Módulo IV Atendimento inicial ao paciente intoxicado 4

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Curso de Toxicologia 
ANVISA - RENACIAT - OPAS – NUTES/UFRJ - ABRACIT 
 
 
MÓDULO IV 
Atendimento Inicial ao Paciente Intoxicado 
 
Autores 
Conceição Aparecida Turini (CCI - Londrina) 
Tutor 
Conceição Aparecida Turini (CCI - Londrina) 
Adriana Safioti de Toledo (CCI - Campinas) 
 
Introdução 
A exposição a um agente tóxico ou veneno, nem sempre causa efeitos adversos. 
Conforme foi abordado no Módulo anterior, a toxicidade é a propriedade potencial que
as substâncias químicas possuem, em maior ou menor grau, de determinar um estado 
patológico em conseqüência de sua introdução e interação com o organismo. Portanto, 
o aparecimento da manifestação clínica ou laboratorial do efeito nocivo (intoxicação), 
assim como a maior ou menor gravidade da ação produzida, dependerá de diversos 
fatores relacionados com a substância química (agente), com o organismo (hospedeiro) 
e com as condições que determinam a exposição (ambiente). 
O diagnóstico das intoxicações, seu tratamento e prevenção fundamentam-se, portanto,
no conhecimento da interação do sistema hospedeiro-agente-ambiente. As 
características deste complexo podem variar em função do tempo e das condições 
regionais da população e, na maioria das ocasiões, as intoxicações agudas resultantes 
constituem emergências médicas que requerem atendimento de urgência. Para cada 
tipo de intoxicação existem normas e protocolos específicos de tratamento, mas em 
Toxicologia Clínica a premissa é “tratar o paciente, não o agente tóxico”. Para isso, 
existem normas gerais de atenção pré-hospitalar e de admissão hospitalar que incluem 
todos os cuidados básicos que um paciente intoxicado deve receber. A precocidade na 
aplicação deste tratamento está diretamente relacionada à sua eficácia. 
Este módulo tem como objetivo apresentar, de forma prática e clara, essas condutas 
básicas da abordagem do paciente agudamente intoxicado, as quais são agrupadas 
em quatro etapas: 
a) Abordagem emergencial ao paciente intoxicado (avaliação clínica e tratamento 
inicial) – fase em que situações de risco são identificadas e corrigidas; 
b) Diagnóstico (identificação da causa) – reconhecimento de síndromes tóxicas e 
identificação do agente causal através da anamnese, da análise de sinais e 
sintomas (exame físico) e de exames complementares; 
c) Tratamento da intoxicação – mediante a utilização dos métodos disponíveis 
para descontaminação, administração de antídotos e antagonistas e aumento 
da eliminação do tóxico absorvido, e de tratamento sintomático e de suporte; 
d) Considerações especiais – relacionadas ao encaminhamento do paciente 
(assintomático, suicida, usuário de drogas, etc); para o estabelecimento de 
exposições não tóxicas, e para o atendimento do paciente pediátrico, idoso e 
gestante. 
 
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Avaliação clínica e tratamento inicial 
A conduta terapêutica, diante de qualquer intoxicação aguda, como em qualquer 
outra emergência médica, requer uma avaliação inicial rápida das condições 
clínicas do paciente para identificar e corrigir situações de risco iminente: obstrução 
de vias aéreas, parada respiratória e/ou cardiorrespiratória e hemorragias 
externas. As condições que oferecem risco imediato são identificadas e tratadas 
concomitantemente, obedecendo uma seqüência de prioridades representadas 
pelas 5 letras iniciais do alfabeto: 
A – Airway – vias aéreas 
B – Breathing – respiração 
C – Circulation – circulação 
D – Disability – déficit neurológico 
E – Exposure - exposição 
Avalie bem o caso, pois alguns agentes tóxicos apresentam efeitos tardios (Tabela 
1) ou podem continuar sendo absorvidos e, apesar do paciente estar estável e/ou 
assintomático, no momento da avaliação clínica inicial, ele poderá evoluir 
rapidamente para várias complicações como convulsões, hipoglicemia, 
instabilidade hemodinâmica e respiratória e necessitar de medidas reanimadoras. 
Portanto, não esqueça de reavaliar periodicamente o paciente. Muitos pacientes 
intoxicados necessitam de observação rigorosa e até de tratamento em Unidade de 
Terapia Intensiva (UTI), dependendo do potencial da intoxicação evoluir para 
complicações cardiorrespiratórias. 
Tabela 1 - Substâncias que apresentam efeitos tóxicos tardios 
álcoois (etilenoglicol, isopropanol, 
metanol) 
inibidores da MAO 
aspirina ( preparações com 
cobertura entérica) 
ingestão de papelotes contendo drogas (cocaína, heroína) 
cogumelos tóxicos inseticidas lipossolúveis (organofosforados) 
derivados cumarínicos metais pesados (chumbo, mercúrio, tálio) 
fluoretos paraquate e diquate 
glicosídios cianogenados 
preparações de liberação lenta (bloqueadores 
de canal de cálcio, betabloqueadores, lítio, 
teofilina) 
hipoglicemiantes orais 
Assim, todo paciente admitido por exposição a substâncias químicas ou 
picada/contato com animais peçonhentos deve ser observado, por no mínimo 6 
horas. Nas situações em que o serviço não dispõe de condições necessárias para o 
tratamento deve-se transferir o paciente. 
As fases de avaliação inicial e ressuscitação, abordadas a seguir, são realizadas ao 
mesmo tempo. As avaliações e condutas foram subdivididas para facilitar a 
compreensão. Os diagnósticos de obstrução de vias aéreas, insuficiência 
respiratória, alterações hemodinâmicas, déficit neurológico e exposição implicam 
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no emprego imediato de procedimentos terapêuticos, uma vez que pode haver 
comprometimento de funções vitais. Trate o problema assim que o encontrar. Não 
siga adiante sem resolvê-lo. 
A – Airway – Vias aéreas 
A primeira prioridade é assegurar a permeabilidade das vias aéreas. Se o paciente 
estiver consciente e falando, mantenha-o em repouso e sob observação. Se ele 
estiver inconsciente, prossiga a abertura das vias aéreas. Explore a orofaringe em 
busca de corpos estranhos (restos alimentares, comprimidos, conteúdo gástrico 
regurgitado e secreções) fazendo a remoção manualmente e aspirando as 
secreções. Lembre-se que no paciente com rebaixamento do nível de consciência, a
principal causa de obstrução de vias aéreas é a queda da base da língua e de 
tecidos moles. Realize manobras para promover o deslocamento anterior da 
mandíbula. Com isso, a língua e tecidos moles são tracionados anteriormente e 
aliviam a obstrução. A tração da mandíbula pode ser realizada por duas técnicas: 
- jaw-thrust: posicione-se atrás da cabeça do paciente, espalme as mãos ao redor 
das orelhas e utilize os polegares como apoio sobre a região maxilar e, com os 
dedos indicador e médio de ambas as mãos, empurre o ângulo da mandíbula 
para a frente. Não eleve a cabeça e nem faça a extensão do pescoço. O objetivo 
desta manobra é abrir as vias aéreas sem movimentar o pescoço, para não 
provocar ou piorar uma possível lesão cervical; 
- chin-lift (elevação do mento): posicione-se ao lado do paciente e com os dedos 
indicador e médio de uma das mãos, eleve o mento e, com a outra espalmada 
sobre a testa, incline a cabeça para trás. Esta manobra não deve ser realizada em 
pacientes com possível lesão de coluna cervical. 
Essas manobras são temporárias e a manutenção da perviedade das vias aéreas 
pode ser obtida através do emprego da cânula de Guedel (orofaríngea). Este 
procedimento somente deverá ser utilizado em pacientes com rebaixamento do 
nível de consciência, caso contrário poderá precipitar reflexo de vômito ou tosse. 
B – Breathing – Verificar respiração/ventilação 
Juntamente com os problemas das vias aéreas, as dificuldades respiratórias são as 
maiores causas de morbidade e mortalidade em pacientes intoxicados que podem 
apresentar uma ou mais das seguintes complicações: falência respiratória, hipóxia 
ou broncoespasmo. Todos os pacientes críticos devemser considerados 
hipoxêmicos e, sempre que possível, devem estar conectados a um oxímetro de 
pulso para monitorização contínua da oximetria. 
Uma via aérea pérvia não significa uma ventilação e oxigenação tecidual 
adequadas, sendo necessária uma avaliação da respiração. O suporte ventilatório 
é realizado conforme a necessidade. No atendimento pré-hospitalar, ventilação 
com bolsa-valva-máscara (AMBU) pode ser adequada para ofertar oxigênio, 
particularmente quando o transporte é rápido. 
Em pacientes com rebaixamento do nível de consciência (pontuação na escala de 
coma de Glasgow menor ou igual a 8), ou com esforço respiratório intenso 
(taquidispnéia), com freqüência respiratória superior a 35 incursões por minuto, 
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indica-se intubação endotraqueal, independentemente da pO2 ou dos dados 
obtidos com o oxímetro de pulso. Porém, se o paciente apresentar pO2 inferior a 
60mmHg ou com saturação de hemoglobina menor que 90% também deverá ser 
intubado e mantido sob ventilação assistida. 
A intubação da traquéia assegura a perviedade e proteção das vias aéreas, 
prevenindo a aspiração e a obstrução e possibilita ventilação mecânica. Nas 
intoxicações, se o paciente tiver indicação para intubação, esta deve ser realizada 
precocemente, pois a aspiração de conteúdo gástrico é uma das complicações 
mais temidas. Entretanto, esse não é um procedimento simples ou sem riscos para 
o paciente e, por isso, deve ser realizado somente por profissionais capacitados. 
Existem dois tipos de intubação endotraqueal não cirúrgica de uso habitual: 
-intubação nasotraqueal: o paciente deve estar respirando e não é necessário 
curarização (em geral o paciente tolera melhor o tubo); 
-intubação orotraqueal: esta é a técnica mais utilizada e, se o paciente não estiver 
totalmente relaxado, deve-se induzir a sedação (com midazolam, etomidato ou 
fentanil) e a paralisia neuromuscular com succinilcolina, vecurônio ou pancurônio. 
Em crianças a succinilcolina pode induzir reflexo vagal intenso resultando em 
bradicardia ou assistolia. Em pacientes intoxicados por digitálicos pode-se observar 
resposta similar com o uso de succinilcolina. Nessas situações, deve-se administrar 
atropina ou optar-se pelo uso de vecurônio ou pancurônio. Nas intoxicações por 
anticolinesterásicos (por ex. inseticidas organofosforados e carbamatos), a meia-
vida da succinilcolina estará aumentada, pois esta droga é hidrolisada pela 
pseudocolinesterase que também estará inibida nesses casos. 
Em ingestões de produtos cáusticos há uma maior dificuldade para a manutenção 
das vias aéreas pérvias devido ao edema dos tecidos. Nesses casos, deve-se 
empregar um tubo de menor calibre e, se ainda assim, não for possível realizar a 
intubação endotraqueal não cirúrgica, pode-se recorrer à traqueostomia. Em 
situações emergenciais opta-se pela técnica da cricotireoidostomia por punção ou 
cirúrgica, temporariamente. 
Verifique, após a intubação, se o paciente está sendo ventilado adequadamente 
através da inspeção do tórax e ausculta da região epigástrica e torácica (verifique 
os sons respiratórios para a certificação de que não houve intubação do esôfago 
ou intubação seletiva do brônquio principal direito). 
Se o paciente respira espontaneamente, mantenha-o em posição de recuperação 
(decúbito lateral esquerdo) para facilitar o retorno venoso, a drenagem de fluidos 
pela boca e prevenir a queda da língua. 
Se a respiração está ausente, inicie ventilação manual com AMBU até que o 
ventilador mecânico esteja pronto para uso. Mantendo a manobra de abertura das 
vias aéreas, realize duas ventilações iniciais e observe se ocorre expansão do tórax 
durante este procedimento. Se as ventilações não estão sendo eficazes, certifique-se
de que a manobra de abertura de vias aéreas ou o selo ao redor da boca do 
paciente estão corretos. Se mesmo assim não se conseguir ventilar o paciente, 
significa que as vias aéreas estão obstruídas. 
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Em casos de intoxicações deve-se lembrar que é importante detectar ruídos 
adventícios causados pelo acúmulo de secreções (por ex. anticolinesterásicos) e 
manter o fornecimento de oxigênio em níveis mínimos aos intoxicados por 
paraquate, visando reduzir o grau de fibrose pulmonar. 
C – Circulation – Circulação – tem como objetivo avaliar o comprometimento 
hemodinâmico e infundir fluidos quando necessários. Para isso recomenda-se: 
a- Verificar a pressão sangüínea e a freqüência e o ritmo de pulso – na ausência 
de pulso ou em vigência de arritmias ou choque devem realizar-se as condutas 
preconizadas pelo Suporte Avançado de Vida em Cardiologia (SAVC). Deve-se, 
entretanto, observar que algumas drogas recomendadas pelo SAVC, podem ser 
ineficazes ou contra-indicadas em pacientes intoxicados por substâncias que 
provocam distúrbios cardíacos. Por exemplo, procainamida é contra-indicada em 
intoxicações por antidepressivos tricíclicos e, atropina e isoproterenol são ineficazes 
em pacientes intoxicados por betabloqueadores. 
b- Iniciar monitorização eletrocardiográfica (ECG) contínua – arritmias são 
complicações freqüentes nas intoxicações, e todos os pacientes intoxicados por 
substâncias potencialmente cardiotóxicas devem ser monitorados na sala de 
emergência ou em unidades de cuidados intensivos por pelo menos 6 horas após a
ingestão. 
c- Acesso venoso seguro – veias do antebraço são fáceis de puncionar. Locais 
alternativos incluem as veias safena, jugular externa ou veias centrais. Acessos 
venosos centrais são mais difíceis tecnicamente, porém permitem a medida de 
pressão venosa central (PVC) e a colocação de marcapasso e/ou cateter de Swan-
ganz. Esses acessos apresentam maiores índices de complicações e dependem da 
capacidade técnica da equipe. Se o objetivo principal da cateterização for a 
reposição rápida de fluidos, preconiza-se a obtenção de pelo menos dois acessos 
em veias periféricas com jelco de grosso calibre (14 ou 16). 
d- Colher amostras de sangue – para a realização de exames laboratoriais de 
rotina (tipagem sangüínea, provas cruzadas, gasometria arterial e outras provas) 
determinados pela história clínica. 
e- Iniciar infusão intravenosa – de soro fisiológico ou ringer lactato. Em pacientes 
hipotensos, prefere-se soro fisiológico ou outra solução cristalóide isotônica. Em 
adultos, geralmente são infundidos de 2 a 4 litros, mas são necessárias 
reavaliações contínuas buscando sinais de melhora do choque e/ou edema 
pulmonar. Em crianças, preconiza-se a utilização de 10 a 20mL/Kg. Em geral, o 
choque deve ser considerado hipovolêmico, pois na maioria das vezes os pacientes 
intoxicados apresentam vômitos, diarréia ou sudorese profusa, com redução do 
volume intravascular. Avaliações subseqüentes determinarão se haverá a 
necessidade de novas infusões. 
f- Cateter vesical – nos pacientes em estado grave (hipotensos, obnubilados, em 
coma ou convulsionando) deve-se inserir um cateter vesical de demora, com 
rigorosa técnica asséptica, com o objetivo de obter amostra de urina para exames 
de rotina e/ou análises toxicológicas, além do controle do volume urinário/hora 
que reflete o estado de volemia sangüíneo e perfusão renal. 
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As principais alterações hemodinâmicas observadas em pacientes intoxicados 
incluem hipo e hipertensão, taquicardia, bradicardia e bloqueio atrioventricular 
(BAV), arritmias ventriculares e bloqueios de condução. Exemplos de substâncias 
que determinam essas complicações são referidos no item 2.2 (diagnóstico da 
intoxicação) deste módulo como parte dos achados específicos do exame físico. O 
tratamento dessas manifestações clínicas será apresentado no item 2.4 deste 
módulo (tratamentosintomático e de suporte), mas também deverá ser abordado 
nos módulos específicos referentes aos diferentes grupos de agentes tóxicos. 
D - Disability – Déficit neurológico 
A avaliação da função neurológica deve ser feita rapidamente observando-se as 
pupilas (se estão isocóricas e fotorreagentes) e verificando o nível de consciência 
através da escala de coma de Glasgow (Tabela 2). Trata-se de um sistema de 
escore simples que permite quantificar a evolução (varia de 3 a 15) através da 
avaliação da abertura ocular, verbalização e movimentação em resposta à 
estimulação. A avaliação seriada com a escala de Glasgow permite a rápida 
identificação de qualquer deterioração no padrão neurológico do paciente. A 
diminuição do nível de consciência é uma complicação grave e comum nas 
intoxicações e varia desde a sonolência até o coma. 
Tabela 2 - Escala de Coma de Glasgow 
< de 24 meses > de 24 meses 
Movimentos espontâneos (6) Responde prontamente a 
ordem verbal (6) 
Retira o segmento ao estímulo tátil doloroso (5) Localiza o estímulo táctil ou 
doloroso (5) 
Defende o segmento do estímulo doloroso nele provocado (4) 
Movimentos desordenados, sem relação com o estímulo doloroso (3) 
Extensão das 4 extremidades a um estímulo doloroso (descerebração) (2) 
Resposta 
Motora 
Ausente (paralisia flácida) (1) 
< de 24 meses > de 24 meses 
Balbucia, fixa o olhar, acompanha com o olhar, 
reconhece e sorri (5) 
Compreensível, boa 
orientação (5) 
Choro irritado, olhar fixo, acompanha inconstantemente 
(4) 
Confusa, desorientada (4) 
Reconhecimento incerto, não sorri, choro à dor, acorda 
momentaneamente, recusa alimentação (3) 
Inadequada (salada de 
palavras) (3) 
Gemido a dor, agitação motora, inconsciente (2) Incompreensível (2) 
Resposta 
verbal 
Coma profundo, sem contato com o ambiente (1) Ausente (1) 
Espontânea (4) 
Após ordem verbal (3) 
Após estímulo doloroso (2) 
Abertura 
ocular 
Ausente (1) 
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mediante a realização de hemoteste para glicose capilar no leito. 
Tiamina também deve ser administrada em todo paciente com rebaixamento 
importante do nível de consciência, previamente à administração de glicose, para 
prevenir a precipitação da encefalopatia de Wernicke, resultado de uma deficiência 
de tiamina em pacientes alcoólatras e desnutridos. Não deve ser utilizada 
rotineiramente em crianças. 
Pode-se considerar a administração de flumazenil se a suspeita for de coma 
induzido por benzodiazepínicos. Em intoxicações puras por benzodiazepínicos, ele 
não é usado rotineiramente devido à sua relação custo-benefício (trata-se de uma 
intoxicação relativamente benigna e, o flumazenil, além de custo significativo, tem 
meia-vida curta tornando necessária a sua administração contínua para manter o 
paciente acordado). O flumazenil também pode precipitar convulsões em pacientes 
epiléticos e/ou que fizeram uso de superdosagem de antidepressivos tricíclicos. 
Entretanto, pode ser utilizado para a superficialização do coma induzido por 
benzodiazepínicos, considerando-se as contra-indicações. 
Se houver história fortemente sugestiva de intoxicação por opióide e o paciente 
apresentar evidência clínica deve-se administrar naloxona. 
Se houver suspeita de meningite ou encefalite, deve-se realizar punção lombar e 
tratar o paciente com antibióticos, o mais precocemente possível. 
Outras alterações do estado mental incluem convulsões, hipertermia e agitação 
psicomotora (em geral secundária à hipóxia ou à hipoglicemia). Deve-se evitar o 
uso de sedação, mas se necessária, recomenda-se o emprego de fármacos de 
ação curta e que possuam antagonista específico. 
E – Exposure – Exposição 
Nesta etapa da avaliação primária o paciente deve ser despido de todas as suas 
vestimentas para permitir e facilitar a observação de possíveis sinais externos, como
por exemplo: marcas de picada, perfurações, edema, eritema, equimoses, 
escoriações, bolhas, sangramentos, queimaduras, fraturas e luxações, entre outros. 
Também envolve a manutenção de um ambiente termicamente neutro para evitar 
hipotermia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Avaliação clínica secundária 
Esta fase só deve começar quando a avaliação inicial estiver completa e as medidas de 
reanimação estiverem implementadas. A avaliação secundária envolve um exame mais 
detalhado de todos os segmentos do corpo visando à identificação dos parâmetros 
clínicos, diagnóstico sindrômico inicial e obtenção de história clínica detalhada para a 
instituição de medidas terapêuticas gerais e específicas. Recomenda-se, nesta fase, a 
consulta a um Centro de Informação e Assistência Toxicológica (CIAT) para a obtenção 
de orientações adequadas. 
 
 
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Anamnese 
O diagnóstico de uma intoxicação aguda, como em outras patologias, baseia-se nas 
informações colhidas cuidadosamente sobre a história, no exame da sintomatologia 
clínica e em exames laboratoriais de rotina e, eventualmente, em análises toxicológicas. 
Esta etapa deve ser realizada após a avaliação clínica do paciente e adotadas as 
medidas terapêuticas necessárias. 
I - Anamnese 
É a base do diagnóstico toxicológico. As informações colhidas diretamente com o 
paciente e/ou seus acompanhantes, e com investigação das circunstâncias envolvidas, 
orientam o diagnóstico na maioria dos casos (entre 80-90% das ocasiões). Entretanto, a 
história nem sempre é obtida facilmente, em especial quando se trata de crianças ou 
pacientes que tentam suicídio. Nessas situações, as informações devem ser 
confirmadas, se possível, com as manifestações clínicas e laboratoriais esperadas na 
intoxicação com o agente tóxico implicado na história. Quando o paciente estiver 
incapacitado (no caso de crianças ou pacientes com rebaixamento do nível de 
consciência) ou relutante (suicidas e usuários de drogas ilícitas) para prestar 
esclarecimentos relacionados à exposição, as informações deverão ser colhidas com 
familiares, amigos, equipes de resgate (médicos e socorristas, bombeiros, policiais), 
empregadores, entre outros. 
No levantamento deve-se dar atenção especial para alguns detalhes. São os chamados 
(em inglês) 5 Ws: 
• WHO – QUEM? 
Primeiramente, deve-se identificar o paciente, incluindo sexo, idade, peso, patologias 
de base (cardíaca, pulmonar, hepática, renal, neurológica, psiquiátrica ou 
hematológica), passado de atopia, história de casos anteriores ou história familiar de 
tentativa de suicídio, onde esteve e com quem, medicação habitual (de uso do paciente, 
parentes e amigos), uso de medicamentos sem receituário, uso de suplementos 
herbáceos/dietéticos ou remédios caseiros. Devem ser incluídos questionamentos a 
respeito das atividades ocupacionais atuais e passadas (focalizando-se em substâncias 
químicas como metais e gases) e hobby. No caso de pacientes do sexo feminino, em 
idade fértil, recomenda-se realizar sempre o diagnóstico de gravidez, pois uma 
gravidez indesejável é causa freqüente de tentativas de suicídio em adolescentes. 
• WHAT – O QUÊ? 
Estabelecer qual foi o produto envolvido (medicamento; droga de abuso; agrotóxico de 
uso agrícola, doméstico ou veterinário; raticida; produto domissanitário, entre outros) 
bem como a sua apresentação (sólido, líquido, gás ou vapor) e pH. Se for um produto 
formulado, é de suma importância analisar a sua composição, pois nesses produtos 
além do ingrediente ativo (substância principal) são adicionadas outras substâncias 
que, algumas vezes, são mais tóxicas. Deve-se estimar a quantidade (dose tóxica ou 
não tóxica) ingerida ou com a qual o paciente entrou em contato e que, geralmente, 
são maiores nas exposiçõesintencionais. Na maioria das vezes ocorre ingestão ou 
exposição a um único produto, porém, deve-se estar atento para a possibilidade de 
intoxicações múltiplas, nas quais existem possibilidades de interação de efeitos, para 
então instituir adequadamente as medidas terapêuticas. 
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• WHEN – QUANDO? 
Avaliar o tempo decorrido desde a exposição (mais ou menos de uma hora) e, no caso 
de exposições repetidas, durante quanto tempo o paciente esteve exposto. Este 
parâmetro é importante para a indicação ou não de medidas de descontaminação. 
Também é importante estabelecer o que aconteceu no período decorrido (ocorrência de 
vômito espontâneo ou induzido e seu aspecto; muitas vezes é feita desnecessariamente 
a lavagem gástrica e, somente depois ou durante a sua realização consulta-se um 
Centro de Informação e Assistência Toxicológica). 
• WHERE – ONDE? 
A investigação do ambiente (domicílio, local de trabalho, casa de amigos, festas raves, 
terreno baldio, escola, ou outro local) onde o paciente foi encontrado pode conter 
dados que contribuirão para o esclarecimento da intoxicação. Deve-se procurar restos 
de alimentos ou do agente tóxico, cartelas ou frascos de medicamentos vazios, garrafas 
de bebidas alcoólicas, embalagens de agrotóxicos ou frascos /caixas de raticidas, 
seringas ou outros artifícios para uso de drogas, notas de despedidas e presença de 
odores. 
• WHY – POR QUÊ OU COMO? 
A determinação da circunstância na qual aconteceu a exposição, assim como a via de 
contato, pode fornecer dados importantes para predizer a intensidade e a gravidade da 
intoxicação. A exposição pode se dar de forma: 
a) Acidentais – (investigar se o acidente foi individual). Podem ser: 
- profissionais: podem resultar de exposição aguda, sobreaguda ou crônica; 
- medicamentosas: por erro de administração (produto, frasco ou dose errados), por 
interação ou intolerância; 
- alimentares - pela presença natural de substâncias tóxicas, migração de substâncias 
tóxicas das embalagens, por contaminação biológica (intoxicação alimentar: botulismo, 
aflatoxinas e toxiinfecção alimentar: estafilococos, salmonela, E. coli, etc), 
contaminação química (agrotóxicos, hormônios) e aditivos e conservantes (autorizados 
e fraudulentos); 
- domésticas ou infantis: por descuido dos pais e cuidadores (colocação de substâncias 
perigosas ao alcance das crianças e troca de recipientes). Deve-se avaliar a 
possibilidade de abuso ou maus tratos; 
 
b) Intencionais - em geral são as mais graves e incluem as tentativas de suicídio, 
tentativas de homicídio, aborto, abuso sexual, assaltos, abuso infantil e 
farmacodependência; 
c) Iatrogênicas - por prescrição médica ou por automedicação. 
 
 
 
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Exame Físico 
As manifestações clínicas podem auxiliar a ratificação do diagnóstico, mas, sobretudo é 
útil no estabelecimento da gravidade. 
A – Reconhecimento de síndromes tóxicas 
Em diversas situações, o agente tóxico implicado na intoxicação não é identificado à 
admissão no serviço de saúde. No paciente sintomático, o exame físico pode fornecer 
indícios inestimáveis para a identificação do agente envolvido. Portanto, após a 
estabilização do paciente, deve ser feito um exame físico mais minucioso e completo 
procurando-se identificar a substância envolvida, com foco nos sinais vitais (pressão 
arterial, freqüência respiratória e cardíaca), pupilas (tamanho e resposta à luz), 
temperatura, estado de hidratação da pele e mucosas, peristaltismo e estado mental. 
Através das alterações encontradas na avaliação dos parâmetros citado acima, pode-se 
caracterizar uma determinada síndrome tóxica ou toxíndrome, que é definida como um 
conjunto complexo de sinais e sintomas produzidos por doses tóxicas de substâncias 
químicas que, apesar de diferentes, têm efeitos semelhantes. As principais síndromes 
tóxicas e os agentes envolvidos são descritas a seguir. 
1. Síndrome anticolinérgica 
Os pacientes apresentam agitação psicomotora e/ou sonolência, confusão mental, 
alucinações visuais, mucosas secas, rubor cutâneo, hipertermia, retenção urinária, 
diminuição dos ruídos intestinais, midríase e cicloplegia (incapacidade de acomodação 
visual para perto). A maioria desses sintomas é descrita na regra mnemônica: 
Blind as a bat: completamente cego 
Hot as hare: quente como o inferno 
Red as a beet: vermelho como pimentão 
Dry as a bone: seco como osso 
Mad as a hatter: louco varrido 
Os agentes que comumente causam essas manifestações são: antagonistas H1 da 
histamina, atropina, escopolamina (hioscina), antidepressivos tricíclicos, vegetais 
beladonados (ex. saia branca e estramônio, também denominada figueira-do-inferno 
ou figueira-brava), fenotiazínicos, medicamentos antiparkinsonianos, etc. Essas 
substâncias exercem seus efeitos por bloqueio dos receptores muscarínicos da 
acetilcolina. 
2. Síndrome de depressão neurológica 
 
As manifestações clínicas incluem de sonolência ao coma, hiporreflexia, miose, 
hipotensão, bradicardia, hipotermia e edema pulmonar. 
Agentes envolvidos: pode ser determinada por benzodiazepínicos, carbamazepina, 
barbitúricos, carisoprodol, zolpidem, derivados da imidazolina (descongestionantes 
tópicos), antidepressivos tricíclicos, inibidores da acetilcolinesterase (principalmente 
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organofosforados), salicilatos, álcoois (etanol, metanol, etilenoglicol, isopropanol), 
monóxido de carbono, opióides naturais (heroína, morfina) e seus análogos sintéticos 
(meperidina). 
3. Síndrome colinérgica 
Esta síndrome é determinada pela diminuição da atividade da enzima 
acetilcolinesterase e caracteriza-se por: sialorréia, lacrimejamento, diurese, diaforese, 
diarréia e vômitos. 
Outros sintomas clínicos mais importantes como broncorréia (edema pulmonar), 
bradicardia, broncoespasmo, fraqueza e fasciculações musculares e convulsões 
também fazem parte desta síndrome. Os sintomas colinérgicos são causados pela 
atividade excessiva da acetilcolina, porém, variam de acordo com o receptor 
estimulado: receptor muscarínico, receptor nicotínico ou receptor colinérgico central, 
conforme descrito quadro abaixo: 
Sinais e sintomas colinérgicos 
Muscarínicos Nicotínicos Centrais 
Miose 
bradicardia 
broncorréia, broncoespasmo 
vômitos, diarréia 
sialorréia, lacrimejamento 
incontinência urinária 
midríase 
taquicardia 
broncodilatação 
hipertensão 
diaforese 
fraqueza e fasciculação muscular 
Agitação 
confusão mental 
letargia 
convulsões 
coma 
óbito 
Agentes envolvidos: os agrotóxicos organofosforados e carbamatos e certos cogumelos 
podem produzir qualquer um dos sintomas listados na tabela acima. O risco de 
exposição é maior entre trabalhadores rurais, mas, qualquer pessoa pode estar exposta 
a esses produtos, em casa ou no trabalho. Militares e antiterroristas devem se 
preocupar com os gases neurotóxicos (como o sarin). Inseticidas à base de nicotina e a 
nicotina do tabaco apresentam atividade colinérgica nicotínica. Os medicamentos 
fisostigmina, neostigmina e edrofônio, são usados em distúrbios neuromusculares, mas 
seus efeitos colinérgicos geralmente não são evidenciados. 
4. Síndrome simpatomimética 
Essa síndrome é caracterizada por agitação psicomotora, alucinações, paranóia, 
sudorese, taquicardia, hipertensão arterial (ou hipotensão nos casos graves), midríase, 
tremores, convulsões e arritmias nos casos graves. É determinada por agentes que 
promovem estimulação da atividade simpática através de: 
- aumento de liberação de catecolaminas (anfetaminas) 
- bloqueio da recaptação (cocaína) 
- interferência no metabolismo (inibidores da Monoaminooxigenase - IMAO) 
- estimulação diretade receptor (adrenalina) 
Os principais agentes simpatomiméticos são: anfetaminas, ecstasy, cocaína, teofilina, 
fenilpropanolamina, efedrina, pseudoefedrina e cafeína. 
5. Síndrome serotoninérgica 
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Esta síndrome usual é causada por estimulação excessiva de receptores 
serotoninérgicos centrais e periféricos. O aumento da estimulação provocada pelo 
neurotransmissor 5-hidroxitriptamina (serotonina) pode ser devido: 
- ao aumento da produção de serotonina: triptofano; 
- ao aumento da liberação da serotonina estocada: anfetamínicos (incluindo ecstasy), 
bromocriptina, cocaína, L-dopa; 
- à diminuição da recaptação da serotonina pelo neurônio pré-sináptico: 
dextrometorfano, nefazadona, petidina (meperidina), inibidores seletivos da recaptação 
da serotonina – ISRS (fluoxetina, paroxetina, sertralina, etc.), venlafaxina e 
antidepressivos tricíclicos; 
- à inibição da monoaminooxidase (MAO) responsável pelo metabolismo da 
serotonina: moclobemida (inibidor seletivo da MAO-A) e inibidores não-seletivos da 
MAO (isocarboxazida, iproniazida, etc.); 
- à estimulação do receptor pós-sináptico da serotonina: dietilamida do ácido lisérgico 
(LSD); 
- ao aumento da resposta pós-sináptica à estimulação causada pela serotonina: lítio. 
Clinicamente a síndrome serotoninérgica apresenta-se como uma tríade de sintomas 
envolvendo disfunção autonômica, alterações neurológica e mentais. O diagnóstico é 
sugestivo quando há manifestação de quatro ou mais sintomas em cada grupo 
descritos no quadro abaixo. 
Diagnóstico clínico da síndrome serotoninérgica 
Disfunção autonômica Alterações neurológicas Alterações mentais 
diaforese tremores alteração da consciência 
diarréia vertigem agitação 
febre hiperrreflexia hipomania 
taquicardia sinusal mioclonia letargia 
hiper ou hipotensão convulsões insônia 
taquipnéia rigidez muscular alucinações 
midríase reflexo de Babinski hiperatividade 
rubor opistótono 
cãibras abdominais ataxia 
sialorréia coma 
calafrios 
Contudo, deve-se realizar diagnóstico diferencial com outras situações que possam 
apresentar manifestações clínicas em comum. O diagnóstico diferencial mais 
importante e provável refere-se à síndrome neuroléptica maligna (SNM), caso o 
paciente iniciou o uso de agentes neurolépticos ou teve a dose aumentada antes do 
aparecimento dos sinais e sintomas. Deve-se ainda fazer exclusão entre síndrome 
anticolinérgica; intoxicação por carbamazepina; infecções do sistema nervoso central; 
insolação; abstinência de etanol, opióides ou hipnótico-sedativos; overdose de 
simpatomiméticos e intoxicação por lítio. 
6. Síndrome de liberação extrapiramidal (distonia aguda) 
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Ocorre quando há bloqueio de receptores dopaminérgicos. O paciente apresenta-se 
com quadro de hipertonia, espasmos musculares, sinal da roda denteada, catatonia, 
acatisia, crises oculógiras, opistótono, mímica facial pobre, choro monótono. 
Pode estar presente nas intoxicações por bloqueadores dopaminérgicos D2 
(domperidona), metoclopramida, butirofenonas (haloperidol), fenotiazínicos. 
7. Síndrome metemoglobinêmica 
Origina-se pela conversão excessiva da hemoglobina em metemoglobina que é 
incapaz de se ligar e transportar oxigênio. Dentre as manifestações clínicas destacam-
se: cianose, taquicardia, astenia, irritabilidade, dificuldade respiratória, depressão 
neurológica e convulsões. Entre os agentes oxidantes dstacam-se as sulfonas (dapsona), 
anilina e derivados, sulfonamidas, quinonas, cloratos, metoclopramida, anestésicos 
locais, nitrobenzeno, azul de metileno, entre outros. 
O reconhecimento dessas síndromes permite a identificação mais rápida do agente 
causal e, conseqüentemente, a realização do tratamento adequado. Entretanto, é 
importante salientar que muitas vezes pode-se ter um quadro clínico misto. Por 
exemplo, um paciente intoxicado por um antidepressivo tricíclico pode apresentar 
manifestações anticolinérgicas, depressão neurológica e convulsões. 
B – Alterações oculares 
O tamanho da pupila é afetado por inúmeras drogas (Tabela 3) que atuam no sistema 
nervoso autônomo, observando-se miose ou midríase. Nistagmo horizontal também é 
uma manifestação comum em uma variedade de drogas como os barbitúricos, etanol, 
carbamazepina, fenitoína e toxina escorpiônica. A fenciclidina pode causar nistagmo 
horizontal, vertical e até mesmo rotatório. 
Tabela 3 - Substâncias que podem causar alterações oculares 
Miose Midríase Nistagmo 
Opiódes Simpatomiméticos barbitúricos 
heroína cocaína carbamazepina 
morfina cafeína fenciclidina 
hidromorfona efedrina fenitoína 
oxicodona anfetaminas lítio 
hidrocodona metilfenidato etanol 
codeína anticolinérgicos organofosforados 
propoxifeno atropina estricnina 
Sedativo-hipnóticos escopolamina inibidores da MAO 
barbitúricos antidepressivos tricíclicos ketamina 
benzodiazepínicos antihsitamínicos serotoninérgicos 
álcoois (c/ coma profundo) antiparkinsonianos 
zolpidem relaxantes musculares 
Colinérgicos antiespasmódicos 
gases neurotóxicos fenotiazínicos (alguns) 
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organofosforados vegetais beladonados 
carbamatos Alucinógenos 
pilocarpina LSD 
edrofônio mescalina 
fisostigmina psilocibina 
Simpatolíticos anfetaminas 
clonidina miscelânia 
oximetazolina glutetimida 
tetrahidrazolina álcoois 
antipsicóticos inibidores da MAO 
Miscelânea nicotina 
fenciclidina síndromes serotoninérgicas 
 síndrome de abstinência 
 
Perturbações visuais incluindo cegueira parcial ou total como resultado de toxicidade 
sistêmica foram descritas para agentes anticolinérgicos, monóxido de carbono, 
digitálicos, metanol, brometo de metila, quinino, antimicrobianos (ampicilina, 
metronidazol, ácido nalidíxico, nitrofurantoína, sulfas e tetraciclina), glicocorticóides, 
chumbo, lítio, anticoncepcionais orais, fenotiazinas, fenitoína e vitamina A. 
C - Alterações auditivas e nasais 
Perda auditiva aguda pode ocorrer como efeito tóxico de aminoglicosídios, cloroquina, 
diuréticos de alça em altas doses, quinino e salicilatos. 
Erosões e perfurações de septo nasal podem ser devidas à exposição crônica a cocaína 
ou inalação de vapores de cromo e níquel. 
D - Odores característicos e alterações na pele 
Alguns agentes tóxicos possuem odores característicos, tais como organofosforados, 
cianeto, etanol, éter, etc. (Tabela 4) e, quando ingeridos, modificam o odor do hálito. 
Contudo, esse odor pode estar fraco ou ser mascarado por outros odores mais fortes 
como o cheiro de vômito ou por odores ambientes. Além disso, a capacidade de 
percepção de odores apresenta grande variabilidade individual. Por exemplo, apenas 
cerca de 50% da população geral podem identificar o cheiro de “amêndoa amarga” 
para o cianeto. Assim, a ausência do odor não garante a ausência de um toxicante. 
Tabela 4 - Substâncias que podem modificar o odor do hálito 
Odor Substância 
cetônico (cheiro de fruta) etanol, metanol, álcool isopropílico, clorofórmio, salicilatos, acidose 
metabólica 
álcool etanol 
amêndoas amargas cianeto 
mofo BHC 
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alho arsênico, organofosforados, fósforo, tálio, selênio 
feno recentemente 
cortado 
fosfogênio 
ovos podres 
sulfeto de hidrogênio, dissulfiram 
Sudorese ou ausência de sudorese pode ser um sinal indicativo para uma das 
síndromes autonômicas (anticolinérgica, colinérgica-muscarínica, simpatomimética, 
etc.). Hiperemia pode ser observada nas intoxicações causadas por agentes 
anticolinérgicos, monóxido de carbono, ácido bórico, nas queimaduraspor produtos 
cáusticos ou hidrocarbonetos e, também, pode ser o resultado de uma vasodilatação 
periférica pela interação de etanol com dissulfiram, fenotiazinas, metronidazol e 
herbicidas contendo tiuram. Palidez acompanhada de sudorese é freqüentemente 
causada por agentes simpatomiméticos. Cianose pode indicar hipóxia ou 
metemoglobinemia. Exemplos de substâncias que podem causar alterações na pele são 
descritas na Tabela 5. 
Tabela 5 - Substâncias que determinam alterações na pele 
Quente, vermelha e seca Pálida e sudoréica Cianótica Descamativa 
Simpatomiméticos cianeto reações alérgicas 
metemoglobinemia síndrome de Stevens-
Johnson 
sulfemoglobinemia ácido bórico 
hipóxia 
 
 
Anticolinérgicos 
antihistamínicos 
antidepressivos tricíclicos 
atropina 
escopolamina 
vegetais beladonados 
fenotiazinas 
cocaína 
anfetamina 
teofilina 
cafeína 
efedrina 
fenilpropanolamina 
 
metais pesados 
arsênio 
mercúrio 
tálio 
 doença de Kawasaki 
 síndrome do choque tóxico 
 
Agentes colinérgicos 
organofosforados 
carbamatos 
gases neurotóxicos 
 
Interação com etanol 
dissulfiram 
cefalosporinas 
solventes 
herbicidas como tiuram 
certos cogumelos 
 
ácido bórico 
glutamato monossódico 
certas espécies de peixes 
rifampicina 
Alucinógenos centrais 
LSD 
fenciclidina 
mescalina 
psilocibina anfetaminas 
(MDMA) 
 
monóxido de carbono arsênico 
síndrome do choque 
tóxico 
salicilatos 
 
E – Complicações 
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O paciente intoxicado pode apresentar várias complicações. As mais importantes são 
descritas a seguir. Mesmo que na avaliação inicial o paciente elas não estejam 
presentes, ele pode manifestá-las durante a evolução da intoxicação. 
1. Alterações da pressão arterial – muitos agentes tóxicos causam alterações na pressão
arterial. 
• Hipotensão – os distúrbios fisiológicos que resultam em hipotensão incluem: 
a – perda de volume por vômitos, diarréia ou sangramento; perda de volume aparente 
causada por venodilatação; dilatação arteriolar; depressão da contratilidade cardíaca; 
arritmias que interferem na pós carga; e hipotermia; 
b – perda de volume, venodilatação, dilatação arteriolar, comumente resultam em 
hipotensão com taquicardia reflexa. Em contraste, a hipotensão acompanhada de 
bradicardia sugere intoxicação por agentes simpaticolíticos, drogas depressoras de 
membrana, bloqueadores de canais de cálcio, glicosídios cardíacos ou a presença de 
hipotermia. 
Exemplos de drogas e toxinas que podem causar hipotensão e seus mecanismos estão 
listados na Tabela 6. 
Tabela 6 - Substâncias que podem causar hipotensão 
Com taquicardia Com bradicardia 
Por perda de líquido ou terceiro espaço 
arsênico e ferro 
cogumelos contendo amatoxina 
colchicina 
sulfato de cobre 
veneno botrópico 
sedativo-hipnóticos 
Por vasodilatação periférica 
Agentes simpatolíticos 
betabloqueadores 
clonidina 
metildopa 
hipotermia 
opiáceos 
reserpina 
oximetazolina 
Agentes depressores de membranas 
betabloqueadores (propranolol) 
quinidina, procainamida 
propoxifeno 
antidepressivos tricíclicos 
agonistas beta-adrenérgicos 
teofilina 
albuterol 
isoproterenol 
terbutalina 
cafeína 
antagonistas do cálcio (nifedipina, nicardipina, amiodipina) 
fenotiazinas 
Sedativo-hipnóticos 
barbitúricos 
benzodiazepínicos 
antidepressivos tricíclicos 
hidralazina 
nitritos 
Agentes colinérgicos 
organofosforados 
carbamatos 
minoxidil 
antagonistas alfa-adrenérgicos (doxazosina, prazosina, 
terazosina) 
 
 
Outros 
antagonistas do cálcio (verapamil, 
diltiazem) 
glicosídios cardíacos 
cianeto 
monóxido de carbono 
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antiarrítmicos 
fluoretos 
Uma hipotensão grave e prolongada pode causar necrose tubular renal aguda, lesão 
cerebral ou isquemia miocárdica. Acidose metabólica é um achado comum nesses 
casos. 
Causas não tóxicas (diagnóstico diferencial): hipotermia causando uma queda do 
metabolismo e diminuição da demanda de fluxo e pressão sangüínea; hipertermia que 
causa dilatação arteriolar e venodilatação com depressão miocárdica direta; perda de 
fluidos por gastroenterites; perda de sangue (trauma ou sangramento gastrointestinal); 
infarto agudo do miocárdio; sepse; lesão medular. 
• Hipertensão - é freqüentemente ignorada em pacientes intoxicados e quase sempre 
não é tratada. Exemplos de drogas e toxinas que podem causar hipertensão estão 
listados na Tabela 7. 
Tabela 7 - Substâncias que podem causar hipertensão 
Hipertensão com taquicardia 
Agentes anticolinérgicos 
antihistamínicos 
antidepressivos tricíclicos 
fenotiazinas (algumas) 
agentes antiparkinsonianos 
relaxantes musculares 
Agentes simpatomiméticos 
anfetaminas e derivados 
cocaína 
efedrina e pseudoefedrina 
levodopa 
teofilina 
cafeína 
Agentes colinérgicos (alguns) 
organofosforados 
carbamatos 
Agentes alucinógenos 
anfetaminas (MDMA) 
LSD 
fenciclidina 
nicotina 
Outros: hipertemia, hormônios tireoidianos, inibidores da MAO, etanol, maconha 
Hipertensão com bradicardia e bloqueio atrioventricular 
Agonistas alfa-adrenérgicos 
norepinefrina 
fenilpropanolamina 
fenilefrina 
fentermina 
Hormônios esteróides 
glicocorticóides 
mineralocorticóides 
estrogênicos 
progesterona 
androgênicos 
Agentes colinérgicos 
organofosforados 
carbamatos 
Imidazolinas 
tetrahidrozolina 
oximetazolina 
Outros 
inibidores da MAO 
metais pesados (chumbo) 
alcalóides do ergot 
ioimbina 
clonidina 
interações com etanol (tipo dissulfiram) 
Hipertensão pode ser causada por vários mecanismos, entre eles: 
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a – anfetaminas e derivados causam hipertensão e taquicardia através de um intensa 
estimulação simpática; 
b – agentes alfa-adrenérgicos seletivos causam hipertensão com bradicardia reflexa 
(mediada por baroreceptores) ou até mesmo bloqueio atrioventricular; 
c – agentes anticolinérgicos causam hipertensão leve com taquicardia; 
d – substâncias que estimulam os receptores nicotínicos (organofosforados) podem 
inicialmente causar taquicardia e hipertensão, seguido mais tardiamente, por 
bradicardia e hipotensão. 
Hipertensão grave pode evoluir com hemorragia intracraniana, dissecção de aorta, 
infarto agudo do miocárdio e congestão cardíaca. 
Causas não tóxicas (diagnóstico diferencial): hipertensão idiopática (a mais comum na 
população). Contudo se o paciente não tiver uma história pregressa de hipertensão, 
esta não deve ser considerada como primeira hipótese; pressão intracraniana elevada 
causada por hemorragia espontânea, trauma ou outras causas. Isto pode resultar em 
hipertensão com bradicardia (reflexo de Cushing). 
2. Alterações na freqüência e ritmo cardíacos – são efeitos comuns em várias 
intoxicações, nas quais os protocolos padrões de tratamento de emergência 
cardiovascular devem ser modificados. 
• Bradicardia e bloqueio atrioventricular - são comumente observados nas intoxicações 
por antagonistas de canal de cálcio e drogas que deprimem o tônus simpático ou 
aumentam o tônus parassimpático. Essas condições podem ser resultantes de 
intoxicações graves com drogas depressoras de membrana (antidepressivos tricíclicos, 
quinidina e outros agentes antiarrítmicos). Bradicardia ou bloqueio atrioventricular 
também podem ser conseqüentes de uma resposta reflexa (reflexo barorreceptor) para 
hipertensão induzida por agentes alfa-adrenérgicos como a fenilpropanolamina e 
fenilefrina. Em crianças, a bradicardia é comumente causada por comprometimento 
respiratório e usualmente respondeà ventilação e à oxigenação. Essas alterações 
freqüentemente causam hipotensão que pode progredir para assistolia. Exemplos de 
drogas e toxinas que podem causar bradicardia e bloqueio atrioventricular são listados 
na Tabela 8. 
Tabela 8 - Substâncias que podem causar bradicardia ou bloqueio atrioventricular 
Agentes colinégicos ou 
vagotônicos 
Drogas depressoras de 
membrana 
Agentes 
simpaticolíticos 
Outros 
organofosforados 
carbamatos 
glicosídios digitálicos 
fisostigmina 
neostigmina 
propranolol e outros 
betabloqueadores 
antidepressivos tricíclicos 
quinidina 
procainamida 
betabloqueadores 
clonidina 
opiáceos 
antagonistas de canal de cálcio 
sedativo-hipnóticos 
carbamazepina 
fenilpropanolamina e outros 
agonistas alfa-adrenérgicos 
lítio, magnésio 
propoxifeno 
Causas não tóxicas (diagnóstico diferencial): hipotermia; isquemia miocárdica e infarto 
agudo do miocárdio; distúrbios eletrolíticos (hipercalemia); distúrbios metabólicos 
(hipotiroidismo); origens fisiológicas, devido a uma freqüência cardíaca intrinsecamente 
baixa (comum em atletas) ou a uma reação aguda vaso-vagal; reflexo de Cushing 
(causada por severa hipertensão intracraniana). 
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• Prolongamento do Intervalo QRS 
Prolongamento do intervalo QRS maior do que 0,12 segundos sugere fortemente grave 
intoxicação por antidepressivo tricíclico ou outra droga depressora de membrana 
(quinidina, cloroquina e propanolonol). O prolongamento do intervalo QRS pode ser 
resultado de um ritmo de escape ventricular, em pacientes com bloqueio cardíaco 
completo, o qual pode ser devido a uma intoxicação por digitálicos, por antagonistas 
do canal de cálcio ou doença cardíaca intrínseca. Prolongamento do intervalo QRS em 
pacientes com intoxicação por antidepressivos tricíclicos ou drogas similares são 
freqüentemente acompanhados por hipotensão, bloqueio atrioventricular e convulsões. 
Exemplos de drogas e toxinas que podem causar prolongamento do intervalo QRS 
estão listados na Tabela 9. 
Tabela 9 - Substâncias que podem causar prolongamento do intervalo QRS 
betabloqueadores (propranolol) hipercalemia 
cloroquinas e agentes similares fenotiazinas 
glicosídios digitálicos (completo 
bloqueio cardíaco) 
propoxifeno 
anti-histamínicos (difenidramina, 
astemizol, terfenadina) 
antiarrítmicos (quinidina, procainamida e disopiramida, 
amiodarona, bloqueadores de canal de cálcio) 
antidepressivos tricíclicos antimicrobianos (cloroquina, eritromicina, quinino) 
antipsicóticos (fenotiazinas) arsênico, tálio, lítio, fluoretos, citratos 
Causas não tóxicas (diagnóstico diferencial): doença do sistema de condução (bloqueio 
de ramo ou bloqueio cardíaco total) causado por doença da artéria coronária. Se 
possível e disponível, analise um eletrocardiograma prévio; hipercalemia com crítica 
toxicidade cardíaca pode ser evidenciada em um padrão de "ondas senoidais" com 
complexo QRS alargado. 
• Taquicardia 
Taquicardias supraventriculares são alterações freqüentemente causadas por excessiva 
estimulação do sistema simpático ou inibição do tônus parassimpático. Taquicardia 
sinusal pode ser uma resposta reflexa à hipotensão ou hipóxia. Taquicardia 
supraventricular acompanhada por um intervalo QRS prolongado (intoxicação por 
antidepressivos tricíclicos) pode ter a aparência de uma taquicardia ventricular. 
Taquicardia sinusal simples (freqüência cardíaca menor que 140 batimentos/minuto), 
raramente tem repercussão hemodinâmica. Crianças e adultos saudáveis podem tolerar 
facilmente uma freqüência de 160 a 180 batimentos/minuto. Contudo, uma freqüência 
alta sustentada por longo período pode resultar em hipotensão, dor no peito ou 
síncope. Exemplos de drogas e toxinas que podem causar taquicardia e seus 
mecanismos são mostrados na Tabela 10. 
Tabela 10 - Substâncias que podem causar taquicardia 
Agentes 
simpatomiméticos 
Agentes que causam 
hipóxia celular 
Agentes 
anticolinérgicos 
Outros 
anfetaminas e 
derivados 
agentes 
metemoglobinizantes 
anti-histamínicos síndrome de abstinência ao 
etanol ou sedativo-hipnóticos 
cafeína cianeto cogumelos amanita 
muscaria 
hidralazina e outros 
vasodilatadores 
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cocaína monóxido de carbono atropina e 
escopolamina 
hormônios tireoidianos 
epinefrina e 
pseudoepinefrina 
disulfeto de hidrogênio fenotiazinas 
fenciclidina vegetais 
beladonados 
 
teofilina antidepressivos 
tricíclicos 
 
albuterol 
dobutamina, 
dopamina 
 
metilfenidato 
Causas não tóxicas (diagnóstico diferencial): perda oculta de sangue (sangramento 
gastrointestinal ou trauma); perda de fluidos (gastrite ou gastroenterites); hipóxia; febre 
e infecção; infarto agudo do miocárdio; distúrbios da ansiedade. 
• Arritmias ventriculares 
Irritabilidade ventricular está comumente associada com intensa estimulação simpática 
(cocaína ou anfetaminas). Pacientes intoxicados por hidrocarbonetos clorados, 
fluorados ou aromáticos, podem ter sensibilidade miocárdica aumentada devido aos 
efeitos arritmogênicos das catecolaminas. Taquicardia ventricular também pode ser 
uma manifestação de intoxicação por antidepressivos tricíclicos ou outra droga 
bloqueadora de canal de sódio, embora com essas drogas a verdadeira taquicardia 
ventricular seja difícil de distinguir da taquicardia sinusal ou da taquicardia 
supraventricular com intervalo QRS prolongado. Agentes que causam prolongamento 
do intervalo QT (QTc > 0,42 segundos) podem produzir taquicardia ventricular atípica 
(Torsades de pointes) caracterizada por taquicardia ventricular polimórfica que roda em 
seu eixo continuamente. Também pode ser causada por hipocalemia, hipocalcemia ou 
hipomagnesemia. Taquicardia ventricular em pacientes com pulso pode estar associada 
com hipotensão ou pode se deteriorar em taquicardia ventricular sem pulso ou 
fibrilação ventricular. Exemplos de drogas e toxinas que podem causar arritmias 
ventriculares estão listadas na Tabela 11. 
Tabela 11 - Substâncias que podem causar arritmias ventriculares 
Taquicardia ventricular ou fibrilação 
agentes simpatomiméticos (cocaína, anfetaminas, teofilina) 
solventes hidrocarbonetos aromáticos, clorados ou fluorados 
antipsicóticos (fenotiazinas) 
solventes hidrocarbonetos clorados ou fluorados 
antidepressivos tricíclicos 
glicosídios digitálicos 
potássio 
fluoretos 
Prolongamento QT ou Torsades de pointes 
amiodarona inseticidas organofosforados 
antidepressivos tricíclicos levofloxacino 
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arsênico moxifloxacino 
astemizol e terfenadina nicardipina 
cisapride paroxetina 
citrato quinidina, procainamida e disopiramida 
cloroquina, quinina e agentes correlatos risperidona 
eritromicina sertalina 
fluoretos sotalol 
fluoxetina tálio 
haloperidol trioridazina 
Causas não tóxicas (diagnóstico diferencial): hipoxemia; hipocalemia; acidose 
metabólica; isquemia de miocárdio ou infarto agudo do miocárdio; distúrbios 
hidroeletrolíticos (hipocalcemia ou hipomagnesemia) ou desordens congênitas que 
podem causar prolongamento do intervalo QT. 
3. Alterações do estado mental 
• Coma e estupor 
Uma queda no nível de consciência (avaliado pela escala de Glasgow – Tabela 2) é 
uma complicação grave e a mais comum em intoxicações e envenenamentos. O coma 
é resultante da depressão global do sistema de ativação reticular do cérebro, podendo 
ser causado por agentes anticolinérgicos, drogas simpatolíticas, depressores centrais 
substâncias que provocam hipóxia celular. Algumas vezes representa um fenômeno 
posterior (pós-ictal) a uma convulsão induzidapor droga ou toxina. Também pode ser 
causado por lesão cerebral associados com infarto ou sangramento intracraniano. A 
presença de déficit neurológico focal sugere sofrimento cerebral que deve ser 
confirmado por uma tomografia computadorizada. Exemplos de agentes tóxicos que 
podem causar coma estão listados na Tabela 12. 
Tabela 12 - Substâncias que podem causar coma 
Depressores do SNC Simpatolíticos Outros mecanismos ou 
desconhecido 
Anticolinérgicos brometo 
diquate 
dissulfiram 
anti-histamínicos 
vegetais beladonados 
fenotiazinas 
clonidina, tetrahidrozolina, 
oximetazolina 
betabloqueadores 
bloqueadores de canal de cálcio 
metildopa 
opiáceos hipoglicemiantes 
Sedativo-hipnóticos Asfixiantes simples lítio 
metais pesados barbitúricos 
benzodiazepínicos 
dióxido de carbono (CO2) 
gases inertes fenciclidina 
Antidepressivos Asfixiantes celulares (hipóxia) salicilatos 
cogumelos 
 
tricíclios 
inibidores da MAO 
inibidores seletivos da recaptação da 
serotonina 
Colinérgicos 
monóxido de carbono 
sulfeto de hidrogênio 
cianeto 
metemoglobinizantes 
 
organofosforados 
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carbamatos 
Anticonvulsivantes 
 carbamazepina 
ácido valpróico 
Outros 
 
 
 
etanol e outros álcoois 
GHB (gama-hidroxibutirato) 
antipsicóticos 
relaxantes musculares 
 
O coma freqüentemente é acompanhado de depressão respiratória, que é a principal 
causa de óbito em pacientes intoxicados. Outras condições que podem acompanhar ou 
complicar o coma incluem hipotensão, hipotermia, hipertermia e rabdomiólise. 
Causas não tóxicas (diagnóstico diferencial): hipóxia; hipoglicemia; níveis sangüíneos 
anormais de sódio e outros eletrólitos; trauma crânio-encefálico ou outra causa de 
sangramento intracraniano; hipotireoidismo; falência renal ou hepática; hipo ou 
hipertermia ambiental; infecções graves como encefalites e meningites. 
• Hipotermia 
A hipotermia pode mimetizar, ou até mesmo, complicar uma intoxicação e sempre deve 
ser considerada em pacientes comatosos. Em geral, é causada por exposição a 
ambientes frios em pacientes que apresentam os mecanismos de resposta termo-
reguladores comprometidos. Várias substâncias podem induzir a hipotermia por causar 
vasodilatação, inibição a resposta de calafrios, abaixando a atividade metabólica ou 
causando perda de consciência em ambiente frio. Um paciente com temperatura 
abaixo de 32ºC pode parecer estar morto, com um pulso ou pressão quase 
indetectáveis e sem reflexos. O eletrocardiograma pode mostrar uma deflexão terminal 
anormal. 
Exemplos de drogas que podem causar hipotermia estão listados na Tabela 13. 
Tabela 13 - Substâncias que podem causar hipotermia 
agentes sedativo- hipnóticos (barbitúricos, benzodiazepínicos) 
antidepressivos tricíclicos 
simpatolíticos (beta-bloqueadores, clonidina, bloqueadores de canal de cálcio, antagonistas 
alfa-adrenérgicos) 
agentes colinérgicos 
antipsicóticos 
anestésicos gerais 
etanol e outros álcoois 
agentes hipoglicemiantes 
opiáceos 
fenotiazinas 
vasodilatadores 
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monóxido de carbono 
Devido à diminuição generalizada do metabolismo e da menor demanda de oxigênio e 
fluxo sangüíneo, a hipotermia geralmente é acompanhada de hipotensão e de 
bradicardia. Hipotensão leve (pressão sistólica de 70 a 90 mmHg), em um paciente 
com hipotermia, não deve ser tratada agressivamente. Fluidos infundidos 
excessivamente podem causar sobrecarga hídrica e causar uma queda ainda maior na 
temperatura. 
Hipotermia muito acentuada (temperaturas <28-30ºC) podem causar fibrilação 
ventricular, assistolia e AESP (atividade elétrica sem pulso). Isto pode ocorrer 
repentinamente, quando o paciente for manipulado, reaquecido muito rapidamente ou 
quando estiver recebendo as manobras de ressuscitação cardiopulmonar. 
Causas não tóxicas (diagnóstico diferencial): sepse; hipoglicemia; hipotiroidismo; 
hipotermia ambiental, causada por exposição a ambiente muito frio. 
• Hipertermia 
A hipertermia (temperatura > 40ºC) pode ser uma complicação grave observada nas 
intoxicações por várias substâncias (Tabela 14). Pode ser causada por uma geração 
excessiva de calor decorrente de convulsões, rigidez ou hiperatividade muscular 
continuadas; aumento do metabolismo; distúrbios no mecanismo de dissipação do 
calor por alteração da sudorese (agentes anticolinérgicos); ou por desordens 
hipotalâmicas. Os distúrbios hipertérmicos mais importantes são: 
1 – Síndrome Neuroléptica Maligna (SNM) - observada em alguns pacientes que fazem 
uso de agentes antipsicóticos e é caracterizada por rigidez muscular (muito intensa), 
hipertermia, acidose metabólica e confusão mental. 
2 – Hipertermia maligna – trata-se de um distúrbio hereditário que causa hipertermia 
grave, acidose metabólica e rigidez depois do uso de certos anestésicos (halotano e 
succinilcolina). 
3 – Síndrome serotoninérgica - ocorre primariamente em pacientes que utilizam 
inibidores da MAO, os quais também fazem uso de drogas que aumentam a 
concentração de serotonina, tais como: meperidina, fluoxetina ou outros inibidores da 
recaptação de serotonina, e é caracterizada por irritabilidade, rigidez, mioclonias, 
sudorese, instabilidade autonômica e hipertermia. Também pode ocorrer em pessoas 
que ingeriram dose elevada de inibidores da recaptação de serotonina, mesmo sem o 
uso concomitante de um IMAO. 
Hipertermia grave, quando não tratada, pode evoluir para um quadro de hipotensão, 
rabdomiólise, coagulopatia, falência cardíaca e renal, lesão cerebral e morte. Os 
sobreviventes freqüentemente apresentam seqüelas neurológicas permanentes. 
Tabela 14 - Substâncias que podem causar hipertermia 
Por hiperatividade muscular, rigidez ou convulsões 
Simpatomiméticos: anfetaminas e derivados, cocaína; fenilpropanolamina; efedrina 
alucinógenos: LSD, fenciclidina, anfetaminas (MDMA e MDEA) 
drogas que causam convulsões recorrentes: isoniazida, teofilina 
anticolinérgicos: atropina, antihistamínicos, antidepressivos tricíclicos, vegetais beladonados 
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outros agentes: lítio, inibidores da MAO, estricnina, 
estado de abstinência a drogas 
síndrome neuroléptiva maligna (SNM) 
hipertermia maligna 
síndrome serotoninérgica 
Por aumento do metabolismo 
desacopladores da fosforilação oxidativa: dinitrofenóis, pentaclorofenol 
salicilatos, hormônios tireoidianos 
Por distúrbio nos mecanismos de dissipação de calor ou de termorregulação 
anticolinérgicos: anti-histamínicos, antidepressivos tricíclicos 
fenotiazinas e outros agentes antipsicóticos 
Por outros mecanismos 
calor externo 
reações de hipersensibilidade: antimicrobianos, drogas antineoplásicas, febre da fumaça do 
metal 
hipertermia maligna 
síndrome neuroléptica maligna 
abstinência alcoólica ou a drogas sedativo-hipnóticas 
Causas não tóxicas (diagnóstico diferencial): abstinência alcoólica (Delirium tremens) e 
de drogas sedativo-hipnóticas; esforço ou calor externo; tireotoxicose; meningite e 
encefalite; outras infecções graves. 
• Convulsões 
As convulsões são causas freqüentes de morbidade e mortalidade devido à ingestão de 
doses elevadas de várias substâncias (Tabela 15). As crises podem ser únicas e rápidas 
ou múltiplas e prolongadas, podendo ser desencadeadas por vários mecanismos. 
Convulsões generalizadas, geralmente, resultam em perda da consciência e, com 
freqüência, acompanhada de mordedura da língua e incontinências fecal e urinária. 
Outras causas de hiperatividade muscular ou rigidez podem ser confundidas com 
convulsões, especialmente em pacientes inconscientes.Tabela 15 - Substâncias que podem causar convulsões 
Agentes 
simpaticomiméticos 
Antidepressivos e 
antipsicóticos 
Outros 
anfetaminas e derivados 
(incluindo MDMA) 
antidepressivos 
triciclícos 
anti-histamínicos izoniazida 
cafeína haloperidol e outras 
butirofenonas 
betabloqueadores 
(primariamente, o propranolol) 
chumbo e outros 
metais pesados 
cocaína loxapina, clozapina e 
olanzapina 
ácido bórico lidocaína e outros 
anestésicos locais 
fenilciclidina fenotiazianas cânfora lítio 
fenilpropanolamina amoxapina carbamazepina ácido mefenâmico 
efedrina inibidores seletivos da hipóxia celular (monóxido de meperidina 
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recaptação de 
serotonina 
carbono, cianeto e sulfeto de 
hidrogênio) 
(metabólito 
normeperidina) 
teofilina hidrocarbonetos clorados metaldeído 
 agentes colinérgicos (nicotina, 
carbamatos, organofosforados) 
brometo de metila 
 plantas tóxicas fenóis 
 citrato fenilbutazona 
 dietiltoluamida (DEET) piroxicam 
 estricnina (opistótono e rigidez) GHB (gama-
hidroxibutirato) 
 síndrome de abstinência de etanol ou drogas sedativo-
hipnóticas 
Qualquer convulsão pode comprometer as vias aéreas, resultando em apnéia e 
aspiração pulmonar. Lembre-se que nestes pacientes a queda da língua é causa 
importante de obstrução das vias aéreas. Convulsões múltiplas e prolongadas podem 
causar acidose metabólica grave, hipertermia, rabdomiólise e lesão cerebral. 
Causas não tóxicas (diagnóstico diferencial): distúrbio metabólico grave (hipoglicemia, 
hiponatremia, hipocalcemia ou hipóxia); trauma de crânio com lesão intracraniana; 
epilepsia idiopática; abstinência alcoólica ou de drogas sedativo-hipnóticas; hipertermia 
por esforço ou ambiental; infecção de SNC como meningite ou encefalite; convulsões 
febris em crianças. 
• Agitação, delírio ou psicose 
Agitação, delírio e psicose podem ser causados por uma variedade de drogas e toxinas 
(Tabela 16). A agitação, especialmente se estiver acompanhada de comportamento 
hipercinético (paciente debatendo-se ou contorcendo-se), pode resultar em hipertermia 
e rabdomiólise. 
Tabela 16 - Substâncias que podem causar agitação, delírio ou psicose 
Predomínio de confusão ou delírio Predomínio de agitação ou psicose 
Anticolinérgicos Simpatomiméticos 
anti-histamínicos anfetaminas e derivados 
atropina cafeína 
escopolamina cocaína 
antiparkinsonianos teofilina 
antiespasmódicos fenilpropanolamina 
relaxantes musculares Alucinógenos 
vegetais beladonados LSD 
antidepressivos tricíclicos fenciclidina 
fenotiazinas mescalina 
amantadina psilocibina 
Outros ketamina 
brometo anfetaminas (MDMA) 
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monóxido de carbono Outros 
cimetidina e outros bloqueadores H2 maconha 
dissulfiram mercúrio 
chumbo e outros metais pesados procaína 
levodopa inibidores deletivos da recaptação de serotonina 
lidocaína e outros anestésicos locais corticóides (prednisona) 
lítio 
salicilatos 
abstinência alcoólica e de drogas sedativo-hipnóticas 
Causas não tóxicas (diagnóstico diferencial): distúrbios metabólicos graves (hipóxia, 
hipoglicemia e hiponatremia); abstinência alcoólica e de drogas sedativo-hipnóticas; 
tireotoxicose; infecção do SNC como meningite e encefalite; hipertermia induzida por 
esforço ou ambiental. 
4. Alterações respiratórias - os pacientes podem apresentar uma ou mais das seguintes 
complicações: 
• Falência respiratória 
A falência ventilatória pode ter múltiplas causas, incluindo falência dos músculos 
respiratórios, depressão do centro respiratório, pneumonia ou edema pulmonar graves. 
É a causa mais comum de óbitos de pacientes intoxicados. Exemplos de drogas e 
toxinas que podem causar falência respiratória estão listadas na Tabela 17. 
Tabela 17 - Substâncias que podem causar falência respiratória 
Paralisia de músculos respiratórios Depressão do centro respiratório 
toxina botulínica anti-histamínicos 
bloqueadores neuromusculares barbitúricos 
saxitoxina; tetrodotoxina clonidina e outros agentes simpaticolíticos 
nicotina etanol e outros álcoois 
organosfosforados e carbamatos opiáceos 
acidentes ofídicos (crotálico e elapídico) sedativo-hipnóticos 
estricnina antidepressivos tricíclicos 
tétano GHB 
relaxantes musculares fenotiazinas e antipsicóticos 
 anticonvulsivantes 
Causas não tóxicas (diagnóstico diferencial): pneumonia bacteriana ou viral; 
encefefalite ou mielite viral (pólio); trauma ou isquemia medular, ou lesão do SNC; 
tétano, causando rigidez da musculatura da parede torácica; pneumotórax. 
• Hipóxia 
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Muitas intoxicações podem cursar com hipóxia (Tabela 18) e, como conseqüência, é 
possível ocorrer lesão cerebral irreversível e arritmias cardíacas potencialmente fatais. 
Tabela 18 - Causas de hipóxia 
Associadas com pneumonia ou edema pulmonar não cardiogênico 
Gases irritantes Opiáceos 
amônia heroína 
cloro metadona 
sulfeto de hidrogênio Asfixiantes celulares 
óxido de nitrogênio monóxido de carbono 
fumaça de cigarro cianeto 
fosfogênio metemoglobinizantes 
fumos metálicos Outros 
gases ácidos ou alcalinos aspiração de conteúdo gástrico 
aldeídos cocaína 
isocianatos etilenoglicol 
Gases inertes fenciclidina 
dióxido de carbono organofosforados e carbamatos 
Metano, propano e nitrogênio metais pesados 
Inalantes voláteis (hidrocarbonetos) paraquate 
gasolina salicilatos 
querosene sedativos-hipnóticos 
butano simpatomiméticos 
Associadas com edema pulmonar cardiogênico 
antidepressivos tricíclicos Quinidina e procainamida 
betabloqueadores verapamil 
Nas intoxicações, esta complicação pode ser ocasionada por: 
1- deficiência ambiental de oxigênio (diluição do O2 por gases inertes); 
2- dificuldade de realização de trocas gasosas pulmonares em conseqüência de: 
• pneumonia – nos pacientes intoxicados é provocada mais freqüentemente por 
aspiração de conteúdo gástrico. Também pode ser causada por aspiração de 
compostos voláteis (derivados de petróleo) e pela inalação de gases irritantes; 
• edema pulmonar – todos os agentes que determinam pneumonia química, 
como os gases irritantes e os hidrocarbonetos, também podem provocar edema 
pulmonar por alteração na permeabilidade das membranas dos capilares 
pulmonares. 
3- hipóxia celular – pode estar presente mesmo quando a gasometria arterial indica 
valores normais de referência, como por exemplo: 
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• presença de carboxiemoglobina e metemoglobina – dificultam a ligação do O2 
com a hemoglobina e, conseqüentemente, seu transporte para os diferentes 
tecidos do organismo, sem que se observe alteração da pO2. Isto acontece 
porque na rotina, mede-se a quantidade de O2 dissolvido no plasma (cálculo 
indireto, a partir da pO2) e não sua concentração real. Somente a determinação 
direta da saturação do O2 revelará a queda de saturação da oxiemoglobina. 
Nesses casos, o oxímetro de pulso indicará resultados normais ou próximos da 
normalidade e não está indicado nas intoxicações por monóxido de carbono 
(CO) e por agentes metemoglobinizantes. 
• cianeto e sulfeto de hidrogênio – interferem na utilização do O2 em nível celular 
o que resulta em queda de sua utilização pelos tecidos, causando elevação de 
sua saturação no sangue venoso. 
Causas não tóxicas (diagnóstico diferencial): coleta errada de amostra (punção 
venosa ao invés de arterial); pneumonia viral ou bacteriana; contusão pulmonar 
por trauma; infarto agudo do miocárdio. 
• Broncoespasmo 
É uma complicaçãoque pode ter como conseqüências a hipóxia e a falência 
respiratória aguda. Vários agentes tóxicos (Tabela 19) podem causar broncoespasmo 
mediante: 
a- lesão por irritação direta – provocada pela inalação de gases irritantes, por 
aspiração de derivados de petróleo ou de conteúdo estomacal; 
b- ação tóxica da substância – como os inseticidas anticolinesterásicos 
(organofosforados e carbamatos) e os agentes bloqueadores adrenérgicos; 
c- reações de hipersensibilidade ou alérgicas. 
Tabela 19 - Substâncias que podem causar broncoespasmo 
betabloqueadores organofosforados e outros anticolinesterásicos 
cloro e outros gases irritantes inalação de fumaça 
aspiração de hidrocarbonetos sulfitos (em alimentos) 
isocianatos inalação de material particulado 
substâncias que causam reações alérgicas 
Causas não tóxicas (diagnóstico diferencial): asma ou outro distúrbio broncoespástico 
pré-existente; estridor causado por lesão das vias aéreas superiores e edema (edema 
progressivo de vias aéreas pode resultar em obstrução aguda dessas vias). Se houver 
qualquer sinal de agravamento e/ou instabilidade no quadro do paciente, é necessário 
uma reavalição da permeabilidade das vias aéreas; obstrução por corpo estranho. 
5. Outras complicações 
• distonia, discinesia e rigidez – exemplos de substâncias que podem causar 
anormalidades de movimentos ou rigidez estão listadas na Tabela 20. Rigidez ou 
hiperatividade muscular mantida por muito tempo pode causar rabdomiólise, 
hipertermia, falência ventilatória ou até mesmo acidose metabólica 
 
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Tabela 20 - Substâncias que induzem anormalidades de movimentos 
Tremores/mioclonia Rigidez/parkinsonismo Coreoatetose Fraqueza/paralisia 
lítio antipscóticos (neuroléticos) bário (hipocalemia) 
neurolépticos metoclopramida magnésio 
amoxapina 
Anticolinérgicos 
antidepressivos 
trcicíclicos 
anti-histamínicos 
metanol 
Abuso de solventes 
tolueno 
gasolina 
etilenoglicol 
fenciclidina 
Antiepilépticos 
fenitoína 
carbamazepina 
inibidores da MAO 
Metais pesados 
mercúrio 
tálio 
síndrome serotoninérgica 
Simpaticomiméticos 
cocaína 
teofilina 
anfetaminas 
cafeína 
albuterol 
metilfenidato 
 
meperidina 
Inseticidas 
organofosforados 
carbamatos 
Simpaticomiméticos 
cocaína 
anfetaminas nicotina 
acidente com Latrodectus botulismo 
Anticolinérgicos 
anti-histamínicos 
antidepressivos 
tricíclicos 
lítio acidente elapídico 
abstinência de drogas metaqualona 
metais pesados manganês 
 estricnina 
intoxicação 
alimentar 
peixe (fogu) 
 dissulfeto de carbono 
 cianeto 
 lesão pós anóxia por qualquer 
agente 
 
1 – Reações distônicas - são comuns com o uso de doses tóxicas ou mesmo em doses 
terapêuticas de antipsicóticos e também de alguns antieméticos. O mecanismo de 
desencadeamento dessas reações parece estar relacionado com o bloqueio central da 
dopamina. As distonias consistem em movimentos dolorosos, forçados e involuntários 
do pescoço (opistótono), protrusão de língua e extensão da mandíbula ou trismo. 
Outras desordens de movimentos (extrapiramidais ou parkinsonismo) também podem 
ocorrer com esses agentes. 
2 – Discinesias, por sua vez, são movimentos rápidos, repetitivos que envolvem um 
pequeno grupo muscular (mioclonia focal) ou podem manifestar-se por hipercinesia 
generalizada. A causa não é o bloqueio da dopamina, mas sim, o aumento do seu 
efeito ou o bloqueio dos efeitos colinérgicos centrais. 
3 – Rigidez também pode ocorrer com um grande número de substâncias tóxicas e 
pode ser causada por estimulação da medula e efeitos no SNC. A Síndrome 
Neuroléptica Maligna e a Síndrome Serotoninérgica são caracterizadas por rigidez, 
hipertermia, acidose metabólica, e alteração do estado mental. A rigidez observada na 
hipertermia maligna é causada por um defeito na célula muscular e pode não se 
reverter com um bloqueio neuromuscular. 
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Causas não tóxicas (diagnóstico diferencial): rigidez catatônica causada por distúrbio 
do pensamento; tétano; acidente vascular cerebral; parkinsonismo idiopático; 
encefalopatia pós-anóxia. 
• Rabdomiólise 
Necrose da célula muscular é uma complicação comum das intoxicações. As causas de 
rabdomiólise incluem imobilização prolongada, convulsões repetidas, hiperatividade 
muscular, hipertermia ou efeitos citotóxicos diretos de vários agentes tóxicos. O 
diagnóstico é feito pelo exame de urina de rotina (fitas reativas) ou por uma elevação 
do nível sérico de creatinoquinase (CK). 
A mioglobina liberada pelas células musculares lesadas pode precipitar nos rins, 
causando necrose tubular e falência renal. Isto é mais comum quando os níveis 
plasmáticos de CK encontram-se muito elevados e se o paciente estiver desidratado. 
Devido à rabdomiólise podem ocorrer também hipercalemia, hiperfosfatemia, 
hiperuricemia e hipocalcemia. 
Hemólise com hemoglobinúria também pode produzir um hemoteste positivo na urina. 
Causas de rabdomiólise estão listadas na Tabela 21. 
Tabela 21 – Causas de rabdomiólise 
Hiperatividade muscular, rigidez ou 
convulsões 
Toxicidade celular direta Outros mecanismos ou 
desconhecidos 
anfetaminas e derivados cogumelos que contêm 
amatoxina 
barbitúricos 
clozapina e olanzapina monóxido de carbono herbicidas clorofenoxiácidos 
cocaína colchicina etanol 
lítio etilenoglicol hipertermia 
inibidores da MAO alguns venenos animais (cascavel, 
abelhas) 
agentes sedativo-hipnóticos 
fenciclidina trauma 
convulsões 
estricnina 
tétano 
antidepressivos tricíclicos 
• Reações anafiláticas e anafilactóides 
Essas reações são caracterizadas por broncospasmo e aumento da permeabilidade 
vascular que podem levar a um edema de laringe, rash cutâneo e hipotensão. 
Exemplos de drogas que causam reações anafiláticas e anafilactóides podem ser 
encontrados na (Tabela 22). Reações anafiláticas e anafilactóides graves podem evoluir 
para obstrução de laringe, parada respiratória, hipotensão e morte. 
1 – Anafilaxia ocorre quando um paciente que possui imunoglobulina E (IgE) contra um 
determinado antígeno ligado na superfície dos seus mastócitos e basófilos é exposto ao 
antígeno que a ativa, desencadeando a liberação de histamina e vários outros 
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mediadores vasoativos. 
2 – Reação anafilactóide também é causada pela liberação de componentes dos 
mastócitos, mas não envolve sensibilização prévia ou mediação por IgE. 
Tabela 22 - Substâncias que podem causar reações anafiláticas e anafilactóides 
Reações Anafiláticas (mediadas por IgE) Reações Anafilactóides 
(não mediada por IgE) 
Outros não classificados 
soros antipeçonhentos) acetilcisteína exercício físico 
alimentos (nozes, peixes, ostras) hemoderivados sulfetos 
picadas de himenópteros ou outros insetos contrastes iodados 
imunoterapia alérgica opióides 
penicilinas e outros antibióticos tubocurarina 
vacinas certas espécies de peixes 
 
 
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Exames complementares 
Como em qualquer atendimento médico, os exames complementares constituem 
componente essencial para a avaliação clínica do paciente intoxicado e podem 
fornecer informações importantes para o diagnóstico e evolução do 
envenenamento/intoxicação e guiar a investigação para uma análise toxicológica 
específica. 
Quando a história é clara e os sintomas são leves não é necessária a realização de 
exames adicionais. Porém, se há evidências de toxicidade moderada ou grave, 
podem ser necessários