Síndrome Dispéptica

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SÍNDROME DISPÉPTICA 
Dispesia: dor epigástrica ≥ 1 mês. 
 Fatores de risco para CA diante de uma 
síndrome dispéptica: > 40 anos, sinal de alarme 
(diminuição de peso, anemia, disfagia, 
odinofagia) 
 DRGE não é dispepsia, mas confunde pela 
sintomatologia. 
 
Abordagem: 
 > 40 anos OU sinal de alarme  EDA: 
o Dispepsia orgânica (úlcera,câncer) 
o Dispepsia funcional  testa e trata H. 
pylori  sem respostar  IBP  sem 
resposta  Triciclíco  sem resposta 
 Procinético 
 < 40 anos E sem sinal de alarme  Testa e trata 
H. pylori 
 
DRGE: 
Refluxo persistente capaz de causar manifestação 
clínica ou endoscópica. 
Fisiopatologia: 
 Perda de mecanismo natural antirrefluxo: 
o Perda da competência do EEI 
o Modificação da junção esofagogástrica 
(ex: hérnia de hiato) 
Clínica: 
 Típico/ esofagiano: 
o Pirose: queimação ascendente 
retroesternal 
o Regurgitação 
o Complicações macroscópicas (50%): 
 Esofagite 
 Úlcera 
 Estenose péptica (disfagia) 
 Esôfago de Barrett 
(metaplasia) 
 Atípico/ extra-esofagiano/ respiratórias: 
o Faringite 
o Rouquidão 
o Tosse crônica 
o Broncoespasmo 
o Pneumonia 
 Diagnóstico: clínico 
 Endoscopia: 
o Risco de Câncer: Idade > 40-45 anos, 
sinais de alarme, refratariedade 
o 50% dos pacientes vão ter as 
alterações de complicação 
 
 
Esôfago de Barrett: 
 Metaplasia intestinal (epitélio escamoso  
epitélio colunar) 
 Lesão pré-maligna  adenocarcinoma 
 Diagnóstico: 
o EDA: cor vermelho salmão 
o Biópsia dá o diagnóstico 
 Tratamento: 
o IBP dose padrão 1x ao dia 
o Sem displasia  EDA com biópsia 3 – 5 
anos 
o Displasia de baixo grau  EDA com 
biópsia 12/12 meses OU Ablação 
endoscópica 
o Displasia de alto grau  Ablação 
endoscópica 
o Adenocarcinoma invasivo  tto CA 
Tratamento: 
 Medidas antirrefluxo: 
o Perdas de peso, elevar cabeceira, 
evitar comer 2-3 horas antes de deitar 
o Eliminar alimentos que pessoalmente 
causem sintomas 
 Tratamento farmacológico: reduzir a acidez 
por 8 semanas 
o Inibidor de Bomba de Prótons (IBP) em 
dose padrão: 
 Omepraxol 20mg 
 Pantoprazol 40mg 
 Esomeprazol 40mg 
 Lansoprazol 30mg 
o Recorrência  IBP sob demanda ou 
crônico 
o Sem melhora  IBP dose dobrada (2x 
ao dia) – de manhã em jejum e a noite 
antes de jantar 
 Cirurgia antirrefluxo: Fundoplicatura 
o Indicações: 
 Refratário (sintomas mesmo 
IBP 2x) 
 Alternativa ao tratamento 
crônico 
 Complicações: estenose/ 
úlcera 
o Antes de operar: 
 pHmetria 24 horas (padrão 
ouro para confirmação) 
 Esofagomanometria (escolha 
da técnica) 
o Técnicas: 
 
SÍNDROME DISPÉPTICA 
 Total (Nissen – 360°) - evitar 
se < 30mmHg distal ou < 60% 
da atividade peristáltica  
risco de gerar acalasia 
 Parcial (Anterior/ Posterior) 
 
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA: 
Fisiologia gástrica: 
 O ácido é formado no fundo gástrico onde tem 
bomba de próton (célula parietal): 
o A bomba de prótons é estimulada pelo 
Nervo Vago, Histamina e pela Gastrina 
(célula principal produzida pelo antro) 
Fisiopatologia: 
 Desequilíbrio entre a proteção e a agressão 
(ácido). 
 Facilitadores: 
o AINE – reduz prostaglandinas  reduz 
barreira mucosa 
o H. pylori – infecta o antro aumentando 
a gastrina (Hipercloridria). Infecção 
generalizada (Hipocloridria) e reduz a 
barreira de proteção 
 Úlcera péptica refratária sem histórico de uso 
de AINE ou H. Pylori  SÍNDROME DE 
ZOLLINGER – ELLISON (GASTRINOMA) 
o Tumor produtor de gastrina 
o A síndrome são úlceras pépticas 
refratárias que não tem relação com 
AINE ou H. pylori 
Clínica: 
 Dispepsia 
o Úlcera gástrica: dispepsia pior com 
alimentação 
o Úlcera duodenal: dispepsia pior 2-3 
horas após alimentação e a noite 
Diagnóstico: 
 < 40 anos e sem sinais de alarme: diagnóstico 
presuntivo 
 > 40 anos e/ou sinais de alarme: EDA (com 
biópsia se for úlcera gástrica) 
o E mesmo se biópsia negativa deve 
repetir após o tratamento para 
controle de cura 
Tratamentos clínico: reduzir a acidez: 
 IBP 4 – 8 semanas 
 Anti H2 (Ranitidina) 
 Questionar AINE (suspender possível) 
 Pesquisar e erradicar H. pylori: 
o EDA: Teste rápido da uréase/ 
Histologia 
o Sem EDA: uréase respiratória/ 
Antígeno fecal/ Sorologia (não pode 
ser usada para controle de cura) 
o Erradicação (14 dias): 
 Claritromicina 500mg 2x/dia 
 Amoxicilina 1g 2x/dia 
 Omeprazol 20mg 2x/dia 
 Controle de cura: 
o Úlcera gástrica: nova EDA 
o H. pylori (4 semanas depois, não usar 
sorologia) 
Tipos de úlcera péptica: 
 Hipercloridria: 
o Duodenal 
o Gástrica tipo II (corpo) 
o Gástrica tipo III (pré-pilórica) 
 Hipocloridria: 
o Gástrica tipo I (pequena curvatura 
baixa) 
o Gástrica tipo IV (pequena curvatura 
alta) 
Tratamento cirúrgico: as indicações são 
Refratariedade/ recidiva, perfuração, hemorragia 
refratária e obstrução 
 Se hipercloridria: Vagotomia +/- Antrectomia 
o Úlcera duodenal sempre Vagotomia 
TRONCULAR (+ Piloroplastia ou + 
Antrectomia) ou SUPERSELETIVA/ 
GÁSTRICA PROXIMAL (+ recidivas, - 
complicações) 
 Billroth I- 
gastroduodenostomia 
 Billroth II – gastrojejunostomia 
com alça aferente 
 Se gástrica: retirada da úlcera (risco de câncer) 
o Tipo I: GASTRECTOMIA SUBTOTAL A 
BILLROTH I 
o Tipo II: VAGOTOMIA TRONCULAR + 
ANTRECTOMIA A BILLROTH I 
o Tipo III: VAGOTOMIA TRONCULAR + 
ANTRECTOMIA A BILLROTH II 
o Tipo IV: GASTRECTOMIA TOTAL COM Y 
DE ROUX 
 Complicações cirúrgicas: 
A. Síndrome de Dumping: 
o Perda da barreira pilórica  alimento 
direto ao duodeno 
o Precoce (15-20min): distensão 
intestinal 
 Dor abdominal, náuseas, 
diarreia 
 
SÍNDROME DISPÉPTICA 
 Taquicardia, palpitação, rubor 
o Tardia (2-3horas): hipoglicemia 
o Tratamento (dietético): 
 Fracionar refeições 
 Deitar logo após alimentar 
B. Gastrite Alcalina: 
o Pode acontecer em Billroth I ou II (mais 
comum na 2) 
o Refluxo biliar e pancreático  gastrite 
o Dor contínua sem melhora com vômito 
(bilioso) 
o Tratamento: Y de roux / colestiramina 
(? –pode atenuar sintomas mas não 
resolve) 
C. Síndrome da Alça Aferente: 
o Semi-obstrução da alça aferente 
o Billroth II 
o Dor que melhora com vômito em jato 
bilioso 
o Tratamento: Y de roux 
 
NEM – 1 (SÍNDROME DE WERMER): 
Neoplasia endócrina múltipla tipo I 
Clínica: 
 Úlcera péptica de repetição que não tem 
relação com AINE ou H. pylori (Síndrome de 
Zollinger-Ellison - gastrinoma) 
 Prolactinoma (lactorreia) 
 Hiperparatireoidismo: 
o Alteração de coluna lombar 
(reabsorção óssea) 
o Nefrolitíase de repetição 
Lembrar: os 3 P’s: PÂNCREAS (Gastrinoma, 
Glucagonoma...), PITUITÁRIA (Prolactinoma, produtor 
de Gh...) e PARATIREOIDE (Hiperparatireoidismo). 
Confirmação do gastrinoma: 
 Gastrinemia > 1.000 pg/ml 
 pH gástrico < 2,5 
 Teste da secretina (aumenta gastrinemia) 
Como tratar: 
 Terapia antissecretora intensa 
 Localizar e extrair o tumor