Resumo Depósitos Celulares

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Depósitos celulares
Calcificação patológica
Manifestação de alterações metabólicas nas células
Classificação:
Origem das substâncias:
Endógenas (água, lipídios, proteínas, carboidratos)
Exógenas 
Evolução:
Transitórios ou reversíveis
Permanentes ou irreversíveis
Toxicidade:
Tóxicos
Inofensivos
Localização:
Citoplasma
Núcleo
Interstício
Pigmentos - pigmentação
MECANISMOS
Remoção inadequada de uma substância normal secundária a defeitos nos mecanismos de acondicionamento e transporte
Degeneração gordurosa no fígado
Acúmulo de uma substância endógena anormal como resultado de defeitos genéticos ou adquiridos em seu dobramento, acondicionamento, transporte, ou secreção
Formas mutantes de α1-antitripsina
Falha em degradar um metabólito devido a deficiências enzimáticas hereditárias
Doenças de depósito
Depósito ou acúmulo de uma substância exógena anormal quando a célula não possui maquinaria enzimática para degradar a substância ou não tem capacidade de transportá-la para outros locais
Acúmulo de partículas, como sílica e carbono
LIPÍDIOS
Todas as classes podem acumular nas células:
Triglicerídeos
Colesterol/ésteres de colesterol
Fosfolipídios
Esteatose (degeneração gordurosa)
Acúmulos anormais de triglicerídeos em células parenquimatosas
Órgãos:
Fígado, coração, músculos e rins
Causas:
Toxinas, desnutrição proteica, DM, obesidade, anóxia, alcoolismo
Doença hepática alcoólica
Mecanismos de esteatose hepatocelular
Desvio dos substratos normais do catabolismo para biossíntese de lipídios;
Prejuízo da formação e secreção de lipoproteínas
Aumento do catabolismo periférico de gorduras, liberando ácidos graxos livres na circulação.
Morfologia:
Inicia na zona 3 do ácino (progressão centrífuga)
Macroscopia
Órgão grande e macio
Coloração amarelada e untuosa
Microscopia
Gotas contendo lipídios de tamanhos variáveis que distendem o hepatócito e empurram o núcleo para o lado
Doença hepática gordurosa não alcoólica
Mecanismo principal da esteatose hepática:
Resistência à insulina -> tecido adiposo visceral aumentado e disfuncional 
Morfologia semelhante à doença hepática alcoólica
Diferenças: células mononucleares mais proeminentes que neutrófilos; corpúsculos de Mallory-Denk são menos frequentes.
Colesterol e ésteres de cholesterol
Achados patológicos:
Aterosclerose
Vacúolos lipídicos em células musculares lisas e macrófagos na túnica íntima da aorta e das grandes artérias
Estria gordurosa
Múltiplos diminutos pontos planos amarelados que coalescem em estrias alongadas, compostas por macrófagos espumosos cheios de lipídios
Ateromas
Lesão elevada com centro mole e grumoso de lipídios, coberta por uma cápsula fibrosa
Papel da hiperlipidemia na aterosclerose
Efeitos diretos nas células endoteliais
Aumento da produção de espécimes reativas de oxigênio
Lesão na membrana e na mitocôndria
Acúmulo de lipoproteínas (lipídios + apoproteínas específicas) dentro da íntima, em macrófagos e células musculares lisas
Agregação
Oxidadas por radicais livres
Xantomas
Hiperlipidemia adquirida e hereditária
Massas tumorais compostas por aglomerados de células esponjosas encontradas em tecido conjuntivo subepitelial da pele e tendões
Colesterolose
Acúmulos focais de macrófagos xantomatosos com colesterol na lâmina própria da vesícula biliar
Mecanismo desconhecido
Niemann-Pick tipo C
Mutação na enzima de transporte de colesterol
PROTEÍNAS
Acúmulos intracelulares de gotículas, vacúolos ou agregados eosinofílicos, acúmulos extracelulares.
Mecanismos
Gotículas de reabsorção nos túbulos renais proximais
Associados a proteinúria
Micro: gotículas hialinas róseas no citoplasma da célula tubular
Proteínas normais produzidas em quantidade excessiva
Plasmócitos -> acúmulo de imunoglobulinas no RE ->inclusões eosinofílicas homogêneas (corpúsculos de Russell)
GLICOGÊNIO
Depósitos para disponibilidade imediata de energia, armazenado em vacúolos claros no citoplasma
Vistos com a coloração especial PAS
DM 
Acúmulo em células tubulares proximais, hepatócitos, células β ilhotas Langerhans, células musculares lisas do coração
Glicogenoses 
Defeitos enzimáticos na síntese ou degradação do glicogênio
Acúmulo maciço -> lesão e morte celular
PIGMENTOS
Exógenos
Carbono – mais comum, antracose, pneumoconiose
Tatuagem 
Endógenos
Lipofuscina
Melanina
Hemossiderina 
Bilirrubina 
Pigmentos endógenos
Lipofuscina
Pigmento insolúvel
Deriva da peroxidação lipídica e ação dos radicais livres
Pigmento de desgaste
Hemossiderina
Deriva da hemoglobina, metabolismo do Ferro
Fe transportado pelas transferrinas e armazenado com a apoferritina
Excesso de Fe: a ferritina forma grânulos de hemossiderina
Hemossiderose
Aumento da absorção de ferro da dieta
Diminuição da utilização de ferro
Anemias hemolíticas e transfusão sanguínea
Bilirrubina 
Principal pigmento da bile
Derivada da hemoglobina, não contém ferro
Icterícia 
CALCIFICAÇÃO PATOLÓGICA
Calcificação distrófica
Deposição local em tecidos que estão morrendo por necrose
Ateromas de aterosclerose avançada
Valvas cardíacas envelhecidas ou danificadas
Concentração sérica normal de cálcio
Macroscopia:
Grânulos brancos, endurecidos 
Microscopia:
Material basofílico, psamomas
Calcificação metastática
Depósitos de cálcio em tecidos normais, acompanhado de hipercalcemia secundária a transtornos do metabolismo do cálcio
Secreção aumentada de paratormônio (PTH)
Destruição óssea (tumores)
Desordens relacionadas com a vitamina D
Insuficiência renal – retenção de fosfato, causando hiperparatireoidismo secundário
Morfologia semelhante a calcificação distrófica