Trypanossoma cruzi e doenca de chagas

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Trypanosoma cruzi e a Doença de Chagas
Profª Msc. Viviane Fragoso
Histórico
Carlos Justiniano Ribeiro Chagas
Oswaldo Cruz
Instituto Soroterápico Federal, 1900
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Descobridor do agente etiológico-Trypanosoma cruzi.
Estudante de Medicina;
Tese-Malária
-Chefiou trabalhos de combate à Malária.
Examinava pessoas e animais a fim de investigar as patologias da região. 
Exame em micos (Callithrix sp) encontrou em seu sangue um protozoário o qual deu o nome de Trypanosoma minasense.
Descobridor do agente etiológico-Trypanosoma cruzi.
Carlos Justiniano das Chagas
Doença de Chagas
Vetor	: Triatomíneos. Família Reduviidae 
 (Barbeiro)
 Agente 	: Trypanosoma cruzi
Morfologia
Amastigota intracelulares-TECIDOS
Epimastigota- Encontrado no tubo digestivo do vetor.
Tripomastigota- EXTRACELULARES-SANGUE PERIFÉRICO
Amastigotas de Trypanosoma cruzi
Formas evolutivas do Trypanosoma cruzi
Epimastigota s de Trypanosoma cruzi
Tripomastigotas de Trypanosoma cruzi
cinetoplasto
Núcleo 
Membrana ondulante 
Flagelo 
http://www.ufrgs.br/
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Taxonomia
Reino	: Protista
Sub-reino	: Protozoa
Filo		: Sarcomastigophora
Subfilo	: Mastigophora
Classe	: Zoomastigophorea
Ordem	: Kinetoplastida
Subordem	: Trypanosomatina
Família	: Trypanosomatidae
Gênero	: Trypanosoma
Processo de interação do T.cruzi a célula hospedeira
Adesão e reconhecimento: processo mediado por receptor;
-glicoproteínas, glicolipideos, proteínas do tipo lectina etc.
Sinalização;
Invasão
Mecanismos:
Fagocitose;
Endocitose (participação do filamento de actina).
Invaginação da membrana. 
Morfologia - Amastigota
Circular, ovóide ou fusiforme
Achatado
Pouco citoplasma
Núcleo relativamente grande e arredondado.
Cinetoplasto discóide e visível
- Concentração de DNA em alta densidade do DNA citoplasmático (K-DNA).
Flagelo curto e incluído no bolso flagelar
Morfologia - Epimastigota
Fusiforme
Cinetoplasto junto ao núcleo
Bolso flagelar lateral
Flagelo forma a membrana ondulante que se torna livre no polo anterior
Morfologia - Epimastigota
Morfologia - Tripomastigota
Corpo celular longo e achatado
Cinetoplasto e bolso flagelar na região entre o núcleo e a extremidade posterior
Cinetoplasto arredondado
Flagelo percorre toda a extensão da célula aderido na membrana ondulante
Morfologia - Tripomastigota
Morfologia - Tripomastigota
cinetoplasto
Núcleo 
Ciclo evolutivo
CONJUNTIVA
Ciclo de vida
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Dipetalogaster maximus: 
repasto sanguíneo
1. Passo: a infecção
Rhodnius prolixus
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Doença de Chagas
Vetor	: Triatomíneos. Família Reduviidae 
 (Barbeiro)
 Agente 	: Trypanosoma cruzi
 Triatoma infestans Panstrongylus megistus Rhodnius prolixus Triatoma dimidiata
Triatoma pallidipennis Triatoma sordida Triatoma brasiliensis
Triatomíneos mais importantes na transmissão da doença de Chagas
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Doença de Chagas – Mecanismos de Transmissão
*Transmissão pelo vetor;
Acidentes de trabalho;
Transfusão sangue;
Transmissão congênita;
Transplante
Transmissão
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Transmissão natural
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Outras formas de transmissão
- Oral (ingestão de fezes frescas de Triatomineos infectados ou Triatomineos macerados)
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Doença de Chagas – Epidemiologia
É uma zoonose típica da zona rural, porém de grande crescimento nas zonas periurbana e urbanas.
Ocorre no Rio Grande do Sul, parte de Santa Catarina e Paraná, São Paulo, Minas Gerais (exceto sul), Goiás e Estados do Nordeste. 
Doença de Chagas – Fase Aguda
Sintomática ou assintomática
Manifestações locais 
50% dos casos dentro de 4 a 10 dias
Sinal de Romanã (conjuntiva)
Chagoma de inoculação (pele)
Regressão em 1 ou 2 meses
Aguda - Sintomática - Sinais de entrada
Sinal de Romaña
Sintomas inespecíficos:
- Febre, mal estar e mialgias. 
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Doença de Chagas – Fase Aguda
Manifestações gerais
Febre
Edema localizado e generalizado
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Insuficiência cardíaca e pertubações neurológicas (por vezes)
Doença de Chagas – Fase Crônica Assintomática
Fase latente ou indeterminada
Positividade nos exames sorológicos e parasitológicos
Ausência de sintomas e/ou sinais da doença
Eletrocardiograma convencional normal
Coração, esôfago e cólon radiologicamente normais
Doença de Chagas – Fase Crônica Sintomática
Forma Cardíaca
Insuficiência cardíaca congestiva devido:
À diminuição da massa muscular por destruição do epitélio e substituição por áreas de fibrose
Destruição SN simpático e parassimpático
Lesão vorticiliar ou aneurisma de ponta
Fenômenos tromboembólicos 
Entupimento de veias causando infarto
Doença de Chagas – Lesão Vorticiliar
Doença de Chagas – Lesão Vorticiliar
Aneurisma de ponta.
Doença de Chagas – Fase Crônica Sintomática
Forma Digestiva
Megaesôfago
Disfagia, odinofagia, dor retroesternal, regurgitação, pirose, soluço, tosse, sialose
Megacólon (sigmóide e reto) 
Obstrução intestinal, perfuração e peritonite
Doença de Chagas – Megaesôfago
Doença de Chagas – Megacólon
Doença de Chagas – Diagnóstico – Fase Aguda
Alta parasitemia
Presença de anticorpos inespecíficos (IgM)
Início de formação de anticorpos específicos (IgG)
Altas concentrações de anticorpos
Doença de Chagas – Diagnóstico – Fase Crônica
Baixíssima parasitemia
Anticorpos inespecíficos (IgM em títulos baixíssimos)
Presença anticorpos específicos (IgG)
Doença de Chagas – Diagnóstico –Pesquisa do Parasita
Exame de sangue a fresco 
Exame de sangue em gota espessa
Esfregaço sangüíneo corado com Giemsa
Cultura de sangue ou material de biópsia
Inoculação do sangue
Doença de Chagas – Esfregaço sangüíneo corado com Giemsa
Doença de Chagas – Diagnóstico –Diagnóstico Sorológico
Reação de precipitação 
Reação de imunofluorescência indireta
ELISA
Reação de PCR
Doença de Chagas – Tratamento
Parcialmente ineficaz 
Diversidade genética do parasita
Nifurtimox: age sobre as formas sangüíneas e parcialmente contra as formas teciduais
Benzonidazol: age somente nas formas sangüíneas.