RESUMO - EXAMES LABORATORIAIS

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Exames Laboratoriais
● Conceitos de Biossegurança
1) Hemograma:
Componentes sanguíneos produzidas pela
medula óssea:
● Hemácias;
● Grande grupo de leucócitos;
● Plaquetas
Imerso em uma local rico em plasma (As
principais proteínas do plasma são as
albuminas, as alfa, beta e gamaglobulinas, as
lipoproteínas e as proteínas que participam da
coagulação do sangue, como protrombina e
fibrinogênio. )
1.1 Eritrograma (eritro = hemácia/glob.
vermelhos)
a. Eritrócitos = dado de eritrócitos (tubo
de EDTA - roxo).
i. Milhões/mm³
ii. Homens: 5,0 ± 0,5
iii. Mulheres: 4,3 ± 0,5
iv. Conclusão: quanto que a
medula óssea está produzindo
de eritrócitos, dentro do
padrão ou não.
b. Hematócrito
i. Expresso em porcentagem;
ii. Na centrifugação, as
hemácias se concentram no
fundo, o líquido em cima, as
plaquetas e os leucócitos no
meio.
iii. O normal é que adultos
tenham mais plasma do que
células.
iv. Caso contrário, o sangue
ficará mais denso e mais
viscoso, diminuindo sua
“leveza” de circulação.
v. Homens: 45 ± 5
vi. Mulheres: 41 ± 5
vii. Grávida: Aumenta o nível de
líquido circulante (plasma).
c. Hemoglobina
i. g/dL
ii. Homens: 15 ± 2
iii. Mulheres: 13,5 ± 1,5
iv. Principal definidor de
anemia;
v. Se falta hemoglobina, logo a
produção será afetada
também (eritrócitos);
vi. Proteína de transporte de
oxigênio;
d. VCM (VGM/Volume Corpuscular
Médio)
i. fL (fentolitros)
ii. Adultos: 92 ± 9
iii. Tamanho médio das
hemácias;
iv. Índice hematimétrico
(normocítica, macrocítica ou
micro);
v. Macrocitose = ex.: só
determina anemia se a
hemoglobina estiver alterada
ou no limite.
e. HCM (Hemoglobina corpuscular
média);
i. picogramas (pg)
ii. Adultos: 29,5 ± 2,5
iii. Valor médio de hemoglobinas
dentro das hemácias.
iv. Hemoglobina pigmenta a
hemácia.
v. Coloração normocrômica,
hipo ou hipercrômica.
f. CHCM (Concentração da Hemoglobina
Corpuscular Média)
i. g/dL
ii. Adultos: 33 ± 1,5
iii. Determina a concentração da
hemoglobina dentro da célula.
g. RDW (Variação de tamanho entre as
hemácias);
i. Porcentagem %
ii. Adultos: 12,8 ± 1,2
iii. Acima de 14: Anisocitose
h. Observações: tudo que for observado
microscopicamente. Descrições;
Inclusões que não deveriam estar;
i. Poiquilocitose (variação da
morfologia das hemácias)
1.2 Leucograma (específica dos leucócitos)
a. Leucócitos totais: 4 - 10
i. Alta: indicativo de infecção
ii. 32000 leucemia ou reação
leucemóide (produz muito
leucócitos);
iii. 60000 leucemia;
b. Neutrófilos
i. Porcentagem do total de
leucócitos;
ii. Bactérias e fungos;
c. Monócitos
i. Macrófago geral;
ii. Mononucleose (do beijo);
d. Eosinófilos e Basófilos
i. Parasitas intestinais
e. Blastos
i. Mieloblastos ou linfoblastos
ii. Células jovens;
iii. Relaciona-se com leucemia na
maioria das vezes;
iv. Células tronco > mieloblasto >
promielócito > mielócito >
metamielócito > bastonete >
neutrófilo.
v. Desvio à esquerda: saindo
bastonete em vez de
neutrófilo da medula óssea.
vi. Escalonada ou não
escalonado: respeitando a
porcentagem.
vii. Escalonado: geralmente é
infecção;
f. Segmentados: (granulócitos: basófilos,
neutrófilos e eosinófilos)
i. É mais comum o desvio para
esquerda no neutrófilo. Se não
tiver explícito, é neutrófilo.
g. Termos:
i. Neutrófilos: neutropenia:
diminuição;
Neutrofilia/citose: aumento;
ii. Linfopenia: diminuição.
Linfocitose: aumento.
1.3 Plaquetograma
a. 150 - 400
i. Um dos principais
componentes da coagulação,
dentro vários fatores;
ii. Abaixo: dificuldade para
coagular;
iii. Acima: trombos;
iv. Trombopenia: abaixo do valor
de referência;
v. Trombocitose: aumento;
AULA 17/08/2022
ANEMIAS PODEM SER
● Ver contagem de reticulócitos
(pré-eritrócito): VR até 2%. - Acima:
sobrecarga (reticulocitose - aumento
da liberação dos reticulócitos na
medula óssea). Liberação antes de
serem formados: pois urge a
necessidade de liberarem “hemácias”.
● Ver VCM.
● (1) hemorragia; (2) produção
insuficiente de eritrócitos pela medula
óssea; (3) produção de eritrócitos com
pouca hemoglobina; (4) destruição
acelerada dos eritrócitos.
1. microcíticas
a. ferropriva
b. talassemias
c. Anemia por Doença Crônica
2. normocíticas
a. hemolíticas
b. aplásticas
c. sideroblástica
d. deficiência de EPO
e. hemorragias agudas
3. macrocíticas
a. megaloblástica
b. perniciosa
anemia - Hb baixa
reticulócitos acima do normal suspeitamos de
anemia hemolítica
Ferro:
Dosagem de ferro - forma de obtenção:
alimentação (20-10%) ou reaproveitamento da
hemácia (80-90%) (macrófagos no baço ->
hemoglobina -> Fe²+)
● Qual a quantidade de ferro disponível
no corpo do paciente.
● Ferro 2+ está em uso 3+ está em
transporte;
Ferritina (proteína) - dosagem: quanto de
estoque do ferro no corpo - fígado.
O ferro nem está indo pra medula, nem ta
sendo utilizado - portanto, está estocado na
forma de proteína - ferritina;
Caso seja necessário, retira-se o ferro para
consumo.
Transferrina - pega o ferro e leva à MOV (que
foi reaproveitado para ligar-se à
hemoglobina). Carrega na forma 3+ (em
transporte). ²+ em uso.
Os eritroblastos contêm receptores
para transferrina na membrana. Após se
combinarem, o complexo
receptor-transferrina penetra o citoplasma
por endocitose.
IST - índice de saturação da transferrina
me diz o quanto ta saturada, em uso.
Representa a razão entre o ferro sérico e a
capacidade total de ligação do ferro.
CTLF - capacidade total de ligação do Ferro.
(Livre)
Baixo IST e baixo CTLF pode indicar que a
pessoa está com problema na produção de
transferrina
ANEMIA FERROPRIVA
1. Deficiência de ferro no corpo
2. Ferro sérico baixo
3. Ferritina (estoque é consumido
primeiramente) baixo, logo:
4. Aumenta a quantidade de
transferrina (feedback negativo); que
é produzida pelo fígado; Se o corpo
entende que há uma falta de O2,
entende-se que a transferrina deve
aumentar para produzir mais
hemácias.
5. depleção do ferro - ainda não se tem
anemia ferropriva pois o ferro do
estoque ainda está sendo usado
6.
IST baixo
CTLF alto
Reticulócitos sem excesso: hemácia baixo
VCM baixo - microcitose: saem dessa forma
porque ficam à espera de Hb, logo, sofrem
divisão celulares.
HCM baixo - hipocromia
RDW alto - anisocitose
Tratamento: alimentação - 2+ (carnes) e 3+
(vegetais, feijão). Precisa-se de uma reação
bioquímica para que passe de 3+ para 2+ para
que seja absorvido pelos enterócitos.
Sulfato ferroso.
● Acomete principalmente pessoas com
sangramento crônico - Ex hiperplasia
do endométrio, sangramento nasal
frequente;
● Sintomas - cansaço, sonolência,
cefaléia, palidez;
● Característica da ferropriva: unha
coiloniquia, queilite angular, língua
lisa, síndrome de PICA.
ANEMIA POR DOENÇA CRÔNICA (ADC)
Infecções graves prolongadas, por
tuberculose;
Paciente com pneumonia, sepse, HIV, doenças
autoimunes, cânceres.
Infecção muito grave: altas produções de
anticorpos - se ligam às hemácias e causam
lise.
Hemácias sendo perdidas;
Citocinas inflamatórias (IL-6, IL-1, IL-12, TNF)
alteram o ciclo da transferrina: aumentam a
produção de lactoferrina (muito semelhante)
que tem uma maior atração pelo Ferro (2x
maior), em vez da transferrina. Sendo assim, o
transporte é prejudicado (na MOV).
Frente à uma inflamação, o Ferro começa a
ser estocado na forma de ferritina. Por isso a
ferritina é elevada.
Ferro baixo (ligado à lactoferrina ou estocado
no fígado)
Ferritina alto
IST baixo
CTLF alto ou normal
VCM baixo ou normal
HCM baixo
RDW não da específico
Portanto, se está ocorrendo a “morte” de
hemácias acima do normal e não está
produzindo novas, desenvolve-se a anemia.
Mecanismos:
1. diminuição da sobrevivência das
hemácias;
2. resposta medular inadequada (o Ferro
não chega na medula óssea);
3. distúrbios no metabolismo do ferro;
Não adianta dar sulfato ferroso, é necessário
tratar a doença/infecção base.
SIDEROBLÁSTICA
Ferro alto
Ferritina alto
IST alto
CTLF baixo ou normal
VCM baixo ou normal
HCM baixo
Hemocromatose: alteração no excesso de
Ferro.
Deficiência na incorporação do Ferro: enzima
ALA-sintase o ferro não consegue ser
incorporado na hemoglobina.Ferro se acumula em volta do núcleo
da hemácia -> anel sideroblásticas.
M. Compensatório: Pela detecção de baixa de
O2, o rim libera eritropoetina para produção
de hemácias.
Causas: genético cromossomo X,
comum nos homens, forma adquirida -
consumo excessivo de álcool dificulta a
produção da ALA-sintase, idiopática.
Biópsia de medula óssea ou
mielograma (laudo: observado anéis
sideroblásticos).
Durante o processo de evolução
quando o núcleo for retirado da hemácia, o
ferro sai junto - anemia.
Hemocromatose
Quelante - medicamento para
eliminar ferro, tratamento com sangue-sugas.
“A molécula da hemoglobina (proteína
conjugada com ferro) é formada por quatro
subunidades, cada uma contendo um grupo
heme ligado a um polipeptídio. O grupo heme é
um derivado porfirínico que contém Fe2+.
Devido a variações nas cadeias
polipeptídicas, distinguem-se vários tipos de
hemoglobina, dos quais três são considerados
normais: as hemoglobinas A1, A2 e F.
A hemoglobina A1 (Hb A1) representa
cerca de 97%, e a hemoglobina A2 (Hb A2),
cerca de 2% da hemoglobina do adulto normal.
O terceiro tipo de hemoglobina normal é
característico do feto, sendo conhecido como
hemoglobina fetal ou F (Hb F). Representa
100% da hemoglobina do feto e cerca de 80%
da hemoglobina do recém-nascido; sua taxa
diminui progressivamente até o oitavo mês de
idade, quando alcança 1%, porcentagem
semelhante à encontrada no adulto.
Durante a maturação na medula
óssea, o eritrócito perde o núcleo e as outras
organelas, não podendo renovar suas
moléculas. Ao fim de 120 dias (em média), as
enzimas já estão em nível crítico, o
rendimento dos ciclos metabólicos geradores
de energia é insuficiente e o corpúsculo é
digerido pelos macrófagos, principalmente no
baço.”
TALASSEMIAS
Alteração genética alfa e beta;
Deficiência cromossomal;
Num indivíduo normal, no cromossomo 16,
haverão 4 moléculas que produzirão alfa.
Num indivíduo com alfa-talassemia, haverá
uma perda genética:
Indivíduo normal: 2 alfa em cada cromossomo.
Alfa-talassemia-mínima: “defeito” em um dos
cromossomos, com uma perda alfa em um
cromossomo e normalidade no outro (2).
Alfa-talassemia-menor: ambos casos a seguir
possuem apenas dois alfa. Sendo dois alfa em
apenas um cromossomo e 0 no outro, ou 1 em
cada cromossomo.
Alfa-talassemia-intermediária: 0 em um
cromossomo e o outro apenas com 1.
Alfa-talassemia-maior: com nada.
Incompatível com a vida. Hidropsia fetal.
A hemoglobina é estrutura quartenárias, com
4 globinas. Sendo as duas primeiras alfa e as
duas restantes beta.
Quando há um problema na produção de alfa,
a beta a substitui. Dando origem a uma Hb
patológica: a Hb (H). - Sendo 4 betas,
exclusivas da alfa-talassemia.
Diagnóstico: Eletroforese.
Hemoglobina normal do nosso corpo: Hb A
(2alfa e 2beta)
Beta-Talassemia: microcítica
No cromossomo 11, temos um B em cada
cromossomo.
Beta substituído:
Menor: Delta - A2 -> Até 4%
Maior: Gama - Fetal -> Até 2%
ANEMIA FALCIFORME: presença de
depranócitos;
Normal: A - 96-99%
A2 - 4%
F - 2%;
Alteração genética - hemoglobina não
é A e sim S; Alteração na base nitrogenada
(substituição do ácido glutâmico (carga
negativa) pela valina (carga neutra);
Colimeriza a hemácia -> origem: formato de
foice (HbS);
Negativo com negativo se repelem,
negativo com neutro há a colimerização;
As hemoglobinas ao invés de estarem
distribuídas, elas se polimerizam e a hemácia
fica em formato de foice.
Hemoglobina na ausência de O2 se
polimeriza.
Ela pode ficar falciforme e voltar ao
normal a depender da oferta de O2, mas chega
um momento que ela se torna rígida e fica
apenas falciforme.
Crises dolorosas: O depranócito, por
ter seu formato irregular, se quebra, e com
isso, a Hemoglobina é liberada e consome o
óxido nítrico que é vasodilatador. Sem o NO, há
uma cascata bioquímica que se repete e causa
dores. Fluxo interrompido.
Hemoglobina S: Anemia falciforme;
(visto na eletroforese)
Traço falciforme (A+S): quando
apenas um cromossomo produz apenas um S.
Quando ambos produzem, denomina-se
anemia falciforme.
Clínica: inflamação no terço inferior
do pé, aumento do coração (mecanismo
compensatório), inchaço das mãos e dos pés
(dactilite).
Doença falciforme:
S+B, S+Alfa, S+C (lisina)
ANEMIA HEMOLÍTICA
Se tem um grande processo de hemólise, há
um acúmulo de bilirrubina indireta, ou seja, o
fígado não dá conta de converter toda em
bilirrubina direta.
Observação: toda anemia hemolítica, o nível
de bilirrubina indireta estará elevado. ->
icterícia.
1. extracorpusculares
a. algo de fora quebrou ela
b. infecciosas e parasitárias
(plasmodium - falciparum e vivax)
c. imunológicas: por crioaglutininas
(frias) - ligação de anticorpos-,
anemia hemolítica autoimune
(quentes)
d. por fragmentação: traumática,
dependência de fármacos
oxidativos
2. intracorposculares
a. quando o erro está dentro da
hemácia (interno)
b. defeitos de membrana: liberando a
Hb: esferocitose, eliptocitose,
hemoglobinúria paroxística
noturna (urina fica bem
característica, devido a coloração
da hemácia e o grande período sem
urinar durante a noite) - coca-cola;
c. hemoglobinopatias: anemia
falciforme, outras
hemoglobinopatias
d. deficiência de enzimas: deficiência
de glicose-6-fosfato desidrogenase
(G6FD), deficiência de piruvato
quinase (PK).
a. bilirrubina indireta alta - icterícia
b. reticulócitos alto >2%
c. esquizócitos - hemácias que se
quebraram e não tem formato
característico
Hb baixo
VCM normal
reticulócito alto
bilirrubina indireta alto
Presença de esquizócitos (formato esquizito -
hemácias quebradas, observadas)
ANEMIA POR HEMORRAGIA AGUDA (grande
perda de sangue)
até 10% - tolerável
10-20% - tontura e desmaios
> 30% - anemia aguda
> 30% - mortalidade elevada
ANEMIA APLÁSTICA
Quadro de pancitopenia - todas as
células sanguíneas estão diminuídas.
Problemas na medula óssea, por isso
todos os níveis caem. A medula fica aplástica.
Pacientes que fazem radiologia em
órgãos próx à medula
Pacientes que fazem quimioterapia
Diagnóstico: biópsia de medula. Vai ter
bastantes lipídeos, ou seja, a vermelha é
substituída pela amarela.
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Vitamina B12 - origem animal
VCM elevado - Macrocítica
B12 se liga ao fator intrínseco e direcioná ela
para entrar no enterócito para ser absorvida
(corrente sanguínea); Após entrar na corrente,
depende da transcobalamina-2 para ser
transportada até a medula óssea vermelha.
Anemia megaloblástica: deficiência de B12.
Anemia perniciosa: falta do fator intrínseco
(FI) que não consegue absorver a B12.
FI - produzido por células glandulares
estomacais
B12 é essencial para a produção de
timina (BN) o que não permite o processo de
divisão celular, com isso a hemácia não passa
pelos seus processos de divisão como deveria e
fica macrocítica.
Deficiência de ácido fólico (falta bases
nitrogenadas)
ANEMIA PERNICIOSA
Deficiência de FI
B12 baixo
Valores:
Bilirrubina indireta: até 0,8 mg/dL
Vitamina B12: 300-900 pg/ml
Ácido fólico - superior a 3,10
LEUCEMIA
1. de origem mieloide
a. agudo
b. crônico
2. de origem linfóide
a. agudo
b. crônico
Agudo refere-se a células jovens, seja
dos leucócitos, das hemácias
Em formação: crônica.
GASOMETRIA:
Análise dos gases, eletrólitos, pressão de CO2,
se o paciente está com desvio ácido ou básico.
VR: pH: 7,35 a 7,45 (7,4 = neutro) - Todas as
enzimas funcionando.
Acima de 7,95 começa a morte celular.
Abaixo de 6,85 começa a morte celular
também.
● Coleta deve ser em contato com a
heparina: que vai preservar os gases e
eletrólitos daquela amostra.
● Sempre sangue arterial (art. medial);
Equilíbrio ácido-básico:
1. Solução tampão: rápida, porém
limitada;
2. Respiração;
CO2 + H2O -> H2CO3 -> H+ + HCO3-
3. Filtração e excreção renal;
Controla o bicarbonato -> precisa ser
reabsorvido, com isso, secreta o H+:
H+ + HCO3- -> H2CO3 (ácido carbônico);
O HCO3- precisa estar na forma molecular,
estável, com isso requere-se o H+ para ser
reabsorvido;
BE: base excess -> quando mais negativo,
eliminando menos bases. (menos excesso de
base na urina);
Quanto mais positivo,mais eliminação mais
base na urina.
•Acidose respiratória→↓pH - ↑pCO2
•Alcalose respiratória→ ↑pH - ↓pCO2
•Acidose metabólica→↓pH - ↓HCO3
•Alcalose metabólica→↑pH - ↑HCO3
INTERPRETAÇÃO:
1. COMPENSADA
● pH dentro da normalidade;
● Um sistema compensando o outro
(vice-versa);
2. PARCIALMENTE COMPENSADA
● pH fora da normalidade;
● Um dos órgãos/sistemas deve estar
tentando compensar a “falha” do
outro;
3. DESCOMPENSADA
● Um dos sistemas está “normal”, não
tentando compensar o outro
● pH fora da normalidade;
4. ALTERAÇÃO MISTA
● Nenhum dos dois está funcionando
corretamente;
● Ex: covid e IRC
Coagulograma:
A protrombina é uma proteína
plasmática instável que pode facilmente ser
dividida em compostos menores, um dos quais
é a trombina. A protrombina é continuamente
produzida pelo fígado. Se o fígado deixar de
produzir protrombina, em 24 horas a
concentração plasmática cai ao ponto de não
ser suficiente para promover a coagulação
normal do sangue. O fígado necessita de
vitamina K para a ativação normal da
protrombina;
(1) espasmo vascular;
(2) formação de um tampão plaquetário;
(3) formação de um coágulo sanguíneo, como
resultado da coagulação do sangue;
(4) eventual crescimento de tecido fibroso
para o fechamento permanente do orifício do
vaso.
Mecanismo da Coagulação Sanguínea: Fases
1 - Iniciação: Um complexo de substâncias
ativadas chamadas de ativador da
protrombina é formado em resposta à ruptura
ou dano no vaso sanguíneo.
a. Lesão: Fator Tecidual desencadeia a
cascata;
b. Fator tecidual + fator 7;
c. Fator 7 ativado;
d. Fator 7 ativado + fator tecidual =
ativam fator 9;
e. Fator 9 se liga às plaquetas no tampão
plaquetário inicial;
f. Fosfatil-di-serina (plaquetas precisam
entrar em contato com colágeno)
possibilita a ligação dos fatores às
plaquetas;
g. Fator tecidual ativado + fator 7 = ativa
fator 10.
h. Fator 10 ativa o fator 5;
i. 10 e 5 se juntam e formam a
protrombina;
j. Protrombina ativa a trombina;
k. Resultado: a trombina ainda é fraca,
sem capacidade para transformar o
fibrinogênio em fibrina. A quantidade
é baixa.
2 - Ampliação: O ativador da protrombina
catalisa a conversão da protrombina em
trombina.
a. Fator 9 já está ligado à plaqueta;
b. A trombina ativa o fator 11 = que ativa
mais fator 9; (outra forma de ativar +)
c. Trombina ativa mais fator 5, que se
liga à superfície das plaquetas
(diferente da fase 1);
d. Trombina ativa fator de Von
Willebrand (Vw) = carrega o fator 8,
que quando ativado, se quebra;
e. Fator 8 (Hemofilia A - ausência do
fator) + fator 9 (Hemofilia B - ausência
do fator), ligados à plaqueta, formam
o complexo tenase.
f. Complexo tenase = ativa o fator 10
(que estará ligado à plaqueta);
g. 10 + 5 = ativam a protrombina;
h. Protrombina (proteína) com
capacidade de formar mais trombina;
3 - Propagação: A trombina atua como uma
enzima convertendo o fibrinogênio em fibras
de fibrina que enredam plaquetas, células
sanguíneas e plasma para formar o coágulo.
a. Trombina atua no fibrinogênio
(proteína de alto peso molecular,
produzida no fígado, removendo 4
peptídeos, transformando em
monômero de fibrina);
b. Coágulo = hemácias + plaquetas +
fibrina;
c. O Fator 13 (ativado pela fibrina) tem
função de estabilizar o coágulo;
d. Ausência do fator 13 = êmbolos, pois
ele não ficará fixo;
e. Fatores anticoagulantes - naturais -
precisam ser ativados;
i. Proteína C e S:
travam/inativam o 5 e o 8
ii. Antitrombina III: bloqueia a
protrombina e sua conversão
em trombina
iii. Inibidor do Fator Tecidual
(TFPI)
Heparina
Quando há excesso de heparina, a
remoção da trombina da circulação é quase
instantânea. Os mastócitos localizados no
tecido conjuntivo pericapilar em todo o corpo e
os basófilos produzem heparina. Essas células
secretam continuamente pequenas
quantidades de heparina que se difundem
para o sistema circulatório.
Prevenção da Coagulação Sanguínea no
Sistema Vascular Normal – Anticoagulantes
Intravasculares
(1) a uniformidade lisa do endotélio, que
previne a ativação por contato do sistema
intrínseco da coagulação;
(2) a camada de glicocálice no endotélio, que
repele os fatores de coagulação e as plaquetas;
(3) uma proteína ligada à membrana
endotelial (chamada de trombomodulina), que
se liga à trombina.
Vitamina K:
O sangramento excessivo pode ser o
resultado de uma deficiência de vitamina K, de
hemofilia ou de trombocitopenia (deficiência
de plaquetas). A vitamina K é necessária para
a formação de cinco fatores importantes para
a coagulação: protrombina, fator VII, fator IX,
fator X e proteína C. Na ausência de vitamina
K, a insuficiência desses fatores de coagulação
pode provocar uma séria tendência para o
sangramento.
Quebra do Coágulo:
Para desfazer o coágulo, precisa-se do
processo de fibrinólise (quebra do coágulo de
fibrina);
A plasmina digere as fibras de fibrina
e outros fatores de coagulação. O
plasminogênio fica retido no coágulo
juntamente com outras proteínas plasmáticas.
Fibrinólise: ativação do plasminogênio
(sintetizado no fígado) = transforma-se em
plasmina (enzima proteolítica), que quebra a
fibrina -> D-dímero.
D-dímero: indica alta coagulação (mede o
índice de quebra do coágulo - quebra de
fibrina);
COVID-19: Processo inflamatório, vasos
dilatados, fatores teciduais entravam,
processo de coagulação. A coagulação
intravascular disseminada (CIVD).
INTERPRETAÇÃO DE COAGULOGRAMA:
1. Tempo de Protrombina (TP)
● VR : 10 a 14 segundos;
● Avaliação dos fatores de iniciação (5,7,
9, 10, e protrombina);
● Deficiência de Vitamina K aumenta o
tempo;
● RNI (INR) - Relação de Normatização
Internacional - 0,8 a 1 no mundo
inteiro, dependendo do cálculo do KIT.
2. Tempo de Tromboplastina Parcial
Ativado
● Avaliação do fator 11, FVw, 8 e pode
avaliar o 9;
● VR: 30 segundos
TP Alterado: fatores de iniciação (7, 9, 10, 5 e
protrombina)
TTPA Alterado: fatores 11, FvW, 8
Comum: 5, 9, 10, protrombina.
3. Contagem de plaquetas
150 mil a 400 mil;
4. Tempo de Coagulação
● VR: 4 a 11 minutos
● Indicado em acidentes antiofídicos
(acelera a coagulação);
ImunoHematologia:
Os antígenos tipo A e tipo B ocorrem
sobre as superfícies das hemácias em grande
parte da população. Esses antígenos, ou
aglutinogênios, causam as reações
transfusionais. É com base na presença ou
ausência dos aglutinogênios sobre as
hemácias que o sangue é agrupado com o
objetivo de transfusão.
Tipos Sanguíneos com seus Genótipos e seus
Aglutinogênios e Aglutininas (anticorpos)
Constituintes
As aglutininas são γ-globulinas das
subclasses das imunoglobulinas IgM e IgG.
Técnicas:
● Lâmina
● Tubo (laboratório)
● Gel (mais caro): se correr, é positivo. O
controle não reage;
Técnica por aglutinação:
● Aglutinação ou não
● Adiciona o anticorpo específico
D fraco (expressa o antígeno fracamente);
Obrigatoriedade: paciente apresente Rh
negativo, eu preciso confirmar ou não o D
fraco (falso-negativo), passando por
contra-prova.
Antiglobulina humana: se liga à anticorpos;
Fazer a lavagem, anticorpos descartados (3x
no mínimo); Antiglobulina reage com
anticorpos, ou seja, aglutina. (D fraco
positivo);
Transfusão Sanguínea:
Colhido no máximo 72h antes, para fazer a
tipagem. Além de testes hematológicos, são
feitos testes imunológicos (Sorológico HIV,
HTLV, Sífilis, Hepatite (HCV), HbS (falciforme),
etc.
O teste de coombs é um tipo de exame
de sangue que avalia a presença de anticorpos
específicos que atacam as células vermelhas
do sangue, provocando a sua destruição e
podendo levar ao surgimento de um tipo de
anemia conhecida como hemolítica
1. ABO e Rh (receptor e doador);
2. Coombs direto (por meio da
antiglobulina humana - anticorpo que
se liga em anticorpo);
a. Detecta o que está ligado à
superfície da hemácia.
b. Coombs deve estar negativo.
c. Normal: sem anticorpo na
superfície, logo, quando
coloca-se a antiglobulina, não
aglutina.
d. Precisa-se fazer lavagem,
para detectar apenas o que
estão ligados na superfície da
hemácia.
e. Coombs direto reagente ou
não reagente.
3. Coombs indireto;
a. Detecta anticorpos livres.b. O soro do paciente, que
contém anticorpos, será
utilizado.
c. Uma hemácia conhecida do
laboratório (positiva,
geralmente O+) é adicionada
ao soro;
d. Soro de Coombs é adicionado
(antiglobulina humana);
4. Compatibilidade doador/receptor;
Mistura as duas amostras de ambos.
Alguns fatores da coagulação
começam a diminuir após certo tempo.
Portanto, o plasma fresco tem maiores
quantidades em comparação com o plasma de
+24h.
A partir do plasma fresco, retira-se o
crioprecipitado (CRIO), retirando o
sobrenadante, rico em fibrinogênio, FvW.
Atentar para as diferenças de plasma
e concentrado de hemácias.
Para realizar transfusão plaquetária,
os indivíduos devem ser, obrigatoriamente,
compatíveis (iguais totalmente).
PERFIL HEPÁTICO E BILIAR
O fígado como órgão - Funções básicas:
● Filtração e armazenamento de
sangue;
● Metabolismo de carboidratos,
lipídeos, proteínas, hormônios e
xenobióticos;
● Formação e excreção da bile;
● Armazenamento de vitaminas e ferro;
● Formação de fatores de coagulação;
a. A Taxa de Fluxo Sanguíneo no Fígado é
Alta e a Resistência Vascular é Baixa;
b. A Taxa de Fluxo Linfático do Fígado é
Alta
Funções Metabólicas do Fígado:
a. O fígado processa e sintetiza várias
substâncias que são transportadas
para e trazidas de outras áreas do
organismo;
Metabolismo da Bilirrubina:
Marcadores hepáticos e biliares:
● Lesão hepática;
● Fluxo biliar e lesões biliares;
● Síntese hepática;
Comunicação fígado-pâncreas-bile.
ALT (Alanina Aminotransferase) ou TGP
(Transaminase Glutâmico Pirúvica).
a. Está presente nos hepatócitos (mais
expressiva) ou na musculatura
esquelética.
b. Mais específica para o fígado.
VR: Homem: <58 U/L; Mulher: <41 U/L;
AST (Aspartato Aminotransferase ou TGO
(Transaminase Glutâmico-oxalacética)
a. Menos específica do fígado;
b. Presente em inúmeros tecidos
(coração, hemácias, etc);
c. Citoplasma e mitocôndrias, sendo
indicativo de lesão celular;
VR: H: <38 U/L; M: 32U/L;
Ambas elevadas: indicativo de lesão hepática;
ALT apenas elevado: alterações agudas
AST apenas elevado: outro tecido lesado, sem
ser no fígado;
ÍNDICE DE RITS (AST/ALT):
< 1 -> lesão média (inflamatória)
> 1 -> lesão grave (necrose)
LDH –Desidrogenases lácticas
a. Marcador de lesão celular (não
necessariamente hepática);
b. Elevação não indica lesão hepática;
c. Órgão sofrendo lesão;
d. Enzima intracelular;
VR: 24 a 480 U/L;
Fluxo Biliar e Lesões Biliares:
I - Gama Glutamil Transferase (GGT) (dentro
das células)
● Abundante nas células hepáticas e
parede biliar;
● Correlacionada com: Colestase
(obstrução);
● Consumo de álcool;
● Lesões Hepáticas (compressão das
células dos ductos)
● Específica dos ductos hepáticos (Alto
GGT);
VR: Mulheres: 5 -27 U/L Homens: 7 -45 U/L
II - Bilirrubina
VR: Total: 0,3 a 1,2 mg/dL
Indireta: Inferior ou igual a 0,8 mg/dL
Direta: Inferior ou igual a 0,4 mg/dL
Aumento de bilirrubina indireta: anemia
hemolítica/hemólise;
Aumento de bilirrubina direta:
regurgitamento, não conseguindo eliminá-la.
Voltando para a corrente sanguínea e não
indo para o intestino (litíase);
Duas alteradas: problema nos hepatócitos;
Fosfatase Alcalina:
● Presente no fígado;
● Nos ossos (paciente adolescente
geralmente vai estar alta - normal);
● Na mulher no 3° trimestre, vai estar
alta;
● Marcador de lesão óssea;
● Muito elevada pode ser indicativo de
lesão nos ductos;
VR: 36 a 110 U/L
Síntese Hepática:
● TP: 10 a 14 segundos;
● Fígado produz a protrombina;
● Fígado produz a albumina;
● Albumina sérica: 3,5 a 5,2 g/dL;
Perfil Pancreático:
I) Amilase
● Também produzida pelas glândulas
salivares (alteração da glândula
parótida influência);
● Inflamação da glândula salivar;
● Insuficiência renal;
● Neoplasias de pulmão, ovário, mama e
cólon;
● Obstrução intestinal (sobra amilase).]
VR: 30-118 U/L
Sobe rápido e desce rápido (pico de 5-8h, decai
em até 48h)
II) Lipase
● Lipase salivar e pancreática
● Demora para subir;
● Demora 24h para atingir seu valor
máximo, mas depois demora para
decair (5 a 14 dias);
● Pancreatite crônica
● Consumo excessivo de álcool
● Insuficiência renal
VR: <60 U/L
Diagnóstico da Hepatite B:
Antígenos:
● HbSAg (Antígeno de superfície)
● HbCAg (Antígeno Capsídeo/Core)
● HbeAg (Antígeno de Replicação das
proteínas internas)
● HbV (DNA)
O Vírus da Hepatite B: Possui tropismo por
hepatócitos;
Transmissão: parental, via sexual, vertical
(baixas taxas);
Marcadores: Anticorpos reconhecem
proteínas, sejam, S, C, E;
HbsAg 1° antígeno de superfície
HbeAg
Anti-HbC - IgM (aguda)
AntiHbC - Total (IgM +
IgG)
Marcador para vida toda.
Crônico.
AntiHbE Anticorpo contra antígeno
de replicação
AntiHbS Anticorpo contra o
antígeno da superfície
1) Apenas HbSAg
positivo
Paciente entrou em
contato com o vírus
recentemente. Nas
primeiras semanas.
2) HbSAg, AntiHbC
(IgM), AntiHbC Total
positivos
Exposição do capsídeo.
Fase aguda ainda.
3) HbsAg, AntiHbC
(IgM), AntiHbC Total,
HbeAg positivos
Indica a replicação e
liberação de novos
vírus no corpo,
podendo transmitir.
3.1) Obs.: diante da
última situação:
HbEAg negativo e
AntiHbE positivo
O organismo criou a
imunidade, logo, ele
não é capaz de
transmitir, porém, ele
tem a doença.
Inversamente
proporcional.
4) HbSAg, AntiHbC
Total, AntiHbE
positivos e AntiHbC
(IgM), HbEAg
negativos
Fase Crônica mais
recente. AntiHbE pode
negativar se for uma
cronicidade por muito
tempo.
4.1) HbEAg positivo e
AntiHbE negativo
Ainda não possui o
anticorpo. Replicação
e transmite.
HbsAg -
HBeAg -
HbcTotal +
HbcIgM –
AntiHbe –
AntiHbs +
Paciente já entrou em
contato com o vírus de
forma natural e
conseguiu adquirir a
imunidade
permanecendo
somente com cicatriz
HbsAg -
HBeAg -
HbcTotal -
HbcIgM –
AntiHbe –
AntiHbs +
Vacina (antiHbS + e
restante negativo);
Hepatites:
A - Fecal/Oral - Sintomas leves
B (icterícia), C (silenciosa na fase aguda,
chegando na crônica), D (necessita de uma
infecção pela B) - Parental, Sexual, Vertical
E - Fecal/Oral (rara no Brasil)
Diagnóstico: IgG e IgM para hepatites A, C, D, E.
IgG - IgM
- / - Sem doença
-/+ Aguda
+/- Crônica/Vacina
Sífilis
Treponema pallidum
i) Sífilis primária - cancro duro -> lesão única
na maioria das vezes (alto treponemas nas
lesões, com alta taxa de transmissibilidade).
ii) Sífilis secundária -> múltiplas lesões com
distribuição sistêmica. (Menos treponemas em
cada lesão).
iii) Sífilis terciária -> Não possui cura, com
órgãos e sistemas afetados. Sem transmissão,
pois não tem bactérias nas lesões. Destaque
para a goma sífilica.
iv) Congênita -> ocasiona má formação ou
não. Destaque para osteocondrite.
Fisiopatologia:
Quando o treponema adentra ao corpo e
infecta as células, haverá morte celular.
Principalmente no cancro duro, liberando a
CARDIOLIPINA (produto de morte celular),
ficando no meio externo, assim, o organismo
libera o anti-cardiolipina.
Atenção: a cardiolipina não é específica para o
treponema. Pois é produto de lesão celular.
Diagnóstico da Sífilis:
a. Treponêmicos (detectam propriamente a
bactéria)
a.1 FTA-Abs (marcador para vida toda) -
Imunofluorescência, verifica-se a ligação de
anticorpos.
a.2 Teste Rápido/Elisa (não
imunofluorescência) - (marcador para vida
toda) - ver anticorpos.
b. Não-treponêmicos (detectam outras
substâncias que não possui relação direta com
o agente etiológico da sífilis)
b.1 VDRL (Venereal Disease Research
Laboratory):
Teste: tubo de laboratório virá com a
cardiolipina. Se o soro do paciente, que foi
colocado, possuir anticardiolipina, irá
aglutinar. Reagente ou não. Porém, não
significa que ele possui um diagnóstico de
sífilis, mas sim, que está havendo morte
celular.
Exame Direto: pesquisa direta do treponema
(raspado -> primária);
a. Campo escuro (excelente na 1a)
b. Secundária: baixo número de
bactérias na lesão, pode dar um
falso-negativo. Portanto, não sendo
tão recomendado na secundária.
● Da sífilis primária para a secundária,
o VDRL tende a ser alto;
● Da sífilis terciária, o VDRL tende a ser
baixo, pois a fisiopatologia é diferente
das demais.
★ Os testesnão treponêmicos medem os
anticorpos anticardiolipina, um
fosfolipídio presente em ambos, nos
tecidos do hospedeiro e no T. pallidum.
Os testes treponêmicos medem os anticorpos
que reagem especificamente contra o T.
pallidum.
Titulação: VDRL
1. Maior a titulação = Maior a lesão
celular = Mais cardiolipina
2. Todo paciente que já teve sífilis vai
marcar titulação ½ durante 1 ano.
3. Amostra pura: 1:1 (do paciente);
4. Anticorpos que reagem com a
cardiolipina nos testes. É verificado
essa situação nas diluições.
5. VDRL como controle para vida toda
(ver tratamento de fármacos);
6. Todo paciente que teve sífilis, vai
titular ½ por um ano.
Primária: Campo Escuro/FTA-Abs/VDRL
Secundária: Pode ser feito campo
escuro/FTA-Abs/VDRL
Terciária: FTA-Abs/Pode ser feito o
VDRL/Exame clínico
Período de latência: FTA-ABs/VDRL
★ Efeito Prozona: Quando meu paciente
possui anticorpos, mais do que os
antígenos do testes, eles não reagem,
ou seja, não aglutinam. O mínimo é ir
no título de 1:8.
HIV
Diagnóstico:
Elisa/Teste Rápido: Não são padrão ouro;
Detecta o anticorpo;
Proteínas importantes:
Superfície do envelope: gp 120, 160 e 41.
Capsídeo: p24
Integrase (dentro da célula, se multiplicando):
p31
Western/Imuno Blotting
● Padrão-ouro
● Detecta as proteínas virais e não os
anticorpos (elisa,tr);
Pelo menos 2 dessas proteínas: p24, gp41 e/ou
gp120/gp160 para considerar paciente
positivo.
Indeterminado: 1 antígeno viral - repito com 1
semana.
2° Bimestre
1. Marcadores Cardíacos
Patologias principais:
A. Insuficiência Cardíaca
Marcador: Peptídeo Natriurético do tipo B;
O ventrículo esquerdo é a primeira câmara
que sofre na insuficiência cardíaca;
O Peptídeo N. do tipo B é um marcador
liberado pelo ventrículo esquerdo;
O mesmo também é liberado de forma
fisiológica (regular PA), não apenas na
insuficiência cardíaca;
Ao estresse físico, esse marcador é liberado, de
modo a regular a PA.
Marcador: Peptídeo tipo A - Átrio (“para o
átrio sofrer, primeiramente o ventrículo
precisa sofrer”, logo é pouco usual nesse caso);
Peptídeo tipo C - Vasos sanguíneos (pouca
especificidade);
Portanto, em uma IC, haverá uma alta
dosagem de pep. tipo B. O organismo
desenvolverá uma resistência ao peptídeo tipo
B, logo, ficará menos funcional.
Valor de Referência: Tipo B
< 100 pg/ml (normal - fisiológico)
100 - 400 pg/ml (atleta de alta performance,
fisiologicamente. Alerta para indivíduos fora
dessa categoria citada );
> 400 pg/ml (confirma IC)
B. Infarto Agudo do Miocárdio
Marcador Troponina: Tipos
Trop. C (idêntica do estriado esq. e cardíaco)
Trop. I (diferente do estriado esq. e cardíaco)
Trop. T (diferente do estriado esq. e cardíaco)
I e T são específicas de lesão cardíaca.
Troponina permanece elevada durante dias
(marca dias/pós-infarto). Todavia, o infarto
pode acontecer muitos episódios, assim, não se
obtém uma definição exata de quando ocorreu
o episódio por meio da troponina, sendo uma
desvantagem por sempre estar elevada. Após
vários dias ela começa a decair.
Valores de referência: ver a marca. Deu
elevado (alerta);
Marcador Creatinoquinase:
Presente em diversas partes do corpo, não só
no músculo cardíaco. Porém, consegue
distingui-la. Melhor marcador de episódios.
● CKBB (cérebro)
● CKMM (m. esquelético)
● CKMB (m. cardíaco)
1% de CKMB pode estar no m. esquelético.
Se eleva rapidamente e cai rapidamente.
Pode-se requerer um valor de CK total e
específicas. Solicita-se comumente a
troponina, CK e a Mioglobina (proteína de
transporte de O2 dentro da célula dos m.
esqueléticos e cardíacos) (pouca específica
também), se fora, indicativo de lesão
muscular;
Mioglobina: VR: Inferior ou Igual a 110 mg/mL
C. Aterosclerose
Perfil lipídico posteriormente.
Marcadores Inflamatórios:
a. Marcador PCR (Proteína C Reativa)
IL-6 ativa a proteína C Reativa: inflamação.
Artrite reumatóide, pacientes internados, etc.
Marcador inespecífico.
Convencional: pouco sensível; Identificar
inflamação.
VR: < 3 mg/L
Ultrassensível:
< 1 mg/L
> 1 mg/L - persistente = risco de doenças
cardíacas.
Ultrassensível sempre elevado pode
identificar uma constância inflamatória.
Sendo um risco cardiovascular. Ex. paciente
sempre acima de 1. (2,9; 1,9; 2, por exemplo…)
Utilizado para analisar risco cardíaco;
Marcador VHS: Velocidade de
Hemossedimentação:
Hemácias por terem um peso maior, haverá
uma sedimentação;
Se há um processo inflamatório, as
imunoglobulinas “pesam” as hemácias, logo,
sedimentam de forma mais rápida.
Dentro de 1 hora é analisado o sangue do
paciente.
PERFIL LIPÍDICO:
1. Os sais biliares provenientes do fígado
recobrem as gotas de gordura
(alimentação), formando as micelas.
2. Quebra de gorduras em
monoacilgliceróis e ácidos graxos
estocados em micelas pela lipase e
colipase.
O colesterol é muito pouco proveniente
advindo da dieta. Sendo mais provenientes da
dieta os ácidos graxos e os gliceróis =
formando o triglicerídeo (triacilglicerol).
Montagem: Triglicérides (3 moléculas de ácido
graxo + glicerol) + colesterol (baixa) + proteína
(de transporte), a partir do RE.
Quilomícrons (lipídeos) circulantes pelo
organismo: provenientes da dieta -> irá para o
vaso linfático -> vaso sanguíneo.
Composição do Quilomícron: Externamente
(camada de proteínas), camada interna
(triglicérides + baixo colesterol [sendo os tipos:
éster, que possui um ácido graxo em sua
porção terminal e o “livre”, que em sua
montagem terminal possui OH.]. O colesterol
“éster” é o mais utilizado no organismo, tendo
em vista sua produção de hormônios,
membrana fosfolipídica.
O colesterol livre é feito a partir do colesterol
“éster”, após ser utilizado e posteriormente,
“reciclado”.
● Quilomícron entra na corrente
sanguínea de forma imatura, sem
proteínas específicas para quebra e
absorção hepática.
● Com isso, ele irá ganhar proteínas por
meio do HDL (que possui o saco
protéico, contendo Apo-C-2 e Apo-E);
● Proteína ApoC2: quilomicron ser
quebrado (ser utilizado) - Recepção
com as lipoproteínas-lipases
(receptores) (LPL-PAp.C-2) nos tecidos
musculares e adiposo;
● Proteína ApoE: Receptor de ApoE no
fígado (absorvido) e ser quebrado
(restos);
● Quilomícron imaturo: Apo-B-48.
● Quilomícron maduro: com ApoE e
Apo-C2 e Apo-B-48.
● Quando o quilomícron é montado, ele
recebe um apo-iD, sendo o Apo-B-48,
sendo sua identidade. Quando
produzido no enterócito (RE).
● Quando o quilomícron chega no
fígado, a proteína Apo-C2 não existe
mais, pois já foi utilizada
teoricamente e devolvida para o HDL.
● A partir do fígado (quilomícron),
quebra-se o restante que sobrou,
sendo: triglicerídeo/triacilglicerol (3
ácido graxo + glicerol) + colesterol
éster = montagem de uma nova
lipoproteína proveniente do fígado e
não da dieta.
● Formação do VLDL (proteína lipídica
produzida pelo fígado);
● VLDL: Apo-B-100. Com Apo-C2 e ApoE,
com as mesmas funções. Sendo
diferente apenas o iD e o local de
produção (comparando com o
quilomícron);
● VLDL: muita baixa densidade lipídica.
● VLDL: proteína em volta, com
triglicerídeo em seu interior. Quanto
mais triglicérides, menor sua
densidade.
● Após sair do fígado, é sendo quebrado
(LPL) e doando seu triacilglicerol
(quando chegar em 50% de
triacilglicerol), sendo chamado agora
de iDL; Perdendo volume e ganhando
densidade.
● PORÉM, quando “doa” o triacilglicerol,
ele recebe em troca um COLESTEROL
ÉSTER; 50% de triacilglicerol e 50%
colesterol (média);
● iDL perde ao ir doando a Apo-C-2 (não
sendo utilizado como fonte de energia,
apenas como transporte);
● iLDL podem ser absorvidos pelo
fígado, e reciclados (VLDL); Por Apo-E;
● iDL pode ser fonte de ácidos graxos
para HDL;
● Ao ceder os triglicérides, cada vez
mais, eles diminuem, nesse processo,
há a formação de proteínas com baixo
triglicérides e muito colesterol éster:
LDL (mais densidade em comparação
com VLDL e iDL);
● O LDL (perde o apoE). Apo-B-100
continua.
● HDL: Apo-A; Produzido no fígado.
Quanto mais atividade física, ômega 3,
alimentação adequada, mais HDL.
● HDL: lipoproteína sem triacilglicerol e
com muito colesterol éster (pode estaralto ou baixo, à depender) e proteína.
● Possui a proteína LCAT (que se
alimenta de triacilglicerol) - Incorpora
aos colesterol livres (OH) um ácido
graxo, transformando em colesterol
éster. (acrescentando um ácido graxo
por meio da LCAT); Para poder ser
transportado e voltar para o fígado;
● iDL e LDL pode ser fonte de ácidos
graxos para HDL;
● iDL vai se transformando em LDL e
perde sua APo-E;
● LDL é muito pequeno em tamanho
(adentrando às fenestras dos vasos
sanguíneos); Retirado pelo HDL;
● Excesso do LDL é ruim (colesterol
éster), tendo em vista a comparação
com o HDL;
DIABETES:
Absorção de Carboidratos:
Diabetes tipo 1: Baixa produção de insulina
(autoimune - ataca as células Beta);
Tipo 2: Resistência à insulina - GLUT2
Diagnóstico:
1. Glicemia em Jejum
-
2. Teste de Tolerância Oral à Glicose
Faz o teste com 30 min, 60 min, 120, por
exemplo. Dosa o nível de glicose sanguínea.
3. Hemoglobina Glicada
HbA1c (na porção c) tem atração pela
molécula de glicose;
Critérios de Diagnóstico:
Pelo menos 2 critérios alterados:
VR:
Quadro Agudo: Paciente Sintomático (não está
em jejum)
R2 - Na presença de sintomas inequívocos de
hiperglicemia, É RECOMENDADO que o
diagnóstico seja realizado por meio de
glicemia ao acaso >= 200mg/dL;
DM tipo 2.
Dosagem de insulina: Se for no início, a do tipo
2 pode estar alta. Tipo 1: será baixa.
GLUT-4: Proteína transmembranar que
responde aos comandos da INSULINA.
Diferentemente das demais.
Distúrbios da Tireóide:
HIPOTIREOIDISMO:
Primário: Causada por disfunção intrínseca
da glândula tireóide, resultando em
deficiência na síntese e na secreção dos
hormônios tireoidianos.
Secundário: Causa hipofisária por deficiência
de tireotrofina (TSH)
Terciário: Causa hipotalâmica por deficiência
de TRH (hormônio liberador da tireotrofina)
Principal Causa:
Tireoidite de Hashimoto (Doença AutoImune)
Anticorpos produzidos contra a tireoglobulina
(quem produz os hormônios); Hipotireoidismo
primário.
Iodo também é necessário para produção de
T3 e T4; O Excesso também.
Fisiologia:
O que inibe a produção de TSH
fisiologicamente: a alta de T3 e T4. Se não tiver
o T3 e T4 para inibir o TSH, logo, ele estará
aumentado. Se a causa for primária.
Hipotireoidismo Primário:
Hipotireoidismo Subclínico:
Paciente produzindo tanto TSH, que é capaz de
normalizar os níveis de T4 livre.
Hipotireoidismo Central: TSH baixo (T3 e T4
não são produzidos). Logo o problema não é na
glândula tireóide especificamente. Mas sendo
um hipot. central.
Hipertireoidismo: Principal causa: Graves
Tireotoxicose: Medicamentos, vírus que
“rompem o colóide";
Tireotoxicose: Feedback negativo
T3 Toxicose, Tireotoxicose subclínica, Doença
não tireoidiana: Alteração de T3 (pensar); T4
foi todo convertido em T3, estabilizando T4 e
dando a característica subclínica.
Situação 3: Tumor da Hipófise, por ex.
SÍNDROME DE CUSHING
Síndrome de Cushing: Excesso dos níveis de
Cortisol (Qualquer causa que leva ao aumento
dos níveis de cortisol);
Doença de Cushing: Específico pelo aumento de
ACTH (tumor na adenohipófise, ex); ACTH
dependente.
Diagnóstico Laboratorial:
1. Cortisol urinário
a. Urina de 24horas. 1° xixi no
vaso. Após isso, coleta em 24
horas.
2. Cortisol salivar no final da noite
a. No final da noite, o cortisol a
noite deve estar com baixo
nível.
3. Testes de supressão com baixas doses
de dexametasona
a. Dexametasona inibe o ACTH
por se ligar no receptor de
CORTISOL na hipófise. Logo,
entende-se que deve ter uma
retroalimentação negativa,
para inibição do cortisol.
4. Dosagem de ACTH
a. Não é muito usual;
Exemplos:
1. ACTH baixo e cortisol baixo: problema
hipotético na adenohipófise.
Supressão de ACTH; Lesão hipofisial;
2. ACTH alto e cortisol baixo: problema
hipotético: problema na adrenal
(insuficiência da adrenal); Não é
hipercortisolismo;
3.
Aldosterona
Hiperaldosteronismo
Hipersecreção de aldosterona:
a. Independente de Renina: Alteração de
Suprarrenal -> retenção de Na+, água.
Aumento da PA de forma patológica;
b. Verificar a atividade de renina ao
mesmo tempo que verifica os níveis de
aldosterona;
c. Para renina baixa e aldosterona alta:
patologia independente de renina.
Diagnóstico Laboratorial:
1. Aldosterona plasmática
2. Excreção urinária de aldosterona
3. Atividade da renina plasmática.
Paratireóide: Hiperparatiroidismo
Hipocalcemia: redução
anormal da taxa de cálcio encontrado
no sangue; níveis de cálcio no sangue
abaixo do considerado normal;
O estímulo para a liberação
do PTH - paratormônio - é a
diminuição das concentrações
plasmáticas de Ca2+
O PTH atua no osso, no rim e
no intestino para aumentar as
concentrações plasmáticas de Ca2+.
O PTH mobiliza o Cálcio de 3
formas:
1. O PTH mobiliza cálcio dos ossos
2. O PTH aumenta a reabsorção renal de
cálcio
3. O PTH aumenta indiretamente a
absorção intestinal de cálcio pela sua
influência na vitamina D3
Calcitonina: peptídeo produzido pelas células
C da tireoide. As suas ações são opostas às do
hormônio da paratireóide. A calcitonina é
liberada quando as concentrações
plasmáticas de Ca2+ aumentam.
Diagnóstico Laboratorial:
1. Concentrações séricas de Cálcio
2. Concentrações séricas de Fosfato
3. Determinação do PTH
4. Concentrações da 1,25
dihidroxivitamina D
Hiper
Primário: Elevação do PTH diretamente ligada
à paratireoide. Vit D funcionante.
Secundário: [rever]
Terciário: Doença Renal Crônica. Vitamina D
não funcionante.
Hipo:
Cálcio Baixo, PTH baixo, fosfato alto.
Logo, sobra o Cálcio dos músculos causando
cãibras.
Sistema Genital Feminino e Masculino:
Fisiologia.
URINÁLISE:
EAS - Elementos Anormais de Sedimento;
Coleta: fazer higienização, sem uso de toalhas
e desprezar o primeiro jato.
Pode haver exceção do primeiro jato.
O que não entra no filtrado: hemácias,
plaquetas, leucócitos e proteínas.
Aspecto Físico:
Coloração:
● Vermelho-escura: hemorragia
superiormente.
● Vermelho-vivo: hemorragia mais no
sistema urinário inferior.
● Laranja: alimentação, fármacos,
bilirrubina.
● Verde: fármaco, pseudomonas.
● Rosada: alimentação;
Aspecto:
● Límpido: -
● Turvo: células, leucócitos, hemácias,
proteínas, bactérias em excesso.
Densidade: Avalia a capacidade dos rins de
controlar a concentração ou diluição da urina.
(1015 –1025).
Baixa: Falha renal primária.
Alta: Proteínas, glicose, medicamentos,
desidratação.
pH: (5,5 -7,0)
Urina ácida:
-Cristais de oxalato de cálcio;
-Ácido úrico;
-Urato amorfo;
Urina alcalina:
-Cristais de fosfato amorfo;
-Fosfato triplo;
-Carbonato de cálcio;
Químico:
Proteínas: lesão glomerular.
Glicose: Glicose entra no filtrado. Mas não
deve ser eliminada tanta na urina. Ou seja,
deve ser reabsorvida. Limitação de receptores
- glicose na urina (até 180mg/dL).
Pode ser um problema apenas na falha renal
(reabsorção) e não indicar diabetes.
Cetona: Resultado da utilização dos lipídios.
Jejum prolongado - excesso de cetona. Dietas
restritas de carboidratos.
Hemoglobina: Presença de proteína na urina.
Processo de lise das hemácias.
Bilirrubina: não deve estar presente na urina.
Quando há falha glomerular, pode haver
entrada da proteína. Alta de bilirrubina direta
(falha vesicular e hepática) na corrente
sanguínea sai na urina. Passagem de
bilirrubina indireta - falha glomerular -,
juntamente com as proteínas (albumina).
Urobilinogênio: normal.
Nitrito: conversão de nitrato (resto de
proteínas). Eliminado normalmente na urina.
Nitrato -> nitrito (conversão: algumas
bactérias). Desconfiar. Normal: NEGATIVO.
Elevação: enlatados (salsicha, ex).
Sedimento:
Leucócitos: inflamação/diapedese.
Hemácias: lesão, processo inflamatório,
menstruação.
Bactérias:
Células Epiteliais: escamosas (uretra, canal),
transitórias (bexiga), tubulares (ureteres) - se
presentes, lesão no rim.
Cristais: excesso de soluto. Cálcio, fosfato.
Cilindros: diminuição do processo de filtração
no néfron. Cilindros de
hemácias/hialino/leucócitos.
Infecções Renais:
Bacterioscopia (gram+ ou gram-);
Bactérias gram+ que mais causam infecção de
urina: S. aureus e S. saprophyticus.
Gram -:E. coli, pseudomonas, klebsiella.
Urocultura
Semeada em meio de cultura (ágar);
Classificações bioquímicas;
Agentes Etiológicas;
Unidades Formadoras de Colônia;
TSA –Teste de Sensibilidade aos
Antimicrobianos
Semeia a bactéria que está infectando o
paciente;
Testado os fármacos compatíveis com a
bactéria. Verificação de resistência ou não.
Avaliação da Função Renal
● Injúria Renal Aguda (IRA):
Se for persistente, pode levar a uma
insuficiência renal aguda.
1. Injúria Renal Pré-renal
a. Não tem envolvimento com o
rim. Problema da chegada do
fluxo até o rim.
b. 1.100ml/min
c. Causas da diminuição:
hemorragias, diarréias ou
vômitos, queimaduras.
2. Injúria Renal Intrarrenal Aguda
a. Vasos ou capilares
glomerulares renais;
b. Lesão do epitélio
tubularrenal;
c. Lesão do interstício renal;
d. Causas: vasculite, êmbolos de
colesterol, glomerulonefrite
aguda, pielonefrite aguda.
3. Injúria renal pós-renal aguda
a. Ureteres, bexiga, uretra.
● Doença Renal Crônica (DRC).
TFG: 90-120 ml/min
● Redução da taxa da função renal;
● Anormalidade estrutural renal;
● Quadro presente por mais de 3 meses
ou mais.
Biomarcadores Renais:
Ureia Sérica: 10mg/dL a 45 mg/dL
Produto das proteínas que viram
amônia -> ureia. Se há lesão hepática, não é
produzida corretamente a ureia. Não é um
excelente marcador. Picos de horários de
produção. Pode sofrer mais variações. Dosa
sempre acompanhada da creatinina. Isolada
não significa nada.
Os rins que a excretam. Se em excesso,
e sem outras causas associadas, o rim não está
conseguindo eliminar do organismo. Se está
aumentada na corrente sanguínea, significa
que não está saindo na urina e vice e versa.
Creatinina: 0,5 a 1,2md/dL
Produto da creatina muscular. Pouco mais
fidedigna. Produção mais constante.
Precisa-se saber a raça.
Líquido Cefalorraquidiano:
Hidrocefalia: excesso de líquor. Mais comum
em crianças (estrutura óssea não tão
formada).
Líquido: límpido, praticamente transparente,
um pouco mais amarelada nas crianças
(xantocromia - amarela - RN - excesso de
bilirrubina). Sem nenhum tipo de bactérias.
Diferente do líquor para o sangue: células
leucocitárias. No líquor, há um predomínio de
linfócitos e monócitos.
Punção: coleta de 3/4 tubos.
1° - Bioquímico/Sorológico:
Substâncias bioquímicas presentes (ureia,
glicose);
Sorológico (sífilis - VDRL, anticorpos);
2° Citologia
Análise celulares;
3° Microbiológico
Cultura.
Sem nenhum anticoagulante nos tubos.
1. Pressão de Abertura
Há uma medida para verificar a pressão
liquórica.
2. Coloração
Normal: Transparente;
Límpido.
3. Celularidade
Normal: Linfócitos e monócitos (dos
leucócitos).
Anormal: hemácias, presença de leucócitos
fora os outros dois.
Linfócitos - 70-50% do líquor
Monócitos - 50%-30%
Ou meio a meio, mas sempre linfócitos em
predominância.
Visível de células fúngicas;
Normal que no líquor, a albumina seja mais
presente que os anticorpos.
Lesão da barreira hematoencefálica:
passagem de albumina.
Excesso de anticorpos/imunoglobulinas:
indicativo de infecção.
Glicose: Acompanha a glicose plasmática.
Geralmente (normal) 2/3 da glicose
plasmática no líquor.
Hiper (diabetes) ou Hipoglicorraquia
(relacionadas a infecções bacterianas,
neutrófilos que consomem glicose, sendo o
principal causador). Meningite bacteriana ou
viral (não diminui glicose).
Infecções fúngicas também consomem glicose
(raramente).
Lactato:
Produto de respiração anaeróbia. Hipóxia.
Excesso de lactato é indicativo de necrose.
ADA: Adenosina Deaminase
Enzima que converte adenosina em inosina.
Presente em excesso em infecções causadas
por tuberculose. Meningite causada por
mycobacterium tb vai estar elevada.
Normal que tenha alguns níveis de ADA.
Ureia (normal), TGO, LDH, podem ser uteis em
diagnósticos.
Meningite Bacteriana: aspecto turvo, excesso
de proteínas, leucócitos, excesso de bactérias.
Não necessariamente muda a coloração.
Neutrófilos altos. Glicose baixa. ADA alta
(somente se for por myc tb). TGO alto, lactato
alto (elevando de acordo com a gravidade).
Meningite viral: Turvo, com excesso de
leucócitos, proteínas, linfócitos ou monócitos
(quantidade maior que normalmente), glicose
normal (se não tiver diabetes), ADA normal.
Lactato geralmente se eleva muito pouco.
Espermograma:
● 2 dias de abstinência, no mínimo para
coleta -> formação dos
espermatozoides corretamente.
Análises Macroscópicas e Física:
O sêmen tem uma característica coagulativa,
que facilita o processo embriológico. Durante
o período fértil da mulher, ela possui um muco
mais viscoso. Logo, o sêmen também mais
espesso, é melhor.
Após 30-60 min após a ejaculação, o sêmen
passa por um processo de liquefação (para
que fique mais líquido), graças ao PSA
(antígeno prostático específico), que degrada
as proteínas.
A análise da coleta só pode ser iniciada após 1
hora. De 30-60 min, tem que ocorrer a
liquefação.
a. Volume
1,5 (indicativo de não produção correta de
líquido seminal) a 5 ml.
< 0,5 sem capacidade de análise.;
Produção:
60% da vesícula seminal (possui pH mais
alcalino);
5% epidídimo;
30% próstata (mais ácido);
5% glândula bulbo-uretral e gônadas;
Ejaculação Retrógrada: comunicação com a
bexiga. Ocorre disfunção do esfíncter da
bexiga.
b. Cor
Normal: branco ou acinzentado;
> 7 dias de abstinência - amarelado claro.
Verde: pseudomonas, bilirrubina, medicação;
Vermelho: sangue;
Transparente: não produzindo células -
espermatozóides - (mesmo com abstinência).
c. pH
A maior parte do líquido seminal vem da
vesícula seminal (ph mais alcalino). Porém, há
a mistura com o ls da próstata.
Portanto, o pH: mais alcalino - 7,2 –8,0
Espermatozóide morre em pH mais ácido.
d. Viscosidade
O sêmen deve estar mais na sua forma líquida.
Gotejamento ou < 2cm = Normal
>2 cm = Aumentada
Análises Microscópicas
a. Motilidade:
Contagem de 200 células em porcentagem, de
acordo com os graus. Serão duas contagens e
dará a média.
b. Vitalidade
Corante para testar a vitalidade (eosina). Se a
cabeça corar, estará morto. Membrana não
íntegra. Só é feito o teste se apenas 40% ou
menos de progressivos.
c. Agregação x aglutinação
Aglutinação: os próprios espermatozóides se
aglutinam, uns aos outros, devido a um
processo autoimune (anticorpos). Há os graus
de aglutinação (isolado, moderado, grande,
grosso interligados).
Agregação: é algo normal.
d. Concentração/Contagem global
Faz-se diluição 1:20 (soro) ou 1:40.
> 15 milhões por ml.
Primeiro conta os 5 quadrados e faz a média.
Multiplica por 5.
e. Morfologia Espermática
Defeitos da cabeça;
Defeitos da peça intermediária;
Defeitos da cauda;
Marcadores tumorais:
● PSA (próstata);
● CA125 (ovários);
● CA15-3 (mama);
● AFP (fígado);
● bHCG (testículo);
CD ("cluster of differentiation"):
Diferenciação em grupo: determinar a
modificação em determinada célula. Excesso
de certos antígenos. CD-34 está presente em
todas as linhagens mielóides.
TdT - linfóide.
Importância de imunofenotipagem.
PSA
Não deve ser utilizado isolado para
diagnóstico.
< 4,0 ng/mL = normal
4,0 -10,0 ng/mL = indeterminado/inconclusivo
>10,0 ng/mL = elevado
O PSA só estará na corrente sanguínea se
houve excesso de produção.
PSA Livre: quando há a neoplasia, ocorre a
liberação de PSA na corrente sanguínea na
sua forma ATIVA - passível de se ligar à
proteínas.
Normalidade: PSA é liberado em sua forma
inativa, sem capacidade de se ligar a
proteínas.
Resultado:
PSA livre = mais baixo (pois está ligado a
proteínas);
PSA total = aumentado.