Resumo Inflamação

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Inflamação
INFLAMAÇÃO
Reação de vasos sanguíneos levando ao acúmulo de líquido e leucócitos nos tecidos extravasculares
Resposta protetora com o objetivo de livrar o organismo da lesão celular
Interligada ao processo de reparação
Reparação se conclui depois da neutralização da influência nociva
Eliminar ambos: agentes nocivos e as consequencias da lesão como células e tecidos necróticos
Resposta básica do organismo/mecanismo de defesa
Reação dos tecidos à injúria – respostas vasculares/migração e ativação dos leucócitos/reações sistêmicas
1 evento: combate ao agente agressor (inflamação-
2 evento: cura e reconstituição do tecido (regeneração/reparo)
Aguda/crônica: duração e aspectos histológicos
Processo Inflamatório – descrição geral
2 componentes principais: reação vascular / reação celular
Gravidade da injúria / eficácia do organismo em reagir processo restrito ou reação sistêmica
INFLAMAÇÃO AGUDA	
Rápida: minutos a horas
Curta duração: várias horas ou poucos dias
Exsudação de fluidos e proteínas plasmáticas , leva a edema
Celularidade predominante: neutrófilos, células macrófagos, células dendriticas e células NK
Lesão tecidual: leve e autolimitada
Sintomas locais e sistêmicos: proeminentes
Imunidade inata(1º linha de defesa-barreiras físicas, químicas )
Função: fagocitose, liberação de mediadores inflamatórios, ativação de proteínas do sistema complemento bem como síntese de proteínas de fase aguda, citocinas e quimiocinas.
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Longa duração
Maior destruição tecidual, proliferação de vasos e deposição de tecido conjuntivo (fibrose)
Celularidade predominante: macrófagos e linfócitos
Sintomas locais e sistêmicos: menos proeminentes
Imunidade adaptativa: linfócitos T, B e NK/T; células dentriticas ou APC, anticorpos, citocinas e quimiocinas
Células da Resposta Inflamatória
Leucócitos e derivados (plasmócitos e macrófagos)
Leucócitos granulócitos (polimorfonuclear)
neutrófilos
eosinófilos
basófilos
Leucócitos agranulócitos: linfócitos e monócitos
Causas para gerar a inflamação aguda:
Infecções*
Bactérias, vírus, fungos, parasitas
Toxinas 
Necrose tecidual
Isquemia, trauma, lesão química ou física
Corpo estranho (fios de sutura)
Hipersensibilidade
Doenças autoimunes
Alergias 
INFLAMAÇÃO AGUDA
A sequência de modificações obedece à seguinte ordem:
 1) constrição transitória das arteríolas
 - dura 3 a 5 seg / pode não existir
 - produz isquemia local
 - mediada por adrenalina e noradrenalina
 2) Vasodilatação
 - arteríolas
 - abertura de novos leitos capilares aumento do fluxo sanguíneo aumento da pressão hidrostática transudação temporária
 - induzida por histamina, principalm//.
 3) Aumento da permeabilidade vascular
 - característica fundamental
 - fluído (exsudato) para o meio extravascular
 - da pressão osmótica do plasma + da pressão hidrostática vascular = edema 
Exsudato
Alta concentração de proteína, debris celulares, hemácias e glóbulos brancos
Aumento da permeabilidade vascular
Transudado
Baixa concentração de proteína, ausência de componente celular
Permeabilidade vascular normal
Pus
Exsudato rico em neutrófilos, debris celulares e micróbios
Acúmulo de líquido intersticial
Exsudato (Pus)
Alta concentração de proteína
Muitos restos celulares
Densidade > 1,020
Transudato
Baixa concentração de proteína
Densidade < 1012
Ultrafiltrado do plasma
Alteração no fluxo e calibre dos vasos -Sequencia de Eventos
Vasodilatação → Aumento do fluxo sanguíneo → calor e eritema
Aumento da permeabilidade vascular→ extravasamento de líquidos
Alentecimento da circulação→
Estase de hemácias→
Marginação, rolamento e adesão leucocitária →
Transmigração- diapedese
Aumento da permeabilidade vascular-Patogenia
Formação de lacunas endoteliais nas vênulas
Mecanismo mais comum
Suscitado pelos mediadores: Histamina,Leucotrieno, Substância P
Maior densidade de receptores para o suposto mediador
Afeta vênulas
Resposta transitória imediata
Aumento da permeabilidade vascular-Patogenia
Reorganização do citoesqueleto das células endoteliais com retração celular
Afeta vênulas e capilares
Lesão endotelial direta
Lesão direta sobre o endotélio pelo estímulo nocivo.Ex: queimaduras intensas,infecções
Toda a microcirculação é afetada (arteríolas, capilares e vênulas)
Resposta contínua imediata
Aumento da permeabilidade vascular-Patogenia
Lesão endotelial mediada por leucócitos
Após adesão dos leucócitos pode haver liberação de espécies tóxicas de 02 e de enzimas proteolíticas
Afeta capilares. Ex: pulmonares e glomerulares
Funções dos leucócitos
Reconhecimento do agente nocivo (ligação aos RTL)
Fagocitose e destruição do agente nocivo
Reconhecimento da partícula –> engolfamento –> fagossomo –> fagolisossomo – >degradação
MARGINAÇÃO E PAVIMENTAÇÃO
Velocidade do fluxo estase alteração do fluxo sanguíneo leucócitos em contato com o endotélio (marginação) superfície de revestimento dos vasos revestida de neutrófilos (pavimentação)
ADESÃO
Moléculas de adesão
Superfície dos leucócitos (integrinas)
Células endoteliais (selectinas)
Mediadores: histamina, trombina, fator de ativação das plaquetas (PAF), TNF, IL-1 = induzem a expressão das moléculas de adesão
TRANSMIGRAÇÃO OU DIAPEDESE
Emissão de pseudópodos entre as céls endoteliais
Atravessam o endotélio / direção do local da lesão / acúmulo de leucócitos onde são necessários
QUIMIOTAXIA
É a migração dos leucócitos em direção à lesão
Segue um gradiente químico (fatores quimiotáticos)
Receptores na membrana dos leucócitos ligantes (fat quimiotáticos) + receptores ativam fosfolipase C liberação de cálcio intracelular elementos contráteis movimentação 
Fat quimiotáticos: exógeno(produtos bacterianos) e endógenos (mediadores químicos) 
FAGOCITOSE
Ingestão de partículas e posterior digestão intracelular
Neutrófilos e macrófagos
3 etapas:
 1) Reconhecimento e ligação
 - receptores na membrana dos leucócitos
 - receptores de manose e receptores de scavenger(depuração ou varredura)
 - opsoninas: aumentam a eficácia da fagocitose
 2) Captura
 - emissão de pseudópodos fagossomo
 - fagossomo + lisossomo = vacúolo digestivo
 3) Morte e degradação
 - etapa final da eliminação
 - mecanismo dependente de O2:
 O2 H2O2 hipocloreto (potente agente antimicrobiano)
 - mecanismo independente de O2: subst presentes nos leucócitos
LIBRAÇÃO EXTRACELULAR DE PRODUTOS LEUCOCITÁRIO
Causa de destruição tecidual
3 Maneiras:
a)Regurgitação: vacúolos digestivos abertos durante a fagocitose; escapamanto de hidrolases.
b) Endocitose reversa ou fagocitose frustrada:
 - elementos que não podem ser fagocitados
 - enzimas lisossomais liberadas no meio exterior
c) Liberação citotóxica:
 - morte dos neutrófilos liberação de enzimas lisossômicas no espaço extracelular
PADRÕES DE INFLAMAÇÃO AGUDA
Inflamação serosa
Exsudato pobre em células
Cavidades revestidas por peritônio, pleura, pericárdio 
Aumento da permeabilidade
Secreção pelas células mesoteliais
Inflamação fibrinosa
Exsudato fibrinoso
Estímulo pro-coagulante
Inflamação no revestimento de cavidades
P.ex.: meninges, pericárdio, pleura
Inflamação supurativa/purulenta
Exsudato rico em neutrófilos, debris celulares e edema
P.ex.: bactérias piogênicas
Abscesso
Coleção localizada de tecido inflamatório purulento
Úlcerativa
Tecido necrótico e a inflamação em uma superfície ou próximo. 
Consequências indesejáveis
Sinais e sintomas
Autolimitados, leve ou nenhuma sequela 
Locais: ex.: dor, edema, prejuízo funcional
Sistêmicos
P.ex.: febre, proteínas de fase aguda, leucocitose, anorexia, caquexia
Doenças causadas por reações inflamatórias
Reação ao próprio organismo
Doenças autoimunes
Resposta a substâncias do meio ambiente
Alergias
Processo inflamatório exagerado
Choque séptico
Cronificação da resposta inflamatória
Resultados da Inflamaçãoaguda
Completa resolução
Cicatrização com substituição de tecido conjuntivo
Cicatriz/fibrose
Inflamação crônica