Resumão GASTROLOGIA COMPLETO

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MEDCURSO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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DOENÇAS DO ESÔFAGO 2 
DOENÇAS DO ESTÔMAGO 4 
DIARREIA 8 
SÍNDROME DISABSORTIVA 9 
DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL 10 
COLITE PSEUDOMEMBRANOSA 12 
SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL 13 
TUMOR CARCINÓIDE 13 
DOENÇA VASCULAR INTESTINAL 13 
OBSTRUÇÃO INTESTINAL 14 
APENDICITE AGUDA 16 
DOENÇA DIVERTICULAR DO CÓLON 17 
PÓLIPOS INTESTINAIS 18 
CÂNCER COLORRETAL 19 
PANCREATITE AGUDA 20 
PANCREATITE CRÔNICA 22 
CÂNCER PANCREÁTICO 23 
TUMORES ENDÓCRINOS 24 
 
MEDCURSO – Gastroenterologia 
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GASTRO 1 
 
DOENÇAS DO ESÔFAGO 
O esôfago é um túbulo muscular que se inicia no esfíncter esofagiano superior e termina no esfínc- 
ter esofagiano inferior. No terço superior temos predominantemente musculatura esquelética, enquanto que 
nos 2/3 inferiores, temos musculatura lisa (controle pelos plexos mioentéricos – Meissner e Auerbach). 
* Esfíncter esofagiano inferior (EEI): protege contra refluxo estômago-esfogago. O mal funcionamento 
desse esfíncter pode levar à acalásia (hipertenso) ou a DRGE (hipotenso) 
 
Distúrbios motores: 
Acalásia: 
- Primária 
- Secundária: chagas (regiões endêmicas – norte do país) 
- É o não relaxamento do EEI e hipertonia do EEI P>35 mmHg – destruição do plexo mioentérico de Auer- 
bach → peristalse anormal → aperistalse 
- Clínica: disfagia, regurgitação, perda de peso (come e entala – alimentos ficam estagnados e não sofrem 
absorção) 
- X Câncer de esôfago: acalásia acomete pacientes mais jovens, tem anos de evolução. No câncer de es- 
ôfago a sobrevida é pequena, tem síndrome consuptiva (>10%), idosos 
- Diagnóstico: esofagografia baritada, EDA (afastar câncer), manometria 
- Classificação: 
- I: < 4cm de dilatação 
- II: 4-7cm 
- III: 7-10cm 
- IV: >10cm → o esôfago torna-se um órgão de armazenamento! (alimento apodrece, irrita a mu- 
cosa→ fator de risco para câncer de esôfago) 
- Tratamento: de acordo com a evolução: 
- Inicial: medicação (nitrato, antagonista de Câncer, sildenafil, botox) 
- Avançado: dilatação pneumática por balão (abre o EEI, permitindo a passagem de alimentos) 
- Refratários: cardiomiotomia a Heller + fundoplicatura (evitar refluxo) 
- Dolicomegaesôfago: esofagectomia (>10cm) 
* O 1º exame a fazer em um paciente com disfagia é a esofagografia baritada – na acalásia apresenta um 
afilamento (sinal do bico de pássaro) do contraste no terço distal do esôfago, além de dilatação a mon- 
tante. 
* Padrão ouro na avaliação da acalásia: esofagomanometria – hipertonia do EEI (>35mmHg), peristalse 
anormal e perda do relaxamento fisiológico do EEI 
 
Espasmo esofagiano difuso: 
- Contrações vigorosas e simultâneas nos 2/3 inferiores 
- ("piti"do esôfago): + comum em mulher deprimida 
- Clínica: cólica esofágica (precordialgia), disfagia 
- Diagnóstico diferencial com IAM 
- Diagnóstico: esofagografia baritada (1º exame), esofagomanometria (padrão ouro) → pode apresentar-se 
normal se o exame for feito nos períodos sem contração (sempre fazer o teste provocativo antes) 
- Tratamento: nitratos, antagonista de Câncer, miotomia longitudinal (mais agressivo que a cardiomiotomia 
– feito em casos refratários e muito sintomáticos) 
 
Distúrbios obstrutivos: 
Divertículo de Zenker: 
- Hipertonia do EES (m.cricofaríngeo) – no começo a pessoa só precisa fazer mais força para engolir, mas 
com a evolução, ocorre a formação de uma hérnia (expulsão de mucosa e submucosa – falso divertículo) 
→ região de fragilidade (triângulo de Killian): junção entre m.cricofaríngeo (fibras transversas) e m.tire- 
ofaringeo (fibras oblíquas) 
- É um pseudodivertículo por pulsão 
- Clínica: halitose, emagrecimento, regurgitação, disfagia (por compressão extrínseca do esôfago pelo di- 
vertículo). "Abaulamento em região cervical que melhora com compressão e deslizamento para cima) 
- Doença de paciente idoso, característicamente à esquerda 
- Diagnóstico: esofagografia baritada (1º exame e padrão ouro) 
- Tratamento: 
- < 2cm (assintomático): miotomia 
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- > 2cm: miotomia + diverticulopexia (até 5cm) ou diverticulectomia 
- > 3cm: EDA (miotomia + diverticulotomia – comunicação da luz diverticular com a esofágica) 
Doença do refluxo (DRGE): 
- Refluxo gastro-esofágico é fisiológico. É patológico quando ha perda dos mecanismos anti-refluxo: 
- EEI: hipotônico, relaxamento inadequado 
- JEG: alterada (hérnia de hiato) 
- Clínica: 
- Esofagiano (típico): pirose (queimação ascendente retroesternal) e regurgitação. 
- Complicações (50% dos pacientes): esofagite, úlcera, estenose péptica, Barrett (+ temido) 
- Extra-esofagiano (atípico): cáries, faringite, laringite, rouquidão, tosse crônica, broncoespasmo, 
pneumonia de repetição 
* Pirose é um sintoma exclusivo da DRGE 
* A EDA só mostra as complicações (50% dos casos)! EDA normal NÃO exclui o diagnóstico (afasta a pos- 
sibilidade de câncer e complicações) 
- Diagnóstico: clínico (pirose + regurgitação) 
- EDA se: sinais de alarme (anemia, odinofagia, disfagia, emagrecimento, sem melhora com o trata- 
mento)ou ≥ 45 anos 
- Tratamento: 
- Medidas antirrefluxo: ↓peso, ↑cabeceira da cama, evitar comer 2-3hs antes de deitar, excluir ali- 
mentos que causem sintomas 
- Farmacológico: IBP por 8 semanas em dose plena (omeprazol 20mg, panto 40mg, esome 40mg, 
lanso 30mg). 
- Recorrência: IBP sob demanda ou crônico 
- Sem melhora: IBP dose dobrada (2x dia) 
- Cirúrgico: fundoplicatura 
- Indicações: refratário, previsão de IBP > 10 anos, complicações (estenose, úlcera) 
- Fazer antes: pHmetria de 24 horas (confirmar doença) e esofagomanometria (escolher a 
técnica) 
- Técnicas (padrão ouro): 
- Nissen (360º): evitar se < 30mmHg no esôfago distal ou < 60% de atividade peristáltica 
 
* Esôfago de Barrett: na DRGE, o refluxo ácido induz uma metaplasia intestinal (epitélio escamoso → 
colunar intestinal) numa tentativa de proteção ao ácido → melhora a clínica do paciente. É uma lesão pré- 
adenocarcinomatosa. O diagnóstico é suspeitado pela EDA (áreas vermelho salmão) e é confirmado por 
meio da biópsia. Tratamento: IBP dose plena 1x dia. 
* Seguimento: 
* Metaplasia intestinal: EDA a cada 3-5 anos 
* Displasia ↓grau: ablação endoscópica (ou EDA a cada 6-12 meses) 
* Displasia ↑grau (adenoCa in situ): ablação endoscópica 
* Adenocarcinoma invasivo: câncer de esôfago 
 
Câncer de esôfago: 
- Tipos histológicos: 
- Escamoso (epidermóide): 
- FR: etilismo e tabagismo, tilose palmo-plantar (95% de câncer), consumo de bebidas quentes, 
esofagopatias (acalásia, estenose cáustica) 
- Adenocarcinoma 
- FR: esôfago de Barrett 
- Clínica (acometimento > 2/3 da luz): disfagia progressiva (sólidos → pastosos → líquidos), emagrecimento, 
dor, rouquidão 
- Diagnóstico: esofagografia baritada (maçã mordida), EDA (biópsia) 
- Estadiamento TNM (US endoscópico – padrão ouro para avaliar T e N; e PET-scan para M) 
- T4b ou M1: critério de irressecabilidade 
- Tratamento: 
- Curativo (sem M1 ou T4b): ressecção com margem de segurança (8cm) – esofagectomia + lin- 
fadenectomia 
- Paliativo (M1 ou T4b): radioterapia, dilatação, stent, gastrostomia 
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DOENÇAS DO ESTÔMAGO 
- Fundo gástrico: porção inicial 
- Corpo: porção intermediária 
- Antro: porção final. O piloro faz parte do antro 
- Característica: pH extremamente ácido 
- A produção ácida do estômago acontece no fundo gástrico, pelas células parietais (apresentam bomba 
de H+). Essas bombas de próton funcionam a base de três estímulos – 1.produção de gastrina pela célula 
G no antro; 2.nervo vago; 3.histamina. 
* Antro: 
* Célula G: gastrina ativa a produção de ácido 
* Célula D: produz somatostatina, que inibe a produção de gastrina 
* Proteção contra ácido (barreira mucosa gástrica): componentes são sintetizados e mantidos pelas 
prostaglandinas. 
 
Úlcera péptica: 
- É uma lesão da mucosa gástrica ou duodenal, geralmente > 5mm 
- Desbalanço entreagressão e proteção da mucosa – o fator diretamente envolvido é o ÁCIDO clorídrico 
* H.pylori e AINES são fatores facilitadores da agressão 
- Clínica: DISPEPSIA (queimação epigástrica, plenitude pós prandial, saciedade precoce) 
- Gástrico: piora logo com a alimentação 
- Duodenal: piora 2-3hs após 
- Diagnóstico: 
- EDA > 45 anos ou sinais de alarme (perda ponderal, anemia, sangramento, disfagia, vômitos recor- 
rentes, massa abdominal palpável, gastrectomia prévia, historia familiar de câncer gástrico). 
- SEMPRE biopsiar úlcera gástrica (excluir câncer). No duodeno NÃO é obrigatório 
- Presunção: jovens E sem sinais de alarme → diagnóstico é clínico 
- Tratamento: terapia antissecretora ácida por 4 a 8 semanas 
- IBP: Omeprazol 20mg, esomeprazol 40mg, pantoprazol 40mg → droga de escolha 
- Bloqueador histamínico: ranitidina e cimetidina → mais barato 
 
* AINES: 
* 15 a 30% das úlceras 
* Ação: inibem a produção de prostaglandinas (inibem a COX) – as prostaglandinas são importantes 
para a barreira mucosa gástrica → facilita o aparecimento de úlcera 
 
* Gastrinoma (Síndrome de Zollinger-Ellison): excesso de estimulação ácido → ↑agressão → ↑úlcera 
péptica (refratária e de localização atípica – estômago, esôfago, jejuno). Sintomas: clínica de DUP de 
maior intensidade, diarréia (MELHORA com drenagem gástrica), refluxo, esteatorréia, má absorção de 
B12. 
* Tem associação com a síndrome NEM 1 (hiperparatireoidismo, adenoma hipofisário, gastrinoma) 
* Incidência: 0,1 a 1% dos pacientes com DUP 
 
* H.pylori: 
* Tem associação em 50 a 70% dos casos de úlcera duodenal e 30 a 60% das úlceras gástricas. 
* É a infecção mais disseminada no ser humano (>80% dos brasileiros estão infectados). É uma bac- 
téria facilmente transmissível (oral-oral) 
* 1ª fase: Infecção do antro → inflamação → lesão das células D → ↑gastrina → ↑acidez (hiper- 
cloridria) → ↑propensão a agressão mucosa → úlcera péptica 
* 2ª fase: infecção disseminada → lesão da célula parietal → ↓acidez (hipocloridria) → todas as célu- 
las estão lesionadas → falência da barreira mucosa (↓ proteção) → úlcera péptica (uma pequena 
quantidade de ácido é o suficiente para fazer lesão, pois não tem barreira) 
* Há também uma estimulação de proliferação de linfócitos B → relação com linfoma MALT gástrico – 
o tratamento é feito com a erradicação da bactéria 
* Na presença de úlcera péptica, TEM que pesquisar H.pylori 
* Por endoscopia (testes invasivos): teste da UREASE na biópsia *, histologia, cultura 
* Sem endoscopia (testes não invasivos): teste da UREASE respiratória, Ag fecal, sorologia 
* É comum que os Ac contra a bactéria fiquem positivo por meses a anos, mesmo curada a infecção → a 
sorologia é útil no diagnóstico, mas não é bom para comprovar a cura 
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Erradicação do H.pylori: 
- Indicação: 
- Úlcera péptica 
- Linfoma MALT 
- Dispepsia funcional 
- Câncer gástrico → para evitar recidiva pós gastrectomia parcial 
- Terapia 1ª linha: 7 dias 
- IBP 2x/dia 
- Amoxicilina 1g 2x/dia 
- Claritromicina 500mg 2x/dia 
* Após tratar H.pylori, tem que fazer controle de cura (≥4 semanas após o término) → pesquisar a bactéria 
(métodos invasivos ou não invasivos – NÃO usar sorologia) 
* Controle de cura da úlcera gástrica: fazer uma nova EDA (se for úlcera péptica vai estar cicatrizado, 
câncer gástrico não) 
 
RESUMO 
* Dispepsia por úlcera? 
* > 45 anos ou com sinais de alarme: diagnóstico por EDA 
* Jovem e sem sinais de alarme: diagnóstico presuntivo 
* Ambos os casos: pesquisar H.pylori SEMPRE (invasivo ou não invasivo) 
* Tratar com IBP por 4 a 8 semanas e irradicar H.pylori se pesquisa + 
* Controle de cura ≥ 4 semanas (H.pylori e úlcera gástrica) 
 
Classificação de Forrest: 
- I. Sangramento ativo (risco alto): 
- Ia. sangramento arterial (pulsátil) 
- Ib. sangramento venoso (babação) 
- II. Sinais de hemorragia recente: 
- IIa. vaso visível não sangrante (risco alto de ressangramento) 
- IIb. coágulo aderido (risco médio) 
- IIc. hematina (pontinho preto – risco irrisório) 
- III. Sem sinais de sangramento recente ou ativo – base clara, sem sangramento (risco irrisório) 
* Se risco alto: terapia endoscópica combinada (injeção de epinefrina + termocoagulação) 
 
Tipos de úlcera gástrica: 
- I. Hipocloridria – pequena curvatura baixa 
- II. Hipercloridria – corpo gástrico e duodeno 
- III. Hipercloridria – pré-pilórica 
- IV. Hipocloridria – pequena curvatura baixa 
* Úlcera duodenal é sempre por hipercloridria 
* Tipo I: mais comum 
 
Indicação de tratamento cirúrgico de úlcera péptica: 
- Refratariedade ao tratamento ou recidiva 
- Complicações agudas: perfuração, obstrução, hemorragia refratária 
 
Tipos de cirurgia: 
* Se hipercloridria: vagotomia +- antrectomia 
* Se gástrica: retirar a úlcera (câncer?) 
- Se duodenal: vagotomia (é sempre hipercloridia). 
Opções: 
* Vagotomia superseletiva (gástrica proximal) 
* Vagotomia troncular + piloroplastia 
* Vagotomia troncular + antrectomia + recon- 
strução do trânsito a Billroth I (gastroduo- 
denostomia) ou Billroth II (gastrojejunosto- 
mia + alça aferente) 
 
 
 
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- Se gastrica: 
- I. hipocloridria – antrectomia + reconstrução a Billroth I 
- II. hipercloridria – vagotomia troncular + antrectomia estendida + Billroth II 
- III. hipercloridria – vagotomia troncular + antrectomia estendida + Billroth II 
- IV. hipocloridria – gastrectomia subtotal + reconstrução Y de Roux 
 
Complicações da cirurgia (síndrome pós gastrectomia): 
- Síndrome de Dumping: perda da barreira pilórica → alimento passa direto no duodeno 
- Precoce (15 a 20 min): distensão intestinal → dor, náusea, diarréia, taquicardia, palpitação, rubor 
- Tardio (2 a 3hs): hiperinsulinemia (sintomas de hipoglicemia) 
- Tratamento: dietético – fracionar as refeições, deitar logo após a alimentação 
- Gastrite alcalina (gastropatia por refluxo biliar): mais comum no Billroth II. 
- Dor contínua, sem melhora com os vômitos (biliares) → ≠ SZE 
- Tratamento: reoperar em Y de Roux. Uso de colestiramina (quelante biliar) só atenua os sintomas 
- Síndrome da alça aferente **: só ocorre me Billroth II 
- Bile e suco pancreático liberados numa alça obstruída (dor que piora com a alimentação), mas se a 
angulação se desfizer, diminui a distensão e a dor melhora após o vômito 
- Tratamento: reconstrução em Y de Roux 
 
Câncer gástrico: 
- Adenocarcinoma: 95% 
- Linfoma: 3% 
- Tumor estromal (GIST): 1% 
- Outros 
 
Fatores de risco: 
- Anemia perniciosa → hipocloridria crônica 
- Gastrite crônica atrófica com H.pylori (2ª fase) → hipocloridria crônica 
- História familiar 
- Tabagismo 
- Pólipo adenomatoso 
 
* Hipocloridria → metaplasia intestinal 
* Alcoolismo não é fator de risco para câncer de estômago 
* O álcool não induz a formação de úlcera, mas aumenta o risco de hemorragia digestiva nesses pacientes 
 
Classificação patológica: 
- Microscópica/histológica (Lauren): 
Intestinal Difuso 
- Diferenciado (estrutura glandular) - Indiferenciado (célula em anel de sinete) 
- Disseminação hematogênica - Disseminação linfática 
- Homens, idosos - Jovens, mulher 
- Melhor prognóstico - Pior prognóstico 
- Macoscópica (Borrmann) ****: 
- I. polipóide 
- II. ulcerado com bordos nítidos 
- III. ulcerado com bordos não nítidos (+ comum) 
- IV. infiltrante (se infiltrar todo o órgão: "linite plástica") 
- V. nenhum dos demais 
 
Clínica: 
- Assintomático (sem rastreio): difícil diagnosticar nessa fase 
- Dispepsia 
- Emagrecimento, anemia, odinofagia, disfagia 
- Síndrome paraneoplásicas: 
- Síndrome nefrótica 
- Acantose nigricans (espessamento e escurecimento de áreas flexoras) 
- Leser-Trélat (cetarose seborreica disseminada) 
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- Doença avançada (metástase): disseminação para linfonodos a distância 
- Nódulo de Virchow: sipraclavicular E 
- Nódulo de Irish: axilar E 
- Nódulo sister Mary Joseph: umbilical 
- Nódulo de Krukenberg: ovarianos 
- Nódulo de Blumer:na prateleira retal 
- Diagnóstico: endoscopia, seriografia 
- Estadiamento: 
- USG endoscópica, TC de abdome e pelve, videolaparoscopia (buscar implantes peritoneais) 
- TNM: (T = para esôfago, estômago e cólon) 
- T1 submucosa → precoce 
- T2 muscular própria 
- T3 subserosa (no esôfago é adventícia) 
- T4 estruturas vizinhas 
- N0 sem linfonodos 
- N1 1 a 2 linfonodos 
- N2 3 a 6 linfonodos 
- N3 ≥7 linfonodos 
- M0 sem metástase 
- M1 com metástase 
- Tratamento: 
- Ressecção (margem de 6cm) + linfadenectomia a D2 
- Tumor distal: gastrectomia subtotal + Billroth II 
- Tumor proximal: gastrectomia total + Y de Roux (esofagojejunostomia) 
 
* D1: linfonodos perigástricos 
* D2: linfonodos perigástricos + linfonodos ao redor de a.hepática, gástrica E, celíaca, esplênica 
 
* Câncer precoce (T1): restrito a mucosa e submucosa, independente de acometimento de linfonodo 
* Câncer avançado (T2 a T4) 
* O tratamento é o mesmo nos 2 casos, exceto se o câncer gástrico preencher TODAS as seguintes carac- 
terísticas: limitado a mucosa, não ulcerado, <2cm, sem linfonodo e bem diferenciado → nesses ca- 
sos faz-se ressecção endoscópica 
 
Diagnóstico Tratamento 
Úlcera péptica - > 45 anos ou sinais de alarme: EDA 
- < 45 anos: presuntivo 
- Sempre pesquisar H.pylori 
- IBP 4-8 semanas 
- H.pylori: 7 dias claritromicina + amoxi + IBP 
- Cirurgia: refratário ou complicação aguda 
Câncer (adeno) EDA + biópsia 
Borrmann – macro 
Lauren – micro 
Gractrectomia (distal: parcial, proximal: total) 
+ linfadenectomia a D2 
Gastrite alcalina Dor abdominal que NÃO melhora com 
vômito bilioso 
Y de Roux 
Alça aferente Dor abdominal que melhora com 
vômito bilioso 
Y de Roux 
 
GASTRO 2 
 
Anatomia: 
- Intestino delgado: 
- Função: absorção de nutrientes, fluidos e eletrólitos 
- Formado por vilosidades (superfície absortiva – enterócitos) e criptas (secreção) 
- Células caliciformes (secretam muco) 
- Células tronco (regeneração) 
- Células de Paneth (secretam defensinas – antimicrobianos, IgA secretória) 
- Sistema MALT: tecido linfóide da mucosa 
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- Cólon: 
- Sem vilosidades (tem microvilos e criptas) 
- Função: absorção de fluidos, moldagem das fezes e controle da evacuação 
DIARREIA 
- Aumento do volume das fezes (>200g/dia) ou aumento do número de evacuações (>3x dia) 
- Principal causa: infecção 
- Classificação: 
- Local da lesão: 
- Alta (delgado): ↑volume fecal e ↓nº de evacuações. Pode ter restos alimentares e a perda 
líquida é intensa (risco de choque hipovolêmico) 
- Baixa (cólon): ↓volume fecal e ↑nº de evacuações. Se lesão de reto: urgência fecal e 
tenesmo 
- Tipo: 
- Não invasiva: SEM muco/pus/sangue 
- Invasiva: muco/pus/sangue – infecção e inflamação 
- Tempo: 
- Aguda: < 14 dias 
- Protraída (ou subaguda) : 14-30 dias 
- Crônica: > 30 dias 
* Diarreia aguda + náuseas, vômitos, dor abdominal difusa = síndrome de gastroenterite aguda 
 
Diarreia osmótica: 
- Ingesta de substância osmoticamente ativa e não absorvível → retenção de água na luz intestinal → perda 
de grande volume de água junto das fezes 
- Causas: ingesta de sais de magnésio, sorbitol, manitol, glicerina, deficiência de lactase 
- NÃO há diarreia noturna e cessa ao jejum 
- Gap osmolar fecal elevado (> 125 mOsm/L) 
 
Diarreia secretória não invasiva: 
- Substância (toxina, droga, neuro-hormônio) estimula a secreção ou inibe a absorção eletrolítica 
- Causas: laxantes, cólera, VIPoma, ácidos graxos 
- NÃO cessa com o jejum 
- Gap osmolar fecal baixo (< 50) 
 
Diarreia invasiva: 
- Lesão da mucosa → liberação de citocinas e mediadores inflamatórios → ↑secreção e ↑motilidade 
- Disenteria (sangue, pus e muco) 
- Causas: infecciosa ou não (DII) 
- Lactoferrina fecal aumentada (diarreia inflamatória) 
 
Diarreia funcional: 
- Causada pela hipermotilidade intestinal 
- Causas: síndrome do intestino irritável e diarreia diabética (neuropatia autonômica) 
 
Síndrome do cólera pancreático (VIPoma): 
- Excesso de VIP → hiperssecreção intestinal → diarreia aquosa e volumosa (secretora) 
- Hipocalemia, hipocloridria e acidose metabólica 
- Tratamento: retirada cirúrgica do tumor 
 
Quando solicitar exames para esclarecer uma diarreia aguda? 
- Diarreia > 7-10 dias ou ≥6 episódios/dia 
- Piora progressiva 
- Desidratação 
- Idoso frágil ou paciente imunodeprimido 
- Adquirida no hospital 
- Sinais de diarreia inflamatória ou invasiva (febre, sangue,muco, pus, dor abdominal intensa) 
Exames: 
- EAF (elementos anormais nas fezes) → positivo indica diarreia aguda inflamatória 
- Coprocultura 
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- Pesquisa toxina C.difficile (se internação recente ou uso de antibiótico) 
- Testes parasitológicos 
 
Tratamento diarreia aguda: 
- Dieta: de acordo com a aceitação do paciente (fácil digestão) 
- Hidratação: soro de reidratação oral. Reidratação EV é reservada para casos graves 
- Antidiarreicos (imosec, tiorfan): da conforto ao paciente. Contra-indicados se diarreia inflamatória ouinva- 
siva (disenteria, febre e/ou sinais de toxemia) 
- Probióticos: ajudam a reestabelecer a microbiota normal 
- Antimicrobianos: 
- Se presença de leucócitos fecais no EAF 
- Disenteria + febre + dor abdominal intensa 
- Desidratação importante 
- ≥8 evacuações/dia 
- Paciente imunodeprimido 
- Necessidade de hospitalização pela diarreia 
 
Conduta na diarreia crônica: 
- Sempre é indicada a investigação – hemograma, bioquímica plasmática, exame de fezes completo 
- Retoflex ou colono são indicadas para pacientes com suspeita de DII 
- Se sintomas de má absorção: biópsia duodenojejunal 
SÍNDROME DISABSORTIVA 
- "Não consegue digerir para absorver" ou "não absorve o que foi digerido" 
- Intestino delgado → absorção de nutrientes (nas vilosidades) → intestino grosso → absorção de líquido 
* Lesão de intestino grosso faz diarréia. A síndrome disabsortiva é decorrente de lesão crônica no delgado 
→ má-absorção = diarréia alta + crônica (> 30 dias) 
* As criptas intestinais fazer secreção, enquanto as vilosidades absorvem 
 
Absorção fisiológica má-absorção 
Gordura Depende de lipase (pâncreas) e sais biliares 
(fígado) 
esteatorreia (principal queixa) 
Carboidrato Amilase (pâncreas) e dissacaridase flatulência, fezes ácidas 
Proteína Pepsina (estômago), tripsina (pâncreas) edema de fezes (fezes em taco de golfe) 
Ferro Duodeno e jejuno Anemia ferropriva 
Ácido fólico Duodeno e jejuno Anemia megaloblástica 
Vit B12 Ligante R, FI, íleo distal Anemia megaloblástica + alteração neurológica 
Vit A/D/E/K 
(lipossolúv 
eis) 
Depende da gordura para absorver A: cegueira 
D: osteopenia 
E: ataxia 
K: coagulopatia 
* Em condições normais ocorre uma recirculação entero-hepática de sais biliares: íleo distal reabsorve 
95% desses sais. Se houver lesão de íleo distal (crohn, bariátrica): ↓sal biliar para fazer micela (esteator- 
reia) e bile litogênica (predisposição a cálculos) 
* Intolerância a lactose: deficiência de lactase (é uma dissacaridase) 
* Pum: carbono, metano e hidrogênio → em excesso → fezes ácidas 
* Lesão de íleo distal: aumenta chance de cálculo biliar e cálculo renal (hiperoxalúria entérica), além de 
anemia megaloblástica com alteração neurológica 
 
Abordagem diagnóstica da esteatorreia: 
- Anamnese e exame físico 
- Existe má-absorção? 
- Teste quantitativo de gordura fecal (72hs): paciente internado, dieta hiperlipídica e quantificar fezes 
por 3 dias – se >7g de gordura/dia = má absorção/esteatorréia 
- Teste qualitativo de gordura fecal: em uma amostra, pinga corante (sudan III) – se positivo, indica 
presença de triglicerídeos não digeridos 
MEDCURSO – Gastroenterologia 
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- Qual a causa? 
- Teste da D-xilose urinária: dar xilose para comer (25g) e beber água; após 5 horas, analisar a urina 
para ver a quantidade de excreção de D-xilose – NÃO depende de digestão para ser absorvida 
- Síndrome disabsortiva + > 5 g (absorveu) = mucosa normal → doença pancreática 
- Síndrome disabsortiva + < 5g (não absorveu, entãonão é detectável na urina) = lesão de mu- 
cosa OU proliferação bacteriana (bactéria come a xilose antes de ser absorvida) 
 
Doença de Whipple: 
- Raro 
- Doença disabsortiva insidiosa e grave 
- Inflamação mediada por macrófagos devido a infecção pela Tropheryma whipplei (vive no solo) 
- Mais comum em homens +- 50 anos, zona rural ou história de exposição ao solo ou animais 
- Clínica: esteatorreia, emagrecimento, dor abdominal, flatulência, linfonodomegalia + artralgia + alteração 
neurológica (miorritmia oculomastigatória = patognomônico) 
- Diagnóstico: biópsia (macrófagos PAS +) 
- Tratamento: penicilina ou ceftriaxone EV (2 semanas) + manutenção com bactrim (1 ano) 
 
Doença celíaca "Espru não tropical": 
- Muito comum 
- Fisiopatologia: predisposição genética (HLA-DQ2/DQ8 +)+ gatilho (fase tóxica do glúten – GLIADINA) → 
lesão IMUNE do delgado (linfócito) → auto-anticorpos → lesão da mucosa → síndrome disabsortiva 
- Clínica: 
- clássico (diarreia alta, esteatorreia) 
- Oligossintomático (osteopenia, emagrecimento, anemia ferropriva refratária) 
- Manifestações atípicas: fadiga, depressão, atraso puberal, amenorreia, infertilidade 
- Distúrbios imunes associados: DM1, tireoidite autoimune, deficiência de IgA (* pode apresentar 
dosagem de antitransglutamitase negativa), dermatite herpetiforme (PATOGNOMÔMICO – trata 
com dapsona) 
- Diagnóstico: 
- Suspeição clínica + dosagem de Ac + biópsia duodenal = diagnóstico provável 
- Iniciar dieta sem glúten → em 2 semanas melhora a clínica; em 2 a 4 semanas os autoAc negati- 
vam; de 4 a 6 semanas, a biópsia negativa = diagnóstico confirmado 
- EDA sempre deve ser realizada na suspeita de doença celíaca em pacientes com sorologia + 
- Biópsia característica: atrofia das vilosidades e hiperplasia das criptas 
- Tratamento: dieta sem glúten 
 
* Quanto maior o segmento intestinal afetado pela lesão de mucosa, maior a probabilidade de surgir uma 
síndrome de má absorção completa – distensão abdominal, diarreia crônica com esteatorreia, deficit pon- 
dero-estatural e carência de nutrientes (ferro, ác fólico, vit B12, calcio, vit D, vit K, vit A, vit E). 
* Quando a doença inicia na vida a adulta, é difícil fazer síndrome de ma absorção completa 
* Pacientes celíacos toleram aveia em certas quantidades, desde que seja PURA! O problema da aveia é 
que sofre contaminação com outros grãos 
* Glúten: trigo, centeio, cevada, malte 
* Anticorpos: anti gliadina IgA/IgG, antitransglutamitase IgA/IgG, antiendomísio IgA 
* Amamentação = fator de proteção contra doença celíaca 
* Causas de anemia ferropriva refratária: doença celíaca e síndrome nefrótica (perde transferrina) 
* É FR para linfoma intestinal 
 
DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL 
- 3 regras RCU: 
- Limitado a mucosa 
- Limitado ao retocolon (poupa ânus); mais comum no RETO 
- Ascendente e contínua 
* Como NÃO há lesão de delgado, NÃO faz síndrome disabsortiva!! 
* Pode fazer ileíte de refluxo (muito raro, somente em pacientes com pancolite) 
* Padrão de melhora ao tratamento: descendente – reto é o primeiro a ficar doente e o último a curar 
* Pato: erosões, úlceras rasas, mucosa friável, perda de haustrações (aspecto em cano de chumbo), 
pseudopólipo (pós inflamatório) → complicação fundamental: sangramento 
* Biópsia: criptite 
MEDCURSO – Gastroenterologia 
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- 3 regras DC: 
- Transmural 
- Boca ao ânus ("vem crohn tudo") → POUPA RETO, + comum ileocolite 
- Descontínua /salteado 
* Pato: úlcera profunda coberta de fibrina (úlcera aftóide – mais precoce), lesão em pedra de calçamento, 
granuloma não caseoso, 
* Afta de repetição na boca 
* Pode fazer ESTENOSE (principal causa de cirurgia) e FÍSTULAS (colon-vaginal, colon-vesical), FISSURA 
 
Granuloma não caseoso e úlcera aftóide: DC 
Criptite e pseudopólipo: RCU 
ASCA + (Ac que sugere Crohn): DC 
p-ANCA + (Ac que não é Crohn): RCU 
Nefrolitíase: DC 
Câncer e megacólon tóxico: DC < RCU 
 
* Colite indeterminada (15 a 20%) 
* São doenças idiopáticas e sistêmicas 
* Incidência bimodal: adultos jovens (mulher com DC) e idosos (homem com RCU) 
* FR: história familia +, judeus, polimorfismo genético (NOD/CARD15) 
* CIGARRO: piora DC ("doença do cigarro"). Protege RCU 
 
Clínica: 
- Febre e dor abdominal, diarreia invasiva 
- RCU: tenesmo (sensação de esvaziamento incompleto), urgência, hemorragias 
- DC: má-absorção, massa palpável no QID (plastrão), obstrução intestinal, fistula, fissura 
 
Manifestações extra-intestinais: 
- R: resposta imune (febre, mialgia, astenia, anemia normo normo) 
- C: colangite esclerosante (RCU) 
- U: uveíte* 
- e: eritema nodoso (DC), pioderma gangrenoso* (RCU) 
- D: dor articular (espondilite anquilosante* – DC) 
- C: calculo renal (DC) 
* Grifadas*: não estão associadas a atividade da doença 
 
Diagnóstico: 
- RCU: retossigmoidoscopia + biópsia 
- DC: ileoconoloscopia + biópsia + trânsito de delgado 
- Ac: 
- ASCA + (Ac que sugere Crohn): DC 
- p-ANCA + (Ac que não é Crohn): RCU 
- Outros Ac de crohn: anti-Ompc e anti-CBir1 
 
Complicações: 
- Megacólon tóxico (+ comuns na RCU de transverso): distensão, dor, febre, leucocitose, hipotensão, colon 
transverso >6cm (RX). Tratamento: ATB + corticóide EV +- ciclosporina por 24 a 48hs. Refratário: colecto- 
mia total 
- Câncer colorretal: extensão e duração da doença (8 a 10 anos). Biópsia com displasia de alto grau ou 
cirurgia: colectomia 
* Indicações de cirurgia da RCU: hemorragia, megacólon tóxico, displasia de alto grau e câncer 
 
Tratamento (degrais): 
- Aminosaliciltos (masalazina, sulfassalazina) 
- Imunossupressor: mtx, azatioprina, ciclosporina 
- Corticóide: via retal, oral ou EV 
- Inibidor de TNF-alfa: infliximab, adalimumab 
* Ataque ou indução da remissão: 
* Leve a moderada: aminosalicilato +- corticóide 
* Grave: corticóide +- imunossupressor +- inibidor TNFa 
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* Manutenção: 
* Aminosalicilato ou imunossupressor. CORTICÓIDE NÃO 
 
Tratamento cirúrgico: 
- Se intratabilidade clínica, displasia de alto grau, câncer, megacolon tóxico, hemorragia grave, fístula, ob- 
strução intestinal. 
- RCU: 
- Colectomia total + ileostomia: CURA RCU → mas ainda tem que vigiar pra câncer 
- Colectomia abdominal + anastomose entre bolsa ileal e reto (não cura) 
- Colectomia abdominal + anastomose entre bolsa ileal e ânus (não cura) 
- DC: 
- Ressecção do segmento doente 
- Estricturoplastia (estenoplastia) – para as estenoses 
COLITE PSEUDOMEMBRANOSA 
- Antibiótico → alteração microflora colônica → supercrescimento C.difficile → liberação toxinas A e B → 
lesão inflamatória da mucosa → placas exsudativas (pseudomembrana) aderidas na mucosa 
- O C.difficile é uma bactéria anaeróbia habitante da flora intestinal. O antibiótico favorece o supercresci- 
mento dela. 
- Antibióticos: ampicilina, cefalosporina, clindamicina e fluorquinolonas 
- Fatores de risco: 
- ≥ 65 anos 
- Comorbidades graves (paciente debilitado) 
- Uso múltiplo de antibióticos ou antibioticoterapia prolongada (>10 dias) 
- Cirurgia gastrointestinal prévia 
- IBP ou quimioterapia 
 
Clínica: 
- Suspeitar sempre de paciente com clínica característica dentro de 6 semanas após antibioticoterapia 
- Diarreia aquosa profusa associada a dor abdominal 
- Colite: febre, leucocitose 
- Grave: desidratação, hipotensão, taquicardia, megacólon tóxico e perfuração 
- Leucocitose > 15.000 
- Injúria renal aguda 
- Albumina plasmática < 3 
 
Formas clínicas: 
- Portador assintomático 
- Diarreia sem colite: diarreia leve, sem febre, leucocitose ou desidratação. Conduta: descontinuar o an- 
tibiótico 
- Colite sem pseudomembrana 
- Colite com pseudomembrana 
- Colite fulminante: febre alta, calafrios, desidratação, peritonite grave 
- Colite pseudomembranosa com enteropatia perdedora de proteínas 
- Infecção recorrente 
 
Diagnóstico: 
- Pesquisa de toxina nas fezes (positivo = diagnóstico) 
- Teste fecal de amplificação por PCR do gene da toxina B 
- Pesquisa de glutamato desidrogenase nas fezes 
- Retossigmoidoscopiaou colonoscopia: sugerem o diagnóstico, mas NÃO são obrigatórios 
- TC: útil para identificar colite 
 
Tratamento: 
- Suspensão do antibiótico em uso 
- Leve a moderado: Metronidazol VO 
- Grave: vancomicina VO 
- Íleo paralítico: enema de vancomicina 
MEDCURSO – Gastroenterologia 
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SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL 
- Mais comum em mulheres 30-50 anos 
- Suspeita: sintomas NÃO acordam a paciente 
- Critérios de roma: 
- Não tem causa orgânica ou endocrinometabolica 
- Nos últimos 3 meses pelo menos 3 dias no mês: dor ou desconforto abdominal + 2 (aliviados pela 
evacuação; mudança na frequência das evacuações; mudança na forma das fezes) 
- Anormalidades fisiopatológicas: 
- Alteração de motilidade (peristalse acelerada ou retardada) 
- Hipersensibilidade visceral (diminuição do limiar de percepção da distensão mecânica) 
- Processamento sensorial alterado no SNC 
- Clínica: 
- Dor abdominal em cólica recorrente 
- Diarreia ou constipação 
- Distensão abdominal, flatulência, DRGE 
- Disfunção sexual, dispareunia, disúria/polaciúria, fibromialgia, lombalgia 
- Tratamento: 
- Suporte psicológico (não há cura) 
- Medidas comportamentais: atividade física, cessar tabagismo, evitar estresse 
- Suporte dietético (horários corretos, dieta saudável com fibras) 
- Suporte farmacológico (antiespasmódico, antidepressivo) 
TUMOR CARCINÓIDE 
- Tumor de células neuroendócrinas (enterocromafins) 
- Fator de risco: história familiar positiva em parente de 1º grau 
- Local mais comum: apêndice (cirurgia) ou íleo (clínica) 
- Clínica: assintomático (ou sintoma da metástase) 
 
Síndrome carcinóide: 
- <10% dos casos 
- Tumor carcinóide só produz a síndrome se tiver metástase hepática. Isso acontece porque a serotonina 
produzida pelo tumor só atingirá níveis significativos se não for depurada pelo fígado! 
- Serotonina → diarreia secretora, rubor facial, taquicardia, broncoespasmo (asma), lesão cardíaca (endo- 
cardiomiofibrose) 
- Tratamento: 
- Ressecção (hemicolectomia direita) 
- Análogos de somatostatina 
- Quimioterapia e radioterapia 
 
GASTRO 3 
 
DOENÇA VASCULAR INTESTINAL 
- Tronco celíaco → vasculariza estômago, duodeno, fígado (a.hepática), baço (a.esplênica), pâncreas 
- A.mesentérica superior → delgado, colon ascendente, 1/2 colon transverso 
- A.mesentérica inferior → colon 1/2 transverso, descendente, sigmóide, 1/3 superior do reto 
* Tronco celíaco forma as arcadas pancreatoduodenais 
- Macrovascular: 
- Isquemia mesentérica aguda 
- Isquemia mesentérica crônica 
- Microvascular: 
- Isquemia colônica (colite isquêmica) → obstrução de vasos terminais da mucosa e submucosa 
 
* As regiões mais comumente envolvidas em infartos segmentares são "divisoras de águas", que corre- 
spondem às transições entre os territórios das artéria (região distal do cólon transverso, porção superior 
do reto) 
MEDCURSO – Gastroenterologia 
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Isquemia mesentérica crônica: 
- Causa: aterosclerose 
- Clínica: dor com a alimentação (angina mesentérica – começa 30 min após a alimentação e dura 1-3hs), 
emagrecimento (tem medo de comer), sinais sistêmicos de aterosclerose (claudicação intermitente, angina 
pectoris) → ≠ de pancreatite crônica 
- Os sintomas vão se tornando mais frequentes e intensos, culminando em isquemia mesentérica aguda 
trombótica 
- Diagnóstico: arteriografia mesentérica + clínica compatível 
- Tratamento: cirurgia de revascularização (stent) 
 
Isquemia mesentérica aguda (infarto entero-mesentérico): 
- Causas: 
- Embolia (50%): FA, IAM recente 
- Vasoconstrição (20%): isquemia não oclusiva (sepse, digitalico, cocaína) 
- Trombose arterial (15%): aterosclerose ou trauma (coronárias, MMII) 
- Trombose venosa (5%): hipercoagulabilidade (SAF, deficiência fator v Leiden) 
- Clínica: 
- Dor abdominal intensa desproporcional ao exame físico 
- Temperatura retal MENOR que a axilar (sinal de Lenander reverso) 
- Acidose metabólica 
- Irritação peritoneal (tardio) 
- Anorexia, náuseas, vômitos, diarreia, constipação 
- Diagnóstico: 
- Arteriografia mesentérica 
- AngioTC pode revelar pneumatose intestinal (tardio): proliferação bacteriana na parede da alça 
instestinal 
- Tratamento: CIRÚRGICO 
- Fundamental: aspiração nasogástrica, reposição hidroeletrolítica e antibiótico de amplo espectro 
- Embolia ou trombose a.mesentérica: sempre cirurgia para reestabelecer o fluxo vascular (embolec- 
tomia + remoção dos segmentos infartados) 
- Isquemia não oclusiva: papaverina intra-arterial (via angiografia) 
- Trombose de v.mesentéria: heparinização sistêmica. Se evidências TC de necrose: laparotomia de 
emergência 
 
* Sem cirurgia, o risco de mortalidade de um infarto intestinal agudo é de 100% 
* "O paciente é tratado conservadoramente, enquanto o intestino morre" 
 
Isquemia colônica: 
- Colite mais comum 
- Regiões vulneráveis (áreas de transição vascular): flexura esplênica e junção retossigmóide 
- Idoso, hipoperfusão, colite, história de cirurgia de aorta 
- Clínica: 
- Dor abdominal 
- Diarreia com sangue 
- Febre 
- Megacólon tóxico 
- Causas: choque, estrangulamento de alça, drogas, embolias, trombofilias, colonoscopia ou enema, cirurgia 
ou procedimento, entre outros 
- Diagnóstico: 
- Colonoscopia ou clister opaco → sinal das impressões digitais ("thumbprinting") – consequência 
da isquemia (associação de edema e úlceras). 
- NÃO adianta fazer arteriografia 
- Tratamento: 
- Suporte! 
- Colectomia se: hemorragia maciça, peritonite, colite fulminante 
OBSTRUÇÃO INTESTINAL 
Obstruções mecânicas: 
- Existe uma barreira física dificultando a passagem de alimentos 
MEDCURSO – Gastroenterologia 
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- Obstrução → parada da eliminação de gases e fezes → peristalse intensa e vigorosa tentando vencer o 
ponto de obstrução (timbre metálico) → dor (cólica) → paciente inquieto, não para de comer (chá, sopa) 
→ distensão abdominal → aumenta a pressão na parede intestinal → prejudica a vascularização → 
isquemia e estrangulamento 
* Quanto mais distal a obstrução, mais intestino fica distendido e maior a clínica (distensão abdominal, 
desidratação, choque). Obstruções altas cursam com vômitos precoces → alcalose metabólica hiper- 
clorêmica 
* Casos mais avançados evoluem com acidose metabólica, devido a acidose (por hipóxia local) 
* Há um supercrescimento bacteriano no delgado: hiperssecreção de líquidos pela parede intestinal → 
edema de alças e translocação (manifestações sépticas) 
 
Causas: 
- Intraluminal, extrínseca ou intrínseca 
- Delgado*: aderência (cirurgia abdominal prévia), hérnia, câncer, íleo biliar (colelitíase + colecistite aguda → 
fístula intestinal → cálculo sai e impacta no íleo distal) 
* TRIADE de riegler (íleo biliar): cálculo ectópico, distensão de delgado e pneumobilia 
- Cólon: câncer colorretal, volvo de sigmóide (obstrução em alça fechada → ↑pressão → estrangulamento 
rápido), divertículo 
- Infância: intussuscepção intestinal (invaginação idiopática de alça → descamação de mucosa e submu- 
cosa → fezes com muco e sangue → geléia de framboesa, dor abdominal, massa palpável. Tratamento é 
feito durante o ENEMA – redução hidrostática – ou com cirurgia), áscaris, bezoar, hérnia 
 
Intraluminal Extrínseca à parede Intrínseca da parede 
- Íleo biliar 
- Enterolito 
- Bezoar 
- Corpo estranho 
- Tumor polipóide 
- Ascaris 
- Íleo meconial 
- Aderências (bridas) 
- Hérnias interna e externa 
- Abscesso intra-abdominal 
- Volvo 
- Bridas congênitas 
- Neoplasia 
- Síndrome da a.mesentérica superior 
- Trauma (hematoma) 
- Neoplasia 
- Endometriose 
- Lesão actínica 
- Intussuscepção 
- Má rotação, estenose, cistos 
- DC, tuberculose, diverticulite 
* Principal causa de obstrução: colônica = neoplasia. Delgado = aderência 
 
Tipos: 
- Completa (pior prognóstico) ou incompleta 
- Simples ou estrangulada (comprometimento do suprimento sanguíneo arterial. Ex: volvo, intussuscepção e 
obstrução em alça fechada) 
* Se a obstrução for parcial, pode haver diarréia paradoxal 
* Obstrução em alça fechada evoluimais rapidamente para isquemia. Ex: obstrução colônica com válvula 
íleo cecal competente 
* Obstrução estrangulada: mais comum em alça fechada, intussuscepção e volvo. Cursa com intenso ede- 
ma de parede → hipovolemia, choque e azotemia. 
 
Clínica: 
- Delgado: 
- Dor abdominal intermitente na região superior e média do abdome 
- Vômitos precoces (alimentares → biliosos → fecalóides) 
- Evolução: dor abdominal diminui e aparece distensão 
- Obstrução total: ausência de eliminação de gases e fezes 
- Obstrução parcial: diarreia paradoxal (pela hiperproliferação bacteriana → secreção e inflamação) 
- Cólon: 
- Dor abdominal difusa 
- Emagrecimento, sangue nas fezes e alteração de hábito intestinal (geralmente é adenoCa!) 
- Vômitos tardios (ou nem mesmo ocorrem, especialmente se a válvula ileocecal for competente) 
- Estrangulada: 
- Taquicardia e taquipneia 
- Alterações do nível de consciência 
- Oligúria 
- Febre 
- Leucocitose 
MEDCURSO – Gastroenterologia 
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* Hipotensão + taquicardia: pensar em desidratação e/ou peritonite 
* Fases inicias é comum borborigmos (pelo aumento da peristalse) 
* Ampola retal livre de fezes (sinal de Hochemberg): aumenta a suspeita de oclusão 
 
Diagnóstico: clínica + RX abdome (1º exame). 
- Melhor = rotina de abdome agudo (Rx de tórax + Rx de abdome em pé + Rx de abdome deitado) 
- Delgado: distensão central + pregas coniventes (empilhamento de moedas) 
- Cólon: haustrações + distensão periférica 
- Volvo: sinal do grão de café, bico de pássaro 
* Colonoscopia é contra-indicada (risco de perfuração) 
 
Tratamento: 
- Suporte clínico (SNG, distúrbio eletrolítico) 
- Observar por 24 a 48hs se obstrução parcial – maioria tem resolução espontânea 
- Avaliar cirurgia de imediato se estrangulamento, obstrução total 
- Volvo de sigmóide: 
- Não complicado: descompressão endoscópica + sigmoidectomia eletiva (para evitar recidiva) 
- Complicado (estrangulamento): cirurgia imediata (sigmoidectomia a hartmann) 
 
Obstruções funcionais: 
- Não tem um agente físico gerando a obstrução. É um problema na função do intestino que impede o fun- 
cionamento da peristalse 
- Íleo paralítico: 
- TODO o intestino encontra-se paralisado 
- Causa: pós op de cirurgia abdominal (íleo fisiológico – cerca de 72 horas de paralisação), drogas 
(opióides), distúrbio eletrolítico (↓K) 
- Tratamento: suporte 
- Síndrome de Ogilve: 
- Pseudo obstrução COLÔNICA aguda 
- Ocorre em pacientes graves (sepse, IAM, trauma) por hiper ação simpática 
- Tratamento: suporte + NEOSTIGMINA (anticolinesterásico) 
- Avaliar colonoscopia descompressiva (tirar gás ou conteúdo fecal armazenados) 
APENDICITE AGUDA 
- É a principal causa de abdome agudo inflamatório. Quando não for a primeira suspeita clínica, deve ser a 
segunda (1º pancreatite, 2º apendicite, por ex) 
- População masculina de 10 a 30 anos 
- O apêndice é uma alça intestinal com fundo cego e diminuta (cerca de 9cm). Apresenta a mesma com- 
posição de parede que o cólon e também é colonizado por bactérias. É um resquício embrionário sem 
função 
- Fixado na região retrocecal, na confluência das tênias 
- Terço médio lateral da linha traçada do umbigo até a crista ilíaca (ponto de McBurney): local mais provável 
de se encontrar o apêndice 
- Pode estar em outros locais (50% dos casos): diagnóstico diferencial 
- Fisiopatologia: 
- Obstrução da luz apendicular (fecalito, hiperplasia linfóide, neoplasia, ascaris) → acúmulo de se- 
creções e proliferação bacteriana (B.fragilis e E.coli) → distensão de alça → inflamação → 12hs de 
evolução: ↓suprimento arterial (necrose de parede do apêndice) → 48hs: perfuração → abscesso 
(perfuração fechada) ou peritonite difusa (perfuração livre) 
- Na população mais acometida (10 a 30 anos) é mais comum a perfuração fechada (abscesso), enquanto 
que em crianças é mais comum a peritonite difusa 
- Clínica: 
- < 12hs: dor vaga mesogástrica ou periumbilical (dor visceral). Pode associar anorexia, náusea, 
vômitos, febre baixa 
- 12-48hs (inflama o peritôneo pariental): dor localizada em FID (sinal de Blumberg) 
- > 48hs: plastrão (massa palpável), abdome em tábua (peritonite difusa) 
- Sinais clássicos: 
- Sinal de Blumberg (FID): descompressão dolorosa do ponto de McBurney 
- Sinal de Rovsing: dor na FID após a compressão da FIE (faz um represamento de gás intestinal) 
- Sinal de Lapinsky: dor à compressão da FID enquanto o paciente eleva o MI 
MEDCURSO – Gastroenterologia 
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- Sinal do Psoas: dor à extensão da coxa direita 
- Sinal do obturador: dor em hipogástrio ao fazer rotação interna da coxa direita 
- Sinal de Dunphy: dor na FID que piora com a tosse 
- O diagnóstico é clínico. 
- Na dúvida (crianças, idosos, mulheres e obesos): exames (laboratório + EAS + US ou TC). 
- Se continuar em dúvida: videolaparoscopia 
* A cirurgia pode ser aberta ou por vídeo. Mas quando houver dúvida no diagnóstico, fazer por VIDEO 
(permite a avaliação da cavidade caso não seja apendicite – diagnóstico diferencial) 
- Tratamento: 
- Apendicite precoce (simples): antibiótico profilático + apendicectomia 
- Apendicite tardia (complicada): exame de imagem (US ou TC) 
- Sem abscesso: antibiótico profilático + apendicectomia 
- Abscesso < 4cm: antibiótico terapêutico (7 a 14 dias) + cirurgia 6 a 8 semanas 
- Abscesso > 4cm: antibiótico + drenagem percutânea + colono 2 a 4 semanas (inventário 
do cólon) + cirurgia 6 a 8 semanas 
* Atualmente, a longo prazo, tratar o paciente com antibiótico com cirurgia em 6 a 8 semanas, ou operar 
imediatamente, no caso de abscesso, é equivalente. 
* Na prática é comum operar de emergência no caso de apendicite complicada, mas na PROVA, tem que 
seguir essa sequência. 
 
DOENÇA DIVERTICULAR DO CÓLON 
- Dieta rica em fibra: grande bolo fecal, que exige menor trabalho colônico 
- Pouca fibra: tem que fazer uma pressão muito grande → hérnia de mucosa e submucosa em área de frag- 
ilidade (zona de penetração da artéria): divertículo 
- Características: 
- + comum sigmóide 
- Acomete idosos 
- Maioria assintomático 
- Diagnóstico: 
- Colono: mostra os óstios 
- Clister opaco (enema): projeções 
- Tratamento: 
- Dieta rica em fibra e pobre em resíduo (caroços) 
- Complicações: inflamação OU sangramento 
 
DiverticulitE: + comum 
- Cólon ESQUERDO (sigmóide) 
- Obstrução (fecalito) → acúmulo de secreção e proliferação bacteriana → microperfuração e abscesso 
- Dor localizada na FIE, piora com a defecção, diarréia/constipação, febre 
- Diagnóstico: clínico. Na dúvida: TC *** 
- Complicações: 
- Abscesso: + comum 
- Peritonite generalizada: + grave 
- Fístula: enterovesical é a + comum → PNEUMATÚRIA 
- Obstrução: + comum em delgado 
- Classificação de Hinchey (das complicações): 
- I. abscesso pericólico 
- II. abscesso pélvico 
- III. peritonite purulenta 
- IV. peritonite fecal 
- Tratamento: 
- Não complicada: 
- Suporte + antibiótico (7 a 14 dias) 
- Cirurgia (sigmoidectomia + anastomose primária) se imunodeprimido, após 2º/3º episódio e 
impossibilidade de excluir câncer. Fazer após 4 a 6 semanas (eletiva) 
- Complicada: SEMPRE cirúrgico 
- Abscesso: drenagem guiada por TC (>2cm) + antibiótico + cirurgia eletiva em 6 semanas 
- Peritonite: laparotomia exploradora de urgência 
- Fístula: antibiótico + cirurgia eletiva 
- Obstrução: suporte + cirurgia eletiva após 6 semanas. Se refratário: cirurgia de urgência 
MEDCURSO – Gastroenterologia 
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* Cirurgia de urgência: sigmoidectomia por laparotomia + colostomia provisória (cirurgia a Hartmann) 
* Cirurgia eletiva: sigmoidectomia por laparotomia 
** Fazer colonoscopia após 4 a 6 semanas para excluir câncer de retossigmóide. 
 
Sangramento (HDB): 
- Cólon DIREITO 
- Causa: trauma de arteríola tracionada 
HDA HDB 
Ângulo de Treitz Acima Abaixo 
Clínica Hematêmese, melena Hematoquezia, enterorragia 
Frequência 85-90% 10-15% 
Causas Úlceras, varizes > 50a: divertículo, angiodisplasia, câncer 
Jovens: DII, Meckel 
O sangue tem efeito catárgico 
- Conduta: 
- 1. Estabilizaçãohemodinâmica 
- 2. HDA → EDA (terapia endoscópica) 
- 2. HDB → afastar HDA (SNG, EDA), hemorróida → colonoscopia (terapia endoscópica) 
* Estabiliza → EDA → colono 
* Se a colono não achar a lesão: 
* Cintilografia com hemácia marcada (>0,1mL/min – é o mais sensível) 
* Arteriografia ou angiografia mesentérica (>0,5m L/min) – vantagem: vasoconstrição (diagnóstica e 
terapêutica) 
* OBS: se estável e sangramento de grande monta, a arteriografia é melhor que a colono 
* Instável: laparotomia 
 
PÓLIPOS INTESTINAIS 
- SEMPRE FAZER POLIPECTOMIA 
- Tipos: 
- Neoplásicos: 
- Adenoma (benigno) 
- Adenocarcinoma (maligno) 
- Não neoplásicos 
- Inflamatório: DII 
- Hiperplásico: pequenos e sésseis 
- Hamartoma: pedunculados e grandes (3cm) 
- Adenoma (pólipo benigno) → adenocarcinoma (pólipo maligno) 
- Maior risco: 
- Pólipo VILOSO 
- > 2cm 
- Displasia grave 
 
* Melanosis coli: excesso de melanina no cólon. Fica igual uma onça. Causado pelo uso crônico de laxante 
* Rastreamento pós polipectomia: colonoscopia em 3 anos. Se ausência de pólipos, repetir em 5 anos. 
 
Síndromes de polipose intestinal: 
Polipose adenomatosa familiar (PAF): 
- Doença genética hereditária (gene APC mutante) 
- Pacientes apresenta muuitos pólipos + RETINITE PIGMENTOSA 
- 100% vira câncer (geralmente antes dos 40 anos) 
- Conduta: 
- Colono anual a partir de 10 anos 
- Colectomia total profilática 
* Hiperpigmentação retiniana hipertrófica é um achado clássico da síndrome 
* Variantes: 
* Síndrome de Turcot: polipose + tumores de SNC (meduloblastomia) 
* Síndrome de Gardner: polipose + osteomas 
MEDCURSO – Gastroenterologia 
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Síndrome de Peutz-Jeghers: 
- Pode ocorrer em todo TGI, mas é mais comum em delgado 
- Pólipo + manchas melanóticas em pele e mucosa 
- A presença dessa síndrome aumenta a incidência de QUALQUER câncer 
- Seguimento: 
- Colonoscopia, trânsito de delgado e EDA a cada 2 anos 
- US anual de pâncreas 
CÂNCER COLORRETAL 
- Adenocarcinoma 
- Tipos: 
- Esporádico: + comum. Associado a idade, história familiar, DII, dieta (rica em gordura a pobre em 
fibras), hábitos de vida (obesidade, sedentarismo, álcool, cigarro) 
- Hereditário associado a pólipos: PAF ou Peutz 
- Hereditário não polipose: síndrome de Lynch (HNPCC) 
- Clínica: 
- Colon D (+ comum): sangramento, anemia ferropriva, massa palpável 
- Colon E: obstrução, alteração do hábito intestinal 
- Reto: hematoquezia, fezes em fita, tenesmo 
- Diagnóstico: colonoscopia + biópsia 
* Não adianta fazer só a retoflex, tem que fazer colono para procurar tumores sincrônicos 
* CEA: marcador de acompanhamento. Prognóstico e controle de cura 
- Estadiamento (TNM) 
- Tratamento: CIRURGIA SEMPRE (aumenta muito a sobrevida) 
- Cólon: ressecção com margem de segurança + linfadenectomia + Qtx adjuvante 
- Reto: terapia neoadjuvante (fazer Rtx e Qtx antes da cirurgia) e adjuvante (Qtx depois da cirurgia) 
- ≥6cm da margem anal (tumor alto): ressecção abdominal baixa (RAB) + anastomose color- 
retal 
- ≤5cm da margem anal (tumor baixo): ressecção abdomino-perineal (Miles) + colostomia 
definitiva 
 
* Reto superior: irrigado pela mesentérica 
* Reto inferior (esfíncter): irrigado pela ilíaca 
* O reto é um órgão pélvico e tem grande possibilidade de disseminação local → fazer terapia NEOADJU- 
VANTE e ADJUVANTE 
* Ressecar metástases se: 
* Fígado se até 3/4 lesões unilobares 
* Pulmão e peritônio: se metástase única 
* Só pode ter um órgão acometido para retirar metástases 
 
 
GASTRO 4 
 
PÂNCREAS 
- É um órgão retro-abdominal (tem que rebater o omento menor) → dor irradia para dorso 
- Relações: 
- Cabeça do pâncreas com o duodeno – compartilham a vascularização (tronco celíaco e a.mesen- 
térica superior) 
- Veia esplênica passa por trás do pâncreas – na pancreatite crônica pode fazer trombose da veia 
esplênica → drenagem do fundo gástrico fica dificultada → varizes isoladas do fundo gástrico 
(hipertensão portal segmentar) + esplenomegalia. Conduta: esplenectomia 
- Tumor é mais comum na cabeça → se invadir tronco celíaco ou a.mesentérica superior: IRRESSECÁVEL 
- Colédoco passa dentro da cabeça do pâncreas até chegar na papila duodenal → se tiver cálculo impacta- 
do na papila duodenal, pode fazer colangite e pancreatite (obstrução do ducto pancreático principal), 
fazendo PANCREATITE 
* Principal causa de pancreatite aguda: obstrução do ducto pancreático (por impactação ou edema) 
* Clínica de lesão em CABEÇA de pâncreas: icterícia progressiva colestática + dilatação da vesícula 
(palpável e INDOLOR – Sinal de Courvoisier-Terrier) 
* Tumores periampolares apresentam a mesma clínica de tumores de cabeça de pâncreas 
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* Quando tem lesão ≥80% pâncreas: ↓insulina E glucagon (DM por pancreatite crônica) – dose inicial de 
insulina nesses casos MENOR que a de DM1 normal – pelo risco de hipoglicemia 
* Fístula pancreática: JEJUM por 14 a 21 dias + NPT + octreotide 
* Tumor endócrino mais comum: INSULINOMA (é a que mais trabalha – secreção basal constante de in- 
sulina). Benigno em 80 a 90% dos casos (tratamento: enucleação) 
 
Funções: 
- Exócrina: suco pancreático 
- Células acinares: secreção enzimática 
- Células ductais e centro-acinares: secreção hidroeletrolítica (bicarbonato – neutraliza HCl) 
- Endócrina: hormônios – Células da ilhota pancreática: 
- Alfa: glucagon 
- Βeta: insulina 
- Delta: somatostatina → INIBE 
 
Liberação de suco pancreático: 
- Depende da acidez gástrica e do alimento → liberação de secretina (célula S) e colecistocinina (célula I) 
→ estimulam a liberação de suco pancreático (bicarbonato e pró enzimas) → pró enzimas são ativadas 
SOMENTE no DUODENO pela enteroquinase (ativa a tripsina, que ativará as outras) 
- BIC: proteção do duodeno 
 
* Secretina: estimula a produção da secreção hidroeletrolítica 
* Colecistoquinina: estimula a produção da secreção enzimática 
* Apenas a amilase e lipase são liberadas na forma ativa. As outras dependem da tripsina para serem ati- 
vadas (enteroquinase ativa tripsinogênio em tripsina). 
 
PANCREATITE AGUDA 
- Etiologia: 
- 1º. litíase biliar 
- 2º. alcoolismo 
- Outros: hipertrigliceridemia, lama biliar, trauma, auto-imune (↑ IgG 4) 
- A ativação enzimática ocorre DENTRO DO PÂNCREAS 
* Fosfolipase A e lipase: são responsáveis pela autodigestão da gordura pancreática (necrose gor- 
durosa). Necrose gordurosa + Cálcio = saponificação (hipocalcemia). 
* Elastase: ruptura da parede vascular 
 
Clínica: 
- Dor epimesogástrica contínua em faixa, irradiando para dorso + náuseas e vômitos + icterícia aguda 
(quadro de abdome agudo) 
- Vômitos não aliviam a dor 
- Casos graves: febre, taquicardia, desidratação, insuficiência renal (pré renal pela hipovolemia) 
- Paniculite: necrose gordurosa subcutânea 
- Sinais semiológicos: NÃO SÃO PATOGNOMÔNICOS (indicam hematoma retroperitoneal → GRAVE) 
- Cullen: hematoma periumbilical 
- Grey-Turner: hematoma em flanco 
- Fox: hematoma na base do pênis 
 
Diagnóstico laboratorial: 
- Leucocitose 
- Hiperglicemia 
- Hipocalcemia (indica gravidade) 
- ↑ TGO e TGP: 
- Se TGP >3x = pancreatite biliar 
- TGO: prognóstico 
- ↑ Amilase e lipase: são inespecíficos 
- Amilase: sobe <12hs e desce em 3 a 6 dias. VR 160 
- Lipase: sobe >12hs e desce em 7 a 8 dias (+ específico). VR 140 
- Pensar em pancreatite quando elevação ≥3x → NÃO tem correlação com a gravidade 
- Pancreatite + amilase e lipase normais: 
- Alcoolismo: geralmente é uma pancreatite crônica agudizada 
MEDCURSO – Gastroenterologia 
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- Hipertrigliceridemia: falha na mensuração (devido ao soro cheio de TG) 
* Leucocitose, hiperglicemia e TGO: critérios de Ranson (prognóstico) 
 
Diagnóstico por imagem (inespecífico): 
- Derrame pleural 
- Alça sentinela 
- Cólon amputado: parada abrupta de visualização 
 
* 1º exame: US 
* Diagnóstico definitivo: TC com contraste → pedir após 48 a 72hs de evolução!! A necrose não aparece 
antes (só vai ver edema). Pedir imediatamente se quadro grave,piorando ou dúvida. 
* Para ver pâncreas na TC de abdome: procurar os rins (é a cobrinha que fica na frente) 
* TC com contraste: edema (homogêneo) x necrose (heterogêneo – necrose fica mais escuro; se tiver 
"bolinhas de ar", indica necrose infectada → MUITO GRAVE) 
* Outra forma de diagnosticar necrose infectada: punção + cultura 
Diagnóstico definitivo: 2 de 3 
- História clínica compatível 
- Laboratório compatível (enzimas ≥3x normal) 
- Exame de imagem característico 
 
* Ou seja, se tiver clínica + laboratorial, não precisa pedir imagem!! 
 
Classificação: 
- Leve: sem falência orgânica E sem complicações locais/sistêmicas 
- Moderado: com falência orgânica temporária (< 48hs) OU com complicações locais/sistêmicas 
- Grave: com falência orgânica (> 48hs) E com complicações locais/sistêmicas 
 
Complicações locais: 
Pancreatite Evolução Característica Tratamento 
Edematosa - ≤4 semanas 
 
- > 4 semanas 
- Coleção fluida aguda peripancreática 
 
- Organização em pseudocisto 
- Nada 
 
- Drenagem 
Necrosante - ≤4 semanas 
 
- > 4 semanas 
- Coleção necrótica aguda (intra e/ou extrapancreática) 
- Coleção encapsulada de necrose (WON) 
- Nada 
- Trata se infectar 
* Coleções ≤ 4 semanas: não são encapsulados 
* Coleções > 4 semanas: encapsulados 
 
Prognóstico ruim: 
- Critérios de Ranson ≥ 3 
- DICA: quem não faz parte do Ranson: 
- Amilase e lipase 
- TGP (>3x: litíase biliar) 
- Bilirrubinas 
- Critérios tomográficos de Balthazar ≥6 
- A. normal 
- B. aumento de volume 
- C. inflamação 
- D. coleção líquida única 
- E. ≥2 coleções ou presença de gás 
- Somar os critérios de necrose (2.<33%, 4.33-50%, 6.>50%) 
- APACHE II ≥ 8. *Obesidade é fator isolado de mau prognóstico 
- PCR ≥ 150 
 
Tratamento: 
- Leve: tratamento semi-intensivo 
- Grave e moderadamente grave: UTI 
- 80% edematoso: 
- Repouso pancreático: dieta zero 
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- Reiniciar a dieta (nutrição enteral) se assintomático, fome e queda PCR 
- Fazer VO → NJ (nasojejunal) se não tolerar → NPT (se enteral não for suficiente) 
- Hidratação (para repor o sequestro)→ + importante 
- Controle eletrolítico (faz muita hipoCa) 
- Analgesia com opióide (meperidina) 
- Grave: monitorização invasiva + suporte nutricional precoce (1º dia) 
- Pancreatite biliar LEVE: 
- Foi um cálculo que entrou e saiu. Tem 30% de chance de recidiva 
- Se risco cirúrgico bom: colecistectomia VLP antes da alta 
- Se risco cirúrgico ruim: papilotomia por EDA antes da alta 
- Pancreatite biliar GRAVE + colangite: 
- Cálculo na papila 
- Papilotomia por EDA imediata e colecistectomia VLP em 6 semanas 
- Complicações: 
- Necrose infectada: 
- ANTIBIÓTICO (imipenem ou cipro + metronidazol) 
- Necrosectomia (postergar ao máximo – esperar ficar organizada para facilitar a cirurgia) 
- Operar de imediato se: piora, hemorragia ou SCA 
- Pseudocisto: 
- Lesão cística mais comum 
- Parede de debris inflamatórios que aparece > 4 semanas 
- Intervir se: compressão gástrica, rompimento (hemorragia ou ascite) 
- Conduta: drenagem interna (drenagem via EDA) – esperar completar 6 semanas de evolução 
- Abscesso (pseudocisto infectado): 
- Antibiótico + drenagem 
 
* NÃO fazer antibiótico profilático!! Somente nos casos de necrose infectada 
 
PANCREATITE CRÔNICA 
- Substituição do parênquima pancreático por fibrose e calcificação 
- Etiologia: 1º alcoolismo (>12 anos) 
- Tipos: 
- Pancreatite calcificada crônica: + comum. Calcificação dos plugs proteicos e fibrose progressiva 
- Pancreatite obstrutiva crônica: adenocarcinoma 
- Pancreatite inflamatória crônica: auto-imune 
- Clínica – insuficiência pancreática: 
- Exócrina: esteatorréia 
- Endócrina: DM (casos avançados >80% de parênquima) 
- Calcificação pancreática 
- Dor abdominal, emagrecimento (não come pela dor), icterícia 
 
* A pancreatite biliar não se associa à pancreatite crônica 
* O álcool leva a uma alteração da secreção pancreática (↑proteína), deixando-o mais litogênico. Formam- 
se plugs proteicos que obstruem os ductos, ativando então as enzimas pancreáticas e promovendo um 
processo inflamatório. 
 
Diagnóstico: 
- Gordura fecal 
- D-xilose 
- Teste da secretina 
- Exames de imagem (mostra as calcificações). 
- TC não mostra calcificações muito pequena 
- US não é bom para pâncreas 
- US endoscópico: pode mostrar microcalcificações (melhor exame para início da doença) 
- TC x ColangioRM: TC é o mais usado (pela disponibilidade). Gadolíneo da RM pode fazer fibrose 
sistêmica nefrogênica 
- CPRE: fundamental no pré operatório 
- Padrão ouro: biópsia (mas não faz) 
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Tratamento clínico: 
- Cessar etilismo (gatilho) e tabagismo (acelera a doença) 
- Dieta pobre em gordura, fracionamento das refeições 
- Enzimas pancreáticas + omeprazol 
- Analgesia escalonada (dose máx e intervalo fixo): AINE → amitriptilina → opióide 
- Insulina (dose baixa) se DM 
 
Tratamento cirúrgico: 
- Indicação: DOR INTRATÁVEL (na aguda: necrose infectada) 
- CPRE no pré operatório (avaliar se o ducto pancreático principal ta muito dilatado ou não 
- Muito dilatado >7mm (doença do grande ducto): pancreatojejunostomia látero-lateral em Y de Roux 
- Pouco dilatado < 7mm (doença de ductos pequenos): depende da localização da calcificação 
- Cabeça: Whipple modificada (preserva o piloro) 
- Corpo/cauda: pancreatectomia subtotal distal (cirurgia de Child) 
Complicações: 
- Pseudocisto: 
- > 4 semanas 
- Geralmente assintomáticos 
- Abordagem: 
- Não comunicantes: aspiração percutânea ou drenagem endoscópica 
- Comunicantes: drenagem cirúrgica 
- Ascite pancreática: 
- Fístula de um ducto pancreático para a cavidade peritoneal 
- Agudo ou insidioso 
- Amilase no líquido pleural > 1000 
- Tratamento: dieta zero, parecentese/toracocentese, NTP, octreotide 
- Pseudoaneurisma: 
- Raro. Ocorre devido a corrosão da parde de uma artéria justapancreática (por um pseudocisto em 
expansão ou pela pancreatite) 
- Clínica: massa pulsátil palpável, HDA, choque sem exteriorização do sangramento 
- Tratamento: cirúrgico ou via arteriografia 
- Trombose da veia esplênica: 
- Causa hipertensão porta segmentar (varizes em fundo gástrico sem varizes de esôfago) 
- Tratamento: esplenectomia 
CÂNCER PANCREÁTICO 
- Adenocarcinoma da cabeça de pâncreas: + comum 
- Um dos tumores mais letais! Diagnóstico precoce é difícil 
- Homem idoso > 60 anos, negro 
- FR: tabagismo, pancreatite crônica, DM, obesidade 
- O consumo de álcool per se NÃO é um fator de risco para câncer (mas faz pancreatite crônica que pode 
evoluir) 
 
Clínica: tumor periampolar 
- Tríade → 80% são irressecáveis (terapia paliativa): 
- Icterícia progressiva colestática 
- Perda ponderal 
- Dor abdominal vaga (incômodo) 
- Sinal de Courvoisier-Terrier (vesícula biliar palpável e indolor) 
- Linfonodo supraclavicular E (VIRCHOW) 
- Nódulo da irmã Maria José 
- Síndrome de Trousseau (tromboflebite superficial migratória) 
 
Diagnóstico: 
- US: 1º exame (mas não confirma o diagnóstico) 
- TC helicoidal (TNM) 
- Biópsia guiada por TC (não faz pelo risco de implantação metastática) 
- US endoscópico + biópsia transduodenal 
 
* Paciente COM icterícia: fazer US antes da TC. Se não tiver icterícia, pode fazer TC direto 
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* Geralmente o diagnóstico é feito por congelação durante a cirurgia. 
* Quando se faz biópsia antes da cirurgia: tumor cístico e candidato a terapia paliativa (não faz diferença 
deixar implante metastático) 
* NÃO tem marcador tumoral específico! O CA19-9 > 37 = 90% de diagnóstico 
* Quanto mais alto o CA19-9: maior a chance de doença metastática 
 
Estadiamento: TNM 
- Tumor irressecável (T4): invade a artéria de tronco celíaco e mesentérica superior → terapia paliativa 
- Com metástase: sobrevida média de 6 meses (terapia paliativa) 
 
Tratamento: 
- Terapia curativa (20%) → sobrevida de 22 meses (recidiva!!). Até T3 N0 M0 = ressecável 
- Tumor na cabeça: Whipple 
- Tumor em corpo/cauda: pancreatectomiasubtotal distal (cirurgia de Child) 
- Terapia neoadjuvante: QTX e RTX 
- Terapia adjuvante: gencitabina (só quimio) 
- Terapia paliativa (80%): T4 e/ou M1 
- Feito para controle da dor, da colestase e da obstrução 
- Stent no colédoco (para icterícia). Fecha em 3 meses com invasão tumoral 
- Stent no duodeno (para obstrução duodenal) 
- Cirurgia (T4): 
- Derivação bilio-digestiva (coledoco jejunostomia, para icterícia) +- 
- Gastrojejunostomia (para obstrução duodenal) 
- Terapia adjuvante: 
- Se irressecável localmente avançado (estadio III): QTX + RTX 
- Metástase a distância: só quimioterapia (folfirinox ou gencitabina ou paclitaxel) 
* A invasão tumoral das veias mesentérica superior e porta NÃO CONSTITUI critério de irressecabilidade, 
desde que a confluência entre esses vasos se mantenha pérvia. 
 
Lesões císticas neoplásicas do pâncreas: 
Cistoadenoma 
SEROSO 
( + comum) 
Cistoadenoma 
MUCINOSO 
Mucinoso papilar 
intraductal 
Tumor sólido 
pseudopapilar 
(tumor de Frantz) 
Sexo Mulher > homem Mulher >>> homem Mulher = homem Mulher jovem 
Local Todo o pâncreas Corpo ou cauda Cabeça Corpo ou cauda 
Comunica 
com ductos 
Não Raro 
SIM - sai muco pela 
papila 
 
Mucina Negativo Positivo Positivo 
Amilase Baixo Baixo Alto 
CEA Baixo Alto Alto 
Conduta 
Benigno 
Cirurgia SE complicar 
Pancreatectomia Pancreatectomia 
Geralmente benigno 
Metástase em < 8% 
 
TUMORES ENDÓCRINOS 
Insulinoma Somatostinoma Glucagonoma 
 
 
Clínica 
Tríade de Wipple: 
- Neuro-gligopenia 
- Hipoglicemia < 50 
- Melhora com glicose EV 
Tétrade: 
- Esteatorréia 
- Diabetes 
- Hipocloridria 
- Colelitíase 
- Eritema necrolítico migratório 
- ↓ peso, DM, TVP, TEP 
- Fraqueza proximal 
- Ataxia, demência 
- Atrofia do n.óptico 
 BENIGNO MALIGNO MALIGNO 
 
Laboratório 
- Insulina ≥6 com hi- 
poglicemia < 40 - Somatostatina > 100 a 400 
- Glucagon > 500-1000 
- Hipoaminoacidemia 
Conduta - Enucleação 
- Pancreatectomia 
colecistectomia 
+ - Pancreatectomia 
* Câncer colo-retal e tumores neuroendócrinos: a ressecção de metástases hepáticas é benéfica!!