CM Doenças do esôfago e estômago

Prévia do material em texto

Doenças do esôfago
1/3 inicial M. estriado – “disfagia de transferência” (engasgo)
2/3 final M.liso – “disfagia de condução” (entalo)
Distúrbios motores:
Doença da peristalse:
Meissner: plexo nervoso submucoso
Auerbach: pelo nervoso mioentérico
Acalásia:
Primária: destruição do plexo de Auerbach (teoria autoimune ou infecciosa). É idiopática. Acalásia + comum no mundo.
Secundária: destruição dos plexos de Auerbach e Meissner. Chagásica.
Clínica: 
Disfagia progressiva (anos), regurgitação (alimentos não digeridos) e perda de peso limitada.
Dx diferencial: câncer de esôfago
Diagnóstico:
(1) esofagografia baritada – Sinal do “bico de pássaro” ou “chama de vela” ou “ponta de lápis”. (utilizado para classificar a doença)
(2) EDA – 1º exame a ser solicitado (afastar câncer)
(3) esofagomanometria padrão-ouro:
Não relaxamento do esfíncter esofagiano inferior (EEI) – Achado + importante
Hipertonia do EEI (P > 35mmHg)
Peristalse anormal
Tratamento:
Grau I:	Esôfago normal < 4 cm
	Nitrato; ant. cálcio; sildenafil; botox
Grau II:	Megaesôfago 4 – 7 cm
	Dilatação pneumática por balão do EEI
Grau III: Megaesôfago 7 – 10 cm
	 Pode tentar 3x dilatação, depois = Cardiomiotomia a Heller +/- fundoplicatura
Grau IV: Dolicomegaesôfago > 10 cm
	 Esofagectomia
Espasmo esofagiano difuso
Definição: contrações simultâneas, vigorosas e longas
Clínica:
Disfagia e precordialgia. 
Dx diferencial: IAM
Diagnóstico:
(1) esofagografia baritada: “esôfago em saca rolha”
(2) endoscopia: normal
(3) esofagomanometria + teste provocativo com betanecol
Contrações simultâneas
Intensas (P > 120 mmHg)
Longas (t> 2,5s)
Tratamento:
Nitrato; ant. cálcio; psicoterapia; EDA com dilatação;
Miotomia longitudinal em casos raríssimos
Doenças inflamatórias
Pirose: esôfago
Azia: estômago
DRGE
Definição: perda dos mecanismos antirrefluxos (hipotonia ou relaxamento espontâneo)
Clínica:
Sintomas típicos: pirose + regurgitação (esofágicos)
Sintomas atípicos: tosse, rouquidão, broncoespasmo, PNM (extras esofágicos)
Diagnóstico:
1- Prova terapêutica: IBP por 4 semanas (jovens com sintomas típicos)
2- pHmetria 24h “padrão ouro” (dúvidas ou sintomas atípicos)
3- EDA: complicações ou sinais de alarme (> 45 anos, icterícia, anemia, odinofagia, disfagia, perda de peso)
* impedanciometria se refluxo não ácido.
Tratamento:
Medidas antirrefluxos: dieta, elevar cabeceira, perder peso, não comer 2-3h antes de deitar, bariátrica)
IBP: 1x dia por 8 semanas
não melhorou – dose 2x na 2ª semana
não melhorou com dose dupla – refratária
Fundoplicatura total (Nissen) ou parcial (Dor e Thal)
Indicações:
Refratária (não responde ao IBP)
Recorrente (sob demanda ou uso contínuo de omeprazol)
Complicação: estenose ou úlcera esofágica
Deve-se fazer exames pré: 1) phmetria 24h para confirmar
			 2) esofagomanometria
Tipos de válvulas:
	Parcial: manometria – dismotilidade
Anterior: Dor e Thal / posterior: Toupet e Linal(pra ficar LINdão joga ou Toupe pra trás)
	Total: manometria – normal
Nissen
Esôfago de Barret
Lesão pré-adenocarcinoma
Definição: metaplasia intestinal
Clínica: assintomático + EDA “vermelho salmão”
Diagnóstico: histopatológico
Tratamento:
Sem displasia: EDA 3 a 5 anos
Displasia de baixo grau: EDA 6-12 meses (ressecção endoscópica)
Displasia de alto grau (in situ): ressecção endoscópica
Adenocarcinoma invasivo: esofagectomia
Distúrbios obstrutivos
Câncer de esôfago
Subtipos:
	Epidermoide					Adenocarcinoma
+ comum (mundo e Br)				+ comum nos EUA
Homem, negro, tabagista e magro		Homem, branco, obeso
Tilose palmoplantar				Barret
Acalásia, estenose caústica			Parte distal (metaplasia)
Consumo de bebidas quentes			Etilismo não é fator de risco
terços médio e inferior (>80%)
Clínica:
Igual da acalasia, porém a disfagia em meses + regurgitação + perda de peso
Diagnóstico:
1) EDA + biopsia
2) esofagografia “sinal da maçã mordida”
3) USG endoscópica – padrão ouro para estadiamento do T e N
4) TC + PET-SCAN para estadiamento do M
Tratamento:
Sem T4b ou M1: esofagectomia
			Transhiatal: maior recidiva
			Transtorácica: maior mortalidade
Com T4b ou M1: paliativo (3 a 6 meses de vida)
		Radioterapia, stent e gastrostomia
Doenças do estômago
Úlcera péptica
Pode acontecer no estômago ou duodeno
Desbalanço entre agressão (HCl) e proteção (mucosa)
- H. pylori:
Infecção no Antro – úlcera por hipercloridria
Célula D diminui a produção de somatostatina, consequentemente ↑ gastrina → hipercloridria → úlcera péptica
Infecção disseminada – úlcera por hipocloridria
Ataca células parietais causando hipocloridria e também diminui barreiras protetoras
- AINEs:
Inibe a COX com diminuição da prostaglandina e ↓ barreira
- Quando não houver H. pylori e nem AINE, lembrar de: Síndrome de Zollinger-Ellison (Gastrinoma)
Clínica:
Dispepsia: queimação, plenitude, saciação
Gástrica: piora com alimentação
Duodenal: piora 2-3h após
EDA se > 45 anos ou sinais de alarme
Se úlcera gástrica: biopsia
Presunção: jovens e sem sinais de alarme (sempre fazer teste da urease antes)
Tratamento:
Terapia antissecretora por 4-8 semanas
IBP ou bloqueador histamínico
* H. pylori – Investigação
1) Por endoscopia: teste da urease na biopsia / histologia / cultura
2) Sem endoscopia: teste da urease respiratória / antígeno fecal / sorologia
Tratamento para H. pylori:
Quando fazer?
Úlcera péptica
Linfoma MALT
Dispepsia funcional
CA gástrico
Terapia de 1ª linha no Br (7 dias)
- Claritromicina 500mg 2x/dia
- Amoxicilina 1g 2x/dia
- Omeprazol 20mg 2x/dia
Após tratamento: controle de cura
H. pylori ≥ 4 semanas após o término de tratamento. Não deve usar sorologia
Se úlcera gástrica: Nova EDA
Tratamento cirúrgico para úlcera péptica:
Indicações:
- Refratariedade / recidiva
- Complicações agudas:
	Perfuração / obstrução / hemorragia refratária
Sobre a hemorragia refratária:
Classificação de Forrest (risco de ressangramento na úlcera)
Sangramento ativo (risco alto)
 Ia: sangramento artéria
 Ib: sangramento lento
Hemorragia recente
 IIa: vaso visível não sangrante (alto)
 IIb: coágulo aderido (médio)
 IIc: hematina (baixo)
Base clara, sem sangramento (baixo)
Tipos de úlcera:
		 Duodenal
Hipercloridria 	 Gástrica II (corpo gástrico)
		 Gástrica III (pré-pilórica)	
Hipocloridria	Gástrica I (pequena curvatura baixa) 	 Gástrica IV (pequena curvatura alta)
Como diminuir a acidez?
Hipercloridria: vagotomia ± antrectomia
Se úlcera gástrica: retira a úlcera (câncer?): alguma gastrectomia
Se úlcera duodenal:
Vagotomia troncular + piloroplastia
Vagotomia troncular + antrectomia
Billroth I: gastroduodenostomia
Billroth II: gastrojejunostomia + alça aferente
Vagotomia superseletiva (gástrica proximal)
Se úlcera gástrica:
Gástrica I (hipocloridria): antrectomia + reconstrução ABI
Gástrica II (hipercloridria): vagotomia troncular + antrectomia + reconstrução ABII
Gástrica III (hipercloridria): mesma coisa do II
Gastrica IV (hipocloridria): gastrectomia subtotal + reconstrução em Y de Roux
Complicações da cirurgia (síndromes pós-gastrectomia)
- Síndrome de Dumping: ausência do piloro causa avalanche de alimento no intestino
	Dumping precoce: 15-20min após se alimentar
		Distensão intestinal:
		- GI: dor, náusea, diarreia
		- Vasomotor: taquicardia, palpitação, rubor
	Tto: dietético / deitar após alimentação / fracionar alimentação
- Gastrite por refluxo biliar: gastrite alcalina
	Mais comum em BII
Clinica: dor contínua, sem melhora, com vômito bilioso
Tto: transformar BII em Y de Roux
- Síndrome da alça aferente
	Somente em BII: obstrução
Clinica: dor piora com alimentação e vômito (bilioso em jato)
Tto: transformar o BII em Y de Roux
Câncer gástrico
Adenocarcinoma 95%; linfoma 3%; Tu estromal (GIST) 1%
Adenocarcinoma:
Fatores de risco: Anemia perniciosa; H. pylori (2ª fase); HF; tabagismo e pólipo
Hipocloridria crônica → metaplasia intestinalClassificação patológica:
	Histológico: Lauren
	Macroscópica: Borrman
	Intestinal
	Difusa (pior)
	1- Polipóide
	Bem diferenciado (glandular)
	Indiferenciado (anel de sinete)
	2- Úlcera com bordas nítidas
	+ comum no Br
	Infiltrativo (linite plástica)
	3- Úlcera com bordas não nítidas (mais comum)
	Homem > 55 anos
	Sangue A
	4- Infiltrante (linite plástica)
	Hematogênica
	Linfática e contiguidade
	5- nenhum dos demais
Clínica: 
Assintomático
Dispepsia – EDA se > 45 anos ou sinais de alarme
Síndromes paraneoplásicas [nefrótica, acantose nigricans, Leser-Trélat (múltiplas ceratoses seborreicas)]
Doença avançada – Massa palpável, ascite ou linfonodos à distância
	Linfonodos:	Supraclavicular E: Virchow
			Axilar E: Irish
			Umbilical: Irmã maria josé
	Metástase:	Ovários: Krukenberg
			Prateleira retal: blumer
Diagnóstico: 
1) Seriografia: triagem
2) EDA com biopsia: “padrão-ouro”
Estadiamento:
TC: metástase à distância
USG endoscópica – melhor exame para T e N
Videolaparoscopia – verificar se tem implante peritoneal ou hepático
	“N” não e definido após ressecção
	Mesmo no T4 a cirurgia pode ser tentada
Tratamento:
Ressecção (margem de 6cm) + linfadenectomia a D2
Tumor distal
Gastrectomia subtotal + BII ou Y de Roux
Tumor proximal
Gastrectomia total + Y de Roux
* Câncer gástrico precoce é em relação ao T
Definição: mucosa e/ou submucosa com ou sem linfonodo acometido
Tratamento = CA gástrico
Tratamento endoscópico:
Limitado à mucosa
Não ulcerado
Sem invasão linfo-vascular
< 2cm