Fisiologia da digestão

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Fisiologia da digestão
O trato gastrointestinal refere-se ao tubo digestivo que inicia na boca e se estende até o anus e também é composto de órgãos acessórios. Os órgãos principais do trato gastrointestinal são boca, faringe, esôfago, estômago, intestino delgado (duodeno, jejuno e íleo), intestino grosso (cólon, reto e anus). Os órgãos acessórios são as glândulas salivares, o fígado, o pâncreas, a vesícula biliar e outras estruturas glandulares com fundo cego que são invaginações do tubo digestivo. Essas estruturas e órgãos acessórios produzem e secretam substâncias na luz do tubo.
Funções do sistema digestório
As funções primárias do tubo digestivo são digerir e absorver nutrientes e eliminar (excretar) os resíduos da ingestão. Para que estas funções sejam exercidas, é necessário que o TGI realize outras atividades, a secreção e a motilidade. Tanto a secreção como a motilidade são processos fisiológicos finamente regulados para maximizar a digestão e a absorção dos nutrientes. Já a excreção é realizada dos resíduos dos alimentos não absorvidos, de produtos do fígado (colesterol, esteroides) e de metabólitos de fármacos. Uma característica comum dos excretas é serem todas moléculas lipossolúveis. 
Uma função também importante e desempenhada pelo TGI é a da proteção contra microrganismos. O sistema digestório é constituído de células do sistema imunológico e de outros mecanismos de defesa inespecíficos como própria motilidade, o pH (ora básico, ora ácido), entre outros.
Além das funções gerais, cada órgão componente do TGI pode desempenhar funções específicas. Assim:
Boca: sucção, trituração e pulverização
Faringe: deglutição orofaríngea (involuntária) e esofaríngea (voluntária)
Esôfago: propulsão 
Estômago: armazenamento e digestão
Intestino delgado: digestão e absorção
Cólon: reabsorção de água e de íons
Esfíncteres: retenção seletiva de conteúdo no lúmen e impedir o refluxo
OBS.: A realização dos processos digestórios requer grande afluxo de sangue. Por esta razão, cerca de 25% do débito cardíaco é direcionado para os vasos sanguíneos esplâncnicos. Em seguida, o sangue venoso do TGI é direcionado para o fígado através da circulação porta, antes de ser transportado para o coração.
Anatomia do sistema digestório
Cavidade oral
Na cavidade oral a digestão inicia com a mastigação e a secreção de saliva por três conjuntos de glândulas salivares: as glândulas sublinguais, as glândulas parótidas (próximas à articulação da mandíbula e as glândulas submandibulares (sob a mandíbula).
Faringe
Situada atrás das fossas nasais e da cavidade oral, a faringe é um conduto musculomembranoso que tem a função de deglutir ao alimento. Nela não ocorre digestão ou absorção.
Esôfago
No esôfago não são excretadas substâncias para digestão do alimento, tampouco ocorre absorção de nutrientes. Este órgão é responsável por movimentar (propelir), com movimentos peristálticos, o alimento da faringe até o estômago. O esôfago é um tubo como composto de paredes de músculo esquelético (primeira terça parte superior) e de músculo liso (dois terços inferiores). Ao ultrapassar o diafragma, o esôfago termina o orifício do estômago, denominado cárdia. 
Estômago
O estômago é dividido em três porções, fundo, corpo e antro tem a função de continuar a digestão iniciada na boca, misturando o alimento ao ácido e enzimas, que irão gerar o quimo. O quimo é liberado fracionadamente para o duodeno, por uma abertura existente entre os dois órgãos, denominada piloro que é protegida pela valva pilórica. A velocidade desta vazão é regulada por sinais integrados e alças de retroalimentação entre o intestino e o estômago. Em razão desta liberação controlada, o estômago também tem a função de armazenamento. 
Intestino delgado
O intestino delgado é constituído de três partes: duodeno (25 cm), jejuno e íleo (juntos 260 cm). No intestino a digestão é realizada por enzimas auxiliadas por secreções exócrinas de órgãos acessórios, como fígado e pâncreas. Estas secreções entram no lumen intestinal através de ductos que terminam no esfíncter de Oddi, o qual se mantem contraído (fechado) na ausência de alimentos. 
Intestino grosso
A maior parte dos nutrientes é absorvida no intestino delgado. O intestino grosso é dividido em cólon, reto e anus. E é no cólon que ocorre principalmente reabsorção de água e de eletrólitos para o líquido extracelular (LEC). Aí também ocorre a formação de fezes semissólidas que serão propelidas para o reto. A distensão do reto causada pela chegada das fezes dispara o reflexo da defecação. As fezes deixarão o TGI pelo ânus, que possui dois esfíncteres, um interno (involuntário) – formado de músculo liso – e outro externo (voluntário), constituído de músculo esquelético.
Também é o intestino grosso que apresenta a maior quantidade de microrganismos pertencentes à flora intestinal. Estes MOs são responsáveis pela degradação de substâncias não digeríveis por enzimas do intestino delgado, como fibras, e também pela produção de algumas vitaminas do complexo B e de vitamina K.
Epitélio gastrointestinal
O epitélio gastrointestinal no estômago, intestino delgado e intestino grosso possuem estrutura muito semelhante. Constituem-se de camadas de tecido sobrepostas e estratificadas, cada qual desempenhando funções específicas no sistema digestório. De forma resumida o epitélio do TGI pode ser dividida em:
Mucosa
Submucosa
Muscular externa ou muscular própria
Serosa
Mucosa
A mucosa é a camada mais interna do TGI, tem contato direto com as substâncias ingeridas e é composta por epitélio, lâmina própria e lâmina muscular.
O epitélio é formado por de células especializadas que forma uma camada contínua ao longo do tubo. Na mucosa gástrica, há células especializadas em produzir prótons. No epitélio do intestino delgado existem diversas células especializadas, cujas mais abundantes são os enterócitos absortivos. Estas células expressam diversas proteínas para digestão e absorção de macronutrientes. Além delas, também são encontradas células enteroendócrinas que contém grânulos de secreção liberadores de aminas e peptídeos reguladores. Estas secreções auxiliam na regulação do TGI. Em todo o trato são encontradas células especializadas na produção de mucina, uma glicoproteína que ajuda a proteger e lubrificar as paredes da luz do tubo. 
As superfícies do esôfago, estômago e do intestino diferem entre si em razão das funções que exercem. No esôfago, o epitélio é escamoso, no estômago a camada epitelial forma rugas com superfície pregueada e rica em invaginações, chamadas criptas, enquanto que no intestino são observadas vilosidades. 
A lâmina própria é formada de tecido conjuntivo frouxo subepitelial, rico em colágeno e elastina, e mantém o epitélio no lugar. Além disso a lâmina própria é rica em glândulas, vasos linfáticos, linfonodos, capilares e fibras nervosa. Já a lâmina muscular da mucosa é constituída de uma fina camada de músculo liso. A contração e relaxamento da lâmina muscular provoca o movimento para frente e para trás nas vilosidades.
 
Estrutura das camadas de tecido no estômago
Estrutura das camadas de tecido no intestino
Submucosa
A submucosa está logo abaixo da mucosa e é composta de tecido conectivo frouxo com fibrilas de colágeno e elastina. Nela são encontrados vasos sanguíneos e linfáticos maiores que aqueles situados na lamina própria da mucosa, invaginações ou pregas da mucosa formando glândulas secretórias. Além disso, na submucosa também está situado o plexo submucoso (ou plexo de Meissner) que inerva as células da camada epitelial e da lâmina muscular da mucosa. 
Camada muscular externa
A camada muscular externa ou própria é formada por duas camadas de músculo liso, uma circular (interna) e outra longitudinal (externa). Entre estas camadas é encontrado outro plexo nervoso, denominado plexo mioentérico (ou plexo de Auerbach). As contrações provocadas pelo plexo mioentérico sobre a camada muscular externa permitem a mistura e o impulsionamento do o conteúdono lúmen ao longo do trato. Especificamente, a contração provocada pelo músculo circular reduz o diâmetro do lúmen, enquanto a contração do músculo longitudinal encurta o tamanho do tuno.
No estômago existe ainda, entre os músculos circular e longitudinal, uma terceira camada incompleta, chamada de músculo oblíquo.
Camada serosa ou adventícia
A camada serosa que reveste mais externamente os órgãos do TGI é formado células mesoteliais escamosas e é uma continuação da membrana do peritônio. Estas células produzem um líquido viscoso e transparente que auxilia na lubrificação dos órgãos. O líquido secretado pela camada serosa e a disposição do peritônio permitem o movimento dos órgãos e os mantém no lugar para que não se enrosquem durante o movimento. 
Processos efetuados pelo TGI
Como dito antes, as principais atividades realizadas pelo trato gastrointestinal são a digestão, a absorção e a excreção. Além destas atividades, também são realizados os seguintes processos pelos órgãos do sistema digestório: motilidade e secreção. 
Motilidade
É o processo que transporta o alimento da boca até o ânus e também permite a mistura mecânica do alimento para quebrá-lo e reduzi-lo a pequenas partículas, permitindo que maior superfície das sustâncias ingeridas entre em contato com o epitélio, enzimas e outras secreções digestivas. Importante ressaltar que a motilidade se deve à contração e relaxamento dos músculos que compõem o TGI, que ocorrem por meio da inervação dos plexos intestinais.
A contração do músculo liso que compõe o TGI é efetuada por células conectadas através de junções comunicantes, que forma o músculo liso unitário. As diferentes regiões do TGI apresentam padrões de contração necessárias a suas atividades. Um aspecto comum a algumas regiões musculares do TGI é a contração tônica mantém o músculo contraído por minutos ou horas. Essas contrações ocorrem em alguns esfíncteres de músculo liso e na porção proximal do estômago. Um outro tipo é a contração física, que ocorre ciclicamente e dura poucos segundos. Esta contração acontece na região distal do estômago e no intestino delgado.
Os ciclos de contração (e relaxamento) do músculo liso do TGI estão associados a ciclos espontâneos de depolarização e repolarização, chamados de potenciais de ondas lentas que são originadas em um conjunto de células presentes no TGI, denominadas de células intersticiais de Cajal. Estas são células modificadas do músculo liso e estão presentes entre as camadas de músculo liso e plexos nervosos intrínsecos. Elas podem atuar como intermediárias entre neurônios e o músculo liso e agem como marca-passos das ondas lentas, ou seja, o potencial de ação é iniciado pelas células de Cajal. 
A amplitude e a frequência das ondas lentas são moduláveis. Essa regulação pode ser efetuada por nervos intrínsecos e extrínsecos, por hormônios e por substâncias parácrinas. As ondas lentas podem alcançar exceder o limiar e disparar potenciais de ação que, no músculo liso do TGI são mais longos que na musculatura esquelética. Uma característica importante destes potenciais de ação é não apresentarem inversão para potenciais positivos (overshoot). Na fase de ascensão do potencial de ação ocorre o influxo de Ca+ e Na+ por canais lentos. Logo após as ondas lentas iniciadas se espalham pelas células vizinhas do músculo através das junções comunicantes, provocando as ondas de contração.
Exemplos de hormônios que podem reduzir a amplitude e a frequência do PA são polipeptídeo intestinal vaso ativo e o óxido nítrico. Os neurotransmissores acetilcolina e a substância podem potencializar o PA. 
O intervalo entre potenciais de ação reduz a tensão do músculo liso para o estado de contração tônica já mencionado, que também pode ser alterado por neuroefetores, hormônios, substâncias parácrinas e fármacos 
Os diferentes órgãos do trato apresentam distintas formas de motilidade:
Complexo motor migratório: ocorre no período entre as refeições, quando o trato está em grande parte vazio e tem por objetivo varre resíduos de bolo alimentar presentes no lúmen, bem como evitar que bactérias de áreas distais colonizem regiões mais proximais. O CMM é caracterizado por uma sequência de fortes contrações que iniciam no estômago em direção ao intestino grosso
Peristaltismo: ocorrem em maior ou menor grau no esôfago, estômago e intestino delgado e se caracteriza pela produção de contrações sucessivas no músculo circular que movem o bolo alimentar de uma região mais proximal para outra mais distal. Neste movimento, o bolo é empurrado de um segmento do trato contraído para outro relaxado a uma velocidade de 2 a 25cm/s. A velocidade do peristaltismo pode ser alterada por sinais parácrinos e hormônios. O sistema nervoso autônomo influencia o peristaltismo em todas as regiões do TGI. 
Movimentos de massa: são movimentos de propulsão semelhantes ao peristaltismo mas ocorrem apenas 3 a 4 vezes ao dia e propelem grande quantidade de substâncias. Os movimentos de provocam a distensão súbita do reto que leva á defecação. 
Segmentação: é o movimento realizado no TGI que permite a mistura do bolo alimentar. Nas contrações segmentares enquanto ocorre a contração do músculo circular o músculo longitudinal está relaxado. Esta combinação resulta em movimentos que agitam o conteúdo intestinal permitindo sua mistura e contato com o epitélio absortivo. 
Alguns distúrbios gastrointestinais estão relacionados à motilidade como espasmos (atividade contrátil contínua e desregulada), esvaziamento gástrico lento, constipação, diarreia, síndrome do cólon irritado, peritonites e pancreatites causadas por redução ou ausência de atividade contrátil do íleo, entre outras.
Motilidade gástrica
O estômago possui motilidade própria que inicia logo a após a passagem do alimento através do esfíncter esofágico e da cárdia. Com o relaxamento destas estruturas ocorre a entrada do alimento no estômago ao mesmo tempo em que o gás aprisionado no estômago é liberado para o esôfago, num processo chamado de eructação. Concomitantemente, em indivíduos saudáveis, o tônus muscular das estruturas de entrada do estômago impedem o refluxo estomacal para o esôfago.
No fundo do estômago são produzidas lentas variações do tônus o que permitem ao estômago servir como área de armazenamento do bolo alimentar e misturá-lo ao suco gástrico. Além disso, este padrão de motilidade também regula o esvaziamento gástrico. Outra razão para a lentidão do esvaziamento gástrico é a baixa pressão no interior do estômago, alcançada devido à grande elasticidade das paredes deste órgão. 
Já na parte distal do estômago, no antro, são produzidas contrações fortes fásicas que se deslocam do centro do estômago em direção ao piloro. Isso ocorre porque nesta região a musculatura é mais espessa que na região proximal. A finalidade das contrações antrais é misturar e triturar (grinding) o conteúdo gástrico e também para promover a abertura do esfíncter pilórico e consequente esvaziamento gástrico. 
A regulação desta motilidade é mecânica e química. A presença de produtos da digestão proteica aminoácidos e peptídeos e a distensão muscular são elementos da regulação. Predominam, entretanto, as vias neurais que atuam através de reflexos vago-vagais que se iniciam em fibras aferentes extrínsecas do músculo e das mucosas. Enquanto as vias neurais mucosas respondem a estímulos químicos, as musculares respondem à distensão e à contração do músculo liso. 
Os estímulos que trafegaram pelas vias aferentes ativam por via reflexa os nervos eferentes (parassimpáticos) que, por sua vez, inervam a musculatura lisa. Os efeitos são excitatórios e inibitórios sobre a musculatura gástrica e podem variar a depender da região do estômago. Neste aspecto, as contrações, especialmente antrais, são determinadas por marca-passo gástrico que é regulado por neurotransmissores (substância P e acetilcolina) liberados por neurônios entéricos. Estas substâncias aumentam a força das contrações do músculo liso da região antral.
Motilidade do intestinodelgado
A motilidade no intestino delgado objetiva misturar o conteúdo do lúmen e se notabiliza por movimentos de contrações retropulsivas, segmentação, peristaltismo. 
A segmentação apresenta um padrão rítmico de contrações específicas (estereotípicas) que refletem a atividade programada do sistema nervoso entérico. Estas contrações visam pulverizar o bolo alimentar para facilitar a absorção pelo epitélio. 
Já as contrações retropulsivas visam retardar o movimento do conteúdo luminal para aumentar o tempo de absorção dos nutrientes presentes no interior do tubo. O peristaltismo já foi visto anteriormente.
A segmentação é mediada por hormônios, mas ainda não foram bem definidos. Sabe-se que pelo menos a colecistocinina (CCK) participa do processo de regulação). O peristaltismo é ritmado por ação de dois neurotransmissores a acetilcolina e a substância P nas contrações dos segmentos proximais e recebe a influência do óxido nítrico e do polipeptídeo intestinal vasoativo (VIP) para relaxar os segmentos mais distais do intestino.
Motilidade colônica
A motilidade ocorrida no intestino grosso é gerada por atividade do sistema nervoso entérico e o padrão de contrações, principalmente da camada de músculo circular, divide o cólon formando segmentos denominados de haustras. Estes segmentos ocluem o lúmen. 
O objetivo da motilidade colônica é misturar o conteúdo e retardar seu movimento, permitindo o contato com as células da parede epitelial. Os padrões de motilidade conhecidos são de de curta duração (dura em torno de 8s) e outro de longa duração (de 20s a 60s). O músculo circular gera as contrações de curta duração que formam ondas estacionárias de pressão, promovendo a mistura do conteúdo luminal. Já as de longa duração, são originadas na musculatura longitudinal, chamada de tênias, e pode deslocar o conteúdo tanto no sentido anal como oral. 
O cólon ainda promove, cerca de dez vezes por dia, as contrações propagadas de alta amplitude que são unidirecionais e servem para limpar o cólon
A propulsão gerada pela contração do músculo circular, com a formação das haustras, é menos eficiente que o verificado no intestino delgado, mas o conteúdo também é movido para frente e para trás com a finalidade de maximizar o tempo que o conteúdo permanece no lúmen e seu contato com o epitélio. Ao contrário, na necessidade de maior velocidade do trânsito, ocorre redução das contrações que formam as austras e as segmentações do cólon tornam-se mais suavizadas. 
No reto, também são notadas contrações que formam válvulas funcionais, as quais permitem o retardo na evacuação das fezes. 
No canal anal existe musculatura lisa e esquelética que formam, respectivamente, o esfíncter interno (controlado involuntariamente por sinalização vagal e pelo sistema nervoso entérico) e o esfíncter externo (inervado por ramos dos nervos pudendos, que também controla os músculos do soalho externo), controlado de forma voluntária.
 
Fases da digestão
O processamento do alimento pelo sistema digestório é classicamente dividido em seis fases: cefálica, oral, esofágica, gástrica, intestinal e colônica. Serão vistos a seguir as principais atividades relacionadas a cada fase. 
Fase cefálica, oral e esofágica
A fase cefálica inicia mesmo antes de o alimento entrar no TGI. Os estímulos percebidos como sons, cheiros, visão e até o pensar servem de comando para que neurônios presentes no bulbo estimulem por meio de vias eferentes do nono par de nervos cranianos (glossofaríngeo) as glândulas salivares. 
Através do nervo vago, (por neurônios parassimpáticos pré-ganglionares) os estímulos alcançarão o sistema nervoso entérico (vias aferentes de neurônios motores pós-ganglionares) e induzirão a produção de secreções pelos órgãos acessórios e pelas glândulas presentes no intestino e no estômago. 
A ativação do fluxo parassimpático aumenta a secreção salivar, a secreção de ácido gástrico, a secreção enzimática do pâncreas, a contração da bexiga e o relaxamento do esfíncter de Oddi, que permite a passagem da bile para o duodeno.
Outros centros nervosos do SNC também são ativados como sistema límbico, o hipotálamo e o córtex. Essa profusão de informações aumentará a motilidade dos órgãos do TGI em antecipação à ingestão do alimento. Assim, o que caracteriza a fase cefálica é colocar o TGI em prontidão para receber a refeição.
Durante a fase oral, a saliva produzida pelas glândulas salivares, sublinguais, e parótidas entra em contato com o alimento ingerido. A saliva é rica em água, muco (que contém a glicoproteína mucina), α-amilase salivar, lisozimas, imunoglobulinas e alguma lipase lingual. 
A água e o muco amolecem e lubrificam o alimento. A α-amilase, ativada por Cl– inicia a digestão do amido, reduzindo-o a dextrinas e maltose. A lipase exerce pouca atividade na fase adulta, sendo mais importante durante a amamentação. As lisozimas são enzimas com poder antibacteriano e as imunoglobulinas, com ações antibacterianas e antivirais.
O contato do alimento com a superfície bucal permite distinguir a textura, o aroma e o sabor do alimento. Assim são percebidos estímulos mecânicos e químicos durante a esta fase. 
Na fase oral a digestão é predominante mecânica, apesar da ação de enzimas e do muco, e ocorre, na cavidade oral, com a mastigação. Nesta fase a finalidade é a trituração e pulverização dos alimentos. 
OBSERVAÇÃO: Em recém-nascidos a cavidade oral serve à sucção no lugar da mastigação e este processo é de grande importância para o desenvolvimento das estruturas que durante o desenvolvimento serão utilizadas na mastigação. 
Durante essa fase ocorre pouca absorção de nutrientes. Apesar disso, o álcool e algumas drogas podem ser absorvidas na cavidade oral, o que aponta importância clínica. 
Assim como na fase cefálica, a fase oral também produz efeitos mais distais no TGI. A ato da mastigação provoca maior secreção de ácido clorídrico pelo estômago, bem como de enzimas pancreáticas; além disso também aumenta as contrações da vesícula biliar e aumenta o relaxamento do esfíncter de Oddi. Estas respostas ocorrem via nervo vago. 
Também faz parte da fase oral o movimento de deglutição exercido pela língua ao empurrar o bolo alimentar contra o palato mole a parte posterior da boca. Esta ação é inicialmente voluntária, mas em seguida é tornada um ato reflexo que é iniciado no centro da deglutição, presente na ponte inferior.
No momento da deglutição há interrupção da respiração para impedir a entrada de alimento na traqueia. O ato reflexo inicia com o estiramento das paredes da faringe, o que estimula sensores ali presentes. Neurônios eferentes levam os sinais até o bulbo e ponte inferior. 
Mecânica da deglutição
O esfíncter esofágico superior (EES) é aberto permitindo a passagem do bolo alimentar e os músculos constritores da faringe se contraem fortemente para empurrá-lo em direção ao esôfago. O EES, então, contrai-se novamente.
Em seguida, de forma autônoma, o bolo alimentar é segue por peristalse e força da gravidade (dispensável) no esôfago, constituindo a fase esofágica. 
Durante esta fase o bolo alimentar presente no esôfago estimula mecanorreceptores que iniciam uma via reflexa que gera a onda peristáltica (peristaltismo primário). Este movimento desloca o alimento em direção ao estômago. 
Outra onde peristáltica, denominada peristaltismo secundário é desencadeada pela distensão dos músculos esofágicos. O peristaltismo secundário muitas vezes é necessário para retirar o bolo do esôfago.
Para alcançar o estômago, o bolo alimentar precisa transpassar o esfíncter esofágico inferior (EEI). Este esfíncter responde reflexamente ao movimento da deglutição. Assim quando o bolo chegar ao EEI, este já estará relaxado. 
O estômago também estará relaxado quando o bolo alimentar passar pelo EEI e pela cárdia, por causa de uma resposta reflexa gerada a partir da distensão das paredes do esôfago. Ao relaxamento do estômago é dado o nome de relaxamento receptivo.
Fase gástrica
A fase gástrica é realizada no estômago,que exerce três funções principais no TGI: armazenamento, digestão e proteção. O armazenamento é realizado enquanto o estômago regula a passagem de alimento para o intestino delgado; a digestão, principalmente proteica, ocorre de forma química e mecânica, com a formação de uma pasta cremosa formada de pequenas partículas - a esta pasta dá-se o nome de quimo; já a proteção é exercida pelo ácido secretado no estômago que destrói os patógenos e outras substâncias ingeridas ou expelidas pelo pulmão e em seguida deglutidas. 
A atividade das células secretoras produz uma série de substâncias necessárias à realização da digestão. No estômago podem ser encontradas pelo menos seis tipos de células: células mucosas do colo, células parietais, células semelhantes às enterocromafins, células principais, células D e células G:
- Células mucosas do colo: secretam muco, que oferece barreira física entre o lúmen e o epitélio, e bicarbonato para tamponar o ácido gástrico e evitar danos ao epitélio;
- Células parietais: H+ e fator intrínseco. O ácido gástrico além de facilitar a digestão, desnaturando proteínas, ativa a enzima pepsina e participa do sistema imunitário ao destruir bactérias; o fator intrínseco se combina com a vitamina B12 no lúmen intestinal para permitir sua absorção; 
- Células principais: secretam a pró-enzima pepsinogênio e a enzima lipase gástrica. O pepsinogênio é clivado pelo HCl e transformado em pepsina, que degrada proteínas. A pepsina depois de ativada também hidrolisa o pepsinogênio, transformando-o em pepsina. A lipase gástrica digere lipídeos;
- Células semelhantes às enterocromafins (ECL): secretam histamina, substância parácrina que estimula a secreção de HCl;
- Células D: secretam o hormônio somatostatina que inibe a secreção de ácido gástrico;
- Células G: secretam o hormônio gastrina que estimula a secreção do ácido gástrico. A liberação da gastrina é estimulada pela presença de aminoácidos, peptídeos, pela distensão do estômago e por reflexos neurais mediados pelo peptídeo liberador de gastrina. 
A distribuição da produção de secreções não é uniforme no estômago e pode haver predomínio de um ou mais tipos de secreção, dependendo da região do órgão.
	Região
	Secreção
	Cárdia
	Muco e HCO3-
	Fundo e corpo
	H+, fator intrínseco, muco, HCO3-, pepsinogênios e lipase
	Antro e piloro
	Muco, HCO3- e Somatostatina
Ao chegar no estômago, o bolo alimentar é recepcionado no fundo que se relaxa e se expande para receber o volume. 
No corpo do estômago é iniciada uma série de ondas peristálticas que aumenta de intensidade no antro e empurra o bolo alimentar no sentido do piloro. Estes movimentos permitem a mistura das substâncias e seu contato com as enzimas digestórias. A transformação em pequenas partículas deixa o quimo uniforme e as contrações levam-no a atravessar o piloro em direção ao duodeno. 
Durante a passagem pelo estômago, as proteínas são desnaturadas com alteração de sua conformação terciária e suas ligações peptídicas ficam mais expostas à ação da pepsina. Na reação catalisada pela enzima, as proteínas (especialmente o colágeno) são degradadas a peptídeos e alguns aminoácidos livres. 
Os carboidratos que sofreram a ação da amilase salivar têm sua digestão suprimida no estômago, quando os sítios ativos da enzima forem expostos ao pH ácido. A lipase gástrica exerce pouca influência sobre a digestão de lipídeos. Em geral, a enzima hidrolisa até 10% dos triglicerídeos ingeridos. Assim, sua atuação não é essencial para a digestão de gordura. 
A secreção gástrica é uma função coordenada (ver figura) que envolve o sistema nervoso, o sistema endócrino e as células secretoras do lúmen.
Inicialmente o reflexo cefálico parassimpático, através do nervo vago (reflexo longo), gerado pelo olfato, visão, audição e tato estimulam, através de acetilcolina, as células G a liberarem gastrina no sangue, as células principais a secretarem pepsinogênio, as células ECL, histamina. Aminoácidos e peptídeos, originados da ingestão ou da digestão, no lúmen são detectados por quimiossensores e também estimulam a atividade aferente vagal, que promoverá a liberação de gastrina. 
A gastrina entra na corrente sanguínea promove, por via endócrina, a liberação direta (via células parietais que expressam receptores CCK2 para gastrina) e indireta de H+. A liberação indireta decorre da secreção de histamina pelas ECLs. 
A histamina liberada pelas ECLs, em resposta à gastrina e à acetilcolina, difunde-se para as células parietais, onde combina-se com receptores H2, e estimula a secreção ácida.
O ácido clorídrico liberado pelas células parietais estimula a secreção de pepsinogênio e promove sua conversão à pepsina que inicia a digestão das proteínas.
Não só o pepsinogênio é liberado por ação do HCl, a somatostatina também é liberada pelas célulsa D, após atingido determinado limiar de H+ no lúmen, e atua via retroalimentação negativa, inibindo a liberação de ácido, gastrina, histamina e pepsinogênio.
A secreção de H+ pelas células parietais é realizada pela H+-K+-ATPase contra o gradiente de concentração e em troca de K+, que é encontrado em grande concentração no lúmen do estômago. O Cl- atravessa a membrana da célula por um canal iônico. Aliás, o cloreto entra na célula parietal pela membrana basolateral em troca de um bicarbonato por um antiporte. Já o bicarbonato é constituído por reações promovidas pela de anidrase carbônica na célula. O HCO3- é transportado para a corrente sanguínea em razão da secreção de H+ para manter em equilíbrio o pH intracelular.
 
A histamina é a mais forte agonista da secreção de H+ e atua em paralelo com a acetilcolina e a gastrina, potencializando as ações da célula parietal. Já a gastrina, além de seus efeitos sobre a produção de histamina, também exerce efeitos tróficos, aumentando o tamanho e número das ECLs. 
A produção de muco e bicarbonato pelas células mucosas exerce importante fator de proteção contra a degradação das célulsa epiteliais, a chamada barreira mucosa gástrica. A presença destas substâncias próximas à camada de células da parede luminal mantém o pH próximo de 7, enquanto o pH do lúmen fica em trono de 2. Entretanto o uso de aspirina, anti-inflamatórios não-esteroides, álcool e algumas doenças como a síndrome de Zollinger-Ellison ou patógenos como a Helicobacter pylori, podem alterar este ambiente, causando úlceras no estômago, no esôfago e na parte inicial do duodeno.
A produção de muco deve ser contínua para a permanente proteção da parede epitelial, pois a pepsina é capaz de clivar as pontes dissulfeto que mantém a estrutura desta glicoproteína. 
 Fase intestinal
Após a entrada do quimo no duodeno, são disparados diversos reflexos que regularão, por meio de feedback negativo, a velocidade com que o estômago liberará os produtos de sua digestão para o intestino. Eles atuam antecipadamente para tornar mais eficaz a digestão, motilidade e absorção dos nutrientes. 
Desta forma, o volume do conteúdo gástrico que pode atingir mais de um litro será liberado lentamente para o intestino delgado, a fim de atender suas capacidades de digestão e absorção. A liberação é mais rápida para os líquidos, já para os sólidos há um certo retardo, o que inclusive cria um lapso temporal em que nenhuma substância é liberada. 
Para tanto, os seguintes reflexos são produzidos:
Redução da motilidade e secreções gástricas pela estimulação do sistema nervoso. Nervos, principalmente de origem vagal, emitem sinais em resposta à presença do quimo recém-chegado no duodeno que ativam a via reflexa de nervos eferentes vagais. Os estímulos eferentes inibem a força de contração do antro, contraem o piloro, reduzem a motilidade gástrica proximal, atrasando o esvaziamento gástrico.
 Liberação do hormônio secretina quando o pH estiver próximo a 4,5 no duodeno. A secretina é produzida pelas células S presentes no intestino delgado e induz a produção de HCO3- pelas células do ducto pancreático e. O aumento no pH cessa a produção de secretina.Além disso a secretina inibe a motilidade ao reduzir a velocidade e o esvaziamento do estômago;
Uma refeição contendo lipídeos e alguns aminoácidos promove a secreção de CCK (colecistocinina) pelas células I do epitélio intestinal. Este hormônio entra na corrente sanguínea, promovendo a redução a motilidade e inibição da secreção ácida gástrica. Ainda estimula a contração biliar, o relaxamento do esfíncter de Oddi e a secreção pancreática. A CCK pode ainda ser secretada em resposta a um estímulo neural, na fase cefálica e gástrica, em resposta a fatores que agem no lúmen intestinal: o peptídeo liberador de CCK (produzido por células parácrinas em contato com produtos da digestão lipídica ou proteica) e o peptídeo monitor (liberado por células acinares pancreáticas). O feedback negativo para a liberação de CCK e a digestão e absorção dos nutrientes (gorduras e aminoácidos) que iniciaram a reposta. 
As incretinas peptídeo semelhante ao glucagon (GLP-1) e peptídeo inibidor gástrico (GIP) são secretados caso a refeição contenha carboidratos. Estes hormônios, além de reduzir a motilidade gástrica e a secreção ácida, também promovem, de forma antecipada, a liberação de insulina pelo pâncreas.
A alta osmolaridade do conteúdo vindo do estômago ativa osmorreceptores presentes no duodeno que, por sua vez, inibem o esvaziamento gástrico.
A inibição do esvaziamento gástrico desencadeada pela chegada do quimo ao duodeno não é absoluta. Isso porque a passagem do quimo para o jejuno causa o esvaziamento duodenal, reduzindo assim os mecanismos inibitórios, aumentando a contração peristáltica no antro, que empurra o quimo contra o piloro, e promovendo a liberação de outra porção do quimo para o duodeno.
Após sua entrada no intestino delgado, o quimo é propelido, lentamente, no sentido distal, através de contrações segmentares e peristálticas que permitem sua mistura com as enzimas intestinais e sua exposição ao epitélio absortivo do lúmen. 
A motilidade do intestino é garantida pela inervação parassimpática, pela gastrina e pela CCK. Já a inervação simpática inibe esta motilidade.
A distensão do intestino delgado com a chegada do quimo provoca a secreção de muco pelas células caliciformes intestinais e a liberação de HCO3- e de enzimas peptídicas, na forma de zimogênios, pelo pâncreas. Estes precisam ser ativados ao chegar no intestino pela enteropeptidase da borda em escova. 
Na verdade, a enteropeptidase hidrolisa o tripsinogênio, ativando a tripsina, que dá origem a uma cascata de reações de retroalimentação, no qual a tripsina ativa as demais enteropeptidases: quimotripsina, carboxipeptidase, colipase e fosfolipase. 
Este conjunto de secreções, aliado a motilidade no lúmen, promovem a digestão e facilitam a absorção dos nutrientes:
O bicarbonato dentro do lúmen neutraliza o conteúdo ácido vindo do estômago, o que previne lesões da mucosa intestinal e permite a ativação e atividade das enzimas pancreáticas. A maior parte do HCO3 é produzido pelo pâncreas, mas as células epiteliais do duodeno e os ductos biliares também o produzem;
O muco secretado pelas das células caliciformes protege a parede do lúmen e lubrificam o quimo;
As enzimas pancreáticas e intestinais promovem a digestão de carboidratos, lipídeos e peptídeos. Algumas enzimas intestinais, a exemplo das peptidases, dissacaridases e da enteropeptidase, estão ancoradas na membrana epitelial e não são arrastadas junto como o quimo; 
Os sais biliares auxiliam na digestão dos lipídeos. Ressalte-se que os sais biliares estão na forma de moléculas conjugadas e não são alterados durante a digestão. Ao chegarem o íleo a maior parte é reabsorvida em associação com íons de sódio (por transporte ativo indireto) e encaminhada pela veia porta ao fígado, onde será capturada e secretada novamente por hepatócitos. O restante e desconjugado e reabsorvido passivamente no cólon. Este ciclo pode ocorrer de duas a cinco vezes por refeição. 
A vesícula biliar secreta ainda bilirrubina (substância resultante da degradação da hemoglobina) e outros resíduos do metabolismo que não são reabsorvidos, mas sim excretados com as fezes.
Mas o intestino delgado não absorve apenas nutrientes, é nele também que ocorre reabsorção de líquido em decorrência do gradiente osmótico produzido pela absorção de nutrientes e íons. São aproximadamente 7,5 litros de líquido reabsorvido dos 9 litros que chegam ao lúmen todos os dias. 
Os nutrientes absorvidos podem ter dois destinos: se forem lipídeos, com exceção dos ácidos graxos de cadeia média (AGCM), serão compactados em quilomícrons e transportados pelo sistema linfático até ducto torácico onde serão liberados na circulação sanguínea; os demais nutrientes e os AGCM são captados por capilares locais e transportados, via veia porta, até o fígado.
Até entrar no intestino, o alimento ingerido sofreu poucas reações digestivas, apesar da ação das lipases gástrica e lingual, da amilase salivar e da pepsina. No intestino o ambiente e as enzimas presentes tornam a digestão muito eficiente, deixando os nutrientes pronto para serem absorvidos. 
As enzimas pancreáticas e outas dezessete enzimas da borda em escova promovem a digestão peptídica, formando pequenos peptídeos e aminoácidos livres. Os carboidratos são convertidos em monossacarídeos ou dissacarídeos absorvíveis, a exemplo do amido em maltose e glicose, pela amilase pancreática e da lactose, em galactose e glicose. Os dissacarídeos remanescentes são digeridos por dissacaridases e transformados em monossacarídeos antes de serem absorvidos. 
As gorduras estão emulsionadas ao entrar no intestino delgado e os sais biliares cobrem as grandes gotículas formadas para estabilizá-las e permitir que a lipase pancreática, com auxílio da colipase, possa diminuir as cadeias carboxílicas a AGCC, AGCM e AGCL. O colesterol não é digerido por enzimas intestinais e é absorvido pelo enterócito.
Fase colônica
Durante esta fase exercida no intestino grosso são realizadas as seguintes funções:
Digestão e absorção de substâncias, especialmente eletrólitos, não digeridos ou absorvidos em sua passagem pelas fases oral, gástrica, intestinal;
Reabsorção o fluido remanescente utilizado no movimento da refeição ao longo do TGI;
Armazenamento dos produtos restantes da refeição até a eliminação definitiva pelo ânus.
Um organismo conta com importantes aliados para cumprir estas atividades, a bactérias comensais. Também conhecidas por flora intestinal, essas bactérias atuam em simbiose com o hospedeiro humano e são capazes de metabolizar componentes não digeridos por contarem com enzimas não produzidas pelo hospedeiro. Os produtos das reações catalisadas por estas enzimas são disponibilizados para o ser humano por meio de fermentação.
Outras funções das bactérias colônicas já foram identificadas: metabolização dos ácidos biliares e da bilirrubina, promoção do desenvolvimento do epitélio colônico normal, estímulo à diferenciação celular, detoxicação de substâncias xenobióticas (por ex., fármacos) e proteção contra patógenos.
Como já foi dito, no intestino grosso também ocorrem padrões de motilidade, que envolvem apenas o sistema nervoso entérico e são gerados a partir do enchimento do lúmen com o conteúdo vindo do intestino delgado e, também, por longos arcos reflexos iniciados mais proximalmente no TGI. A distensão do estômago, por exemplo, dispara o reflexo gastrocólico que, por ação da acetilcolina e da 5-HT (5-hidroxitriptamina ou Serotonina), aumenta o movimento de massa fecal. 
A acetilcolina é liberada pelos nervos eferentes e a serotonina, produzida pelas células enterocromafins. Outra substância com papel sobre a motilidade é o peptídeo YY, também chamado de “freio ileal”, ele reduz a motilidade do cólon, do intestino delgado e inibe o esvaziamento gástrico, quando presentes lipídeos no lúmen intestinal. 
Uma das substâncias absorvidas no cólon são os ácidos graxos produzidos pelas bactérias colônicas durante a digestão de carboidratos. O butirato, inclusive, é a principal fonte de energiados colonócitos. Assim uma redução ou modificação da flora colônica pode induzir em disfunções do intestino grosso. 
Além disso, a absorção de água é função fundamental durante esta fase. Dos 2 litros diários de fluído recebidos no pelo intestino grosso, apenas 200ml é perdido nas fezes por uma pessoa normal. Este processo ocorre de forma passiva e é dependente da absorção de eletrólitos (principalmente sódio) e outras substâncias, como o NaCl e ácidos graxos de cadeia curta como o butirato, acetato e propionato. 
Após cumpridas as etapas de digestão e absorção, o conteúdo luminal é encaminhado para o reto e de lá para o ânus onde ocorrerá a eliminação dos resíduos do alimento ingerido e de outras substâncias metabolizadas pelo organismo, num processo denominado defecação. As fezes contêm, além dos resíduos alimentares, restos de bactérias e células mortas, metabólitos biliares como conjugados de xenobióticos e água. 
Em um indivíduo saudável não é comum a presença de nutrientes utilizáveis, como carboidratos, lipídeos ou aminoácidos. Sua constatação pode indicar tanto má digestão como má absorção. A presença de lipídeos é um marcador de disfunção do intestino delgado e a perda constante de carboidratos ou proteínas pode indicar o agravamento disfuncional. 
Para ocorrer a defecação é necessário que as camadas de músculo liso e estriado do reto e do anos ajam de forma coordenada. Assim como as estruturas próximas, como os músculos do soalho pélvico. 
A propagação das contrações de grande amplitude que varrem o cólon e promovem o movimento de massa são responsáveis pelo enchimento do reto. Esta distensão causa relaxamento do esfíncter anal interno, o que permite distinguir o estado do conteúdo retal, se líquido, sólido ou gasoso, pelo mecanismo de amostragem anal. O relaxamento é provocado pelo polipeptídeo intestinal vasoativo.
Caso não seja conveniente a defecação, ocorre a contração voluntária do esfíncter anal externo; o reto acomoda o novo volume; o esfíncter interno contrai-se; e o esfíncter externo relaxa novamente. 
Quando tornar-se conveniente, os músculos puborretais relaxam e o ângulo retoanal aumenta. Com o relaxamento do esfíncter externo, são geradas contrações que movem o material fecal no sentido distal, promovendo a evacuação que é acompanhada por contração simultânea dos músculos abdominais e do diafragma. 
No caso de flatulência não ocorre o relaxamento dos músculos puborretais, o que impede a passagem das fezes pelo ângulo retoanal. 
 
Fase colônica
MECANISMOS REGULADORES DA DIGESTÃO
ABSORÇÃO DE NUTRIENTES E ÍONS