Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
See discussions, stats, and author profiles for this publication at: https://www.researchgate.net/publication/286192100 Análise funcional das dependências de drogas Chapter · January 2001 CITATIONS 4 READS 1,644 4 authors, including: Some of the authors of this publication are also working on these related projects: Animal models of drug dependence View project INCT-ECCE: Relational Learning and Symbolic Functioning: Basic and Applied Research (2009-2016) View project Maria thereza araujo Silva University of São Paulo 55 PUBLICATIONS 1,996 CITATIONS SEE PROFILE Fabio Leyser Gonçalves São Paulo State University 19 PUBLICATIONS 50 CITATIONS SEE PROFILE Miriam Garcia-Mijares University of São Paulo 28 PUBLICATIONS 88 CITATIONS SEE PROFILE All content following this page was uploaded by Fabio Leyser Gonçalves on 08 December 2015. The user has requested enhancement of the downloaded file. -# —Capítulo 45 Análise funcional das dependências de drogas Maria Teresa Araujo Silva* Luiz Guilherme Gomes Cardim Guerra* Fábio Leyser Gonçalves Miriam Garcia-Mijares** USP A dependência, como uso compulsivo de drogas, é analisada sob o prisma da análise funcional do comportamento. Isla abordagem comportamental, a adicção e a dependência geram um comportamento inadequado ou lesivo, mas que obedece às mesmas leis que governam outros comportamentos. São considerados como fatores críticos na génese da dependência: a aprendizagem que emerge da relação entre o indivíduo e seu ambiente, os fatores genéticos e ontogenéticos que contribuem para a vulnerabilidade, e os fatores neurofarmacológicos que determinam a tolerância ou a sensibilização. Palavras-chave: dependência de drogas - valor reforçador - sensibilização - tolerância - vulnerabilidade Drug addiction is discussed under a behavioral functional analysis perspective. In a behavioral analysis, abuse and addiction may lead to inadequate or nocive behavior. However, such behavior follows the same principies that contrai other kinds of behavior. Criticai factors in producing dependence come from learning relations that emerbe from the interaction between individual and environment, from genetic and ontogenetic factors contributing to vulnerability, and from neuropharmacological factors determining tolerance and sensitization. Key-words: drug addiction - reinforcing value - sensibilization - tolerance - vulnerability A dependência, como uso compulsivo de drogas, é matéria de discussão entre diferentes visões que explicariam o comportamento de procura e de consumo de certas substâncias de abuso. Segundo o modelo moral, a dependência seria explicada por uma suposta falta de força de vontade ou fraqueza de caráter, segundo um julgamento que se faz da moral do indivíduo, com categorizações como, por exemplo, fraco/forte, preguiçoso/ esforçado, correto/imoral. Esse foi o modelo dominante até sobretudo meados do século passado, quando começaram a adquirir maior importância as considerações de verdade supostamente mais neutras da ciência. No modelo moral, o problema da drogadicção é matéria da religião (drogadictos como pecadores) e da justiça (como criminosos), e ainda hoje ele assume papel importante nas inferências causais internas e de apelo subjètivo para a adicção. Já o modelo da dependência como doença, considera o comportamento do indivíduo dependente como desviante em relação ao comportamento normal, na medida que o aspecto Apoio financeiro:'CNPq "FAPESP 422 Maria Teresa A . Silva, Lutz Quilhcrmc Q. C. Çuerra, Fábio Leyser Qonçalves s Mír iam Qarcia-Mijares compulsivo implicaria uma falta de controle voluntário do drogadicto e levaria à autodestruição do organismo. Um indivíduo saudável, por sua vez, mesmo se exposto a uma droga de potencial adictivo, exibiria atividades voltadas para a busca de seu prazer e segurança. Segundo Brown (1985) e Edwards (1996), a compulsão, junto com a autodestruição e prejuízo de uma ampla gama de relações sociais, levou a que os alcoolistas, na última metade do século passado, fossem comumente internados por longo período em asilos, como se fazia com psicóticos. Longe de significar um paralelo entre doença e instituição asilar, esse fato de interesse histórico apenas mostra que as categorias de doença mental, segundo a prática médica, já se mostravam bastante inclusivas, abrangentes, para diversos comportamentos hoje considerados distintos. Essa característica inclusiva também se faz notar atualmente na consideração do comportamento do dependente como síndrome com diversas etiologias possíveis, segundo classificação diagnostica de manuais de distúrbios mentais. Segundo McKim (2000) e Barrett e Witkin (1986), um dos problemas do modelo de dependência como doença é que, para drogas de propriedades tão distintas como opióides e estimulantes, o modelo deveria elucidar um mecanismo comum de adicção, explicar que tipo de doença é a dependência, e explicar como uma doença é capaz de fazer com que um indivíduo auto-administre uma droga, ou mais de uma droga, com propriedades bastante distintas. Se por um lado, o modelo avança a questão ao aproximar a dependência (uso compulsivo) do âmbito científico (agora uma matéria médica), por outro, não explica a natureza, o mecanismo que leva à compulsão pela droga (o DSM-IV e o CID-10, por exemplo, categorizam os diferentes transtornos mentais segundo uma descrição de sua sintomatologia, ao invés de se basearem na etiologia dos variados transtornos). Buscando fornecer uma explicação do mecanismo da drogadicção, o modelo da dependência física (antes falamos do modelo moral e do modelo como doença) trata a dependência como função da síndrome de abstinência que comumente acomete aqueles que abusam do uso de drogas. A síndrome de abstinência se refere a respostas fisiológicas de grande magnitude, sentidas como desagradáveis, que surgem com a retirada da droga. Uma doença tornaria a pessoa vulnerável à síndrome de abstinência, e para livrar-se das sensações desagradáveis da síndrome, a droga seria novamente auto-administrada. Seria a fuga dos sintomas de abstinência ou do que a sinaliza (como por exemplo, a fuga do medo da abstinência) que explicaria a adicção, no modelo da dependência física. No entanto, percebeu-se que algumas drogas, como a cocaína e a maconha, não produziam sintomas clínicos que pudessem caracterizar uma síndrome de abstinência específica e no entanto apresentavam padrões de uso abusivo. Afim de aumentara abrangência desse modelo, foi desenvolvido o conceito de dependência psicológica; no entanto, segundo McKim (2000), como explicação da drogadicção, o conceito apresenta um sério problema: é circular. Dizemos que uma pessoa apresenta dependência psicológica porque observamos a frequência em que faz uso de droga e, ao mesmo tempo, não observamos sintomas de abstinência, portanto não podemos utilizar essa observação do comportamento como explicação para o próprio comportamento. Alguns fatores levaram a um enfraquecimento do modelo de dependência física, indicando que a aversão à abstinência não seria, só ela, um determinante suficiente para explicar a adicção. Nesse sentido, 1) como vimos anteriormente, há drogas de elevado poder adictivo que não produzem comumente a síndrome de abstinência, e 2) drogas que normalmente geram fortes sintomas de abstinência, como a heroína, podem deixar de ser Sobre Comportamento c Cognição 423 consumidas com relativamente poucos sintomas de abstinência quando se abandona o ambiente em que houve a adicção - por exemplo, um grande número de militares norte- americanos tornaram-se adictos durante sua permanência no Vietnã, mas a volta ao seu domicílio atenuou os efeitos de abstinência. O modelo comportamental trata a dependênciacomo determinada pela aprendizagem que surge das relações entre o indivíduo e seu ambiente. Na abordagem comportamental, diferente dos modelos de doença, não se concebe a adicção e a dependência como uma patologia, pois os comportamentos associados ao consumo de drogas seguem os mesmos princípios gerais dos comportamentos ditos normais—e o termo patológico refere-se a uma suposta doença, ou seja, a um desvio do estado normal. O comportamento do drogadicto obedece às mesmas leis do comportamento "normal" de todos os animais, leis de controle se aplicam a comportamentos "normais" em indivíduos "sadios". São os eventos ambientais que determinam o comportamento, e não a consciência ou o autocontrole; assim, aqui não tem sentido a consideração sobre a falta de controle voluntário do drogadicto sobre seu comportamento compulsivo, ou de características morais de sua personalidade. Na abordagem comportamental, a adicção e a dependência geram um comportamento inadequado e lesivo, mas não desviante. Esta abordagem traz a vantagem de buscar oferecer explicações para o fenómeno da dependência baseadas numa etiologia que se pretende conhecer e controlar, ao se observarem padrões de resposta para situações particulares, e interferir sobre as contingências envolvidas. Uma das primeiras consequências do estabelecimento do paradigma comportamental como uma ferramenta útil para compreender o uso abusivo de drogas é justamente colocar ofenômeno da auto-administração de drogas como um comportamento decorrente da relação de um organismo com seu ambiente e, portanto, passível de uma análise funcional. Para tanto, é necessário termos claro que qualquer substância nada mais é do que um evento ambiental, ou seja, um estímulo. Como tal é capaz de exercer qualquer função que um estímulo potencialmente poderia exercer. Nesse modelo, a elevada auto-administração poderia ser explicada por funções de estímulo exercidas pela droga ou pelo que a ela foi pareado, além do efeito de reforço (positivo ou negativo) direto por outros estímulos presentes no ambiente daquele determinado indivíduo (este último tópico, embora deva ser levado em conta no contexto clínico, é bastante extenso, fugindo, portanto, do objetivo deste trabalho). No modelo comportamental, uma droga poderia (1) ter função de estímulo reforçador (como no exemplo anterior com opióides), que seria por sua vez responsável pela geração da função discriminativa de outros estímulos que alterassem a probabilidade de auto-administração da droga; (2) a droga poderia ter função de estímulo discriminativo para diferentes probabilidades de obtenção de outro reforçador; (3) terfunção induzida por esquema de reforço (comportamento adjunto); ou (4) a droga poderia ser responsável pela criação e manutenção da função eliciadora de outros estímulos. Na verdade, todas essas funções exerceriam controle em conjunto sobre o comportamento compulsivo do drogadicto (compulsivo como significando elevada frequência de respostas), e o consumo abusivo teria a probabilidade aumentada em função do reforçador "droga", do contexto em que ocorre a auto-administração, e de respostas eliciadas por estímulos pareados com a droga (como, por exemplo, respostas compensatórias do efeito incondicionado da droga), ou de respostas eliciadas pela retirada da droga. Citando a função reforçadora, ela pode envolver reforço positivo ou negativo - nesse último caso, a auto-administração seria reforçada pela retirada do estímulo aversivo "sintomas " S í ' V l 1 ' Quilherme Q. C. Queria, Fábio Leyser Qonçalves s Mír iam Qartia-Mijarei de abstinência". Os efeitos induzidos pelas drogas reforçam o comportamento de consumi- las, e também os elos comportamentais que levam a uma maior probabilidade de consumo. A função discriminativa pode ser a de, por exemplo, sinalizar que, sob efeito de cocaína, eu conseguirei varar uma noite e estudar toda a matéria de um prova, e então conseguirei tirar uma boa nota. A alternativa a essa situação é não utilizar a cocaína e dormir durante o estudo, tendo como consequência final uma nota ruim na prova. Há portanto o desenvolvimento de um repertório vinculado ao abuso da substância. Esse abuso de cocaína poderia, por sua vez, gerar insónia, e assim eu poderia ingerir álcool para dormir mais facilmente. Assim, a depender da vida que eu leve, posso abusar das duas drogas, em função das consequências que elas sinalizam. Posso fumar tabaco excessivamente em função do ritmo de trabalho (comportamento adjunto), além de fumar para baixar a ansiedade provocada pela visão do chefe ou pela voz de um concorrente no trabalho, ou para aumentar o relaxamento num momento de descanso ou de alívio. E posso ter sensações fisiológicas eliciadas (comportamento respondente) cada vez que ouço alguém falar de cigarro (nome pareado com o objeto). A situação vai se tornando mais complexa, efica difícil sustentar que uma doença (ou várias doenças) possa explicar todos os comportamentos, incluindo aqueles comportamentos não citados, de busca pela droga. Um outro fator que deve ser levado em conta em uma análise funcional é a ocorrência de outros reforçadores no ambiente do indivíduo. Comumente encontramos indivíduos que desenvolvem um padrão de uso adictivo por possuírem poucas fontes de reforçadores alternativas à droga. De fato, o modelo comportamental se mostra incompleto quando não leva em conta o qué se convencionou chamar de escolha, ou seja, a distribuição das variadas respostas de um indivíduo em função dos estímulos reforçadores presentes em seu ambiente. De uma maneira simplificada, podemos dizer que, segundo um princípio conhecido por Lei da Igualação, um organismo emite uma taxa maior de respostas para um estímulo com maior valor reforçador do que para um de menor valor (para uma revisão, ver Garcia-Mijares e Silva, 1999). Assim, se existem poucas fontes de reforçadores no ambiente de um indivíduo, é bastante provável que a presença de um reforçador de valor alto (como de fato são muitas drogas de abuso) controle a maior parte das respostas daquele organismo. Assim, a intervenção clínica precisa ir além do estabelecimento de uma meta (diminuir a frequência de consumo de uma substância), devendo estabelecer um ambiente rico em fontes de reforçadores que não estejam relacionados, ou até mesmo sejam incompatíveis, com o abuso de drogas (Petry, 2000). Igualmente importante na intervenção clínica é sopesar os fatores que tornam o indivíduo mais propenso a desenvolver a adicção a drogas. Sobre esses fatores nos detemos a seguir. Fatores de vulnerabi l idade à dependência de drogas Passamos a discutir um aspecto específico da dependência: a susceptibilidade individual aos efeitos reforçadores da droga. A vulnerabilidade diferencial à dependência é um fato que o senso comum pode atestar: há diferenças individuais na propensão a criar uma relação de dependência com drogas psicoativas. O álcool é um caso emblemático. Todos, ou quase todos, experimentamos alguma vez na vida uma bebida alcoólica. Todos, ou quase todos, somos dados ao uso "recreativo" do álcool. E no entanto, nem todos somos dependentes do álcool. Também temos o exemplo de pessoas que usam cocaína Sobre Comportamento e Cognição 425 ou heroína por anos a fio somente em fins de semana, podendo ou não depois se tornarem usuários diários; já, outras pessoas relatam que ficaram dependentes na primeira dose, como se fora um amor à primeira vista. A seguir são analisados alguns fatores biológicos e ambientais que tornam as pessoas mais vulneráveis à dependência de drogas. Nem sempre é admitido explicitamente que a droga que gera dependência é um reforçador. Isto é, dentre várias atividades possíveis, a relação com a droga torna-se cada vez mais forte devido aos efeitos positivos que produziu no passado, como acabamos de ver. Negaresse poder reforçador é se ludibriar. Diferentemente do alimento ou da água, a droga é um reforçador que não afeta a sobrevivência, mas é peculiar porque atua diretamente sobre o substrato central de reforço que foi selecionado por contingências de sobrevivência - o mesmo mecanismo que tornou o organismo sensível ao reforço por alimento ou água. Por isso, concentrar-nos-emos agora nos fatores que afeta m o poder reforçador de drogas de abuso e que, por decorrência, afetam a vulnerabilidade à dependência. Mais do que buscar correlações entre risco e fatores como idade ou sexo, selecionamos pesquisas que controlam fatores de risco independentes, relevantes e consolidados do ponto de vista científico. O modelo mais utilizado nessas pesquisas é o consumo "voluntário" de determinada droga. Chamado de auto-administração é uma forma de conhecer o valor reforçador de uma droga, verificando quanto o animal trabalha para obter ou evitar essa droga. Primeiramente, é preciso deixar assinalado que o reforço tem uma codificação neural conhecida como "circuito do reforço" que, simplificadamente, se concentra na porção mesolímbica do cérebro mediada por dopamina. Por exemplo, o esvaziamento de dopamina nessa região faz diminuir o consumo de alimento em animais (Roberts e Koob, 1982); manipulações experimentais que aumentam a transmissão dopaminérgica nessa estrutura facilitam a auto-administração de estimulantes (Wise e Rompre, 1989); ratos predispostos a consumir anfetamina têm taxa de renovação de dopamina mais rápida no accumbens (Piazza, Maccari, Deminiére, Le Moal, Mormède e Simon, 1989); e a maior parte das drogas de abuso ativam o sistema dopaminérgico (Wise e Rompre, 1989, Gonçalves e Silva, 1999, Koob, 2000). Ora, se há uma mediação bioquímica que sinaliza a consequência do comportamento, é de se esperar que ela tenha origem genética. De fato, usando a estratégia de auto-administração, demonstrou-se por exemplo que cepas de camundongos geneticamente idênticas exceto pela densidade de certo receptor de serotonina apresentam nível diferente de auto-administração de álcool (George, 1994). Observou-se também que o valor reforçador de álcool, opiáceos e cocaína em ratos e camundongos é equivalente para as três classes de substâncias, e é definido pela constituição genética: alto para ratos da cepa LEW e camundongos C57BL/6J, baixo para ratos F344 e camundongos DBA/2J (George, 1994). Importante é que parece haver uma relação não apenas entre genótipo e valor reforçador de uma determinada droga, mas entre genótipo e auto- administração de drogas de diferentes classes: álcool, opiáceos e cocaína. Ou seja, parece haver uma relação genérica e não específica entre genótipo e valor reforçador de drogas. As diferenças genéticas observadas em modelos animais sugerem a existência de diferentes graus de risco biológico em diferentes populações humanas. É de se supor, portanto, que a constituição genética do indivíduo poderá ser um fator de vulnerabilidade na aquisição de uma dependência. Porém, sobre esta constituição não há, pelo menos até o momento, intervenção viável. É sobre os fatores ambientais que podemos atuar, eé sobre esses fatores e sua interação com a dotação genética que nos concentraremos. 426 Maria Teresa A . Silva, Luiz Quilherme Q. C. Queira, Fábio Leyser Qonçalves S Mír iam Qarcia-Mijares Há fatores ambientais que aumentam o valor reforçador da droga - aqueles que a tornam mais desejável. Podem aumentar esse valor por amenizar um estado subjetivo desagradável, como acontece quando a pessoa se automedica. Tomemos por exemplo a relação entre ansiedade e álcool. Ratos identificados como "ansiosos" no teste do labirinto elevado mostram maior preferência e consumo de álcool comparados a ratos "não-ansiosos" (Spanagel, 1995). A mesma relação é observada em um estudo clínico que comparou o uso voluntário de diazepam por pacientes ansiosos e seus controles (Chutuape, 1995). Muitos outros estados subjetivos certamente servem de base para que a droga atue como reforço negativo - um reforço pelo avesso, quando a consequência da droga não é o que ela traz, mas o que ela afasta. Dentre esses, é importante notar o estado que a abstinência de uma droga pode gerar no dependente: o alívio dos sintomas desagradáveis faz da droga um reforçador ainda mais poderoso. Mas há também condições que aumentam o valor reforçador da droga por aumentar a consequência positiva que por si ela já produz. Como já foi dito, talvez a mais importante dessas condições seja a carência de reforçadores alternativos à droga na vida do indivíduo. Um dado básico de comportamento é que a escolha de determinada atividade depende das outras atividades possíveis na situação. Quando um animal tem a opção de escolher entre duas respostas, coloca mais empenho naquela que oferece o maior reforço. Ou seja, quanto mais os reforçadores são parcos ou negativos, mais o comportamento se desloca para outras alternativas. É a já mencionada Lei da Igualação, que explica porque falta de escola, falta de amor, pobreza, falta de oportunidades de trabalho, e outras carências são conhecidos fatores de risco na dependência: O laboratório coloca essa variável sob controle experimental, mostrando por exemplo que a privação de alimento faci.lita a auto- administração de cocaína, e que esse efeito perdura por meses após o retorno à alimentação normal. Inversamente, a adição de sacarina à comida insossa retarda a aquisição da auto- administração, e a disponibilidade de sacarina no ambiente reduza auto-administração de fenciclidina (pó-de-anjo) (Carroll, 1994). Em dependentes humanos, a disponibilidade concorrente de reforço monetário reduza auto-administração de heroína (Comer, Collins, Wilson, Donovan, Foltine Fischman, 1998). É da interação desses fatores ambientais com fatores orgânicos que resulta a variação na sensibilidade individual a estímulos reforçadores, sejam eles positivos ou aversivos. Quais seriam os indivíduos mais sensíveis, e por que razões? Supõe-se que a interação passe pelos mesmos mecanismos dopaminérgicos que acompanham o reforço. Por exemplo, a reação a estímulos gustativos palatáveis e a sensibilidade ao reforço têm em comum a capacidade de ativar o sistema dopaminérgico mesolímbico. Ora, ratos que apreciam o gosto doce da sacarina são também os que têm maior tendência a auto- administrar morfina (Gosnell, Lane, Bell e Krahn, 1995). Seria um dos indícios de que a atividade dopaminérgica no sistema mesolímbico pode ser determinante na predisposição à dependência. Assim como a sensibilidade a estímulos palatáveis, a sensibilidade a estímulos novos é importante. Tem relação com o conjunto de comportamentos condensados no rótulo de sensation-seeking ou busca de sensações em seres humanos, e que é correlacionado com o gosto pela experiência da droga. Os chamados sensation-seekers seriam pessoas mais sensíveis ao reforço, ou seja, teriam limiar mais baixo para o valor reforçador dos estímulos. Em animais, a resposta ao novo foi bastante estudada: a atividade locomotora de ratos em um ambiente novo é um modelo de interesse pelo ambiente, de curiosidade pelo novo, seja em função do medo ou da necessidade. Quanto maior for essa atividade, maior será a susceptibilidade do animal aos efeitos estimulantes da anfetamina, Sobre Comporlamenlo c Cognição 427 e à aquisição de auto-administração dessa droga (Piazza, Deminiére, Le Moal e Simon, 1989) O contrário também ocorre: ratos selecionados geneticamente por alta sensibilidade ao reforço por cocaína são também os que mais mostram seus efeitos estimulantes motores (Schechter, 1992). Mas não é só a maior reatividade a estímulos novos que se relaciona com maior susceptibilidade aos efeitos da droga. Ratos submetidos à estimulação dolorosa de pinçamento de cauda também são mais afetados por anfetamina, tantodo ponto de vista de seus efeitos motores como do ponto de vista de "desejar" a droga, consumindo-a voluntariamente em maior quantidade (Piazza eLe Moal, 1998). Um dos efeitos do estresse de pinçamento é o aumento de liberação de dopamina no accumbens, região mediadora dos efeitos reforçadores da anfetamina (Piazza, Deminiére, Le Moal e Simon, 1990). Supõe- se que o aumento de valor reforçador da anfetamina pelo estresse seja devido a uma interação do fator farmacológico com o fator ambiental, ambos atuando no sistema dopaminérgico. Outras situações aversivas-apl icação de choque elétrico imprevisível, observação do sofrimento do animal que levou choque, estresse pré-natal, agressão social - têm o mesmo efeito (Deminiére, Piazza e Guegan, 1992, Ramsey e Van Ree, 1993, Goeders e Guerin, 1991). O caráter aversivo da situação torna a droga mais reforçadora, em um processo semelhante ao que se chamaria, em outro contexto, de "gratificação". Chega-se assim a um aparente paradoxo: tanto a estimulação positiva do novo, da sensação excitante, como a estimulação aversiva do doloroso, causam ambas um aumento do poder reforçador da droga e, por consequência, aumentam a vulnerabilidade à dependência. O paradoxo se desfaz quando se analisam esses dados à luz da teoria de Selye, o pesquisador que concebeu o conceito de estresse. Essa reação global do organismo tentando preservar a homeostase "ocorre em resposta a um contínuo de estimulação, que vai de um extremo positivo a um extremo negativo; no ponto neutro o sistema neuroendócrino mantém seu nível basal. Selye dá o exemplo da tristeza da mãe do soldado que recebe a notícia da morte do filho e sua alegria, mais tarde, ao saber que era engano, mostrando que "os resultados específicos dos dois eventos, tristeza e alegria, são completamente diferentes, na verdade opostos, mas seu efeito es t ressor-a demanda não específica de reajustamento a uma nova situação - pode ser o mesmo" (Selye, 1974, p.29). O hormônio típico da resposta a estímulos estressores é a corticosterona. Ora, verificou-se que a corticosterona se encontra elevada naqueles ratos referidos acima, que respondem a estímulos novos com alta locomoção (Piazza e cols.,1989), bem como naqueles que são submetidos a diversas situações de dor física ou psicológica e que acabam consumindo maior quantidade de drogas. Mais ainda, o bloqueio farmacológico da corticosterona bloqueia a auto-administração de cocaína (Piazza, Marinelli e Jodogne, 1994). Supõe-se, então, que a corticosterona seja um mediador do efeito reforçador das drogas, agindo em interação com a dopamina (Piazza e Le Moal, 1998). De fato, a concentração de DA no núcleo accumbensé mais elevada em animais que mostram maior atividade e maior auto- administração de drogas (Rougé-Ponte Piazza.Kharouby, Le Moal e Simon, 1993), enquanto que a resposta locomotora a injeções centrais de cocaina e morfina é eliminada quando se elimina a corticosierona pela remoção das adrenais (Marinelli, Piazza, Deroche, Maccari, Le Moal e Simon, 1994). Há portanto uma correlação entre auto-administração de drogas e resposta a estímulos ambientais, atividade motora, ativação do eixo hipófise-adrenal, e atividade dopaminérgica no accumbens. O estresse libera corticosterona, qué sensibiliza o mecanismo de reforço mediado pela dopamina, aumentando o valor reforçador da droga e portanto a vulnerabilidade à auto-administração. 428 Maria Teresa A . Silva, Luiz Quilherme Q. C . Querra, Fábio Leyser C/onçalves & Mír iam Qarcia-Mijares A flexibilidade do valor reforçador da droga nos leva de volta à importância do contexto de reforçadores que atuam no mundo da pessoa. Do ponto de vista psicológico a lei da igualação nos diz que o comportamento é função do reforço consequente a ele' mas não função absoluta. O equilíbrio na distribuição do comportamento pode ser rompido pela escassez de outros reforçadores que concorrem com a droga, ou pela amplificação do valor da droga por fatores como os discutidos acima. Quanto mais a balança pende para o lado da droga, mais débil se torna o poder dos outros estímulos, e mais difícil fica restabelecer o equilíbrio (Heyman, 1996). Chega-se assim à conclusão de que o poder reforçador da droga é muito maior quando ela preenche um vazio ou amortece um pesar. A vulnerabilidade a seus efeitos corrosivos é tanto menor quanto maior for a oportunidade de viver em um ambiente de muitas contingências positivas e poucas aversivas. Não se trata de uma utopia, mas de um mundo em que microambientes podem ser pensados com vistas a mudar o equilíbrio entre tipos de reforçadores, de forma que o excesso de punição e a escassez de alternativas reforçadoras não se aliem para aumentar o risco de dependência. Finalmente, é imprescindível mencionar a importância da experiência passada com a droga na predisposição a sua administração. A exposição anterior à droga leva à sensibilização, fenómeno em que seus efeitos se tornam mais acentuados. A sensibilização é o reverso da tolerância, e ocorre com frequência com drogas de abuso. Ao magnificar seu efeitos, a sensibilização aumenta o valor reforçador da droga e predispõe à sua administração (Piazza e cols., 1989). Para ela nos voltamos agora, analisando seu papel em um modelo de dependência de drogas. Tolerância e sensibi l ização: um modelo de dependência de drogas . O estudo dos efeitos de drogas administradas ou auto-administradas repetidamente é relevante na área aplicada, pois o comportamento de abuso de drogas diz respeito ao uso repetido das mesmas. Falar que uma pessoa é dependente de uma droga supõe que o consumo da substância é crónico em vez de agudo. Nas palavras de Robinson (1993): "A maior parte do que se sabe sobre o efeito das drogas de abuso vem de estudos nos quais animais (ou tecido biológico) são expostos à droga apenas uma vez. Se as pessoas tomassem uma droga apenas uma vez, não encontraríamos o enorme problema de abuso de drogas. Infelizmente, dada a oportunidade, algumas pessoas, como também alguns animais, têm a tendência de auto-administrar certas drogas repetida e compulsivamente, levando à dependência e ao abuso. É esse uso repetido e compulsivo de drogas que origina o problema de abuso. Portanto, é importante entender as mudanças que acontecem quando as drogas psicoativas são administradas repetidamente" (p.373). Quando uma dose de droga é administrada repetidamente e seu efeito diminui com cada administração, ou quando a dose necessária para produzir o mesmo efeito deve ser aumentada em administrações subsequentes, diz-se que o indivíduo desenvolveu tolerância à droga (Figura 1). A tolerância é um fenómeno bem conhecido na psicofarmacologia e foi descrito para um amplo grupo de substâncias como álcool, alucinógenos, barbitúricos, cafeína, canabinóides, estimulantes e opióides (McKim, 2000). Usa-se o termo "tolerância condicionada" quando o condicionamento, operante ou respondente, modula o desenvolvimento e expressão da tolerância. Um exemplo clássico, é o trabalho de Chen (1968), no qual ratos só desenvolviam tolerância ao álcool se a administração da droga fosse associada ao contexto ambiental do teste comportamental. Sobre Comportamento e Cognição 429 A tolerância a uma droga pode se generalizar para outras drogas, especialmente em relação à outras drogas de uma mesma classe. Esse fenómeno é conhecido como "tolerância cruzada". Outro fenómeno resultante da administração repetida de uma droga, porém menos conhecido, é a sensibilização, também chamada de tolerância reversa. A sensibilização, ao contrário da tolerância, caracteriza-se por um aumento progressivo na magnitude da resposta em função da administração repetida de uma mesma dose de droga (Figura 1). Igualmente se fala de sensibilização quando a dose de droga, para produzir o mesmo efeito, deve ser diminuída em administraçõessubsequentes. Deforma similar ao que se observa na tolerância, a sensibilização pode ser modulada por processos de aprendizagem, caso no qual se fala de "sensibilização condicionada". E pode ser generalizada para outras drogas, isto é, mostrar "sensibilização cruzada". Por outro lado, se a tolerância tende a desaparecer na medida que a droga não é mais administrada, a sensibilização é bem resistente a desaparecer com a suspensão da droga e inclusive pode persistir indefinidamente (Robinson, 1993). 11 1 1 1 1 ( Sensibilização j\ X, Tolerância 1 1 fe. Tempo Figura 1. Tolerância e sensibil ização quando uma mesma dose de droga é administrada repetidamente. No exemplo, as primeiras administrações da droga têm o efeito de aumentar a resposta; à medida que a d roga cont inua s e n d o admin is t rada , o o rgan ismo pode desenvo l ve r to lerânc ia ( l inha c inza) ou sensibilização (linha preta). A linha pontilhada indica o momento em que a droga começou a ser administrada. Ainda que o fenómeno de sensibilização seja frequentemente observado com estimulantes como anfetamina, cocaína, metilfenidato, fencamfamina e feniletilamina (Aizenstein, Segal, e Kuczenski, 1990; Akiyama, Kanzaki, Tsuchida, e Ujike, 1994; Kalivas, 1995; Karler, Calder, e Bedingfield, 1994; Wolf, 1998), sabe-se que outras drogas de abuso produzem sensibilização do organismo a seus efeitos estimulantes (ver Wise e Bozarth, (1987), para uma revisão dos dados que indicam que drogas de várias classes, incluindo opióides, barbitúricos, álcool, etc. possuem propriedades estimulantes em certas doses). Por exemplo, doses baixas de morfina aumentam a atividade locomotora, e quando essa droga é administrada repetida e intermitentemente, seu efeito sobre esse comportamento aumenta; tal efeito pode persistir até 8 meses após a retirada da droga (Babbini, Gaiardi, e Bartoletti, 1975; Shuster, Webster, e Yu, 1975; Vanderschuren cols.., 1997) . Também existe evidência de que o etanol, administrado intermitente e repetidamente em doses baixas, gera sensibilização a seus efeitos estimulantes (Lessov e Phillips, 1998) . Outras drogas que não são estimulantes clássicos, mas que têm propriedades estimulantes, também podem produzir sensibilização, como por exemplo o êcstase (metilenedioximetanfetamina), a cafeína e a nicotina (Kita, Okamoto, e Nakashima, 1992; Meliska, Landrum, e Landrum, 1990; Robinson, 1993). 430 Maria Teresa A . Silva, Luiz Quilhermc Q. C. Queira, Fábio Leyser Qonçalves s Mír iam Qarcia-Mijares A tolerância e sensibilização são definidas operacionalmente como o deslocamento da curva dose-resposta resultante do tratamento crónico com uma droga, sendo que a tolerância seria observada pelo deslocamento à direita da curva e a sensibilização pelo deslocamento à esquerda da curva (Figura 2) (Goudie e Emmett-Oglesby, 1989) As definições de tolerância e sensibilização até agora aqui consideradas são as frequentemente usadas na literatura. Tais definições supõem que a tolerância ou a sensibilização só podem ser induzidas por tratamento farmacológico; entretanto, é comum encontrar na literatura termos como "tolerância ou sensibilização simulada" ou "pseudo-tolerância/sensibilização", quando o deslocamento da curva dose-resposta é o resultado de procedimentos não farmacológicos tais como manipulação de privação, do ambiente, stress, etc. Como apontam Blackman (1989) e Goudie (1989), a distinção entre tolerância ou sensibilização "verdadeira" e "simulada" é difícil de ser sustentada, em parte porque até agora não se provou que os mecanismos que as induzem sejam diferentes, em parte porque essa denominação sugere que as causas farmacológicas da tolerância/sensibilização sejam mais importantes do que as não farmacológicas. 90 80 70 60 x 5° ^ 40 30 20 10 0 0,1 0,3 1 3 10 30 mg/kg Figura 2. Tolerância e sensibilização quando diferentes doses de droga são administradas repetidamente. A linha contínua preta representa a curva dose-resposta do efeito agudo da droga. A tolerância é definida como o desvio para a direita da curva dose-resposta (linha pontilhada). A sensibilização está representada como o desvio da curva dose-resposta para a esquerda (linha continua cinza). Nesta discussão será usada a definição de tolerância usada por Goudie (1989): "...considera-se que se desenvolveu tolerância quando qualquer efeito da droga sobre o comportamento é reduzido em magnitude, independentemente de se a tolerância foi induzida por fatores farmacológicos ou não farmacológicos" (p.612) Da mesma forma, a sensibilização será definida como o aumento em magnitude de qualquer efeito da droga sobre o comportamento, sem considerar se esse aumento foi induzido por fatores farmacológicos ou não farmacológicos. Outro ponto relativamente confuso no estudo da tolerância e da sensibilização é precisamente a identificação dos determinantes de um ou outro fenómeno: se uma droga é administrada repetidamente, o que determina que se desenvolva tolerância em vez de sensibilização ou vice-versa? O fato de que a tolerância ou a sensibilização são observadas em alguns dos efeitos da droga e não em todos [por exemplo, a náusea produzida pela morfina é reduzida após varias administrações da droga, porém a constrição da pupila resultante da administração dessa droga não mostra tolerância (McKim, 2000)], tem levado alguns autores a sugerir que o desenvolvimento de tolerância ou sensibilização depende Sobre C o m p o r t a m e n t o e Cogn ição 431 do tipo de efeito que se esteja medindo (McKim, 2000). Por exemplo, Eichler, Antelman, e Black (1980) observaram que, com a administração crónica de anfetamina, o comportamento estereotipado de cheirar mostrava sensibilização, enquanto que o de lamber mostrava tolerância. Porém, já foi observado que um mesmo efeito da droga pode sofrer, ou tolerância ou sensibilização, dependendo principalmente do regime de administração da droga, como foi demonstrado por Martin-lverson e Burger (1995), que administraram cocaína a animais sob dois regimes diferentes: intermitente (injeções i.p.) e contínuo (infusões i.v. por mini-bombas). Observaram então que nos animais em regime de administração contínua, a atividade locomotora sofria tolerância ao efeito da droga, enquanto que nos animais submetidos ao regime intermitente, a atividade locomotora sofria sensibilização. De fato, segundo Robinson (1993), uma das condições mais importantes para que a sensibilização seja desenvolvida é a de que a droga seja administrada intermitentemente. Um trabalho muito interessante foi desenvolvido por Wolgin (1995), que conseguiu sensibilização da hipofagia causada por anfetamina sob um regime de administração intermitente (36 injeções, uma a cada três dias) e posteriormente aboliu a sensibilização administrando a droga cronicamente. Portanto, pelo menos para alguns dos efeitos da droga, o regime de administração parece ser um dos determinantes principais no desenvolvimento de tolerância ou sensibilização. Alguns autores sugerem que o desenvolvimento de tolerância ou sensibilização é também dependente do esquema de aprendizagem a que está submetido o sujeito. Assim, em um experimento clássico da literatura, Schuster, Dockens e Woods (1966) treinaram ratos em dois esquemas de reforço, DRL e Fl, que eram alternados em cada sessão experimental. Posteriormente administraram anfetamina e observaram o efeito dessa droga sobre a execução nos esquemas. Inicialmente o efeito da anfetamina foi de aumentar a taxa de respostas em ambos os esquemas. Após administrações repetidas da droga, os sujeitos desenvolveram tolerância à droga no esquema DRL, mas não no Fl. Segundo os autores, esse fenómeno poderia estar associado à quantidade de reforço obtido, ou seja, o aumento inicial de resposta produzido pela anfetamina causariaperda de reforço no esquema de DRL, enquanto que esse aumento não afetaria a quantidade de reforço obtida no esquema de Fl. Dessa forma, se o efeito da droga sobre a resposta tem como consequência a perda de reforço, o sujeito desenvolverá tolerância a esse efeito. Essa predição é o que tem sido chamado de "hipótese da densidade de reforço" e várias pesquisas com estimulante e álcool, usando ratos e humano como sujeitos, têm mostrado resultados que apoiam a associação entre o desenvolvimento de tolerância e o efeito da droga sobre a quantidade de reforço obtido (Demellweek e Goudie, 1983; Kalant, 1989) 1 . Contudo, resultados obtidos em experimentos mais recentes em sensibilização parecem mostrar limitações da generalidade dessa hipótese. Por exemplo, Balcells-Olivero, Richards, e Seiden (1997) obtiveram sensibilização no comportamento de pressão de barra quando administraram repetida e intermitentemente uma mesma dose de anfetamina a ratos treinados em um esquema de DRL 72-s. Similarmente, Lobarinas, Lau e Falk (1999) mostraram em diferentes procedimentos de administração intermitente de cocaína (aumento progressivo da dose e repetida administração da mesma dose) sensibilização da resposta em um esquema DRL 45-s. Portanto, ainda que o esquema de reforço seja um fator importante no desenvolvimento da tolerância, o regime de administração da droga parece ser um dos principais fatores no desenvolvimento de tolerância ou sensibilização. Por outro lado, seria interessante saber se, em esquemas aonde o efeito da droga seja de 1 Uma revisão exaustiva da lileralura om relação ao pape! do condicionamento operante no desenvolvimento de tolerância pode ser encontrada em Wolgin (1989). 432 M a r i a Teresa A . Silva, Luiz Quilhermc Q . C . Q u e r i a , Fabio Leyser Qonçalves i M í r i a m Qarcia-Mijares aumentara quantidade de reforço obtida, o organismo desenvolveria sensibilização esse efeito. Infelizmente não existem experimentos que testem essa possibilidade Mudanças no sistema nervoso central associadas a tolerância e sensibilização Várias mudanças acontecem no sistema nervoso em decorrência do uso repetido de drogas. De especial interesse para a presente análise são aquelas do sistema dopaminérgico mesolímbico, já que, como foi mencionado, esse sistema acha-se associado ao reforço (Bozarth, 1991; Lippa, Antelman, Fisher, eCanfield, 1973; Schultz, 1997; Wise e Rompre, 1989). Também, como já foi mencionado, a maioria das drogas auto- administradas (opióides, estimulantes, álcool, canabinóides) aumentam a transmissão sináptica de dopamina no VTA e no núcleo accumbens (Hyman e Nestler, 1993). A administração repetida de uma droga, quando intermitente, causa mudanças a longo prazo na síntese de proteínas nos corpos celulares, e consequentemente, nos terminais pré- sinápticos dopaminérgicos dessas áreas (Pierce e Kalivas, 1997). Mudanças na liberação do neurotransmissor causam também mudanças nos terminais pós-sinápticos, como por exemplo aumento de receptores de DA. A demonstração de que inibidores de síntese de proteínas impedem o desenvolvimento de sensibilização apoiam a hipótese de que o efeito a longo prazo da administração repetida da droga está relacionado à síntese proteica celular (Robinson, 1993). Por outro lado, quando a droga é administrada cronicamente, também são observadas mudanças na expressão gênica das células, o que provavelmente está associado à diminuição do número ou sensibilidade de receptores dopaminérgico. Contudo, tal como aponta Kalant (1989), as pesquisas que visam estudar as mudanças neurais associadas, seja à sensibilização, seja à tolerância apresentam vários problemas como: a) a maioria dos procedimentos estudam células únicas ou preparações subcelulares que precisam de altas concentrações de droga para produzir efeito, doses que no organismo inteiro seriam tóxicas; b) a maioria das pesquisas são correlacionais e não funcionais, assim fica impossível saber se as mudanças observadas são mecanismos ou manifestações da tolerância/sensibilização, ou simples coincidência; c) o terceiro, e quiçá maior problema, é que existem muitas inconsistências nos resultados, o que impede de se tirarem conclusões confiáveis. Contudo, parece existir bastante consenso em que tanto a tolerância como a sensibil ização estão associadas a mudanças no sistema dopaminérgico mesolímbico. Tolerância e sensibilização condicionada Como já foi explicitado em parágrafos anteriores, o termo tolerância/sensibilização condicionada alude à diminuição/aumento do efeito de uma droga sobre o comportamento quando essa diminuição/aumento é mediada por processos de condicionamento. Tal como apontam Badianni, Camp, e Robinson (1997), as evidências obtidas em quase 30 anos de pesquisa em relação às mudanças no sistema nervoso resultantes da administração repetida de estimulantes poderia levara pensar que a resposta psicomotora a tais drogas é apenas consequência dos seus efeitos neurofarmacológicos em substratos nervosos específicos, e a conceber a tolerância/sensibilização como resultado de adaptações desses substratos neurais resultantes de sua contínua ativação. Porém, a farmacologia comportamental tem demonstrado que o comportamento resultante da Sobre Comportamento e C o g n i ç ã o 433 administração de drogas é função da interação entre o efeito da droga sobre o sistema nervoso e o meio ambiente. Pavlov foi o primeiro a colocar que a administração de uma droga envolvia sempre um processo de condicionamento clássico (Siegel, 1979). Posteriormente, Siegel (1975) elaborou um modelo de tolerância baseado nos princípios do condicionamento clássico, em que o estimulo incondicionado (US) seria o efeito químico da droga e o estimulo condicionado (CS) seria o procedimento ou estímulos ambientais sob os quais a droga é administrada. Nesse modelo, a resposta incondicionada (UR) seria a resposta ao efeito químico da droga e a resposta condicionada (CR) seria uma resposta ao ambiente que foi associado à administração da droga. Essa resposta usualmente é oposta à UR. Esse tipo de CR tem sido denominada "resposta condicionada compensatória ao efeito da droga". Por exemplo, se a UR à droga é aumento de batidas cardíacas (taquicardia), a CR é diminuição de batidas cardíacas (bradicardia). Na Figura 3 pode ser observada uma ilustração do modelo. Na Figura 3a, é apresentada a curva dose-resposta do efeito de uma droga qualquer, quando administrada pela primeira vez; tais respostas são respostas incondicionadas à droga. Quando a droga é administrada repetidamente no mesmo ambiente, tal administração não é apenas seguida da UR à droga, mas também da CR compensatória. Como consequência, o efeito líquido da droga é diminuição do efeito da droga (Figura 3b). Segundo Siegel (1979), isso acontece porque a UR é de alguma forma atenuada pela CR. Após muitas exposições à droga, a CR está muito mais forte e o efeito líquido da droga resulta marcadamente diminuído: é quando o sujeito está altamente tolerante à droga (Figura 3c). Nota-se também na mesma figura que o efeito liquido da droga é bifásico, ou seja, existe um pequeno efeito da droga na direção da UR, mas é seguida de um maior efeito oposto. Siegel (Í979) afirma que esse padrão é característico de sujeitos com história longa de administração de opiáceos. Figura 3. Modelo de tolerância condicionada segundo Siegel (1979). A resposta incondicionada à droga (DRUG UCR) é representada como um aumento da linha de base de uma resposta arbitrária (mudança +) e a resposta condicionada compensatória (DRUG CR), como uma diminuição da linha de base (mudança -). O efeito liquido da droga (área escura) é o resultado da in te ração ent re essas duas respos tas opostas , (extraído de Siegel, 1979). laria Teresa A . Silva, Luiz Quiihcrme Q. C . Q u e i r a , Fábio Leyser Qonçalves& Mír iam Qarcia-Mijares . , D R U G U C R - < O R W G C R T I M E Posteriormente Siegel mudou a definição da UR dentro do modelo, considerando como UR as respostas fisiológicas incondicionadas de compensação ao efeito da droga (Larson e Siegel, 1998). Ou seja, a administração da maioria das drogas teria pelo menos dois efeitos incondicionados no organismo: um seria o efeito direto e outro a reação de compensação do organismo a esse efeito. Por exemplo, a administração de estimulantes como anfetamina ou cocaína têm como efeito o aumento de dopamina na fenda sináptica que é seguido tipicamente de mecanismos compensatórios ativados por retroalimentação negativa que "tentam" diminuir a quantidade de dopamina na fenda. Essa resposta compensatór ia do organismo seria a UR que ficaria condicionada após várias administrações da droga. Dessa forma, a CR não seria oposta, mas similar a UR compensatória consequente do efeito da droga. A tolerância condicionada tem uma estreita relação com os sintomas de abstinência consequentes à retirada da droga. Como já foi colocado, o uso prolongado de drogas psicoativas causa mudanças de médio e longo prazo no organismo. Tais mudanças são respostas compensatórias à presença constante da droga no corpo. No caso de desenvolvimento de tolerância, essas mudanças encontram-se associadas aos sintomas de retirada da droga e, de fato, é porque essas mudanças aconteceram que o sujeito apresenta sintomas de abstinência. Assim, em sujeitos tolerantes, a ausência de droga no corpo se caracteriza pela manifestação de sintomas de abstinência. Contudo, mesmo que o sujeito não seja mais biologicamente tolerante à droga, como por exemplo, em casos de abstinência muito prolongada, os sintomas de abstinência podem aparecer quando o sujeito é exposto ao mesmo ambiente em que habitualmente se auto-administrava a droga, já que, como foi explicado, as respostas compensatórias à droga são condicionadas ao ambiente. Na figura 3b e 3c, observa-se que o efeito líquido da droga é diminuído pela CR compensatória, mas também que a CR é diminuída pelo efeito direto da droga. Na ausência da droga, a CR se expressaria em toda sua magnitude, o que se traduziria na aparição de sintomas de abstinência. A tolerância condicionada foi amplamente demonstrada em animais e humanos [uma revisão pode ser encontrada em Siegel (1989)]. A sensibilização condicionada, por outro lado, não tem sido tão amplamente pesquisada, mas existem evidências que indicam que o grau de sensibilização é aumentado quando dicas ambientais são associadas à administração da droga. Por exemplo, em um experimento que envolveu medidas comportamentais e neurofisiológicas (DA extracelular no estriado), Lienau e Kuschinsky (1997) observaram que, quando a administração de anfetamina ou cocaína era pareada com um ambiente novo e um som, a sensibilização obtida era significativamente maior do que quando não se fazia tal pareamento, e que os níveis de DA extracelular estavam correlacionados com o grau de sensibilização dos animais tratados com anfetamina. Ou seja, encontrou-se maior sensibilização na situação de administração pareada que também estava associada a uma maior quantidade de DA extracelular. Resultados semelhantes com nicotina foram relatados por Reid, Ho e Berger (1998). Seguindo o modelo do Siegel para a tolerância, parece que, na sensibilização, é o efeito primário da droga (UR) que é condicionado após a sua associação com o ambiente. O porquê das URs compensatórias serem condicionadas, no caso da tolerância, e as URs do efeito primário da droga, na sensibilização, é uma questão importante a ser resolvida e seguramente associada às mudanças no SNC que acompanham esses fenómenos. Sobre Comportamento c Cognição 435 Papel da tolerância e sensibilização no abuso de drogas Schenk e Davidson (1998) sugeriram que tanto a tolerância como a sensibilização são fenómenos que estariam associados à manutenção da auto-administração de drogas. Na Figura 4 é ilustrado um modelo de abuso de drogas elaborado por nós que integra a proposta desses autores com o modelo de dependência de drogas da análise experimental do comportamento. Na Figura 4, a primeira administração da droga é seguida de efeitos que aumentam a probabil idade de que esse comportamento se repita. Dessa forma a droga é funcionalmente conceituada como reforçador positivo. Inicialmente o consumo repetido da droga é intermitente, o que causaria mudanças de curto e longo prazo no sistema dopaminérgico mesolímbico e em outros sistemas de neurotransmissão relacionados com o reforço (como por exemplo o glutamatérgico). Tais mudanças redundariam em um aumento de sensibilidade desses sistemas ao efeito da mesma droga ou de drogas similares. Se o efeito focalizado é a eficácia da droga como estímulo reforçador, o resultado seria um aumento do valor reforçador dessa droga. Estudos de laboratório mostram que a exposição intermitente a uma determinada droga facilita a aquisição do comportamento de auto- administração da mesma, ou seja, o sujeito é sensibilizado aos efeitos reforçadores da droga. Por exemplo, Horger, Shelton, e Schenk (1990) injetaram 10 mg/kg de cocaína em um grupo de ratos, e salina em outro grupo, por 12 dias consecutivos, sob um regime intermitente de administração. Posteriormente, os animais foram treinados em uma caixa de Skinner de duas barras, sendo que em uma delas operava um esquema CRF em que uma infusão de cocaína (0,225 e 0,45 mg/kg) era contingente à resposta. A pressão da outra barra não tinha consequência programada. As respostas foram medidas em ambas as barras. Os animais não pré-expostos (salina) não mostraram preferência significativa pela barra associada à infusão de cocaína; em contraste, os animais pré-expostos à droga mostraram preferência pela barra associada e uma taxa de respostas superior à do grupo não pré-exposto. Foi descartada a possibilidade de que o aumento da taxa na barra associada fosse devido a um efeito geral de ativação motora, dado que a frequência de respostas na barra não associada à droga manteve-se baixa e relativamente estável ao longo dos dias de teste. Os autores sugerem que a pré-exposição à cocaína aumentou sua eficácia reforçadora sobre o comportamento; em outras palavras, o comportamento foi sensibilizado ao efeito reforçador da droga. Como mostra a Figura 4, o aumento na eficácia reforçadora da droga teria como consequência o aumento na frequência da auto-administração da droga, até o ponto em que essa auto-administração seria muito frequente (quase crónico). Com esse uso da droga, aconteceriam novas mudanças no sistema nervoso associadas ao aparecimento de tolerância. À medida que a tolerância vai se desenvolvendo, os sintomas de abstinência vão aparecendo nos momentos em que a droga não está presente no organismo do sujeito. Os sintomas de abstinência agiriam como estímulos aversivos que a auto-administração da droga eliminaria, sendo portanto um comportamento de fuga. Com o tempo, o sujeito evitaria a aparição desses sintomas consumindo a droga constantemente ou antes que seu efeito se dissipasse, exibindo portanto um comportamento de esquiva. Em ambos os casos, seja fuga ou esquiva, a droga adquire valor como reforçador negativo. Na medida em que o consumo é crónico, a tolerância aumenta, o que explicaria a escalada na dose de droga frequentemente observado em pessoas dependentes (McKim, 2000). É importante notar que o valor da droga como reforçador positivo é diminuído com o aparecimento da 436 Maria feicsa A . Silva, Luiz Quilhermc Q. C. Queira, Fábio leyser Qonçalves s Mír iam Qarcia-Mijares tolerância, porém essa diminuição estaria balanceada pelo aumento do seu valor reforçador negativo. A dificuldade em extinguir o comportamento de auto-administração de drogas e sua alta frequência em relaçãoa outros comportamentos, características típicas de sujeitos dependentes, permite inferir que o valor da droga como reforçador negativo é muito poderoso, quiçá maior do que como reforçador positivo. 1a.Auto-adm inisttação (R+) Fiequência de A uto-adm Tiistração fjhtem itente) Mudanças SNC Longo Prazo Sensibilização I +) Valor reforçador da droga (R-) Fiequência de A utD-adm inisrjação piônix)) Mudanças SNC Médio Prazo Tolerância I ~> Valor reforçador da droga Sintomas de Abstinência Figura 4 Modelo de abuso de drogas. O modelo integra a proposta de Schenk & Davidson (1998) em relação ao papel da tolerância e sensibilização no abuso de drogas com o modelo da análise do comportamento Flechas com V representam aumento, flechas com "-" diminuição. A direção das flechas indica sucessão de eventos. Uma flecha acompanhada de R+ ou R- indica reforço positivo ou negativo, respectivamente. No modelo apresentado, ainda que não ilustrado, também é considerado o caso de reincidência do consumo de droga depois que o sujeito passou por um tratamento de desintoxicação ou por períodos prolongados sem a droga e em que os sintomas de abstinência desapareceram. Tanto a tolerância condicionada como a sensibilização condicionada são importantes nesses casos, embora seu papel seja um pouco menos claro A re-exposição ao ambiente em que a droga era consumida evoca sintomas de abstinência associados a essa droga, o que levaria o sujeito a auto-administrar a droga para aliviar tais sintomas (Siegel, 1979). Porém, dado que as mudanças fisiológicas associadas à tolerância foram revertidas, o valor da droga como reforço positivo nao vai estar diminuído. Em vez disso, é provável que esteja aumentado, já que a diferença do que se observa com a tolerância é que o organismo pode ficar sensibilizado durante anos após o último consumo da droga (Robinson, 1993; Schenk e Partridge, 1997) Dessa forma a primeira administração de uma droga após períodos sem consumo e reforçada Sobre Comportamento c Cognição 437 poderosamente, já que a droga age tanto como reforçador positivo como negativo. Várias pesquisas mostram que de fato apenas uma administração da droga pode instalar o comportamento de auto-administração, fenómeno que tem sido denominado de "priming" (de Wit, 1996),e o que é mais, experiência com drogas da mesma classe pode promover o consumo de novas drogas. Por exemplo, (Horger, Wellman, Morien, Davies, e cols.., 1991) obtiveram resultados que indicam que a pré-exposição a estimulantes como a cafeína sensibiliza animais ao efeito reforçador da cocaína. Um estudo anterior feito por Woolverton, Cervo, e Johanson (1984) já havia mostrado que a auto-administração de baixas doses de metanfetamina em macacos é adquirida apenas quando foram dadas administrações prévias não contingentes da droga. Há ainda vários outros estudos na mesma linha que mostram resultados similares, seja com cocaína, seja com outros estimulantes. (Schenk e Davidson, 1998; Schenk e Partridge, 1997; Valadez e Schenk, 1994). Em seres humanos, uma pesquisa retrospectiva com crianças hiperativas com história de medicação com metilfenidato mostrou que essas crianças apresentam maior tendência a auto-administrar cocaína quando adultas (Davidson, Lambert, Hartsough e Shenck, in press c.p. Schenk e Davidson, 1998). Em conclusão, o modelo aqui apresentado é uma tentativa de integrar de forma coerente os dados provenientes das neurociências e da análise experimental do comportamento em relação ao abuso de drogas, enfatizando o aparecimento de sensibilização e tolerância como mudanças relativamente permanentes no sistema nervoso central, decorrentes do consumo repetido de drogas. É claro que o modelo ainda é incompleto, já que não abrange totalmente alguns aspectos do abuso de drogas, como por exemplo os fatores sociais e emocionais associados a esse comportamento. Isso se deve em parte à dificuldade de identificar e medir de forma confiável o efeito desses fatores no comportamento de abuso de drogas. R E F E R Ê N C I A S Aizenstein, M. L., Segal, D. S., e Kuczenski, R. (1990). Repeated amphetamine and fencamfamine: sensitization and reciprocai cross-sensitization. Neuropsychopharmacology, 3, 283-290. Akiyama, K., Kanzaki, A., Tsuchida, K., e Ujike, H. (1994). Methamphetamine-induced behavioral sensitization and its implications for relapse of schizophrenia. Schizophrenia Research, 12, 251-257. Babbini, M., Gaiardi, M., e Bartoletti, M. (1975). Persistence of chronic morphine effect upon activity in rats 8 months after ceasing the treatment. Neuropharmacology, 14, 611-614. Badianni, A., Camp, D. M., e Robinson, T. E. (1997). Enduring enhancement of amphetamine sensitization by drug-associated environmental stimuli. Pharmacology and Experimental Therapeutics, 282, 787-794. Balcells-Olivero, M., Richards, J. B., e Seiden, L. S. (1997). Sensitization to amphetamine on the differential-reinforcement-of-low-rate 72-s Schedule. Psychopharmacology, 133, 133-207. Barrett, J.E. e Witkin, J.M. (1986). The role of behavioral and pharmacological history in determining the effects of abused drugs. Em S.R. Goldberg e I.P. Stolerman (Eds.), Behavioral analysis of drug dependence. New York: Academic Press. Blackman.D. E. (1989). Behavioral tolerance and sensitization: definitions and explanations. Em G. A.J. e M. W. Emmett-Oglesby (Eds.), Psychoactive drugs: tolerance and sensitization. NJ: Humana Press. 438 Maria Teresa A . Silva, Luiz Quilhermc Q. C. Qucrra, Fábio Leyser Qontalvcs & Mír iam Qarcia-Mijares Bozarth, M. A. (1991). The mesolimbic dopamine system as a model reward system Em PWilIner e J.Sheel-Krúger (Eds.), The Mesolimbic Dopamine System: From Motivation to Action NY: Jhon Wiley and Sons. Brown, E.M. (1985). 'What shall we do with the inebriate?' Asylum treatment and the disease concept of alcoholism in the late nineteenth century. Journal ofthe History ofthe Behavioral Sciences, 21, 48-59. Carroll, M.E. (1994). Acquisition and reacquisition (relapse) of drug abuse: modulation by alternative reinforcers. Em CL. Wetherington e J.L. Falk (eds.), Laboratory behavioral studies of vulnerability to drug abuse. NIDA Research Monographs, 169. Rockville: National Institute on Drug Abuse - NIDA. Chen, C. S. (1968). A study ofthe alcohol tolerance effect and an introductionof a new behavioural technique. Psychopharmacologia, 12, 433-440. Chutuape, M.A.D. e de Wit, H. (1995). Preferences for ethanol and diazepam inanxious individuais: an evaluation ofthe self-medication hypothesis. Psychopharmacology, 121, 91-103. Comer, S.D., Collins, E.D., Wilson, S.T., Donovan, M.R., Foltin, R.W. e Fischman, M.W. (1998). Effects of an alternative reinforcer on intravenous heroin self-administration by humans. European Journal of Pharmacology, 345, 13-26. , de Wit, H. (1996). Priming effects with drugs and other reinforces. Experimental and Clinicai Psychopharmacology, 4, 5-10. Demellweek, C , e Goudie, A. J. (1983). Behavioral tolerance to amphetamine and other psychostimulants: the case for considering behavioral mechanisms. Psychopharmacology, 73, 165-167. Deminiére, J.M., Piazza, P.V., Guegan, Abrous, N., Maccari, S., Le Moal, M., Simon, H. (1992) Increased locomotor response to novelty and propensity to intravenous amphetamine self-administration in adult offspring of stressed mothers. Brain Research, 586, 135- 139. Edwards, G. (1996). Therapy in the eye of history: three episodes from the nineteenth century experience. Em G. Edwards e C. Dare (Eds.), Psychotherapy, psychological treatments and the addictions. Cambridge: Cambridge University Press. Eichler, A. J., Antelman, S. M., e Black, C. A. (1980). Amphetamine stereotypy is not a homogeneous phenomenon: sniffing and licking show distinct profiles of sensitizationand tolerance. Psychopharmacology, 68, 287-290. Garcia-Mijares, M. e Silva, M.T.A. (1999). Introdução à teoria da igualação. Em R.R Kerbauy e R.C. Wielenska (orgs.), Sobre comportamento e cognição 4. Santo André: ARBytes. George, F.R. (1994). Integrating genetic and behavioral models in the study of substance abuse mechanisms. Em CL. Wetherington e J.L. Falk (eds.), Laboratory behavioral studies of vulnerability to drug abuse. NIDA Research Monographs, 169. Rockville: National Institute on Drug Abuse - NIDA Goeders, N.E. e Guerin, G.F. (1991). Non-contingent electric footshock stress increases vulnerability to self-administer cocaine in rats. Psychopharmacology, 114, 63-70. Gonçalves, F.L. e Silva, M.T.A. (1999). Mecanismos fisiológicos do reforço. Em R.R. Kerbauy e R.C. Wielenska (orgs.), Sobre comportamento e cognição IV. Santo André: ARBytes. Gosnell, B.A., Lane, K.E., Bell, S.M. e Krahn, D.D: (1995). Intravenous morphine self-administration by rats with low versus high saccharin preferences. Psychopharmacology, 117, 248-252. Sobre Comportamento c Cognição 439 Goudie, A. J., e Emmett-Oglesby, M. W. (1989). Tolerance and sensitization: overview. Em A.J.Goudie e M. W. Emmett-Oglesby (Eds.), Psychoactive drugs: tolerance and sensitization. NJ: Humana Press. Herrnstein, RJ. (1970). Onthe lawof effect. Journal ofthe Experimental Analysis of Behavior, 13,243-266. Heyman, G.M. (1996). Resolving the contradictions of addiction. Behavioral and Brain Sciences, 19, 561-610. Horger, B. A., Shelton, K., e Schenk, S. (1990). Preexposure sensitizes rats to the rewarding effects of cocaine. Pharmacology Biochemistry and Behavior, 37, 707-711. Horger, B. A., Wellman, P. J., Morien, A., Davies, B. T., ecols.. (1991). Caffeine exposuresensitizes rats to the reinforcing effects of cocaine. Neuroreport, 2, 53-56. Hyman, S. E., e Nestler, E. J. (1993). The molecular foundations of psychiatry. London: American Psychiatric Press. , Kalant, H. (1989). Drug Tolerance and sensitization: a pharmacological overview. Em A. J. Goudie e M. W. Emmett-Oglesby (Eds.), Psychoactive drugs: Tolerance and sensitization. NJ: Humana Press. Kalivas, P. W. (1995). Interactions between dopamine and excitatory amino acids in behavioral sensitization to psychostimulants. Drug and Alcohol Dependence, 37, 95-100. Karler, R., Calder, L. D., e Bedingfield, J. B. (1994). Cocaine behavioral sensitization and the excitatory amino acids. Psychopharmacology, 115, 305-310. Kita, T, Okamoto, M., e Nakashima, T. (1992). Nicotine-induced sensitization to ambulatory stimulant effect produced by daily administration into the ventral tegmental areae and the nucleus accumbens in rats. Life Science, 50, 583-890. Koob, G.F. (2000). Neurobiology of addiction. Toward the development of new therapies. Annals ofthe New York Academy of Sciences, 909, 170-185. Larson, S. J., e Siegel, S. (1998). Learning and tolerance to the ataxic effect of ethanol. Pharmacology, Biochemistry e Behavior, 61, 131-142. Lessov, C. N., e Phillips, T. J. (1998). Duration of sensitization to the locomotor stimulant effects of ethanol in mice. Psychopharmacology, 135, 374-382. Lienau, A. K., e Kuschinsky, K. (1997). Sensitization phenomena after repeated administration of cocaine or D-amphetamine in rats: associative and non-associative mechanism and the role of dopamine in the striatum. Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology, 355, 531-537. Lippa, A. S., Antelman, S. M., Fisher, A. E., e Canfield, D. R. (1973). Neurochemical mediation of reward: a significant role for dopamine? Pharmacology, Biochemistry e Behavior, 1, 23-28. Lobarinas, E., Lau, C. E., e Falk, J. L. (1999). Sensitization of operant behavior to oral cocaine with increasing- and repetitive-dose regimens. Behavioural Pharmacology, 10, 15-26. Marinelli, M., Piazza, P.V., Deroche, V., Maccari, S., Le Moal, M. e Simon, H. (1994). Corticosterone circadian secretion differentially facilitates dopamine-mediated psychomotor effect of cocaine and morphine. The Journal of Neuroscience, 14, 2724-2731. Martin-lverson, M. T, e Burger, L. Y. (1995). Behavioral sensitization and tolerance to cocaine and the occupation of dopamine receptors by dopamine. Molecular Neurobiology, 11, 31-46. McKim, W. A. (2000). Drugs and behavior: an introduction to behavioral pharmacology (4th. ed.). NJ: Prentice Hall. 440 Maria Teresa A . Silva, Luiz Quilhermc Q. C. Queira, Fábio Leyser Qonçaives S. Mír iam Qarcia-Mijares Meliska, C. J., Landrum, R. E., e Landrum, J. T. (1990). Tolerance and sensitization to chronic and subchronic oral caffeine: Effects on wheelrunning in rats. Pharmacology Biochemistry and Behavior, 35, 477-479. y Petry, N.M. (2000). A comprehensive guide to the application of contingency management procedures in clinicai settings. Drug and Alcohol Dependence, 58, 9-25. Piazza, P.V., Deminiére, J.M., Le Moal, M. e Simon H. (1989). Factors that predict individual vulnerability to amphetamine self-administration. Science, 245, 1511-1513. Piazza, P.V., Deminiére, J.M., Le Moal, M. e Simon, H. (1990). Stress- and pharmacologically- induced behavioral sensitization increases vulnerability to acquisition of amphetamine self-administration. Brain Research, 514, 22-26. Piazza, P.V., Le Moal, M. (1998). The role of stress in drug self-administration. Trends in Pharmacological Sciences, 19, 67-74. Piazza, P.V., Maccari, S., Deminiére, J.M., Le Moal, M., Mormède, P. e Simon, H. (1991). Corticosterone leveis determine individual vulnerability to amphetamine self- administration. Proc. Natl. Acad. Sei. USA, 88, 2088-2092. Piazza, P.V., Marinelli, M., Jodogne, C, Deroche, V., Rougé-Pont, F., Maccari, S., Le Moal, M. e Simon, H. (1994). Inhibition of corticosterone synthesis by Metyrapone decreases cocaine- induced locomotion and relapse of cocaine self-administration. Brain Research, 658, 259-264. Pierce, R. C, e Kalivas, P. W. (1997). A circuitry model of thé expression of behavioral sensitization to amphetamine-like psychostimulants. Brain Research Reviews, 25, 192-216. Ramsey, N.F. e Van Ree, J.M. (1993). Emotional but not.physical stress erihances cocaine self- administration in drug-naive rats. Brain Research, 608, 216-222. Reid, M. S., Ho, L. B., e Berger, S. P. (1998). Behavioral and neurochemical components of nicotine sensitization following 15-day pretreatment: studies on contextual conditioning. Behavioural Pharmacology, 9, 137-148. Roberts, D.OS. e Koob, G.F. (1982). Disruption of cocaine self-administration following 6- hydroxydopamine lesions of the ventral tegmental area in rats. Pharmacology Biochemistry and Behavior, 17, 901-904. Robinson, T. E. (1993). Persistent sensitizing effects of drugs on brain dopamine systems an behavior: implications for addiction and relapse. Em S. G. Korenman e J. D. Barchas (Eds.), Biológica! Basis of Substance Abuse. N.Y.: Oxford University Press. Rougé-Pont, R., Piazza, P.V., Kharouby, M., Le Moal, M. e Simon, H. (1993). Higherand longer stress-induced increase in dopamine concentrations in the nucleus accumbens of animais predisposed to amphetamine self-administration. A rnicrodialysis study. Brain Research, 602, 169-174. Schechter, M.D. (1992). Rats bred for differences in preference to cocaine: other behavioral measuremenís. Pharmacology Biochemistry and Behavior, 43, 1015-1021. Schenk, S., e Davidson, E. S. (1998). Stimulant preexposure sensitizes rats and humans to the rewarding effects of cocaine. Em CL. Wetherington e J.L. Falk (eds.), Laboratory behavioral studies of vulnerability to drug abuse. NIDA Research Monographs, 169. Rockville: National Institute on Drug Abuse - NIDA. Schenk, S., e Partridge, B. (1997)! Sensitization and tolerance in psychostimulant self- administration. Pharmacology Biochemistryand Behavior, 57, 543-550. Sobre Comportamento e Cognição 441 Schultz, W. (1997). Dopamine neurons and their role in reward mechanisms. Current Opinion in Neurobiology, 7, 191-197. Schuster, C. R., Dockens, W. S., e Woods, J. H. (1966). Behavioral variables affecting the development of amphetamine tolerance. Psychopharmacologia, 9, 170-182. Selye, H. (1974). Stress without distress. Philadelphia: Lippincott, 1974. Shuster, L, Webster, G. W., e Yu, G. (1975). Increased running response to morphine in morphine pre-treated mice. Journal of Pharmacology and Experimental Therapy 192, 64-67. Siegel, S. (1975). Evidence from rats that morphine tolerance is a learned response. Journal of Comparatíve and Physiological Psychology, 89, 498-506. Siegel, S. (1979). The role of conditioning in drug tolerance and addiction. Em J. D. Keehn (Ed.), Psychopathology in animais: Research and Clinicai Implications. NY: Academic Press. Siegel, S. (1989). Pharmacological conditioning and drug effects. Em A. J. Goudie e M. W. Emmett- Oglesby (Eds.), Psychoactive drugs: Tolerance and Sensitization. NJ: Humana Press. Spanagel, R. (1995). Anxiety: a possible predictor of vulnerability to the initiation of ethanol self- administration in rats. Psychopharmacology, 122, 369-373. Valadez, A., e Schenk, S. (1994). Persistence of the ability of amphetamine preexposure to facilitate acquisition of cocaine self-administration. Pharmacology, Biochemistry and Behavior, 47, 203-205. Vanderschuren, L. J. M. J., Tjon, G. H. K., Nestby, R, Mulder, A. H., Schoffelmeer, A. N. M., e De Vries, T. J. (1997). Morphine-induced log-term sensitization to the locomotor effects of morphine and amphetamine depends on the temporal pattern of the pretreatment regimen. Psychopharmacology, 131, 115-122. Wise, R. A., e Bozarth, M. A. (1987). A psychomotor stimulant theory of addiction. Psychology Reviews, 94, 469-492. Wise, R.A. e Rompre, P-P. (1989). Brain dopamine and reward. Annual Review of Psycholoqy 40, 191-225. Wolf, M. E. (1998). The role of excitatory amino acids in behavioral sensitization to psychomotor stimulants. Progress in Neurobiology, 54, 679-720. Wolgin, D. L. (1989). The role of instrumental learning in behavioral tolerance to drugs. em A. J. Goudie e M. W. Emmett-Oglesby (Eds.), Psychoactive drugs: tolerance and sensitization. NJ: Humana press. Wolgin, D. L. (1995). Development and reversal sensitization to amphetamine-induced hypofagia: role of temporal, pharmacological, and behavioral variables. Psychopharmacology, 117, 49-54. Woolverton, W. L, Cervo, L, e Johanson, O E. (1984). Effects of repeated methamphetamine administration on methamphetamine self-administration in rhesus monkeys. Pharmacology Biochemistry and Behavior, 21, 737-741. 442 Maria Teresa A . Silva, Luiz Quilhermc Q. C. Queria, Fábio Leyser Q, onçatves s Míriam Qarcia-Mijares Capítulo 46 O repertório do terapeuta sob ótica do supervisor e da prática clínica Rachel Rodrigues Kerbauy IPUSP Considero que o repertório do terapeuta é formado pelo estudo, observação clinica, reflexão e análise da sua prática clinica, discussão com colegas e palestras sobre os temas relevantes para seu trabalho. No caso do terapeuta comportamental é necessário salientar a observação da cultura e as mudanças rápidas das contingências sociais que influenciaram a formação de regras e a liberação de consequências para o cliente. Essa rede intrincada de eventos ambientais e ações constróem a pessoa que atua como clinico e faz a diferença encontrada entre os profissionais. Ao supervisor cabe analisar se o terapeuta têm habilidade para avaliar os problemas comportamentais do cliente e especialmente se os apresenta de uma maneira empática. O supervisor fica atento a interação terapeuta-cliente, e manifesta-se claramente diante do comportamento adaptativos ou mal adaptados. Olhará especialmente as reações emocionais do terapeuta-supervisando diante dos comportamentos emitidos pelo cliente na sessão e fora dela. Esse ponto é primordial na análise, pois esclarece os problemas pessoais do terapeuta que podem estar interferindo nas escolhas terapêuticas. O repertório terapêutico em formação dá condições para avaliação da clareza dos motivos do cliente, para estar em terapia. Com essa análise o supervisor avalia e ensina o controle discriminativo existente na interação terapeuta-cliente e investiga a mudança de temas, a sequência e conteúdo dessa mudança de temas, a sequência e conteúdo dessa mudança, se existem padrões de comportamentos semelhantes em várias situações. A perspicácia e a sensibilidade do terapeuta fundamentada em conhecimentos de psicologia é que faz a diferença entre "auxiliar a resolver problemas" e ser terapeuta que investe na melhora de vida, resolução de problemas e... felicidade. O terapeuta auxilia o cliente à melhorar a qualidade do repertório, que é observado pelos outros e reconhecer seus sentimentos. O repertório do terapeuta de observar, escutar as experiências do cliente, verbalizar experiências emocionais, pensamentos e validá-las em função das condições existentes esclarece a respeito de padrões do cliente. Concomitantemente promove uma análise reflexiva e busca de alternativas, ensaiando comportamentos para lidar com os problemas cotidianos, pela apurada descrição das contingências da situação. O terapeuta comportamental é assim um agente de mudança que constrói sua prática clinica, através dos anos, casos atendidos, reflexão sobre eles, estudo e pelo desenvolvimento de um repertório pessoal de coragem para desvendar o mundo que vivemos, e, inspirar o cliente a como fazer para mudar o seu ou aceitá-lo, se imprescindível. Provavelmente é esse desempenho que distingue profissionais na prática clínica: o terapeuta capaz de descrever contingências de reforçamento ou punitivas, de tornar o cliente capaz de construir suas próprias regras e aprender como e quando alterá-las, conhecendo-se, lembrando-se de que só há a vida da pessoa e nela períodos críticos, determinados biologicamente e pelo ambiente. Palavras-chave: Terapeuta; Supervisor; Terapeuta-cliente. A therapisfs repertoire depends upon years of study, clinicai practice observation, a reflexive attitude and the self-analysis of clinicai practice. The behavior therapist is supposed to highlight the cultural aspeets and the dynamic social contingencies that have influenced rule forming behaviors and the delivery of consequences to the clienfs behavior. This complex interaction between environamental events and actions are responsible for the diversity found among therapists. The supervisor should analyse how skilled the therapist is to be empathic to the clint and to perform an appropriate conceptualization of the case. The client-therapist interaction should be carefully scrutinized, in search for adaptative or problem behaviors, as well as the emotional reactions presented by the therapist, inside and outside sessions, towards the clionfsaúde reports. This specific point would reveal the negative interference exerted upon the client by any personnal problem of the therapist, which wonld affect clinicai judgement. A solid lherapeutic behavior may allow the understanding of the clienfs motives to look for Professional care. By tha means of such analysis, the supervisor will teach the therapist how to identify the discriminative control that operates in the lherapeutic relationship and how to analyse the whole process based upon the sequential analysis of the themes discussed along sessions. behavioral patterns presented in several contexls, etc. Being sensitive to such subtle events, supported by srilirl knuwledye makes the diferença between a helping professionai and anottier one who does something else, who strongly invesls in better living standards, problem solving strategies and the search lor happiness. A
Compartilhar