcleos,em 
especial dos eritroblastos ortocromáticos)
�Eritropoese ineficaz�Eritropoese ineficaz
�Hipocromia das hemácias circulantes.
ANEMIA SIDEROBLÁSTICA
CONGÊNITA
�É uma raríssima doença recessiva ligada ao
sexo.
�Ocorre uma mutação no gene ALAS2 (enzima
ácido δ-aminolevulínico sintetase), que causa
insuficiente produção de heme nos
eritroblastos.
HEME
B6B6
FerroFerro Globina
s
Hemoglobin
Ribossomos
PFB →UPBPFB →UPB
→→ CPBCPB
B6B6
Protoporfirina Protoporfirina 
+ Ferro+ Ferro
B6+glicina + 
Suc. CoA 
→àc.→àc.δ A. lev
Hemoglobin
a
PFB=Porfobilinogênio
UPB=Uroporfirinogênio
CPB=Coproporfirinogênio
Mitocôndria
Mitocôndria
Anemia sideroblástica 
Adquirida
•Intoxicação pelo chumbo
•Secundárias a drogas: isoniazida•Secundárias a drogas: isoniazida
pirazinamida
cicloserina
•Alcoolismo
•Anemia refratária
TALASSEMIAS
�As talassemias são caracterizadas por uma
redução na produção de uma ou mais cadeias
polipeptídicas que formam o tetrâmero de
hemoglobina, resultando geralmente, no
desenvolvimento de uma anemia microcítica edesenvolvimento de uma anemia microcítica e
hipocrômica.
�Os defeitos moleculares podem afetar a
síntese das cadeias alfa, beta, delta ou gama,
sendo que as alterações são classificadas de
acordo com a cadeia globínica deficiente.
FISIOPATOLOGIA
�Diminuição na produção das globinas associada ao
desequilíbrio na relação das cadeias
�Deficiência da síntese da Hb gera microcitose e hipocromia
�Cadeias de hemoglobinas inadequadas levam a�Cadeias de hemoglobinas inadequadas levam a
diminuição da sobrevida do eritrócito→anemia
�Eritrócitos danificados são destruídos pelos macrófagos na
MO ou na circulação
�Morte prematura dos precursores eritróides→eritropoese
ineficaz
CLASSIFICAÇÃO
�A talassemia alfa é uma anemia hereditária que
resulta da síntese deficiente de globina alfa.
� tetrâmeros instáveis γ4 (Hb Bart’s) ou β4 ( Hb H),
Talassemia Alfa
� tetrâmeros instáveis γ4 (Hb Bart’s) ou β4 ( Hb H),
com a conseqüente destruição acelerada de
glóbulos vermelhos.;
�Classificadas em 4 tipos de acordo com a deleção
de cadeiaias alfa
Robbins et al, 2000; Vallada, 2002. 
Fenótipo:
�Portados Silencioso (-αααα/αααααααα)
�Traço de Talassemia Alfa (-αααα/-αααα)
Classificação das Talassemias Alfa
�Traço de Talassemia Alfa (-αααα/-αααα)
�Doença de Hb H (--/-αααα)
�Hidropisia Fetal por Hb Bart’s (--/--)
Vargas;Yamagushi, 2008 
excesso de cadeias beta
tetrâmeros instáveis
(Hb Bart’s) - γγγγ 4
( Hb H) - ββββ4( Hb H) - ββββ4
Precipitam no eritrócito
Hemólise
ELETROFORESE NA TALASSEMIA ALFA
eletroforese pH 
alcalino
Eletroforese pH 
neutro
Naoum, 2009 
TALASSEMIA BETA
� Grupo heterogêneo de doenças causadas pela produção
reduzida ou ausente de cadeias de globinas beta
� Caracterizam-se por uma alteração quantitativa da
síntese de globinas beta e são classificadas como:
talassemias beta zero (ou talassemia β0) quando não há
síntese de globinas, e talassemias beta mais (ousíntese de globinas, e talassemias beta mais (ou
talassemia β+) quando há alguma taxa de síntese.
�Consequentemente as globinas alfa, que são
sintetizadas normalmente, acumulam-se nos eritrócitos,
durante a eritropoiese - agregação e precipitação.
�Os precipitados, formados em quantidades variáveis,
danificam a membrana e destroem prematuramente
essas células provocando a anemia.
ALTERAÇÕES DE MEMBRANA
Figura 1: Lesões nas membranas de eritrócitos de pessoa
com talassemia beta causadas pela precipitação de globinas
alfa livres. Essas globinas livres causam a lipoperoxidação
da dupla camada lipo-protéica dos eritrócitos talassêmicos,
reduzindo o tempo de vida dessas células.
Talassemia beta menor
Hb A2 aumentada
Talassemia beta maior
Redução da produção de cadeia 
beta
α
α
α
β
δ
γ
Talassemia beta maior
Hb A diminuida
Hb Fetal aumentada
Talassemia beta zero/beta 
zero
ausência de Hb A
Hb Fetal aumentada
α
α δ
γ
excesso de cadeias alfa
precipitam
insolúveis e instáveis
formação de corpos de inclusão
hemólise
danificam a membrana do eritrócito
Diagnóstico diferencial
Beta talassemia 
minor
Anemia ferropriva
Anemia de doença crônica
Beta talassemia 
maior
Outras anemias 
hemolíticas
Gebauer et al, 2005; Robbins et al, 2000; 
Wagner et al., 2005.