Resumo Analises C

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Hemostasia: 
Principal célula envolvida é a 
plaqueta, que são fragmentos 
de citoplasma anucleados, 
presentes no sangue. 
Formadas pelo Megacariocito. 
(Megacarioblasto, Pró-
megacariócito e 
Megacariócito). 
Maior parte da formação até o 
megacariócito ocorre na 
medula óssea, e no fígado em 
animais doentes. 
 
Maioria presente na circulação e 
uma reserva no baço. 
 
Forma inativa é mais redonda, e 
ativa tem espículas. 
Ativadas em contato com 
proteínas do tecido, ou seja, em 
lesão tecidual. 
 
Célula progenitora Mielóide 
(origina todas). A célula 
específica da linhagem de 
plaquetas é a Célula Formadora 
de Colônia Megacariocítica. 
 
Trombocitopenia: contagem 
baixa 
Trombocitose: contagem alta 
 
Hormônio responsável é a 
Trombopoietina que estimula a 
produção de plaquetas. 
 
Hemostasia: parada do 
sangramento, ou mecanismo 
que controla a fluidez do 
sangue, controle de hemorragia 
pela formação de trombos. 
 
Se estiver descontrolado tem 
efeito hemostático excessivo 
(trombose), ou falta deles 
(hemorragia). 
 
Se tiver lesão do vaso a proteína 
em contato com a hemácia 
sinaliza e chama mais plaquetas 
pro local, que formam o trombo 
e a fibrina que dá a estabilidade 
e depois precisa ser desfeito. 
 
Precisa de plaquetas, fatores de 
coagulação e lesão endotelial. 
 
Tem 3 fases: 
Primária: vasoconstrição, 
agregação plaquetária e forma 
o trombo. 
Secundária: cascata de 
coagulação, e estabilidade ao 
trombo, pela formação da 
Fibrina a partir do Fibrinogênio. 
Terciária: dissolução do trombo, 
pela plasmina. 
 
Desequilíbrio nelas tem 
hemorragia ou produção em 
excesso de trombo. 
 
Fatores de coagulação são 
produzidos no fígado. 
São fatores ativados depois da 
tromboplastina tecidual, após 
ativa a cascata de coagulação 
e a formação do Fibrinogênio. 
 
Cascata de Coagulação: 
mecanismos que culminam a 
formação da Fibrina. 
Dividida em, Intrínseco ativada 
pela proteína dentro do vaso, 
quando ele rompe, e a 
Extrínseca quando expõem a 
proteína do tecido. 
 
Intrínseco: ativado pela parede 
vascular lesionada, que pelo 
contato do sangue no 
subendotélio ativa o fator XII que 
ativa o fator XI que ativa o fator 
IX e o VIII. 
 
Extrínseco: ativado por lesão do 
tecido que tem uma proteína de 
fator tecidual que libera 
tromboplastina que ativa fator 
VII. 
 
Esses fatores mais o cálcio 
ativam o Sistema Comum, onde 
a Protombina se converte em 
Trombina que converte 
Fibrinogênio em Fibrina, e o fator 
XIIII dá a estabilidade a Fibrina. 
 
A vitamina K é essencial na 
formação da coagulação. 
 
 
Sistema Comum precisa do 
cálcio. 
 
Fibrinogênio convertido em 
fibrina dá estabilidade ao 
coagulo. 
 
Coagulopatia: Desequilíbrio na 
cascata de coagulação. 
 
A ativação da cascata visa 
formar o coagulo. 
 
Animal com sangramento: se 
tem hemorragia no subcutâneo, 
petéquias, cor da urina (pra vê 
se tem muita lise intravascular), 
claudicação, fezes. 
 
 
 
 
 
TESTES: 
 
Teste de função plaquetária: 
 
Hemograma: avalia a contagem 
de plaquetas, sem trauma na 
coleta, se tiver agregação 
coletar de novo. 
Contagem manual, conta 10 
campos, se normal 10-20 
plaquetas, se trombocitopenia – 
4 plaquetas e 1 plaqueta por 
campo quase morrendo. 
 
Avaliação da MO: para saber se 
a alteração é na produção ou 
no consumo de plaquetas, raro 
fazer, se tem 3 Megacariócitos 
por campo. 
 
TSMO: Tempo de sangramento 
de mucosa oral: faz um corte na 
gengiva, e vê quanto tempo 
fica sangrando, 1,7 a 4,2 min 
normal, ou unha cão 5 min e 
gato 3 min. 
 
Se tiver hemostasia secundária 
ele vai estar normal, problema 
na estabilização então e não 
formação. 
 
 
Testes para tempo de 
coagulação: 
 
TCA: Tempo de coagulação 
ativada: coleta sangue e coloca 
em tubo com proteína que ativa 
a coagulação e vê quanto 
tempo leva p formar coagulo, 
avalia via intrínseco e comum, 
não faz em animais que tomam 
antibióticos, anestésico, 60-90 s 
em cãos. 
Sempre avalia com uma 
amostra normal junto. 
 
TTPA: Tempo de Tromboplastina 
parcial ativada; (proteína no 
tecido), tempo que o plasma 
leva para formar o coagulo, via 
intrínseco e via comum, em tubo 
azul, se tiverem abaixo de 30%, 6 
a 16 s. 
Alterado em animais hemofílicos, 
def de fator 12, CID, Von 
Willebrand. 
Não avalia o fator 12. 
 
TP: Tempo de Protombina: único 
que avalia via extrínseca, usado 
em quem usa anticoagulantes 
via oral, alterado em def do 
fator 7, CID, fibrinogênio abaixo 
de 50mg. 
 
PDFs: Produtos de degradação 
da fibrina: avaliar a fibrinolise 
(quebra do coagulo) . 
 
Fibrinogênio: proteína de 
coagulação ou de fase aguda, 
aumenta em CID, e bovinos por 
inflamação. 
 
Distúrbios da coagulação: 
 
Qualquer alteração na função e 
qualidade dos fatores de 
coagulação, ou quantidade de 
plaquetas. (relacionados a 
hemostasia). 
 
Podem ser relacionados á 
Questões Quantitativas ou 
Qualidade de plaquetas. 
 
Quantitativas: alteração no 
número de plaquetas do animal. 
Trombocitose; aumento das 
plaquetas na corrente 
sanguínea, pode ser Primária 
(alteração na MO, na produção 
das plaquetas) ou Reativa (por 
doença já existente, erliquia). 
 
 
Pode ocorrer por 5 mecanismos: 
-Alteração na produção 
(neoplasia, falta da 
trombopoietina); 
-Consumo (hemorragia grande); 
-Destruição (imunomediada, 
hemoparasita); 
-Sequestro (esplenomegalia); 
-Perda (hemorragias). 
 
Qualitativa: plaquetas normal 
podem ser: 
- Desordens Congênitas (nasce 
com ela), Doença de Von 
Willebrand: proteína que 
estabiliza fator VIII, não 
formando o coagulo. 
Chediak-Higashi: agregação 
plaquetária diminuída, em felinos 
e bovinos. 
- Desordens Adquiridas, Doença 
Renal com Uremia (uréia no 
sangue), CID, Disproteinemia 
alteração na quant de proteína 
(FIV FELV), Antiflamatorios. 
 
Coagulopatias: 
- Hereditária: 
Hemofilia A, def do fator VIII, 
inibe coagulo inicial, ocorre em 
felinos e cães de raça, e em 
hereford. 
Hemofilia B, def do fator IX, TP 
normal e TPPA prolongada. 
Von Willebrand mais comum em 
cães, TP normal e TPPA 
prolongado, def de vitamina K 
em animais intoxicados, TP e 
TPPA prolongado. 
 
 
 
 
Urinário: 
 
Manutenção do equilíbrio 
hídrico e eletrolítico, conserva a 
urina e excreta produtos finais do 
metabolismo. 
 
Unidade funcional: Néfron, que 
tem o glomérulo, cápsula de 
Bowman e os Tubulos. 
 
Rim, função de filtrar o sangue, 
regulação iônica através de 
íons, manutenção de 
osmolaridade, pressão arterial 
através dos hormônios (renina). 
 
Responsável por produzir a 
Eritropoietina. 
Absorção de cálcio. 
Ativação da vitamina D, que 
retira o cálcio dos ossos e 
reabsorve no TGI. 
Renina, participa do sistema 
renina angiotênsina aldosterona, 
que regula a pressão. 
 
Túbulo contorcido distal 
reabsorve água e sais. 
 
Túbulo contorcido proximal 
reabsorve glicose, aminoácidos 
e uréia e creatinina, uréia e 
potássio. 
 
Alça de Henle reabsorve água e 
sódio. 
 
Animal saudável absorve 100% 
de glicose, uréia e creatinia, 
quase todo excesso de sódio e 
potássio, água e sais. 
 
Animal com insuficiência renal 
tem no sangue creatina, sódio,
potássio. 
 
Creatinina aumenta só quando 
o animal perde 50% da 
quantidade de néfrons. 
 
Para testar a função glomerular, 
(se está filtrando), dosa 
creatinina (não pega no início, 
só crônica), uréia. 
 
Exame de urina: pH, densidade, 
proteína, glicose e 
cedimento(micro). 
Cistite, IRA, IRC, Glomerulonefrite. 
 
Avaliar quantidade de 
produção, cor, cheiro, aspecto 
(turva ou límpida, para vê se tem 
infecção), densidade (p avaliar 
se o rim ta [ ] ou não urina. 
Densidade normal mas com 
proteína na urina, pode ser por 
excesso de proteína na 
alimentação. 
 
Composto por 3 partes o exame: 
- Físico 
- Químico 
- Microscópico 
 
Exame Físico: 
Avalia volume, a cor, se tem 
hematúria (sangue- cél inteira na 
urina) ou hemoglobinúria 
(hemoglobina na urina), aspecto 
de turva ou não, odor (os que 
tem estrovita (cristal) tem cheiro 
característico, densidade (pelo 
Refratometro), se alta – 
Hiperstenúria e baixa – 
Hiposternúria, muito baixa indica 
que o rim não está funcionando 
IR. 
 
Animal com poliúria urina muito 
e oligúria urina pouco. 
 
Em cães macho normal tem 
uma cruz de bilerrubina. 
 
Exame Químico: 
Avalia pH, proteínas, glicose, 
corpos cetônicos, bilirrubina. 
 
Causas de Proteinúria: 
Pode ser em animais sem 
doença por que por excesso de 
atividade muscular, convulsões, 
dieta. 
Patológicas em IR, se 
hemoglobinúria e hematúria. 
Causas renais, aumento do 
capilar, e pós renais (obstrução). 
 
Felinos tem limiar alta de glicose. 
 
Presença de corpos cetônicos, 
catabolismo de ácidos graxos, 
secundário a diabetes. 
 
Análise do Cedimento, precisa 
saber como a urina foi coletada. 
Pode ser coletada através de: 
Micção Espontânea, 
Cistocentese, Sondagem Uretral. 
A micção é a melhor forma para 
avaliar. 
Tem mais células epiteliais por 
cistocentese. 
 
Exame Microscópico: 
- Cedimento: 
Se avalia Cilindro, Eritrócitos, 
Células, Cristais e Bactérias, 
Leucócitos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
CILINDROS: 
 
 
 
Cilindros diz que as células vem 
do Rim. 
Quando o leucócito ou o 
eritrócito estiver livre na urina 
sinal que é da Bexiga. 
 
Hialino: transparente, infecção 
de glomérulos e túbulos eles 
aumentam. 
 
Granuloso: normais em pouca 
quantidade, animal que fica 
muito tempo sem urinar. 
 
Céreo: evolução, patológico, 
doença crônica. 
 
Hemático: hemácias dentro 
( hemorragia nos túbulos), livre 
na urina infecção. 
 
Células: normal ter células 
descamativas(maiores) 
tranzisonais (menores), IR, 
ifecção. 
 
Pode ter leveduras, 
espermatozóides, estrias de 
muco (cistite). 
 
 
 
 
 
 
 
CRISTAIS: 
 
pH ácido forma: 
 
 
 
 
pH alcalino forma: (passa muito 
tempo da coleta) 
 
 
 
 
 
 
Cristal mais comum: Fosfato 
Triplo, em CISTITE. 
 
 
Tratar o pH. 
 
Avaliação da Creatinina, 
também pode aumentar por 
consumo de proteína. 
 
Uréia, altera mais em ingestão 
de proteína e caquético. 
 
Se pede os dois por a uréia 
aumentar antes. 
 
Azootemia: Presença de 
creatinina e uréia elevada no 
sangue, sem sinal clínico. 
 
Uremia: Uréia e Creatinina no 
sangue, com sinal clínico. 
 
Uremia pré-renal: alteração de 
pressão arterial. 
 
Uremia pós-renal: obstrução. 
 
Uremia renal: ligada ao Rim, IR. 
 
Dosa no sangue: Sódio, Potássio, 
Cálcio e Fósforo. 
 
Exame novo: Biomarcador renal 
– SDMA. 
 
 
 
 
Bioquímica Hepática 
 
Alterações de fígado. 
 
Função do fígado: síntese de 
fatores de coagulação, 
proteínas e armazenamento das 
hemácias na fase fetal. 
Secreção e Excreção de 
proteínas. 
Biotransforma medicamentos. 
 
Unidade Funcional: Hepatócitos, 
regulação de carboidratos, 
controla o colesterol, forma as 
proteínas do plasma e soro. 
 
Células que fazem fagocitose de 
eritrócitos dentro do fígado: 
Kuppfer. 
 
Doença Hepática reversível e a 
I.H irreversível. 
 
Pra ficar insuficiente precisa 
perder em torno de 70- 80% da 
massa funcional dele. 
 
I.H : quando fígado perde a 
capacidade de exercer suas 
funções. 
 
Quando pedir o exame de 
fígado: 
Fazer Anamnese e Exame 
Clínico, faz antes um 
hemograma. 
 
Na urinálise de animal com 
problema hepático tem 
Bilirrubina. 
E nas fezes mais esbranquiçadas. 
 
Doença Primária: que começou 
no fígado, 
Doença Secundária: no fígado 
mas que começou por outra 
doença. 
 
Diagnóstico de Icterícia: 
Acúmulo de Bilerrubina. 
Pré-hepática: doença antes do 
fígado, trombose. 
Pós-hepática: na circulação 
depois do fígado, vesícula e 
canalículos. 
 
Identifica: emagrecimento e 
ascite: Falta de Proteína. 
 
Exames 
Enzimas: 
- Transaminases: ALT, AST, 
enzimas de extravasamentos. 
- Fosfatases: FA, GGT, AST, 
enzimas de indução. 
 
Vê se os hepatócitos estão 
funcionando, e etiologia de 
doenças, drenagem de bile. 
 
Transaminases: AST está dentro 
da mitocôndria e ALT está livre 
no citoplasma da célula, na 
avaliação pra vê atividade 
sérica, lesão ao hepatócito. 
Indicam se o Fígado está 
funcionando. 
 
Enzimas de extravasamento: ALT, 
AST, SDH. 
Enzimas de colestase: GGT e FA. 
 
Avaliar se está com fluxo biliar 
normal: Bilerrubina e Acido 
Biliares, e se está fazendo síntese: 
Albumina, proteínas. 
 
 
 
 
 
Testes de Lesão em 
Hepatócitos: 
 
Ocorre aumento de ALT e AST, 
SDH. 
Aumenta por que a lesão faz 
extravasamento. 
ALT: enzima livre no citoplasma, 
em cães e gatos mais 
concentrada, eqüinos e 
ruminantes mais baixa, só em 
lesões muito grande, por isso 
NÃO se pede ALT para eles, só 
AST. 
Aumenta também por lesão 
muscular. 
 
AST: presente em hepatócitos e 
cél musc, em cães e gatos é 
menor a concentração, só pede 
para avaliar lesão muscular. 
Equinos e Bovinos mede lesão de 
hepatócitos. 
 
CK: enzima específica para 
lesão muscular. 
 
SDH: mais específica, em cães 
ação igual da ALT, mede lesão 
de hepatócito, em eqüinos e 
ruminantes mais específica que 
a AST. 
Estabilidade: até 5 horas fazer o 
teste depois da coleta. 
 
Cães e Gatos: ALT 
Bovinos e Equinos: AST 
 
Testes para detectar 
colestase (estase biliar). 
 
Altera a FA. 
Está presente no osso, placenta, 
rim, mucosa intestinal. 
Enzima de indução. 
 
 
 
Fosfatase em frações: 
 
Fosfatase óssea alta: jovem por 
ta formando os ossos, tumores, 
cicatrização, 
hiperparatireoidismo. 
Fosfatase Hepática alta: doença 
no fígado. 
Fosfatase Medicamentosa alta: 
resposta a drogas, corticóide. 
 
GGT: presente em rim, pâncreas, 
ductos biliares e intestino. 
Enzima de indução. 
Aumenta em Colestase. 
Mais especifica e menos sensível 
(mais chance de ser doença 
hepática, mas não aumenta em 
todas as doenças). 
 
Dosagem de Bezerros, elevada 
por presença de Colostro (por 
ter muito GGT). 
 
Bilirrubina: origina da quebra da 
hemoglobina da hemácia. 
Excesso de icterícia pode ser de 
anemia ou alteração hepática. 
Se a conjugada ela está alta: 
Fígado e se for a não 
conjugada: Anemia e não 
fígado. 
Aumento por: hemólise, doença 
hepática, estase biliar. 
Pré hepática: anemia 
hemolítica, hemólise 
intravascular. 
Hepática: alteração no 
hepatócito.
Pós hepática: cálculo, neoplasia, 
parasita. 
 
Ácidos Biliares: mais sensíveis e 
específicos para distúrbios 
biliares, a partir do colesterol. 
Aumenta em Desvio de 
circulação portal, desvia e não 
passa pelo fígado, não secreta 
os metabólitos e excreta as 
drogas. 
Pode desenvolver Encefalopatia 
Hepática. 
 
Lesão em hepatócitos : AST ALT 
Lesão em Ducto Biliar: GGT e FA. 
 
 
Pâncreas: 
 
Função: Digestão de gorduras, e 
produz hormônio insulina e 
glucagon. 
 
Produz as enzimas no Exócrino, 
pelas cél acinares, digestão de 
proteínas, gorduras e 
carboidratos, sendo Amilase e 
Lipase, regulada por hormônio, 
que ativam-as. 
 
Pancreatite Aguda: dor 
abdominal, necrose, edema, 
exames de: Amilase (aumenta 
12 hr pós lesão), Lipase (mais 
tempo elevada), em doenças 
hepáticas e renais também se 
altera. 
 
Doença de pâncreas tem 
Lipemia. 
 
IP que passou por muita 
Pancreatite, Amilase e Lipase 
normais ou baixas, mas nas fezes 
tem gordura não digerida e 
fibras musculares. 
 
E os hormônios pela parte 
Endócrina nas ilhotas de 
Langhans. 
Insulina: tira o açúcar do tecido 
e põem na célula. 
Glucagon: tira açúcar da célula. 
Libera insulina, que é inibida pela 
hipoglicemia ou somastostatina. 
Estimulada pela gastrina e 
secrestina. 
 
Doença: Diabetes Melitus, 
produz muito ou pouco, reduz o 
receptor periférico, 
 
Tumores de cel beta produz mais 
glucagon e se de beta produz 
mais insulina, animal tem no 
hemograma glicose baixa. 
 
Testes: 
 
Exócrina: Amilase e Lípase. 
 
Endócrina: Glicose, 
hiperglicemia pode ser por 
anestesia, choque, ou 
pancreatite, hipoglicemia 
aumento persistente de glicose 
por tumores. 
 
Colesterol aumenta em doença 
renal crônica e hepatopatia, por 
ser carreado por albumina.