PROBLEMA 5

Prévia do material em texto

PROBLEMA 5
INTOXICAÇÃO
	TIPOS
		MEDICAMENTOS – (benzodiazepínicos, barbitúricos, antidepressivos, neurolépticos, cumarinicos, acetominofeno, opioides)
	MANEJO GERAL
	MANEJO ESPECÍFICO
		ANTÍDOTOS
		BENZODIAZEPÍNICOS
OB1: DEFINIR FARMACOVIGILÂNCIA E SUA IMPORTANCIA NA PREVENÇÃO E REGISTRO DE INTOXICAÇÕES
Farmacovigilância
Ciência relativa à detecção, avaliação, compreensão e prevenção dos efeitos adversos ou quaisquer problemas associados a medicamentos. OMS 2002.
Objetivos
• Melhorar cuidado com o paciente e segurança ao uso de medicamentos e as intervenções médicas e paramédicas
• Melhorar saúde pública/ segurança ao uso de medicamentos
• Contribuir para avaliação dos benefícios, danos, efetividade e riscos dos medicamentos, incentivar utilização segura, racional e efetiva (custo-efetivo)
• Promover a compreensão, educação e capacitação clínica em farmacovigilância e comunicação efetiva ao público.
Detecção de reações adversas desconhecidas.
•Detecção de aumento da frequência das reações adversas conhecidas.
•Identificação dos fatores de risco e possíveis mecanismos de desenvolvimento de reações adversas.
•Estimação dos aspectos quantitativos de análise benefício/risco e disseminação da informação necessária para promover a prescrição e regulação dos fármacos, que em conjunto, tem como metas:
•Uso racional e seguro de medicamentos.
•Gerenciamento, comunicação dos riscos e benefícios dos fármacos no mercado.
•Educação e informação aos pacientes.
Muitas outras questões também são de relevância para a ciência: 
• medicamentos de baixa qualidade; 
• erros de medicação; 
• notificações de perda de eficácia; 
• uso de medicamentos para indicações não aprovadas e para as quais não há base científica adequada 
• notificações de casos de intoxicação aguda e crônica; 
• avaliação da mortalidade relacionada a medicamentos; 
• abuso e uso indevido de medicamentos; 
• interações medicamentosas adversas com substâncias químicas, outros medicamentos e alimentos.
A Anvisa, em parceria com o Ministério da Saúde, monitora a ocorrência de eventos adversos associados ao uso das vacinas registradas no Brasil. 
Boletins
Possuem o objetivo de difundir conhecimento sobre farmacovigilância aos profissionais de saúde e usuários de medicamentos.
Alertas
Alertas que comunicam novas informações relacionadas à segurança dos medicamentos comercializados no Brasil.
Manuais e Guias
Orientações aos profissionais de saúde, vigilâncias sanitárias e empresas detentoras do registro de medicamentos.
No Brasil, a Portaria MS nº 696, de 7 de maio de 2001, instituiu o Centro Nacional de Monitorização de Medicamentos (CNMM). O CNMM é responsável pela implementação e coordenação do sistema nacional de Farmacovigilância. Em 2001, o Centro Nacional de Monitorização de Medicamentos, sediado na área de farmacovigilância da Anvisa, foi aceito no Programa Internacional da OMS, como seu 62º membro efetivo (AGÊNCIA NACIONAL DE VIGILÂNCIA SANITÁRIA, 2001). Em outubro de 2014, o Vigibase (banco de dados da OMS que contém relatos de reações adversas recebidos dos países membros desde 1968) ultrapassou a marca de 10 milhões de notificações recebidas (UMC, 2015). 
- Sistema de comunicação das notificações
	- SINITOX
	- RENACIAT
	- CIAT
	- VIGIBASE (banco de dados OMS com relatos de efeitos adversos)
*ANVISA (cadastro no NOTIVISA para o profissional fazer a notificação)
OB2: DISCUTIR OS PRINCIPAIS MEDICAMENTOS ENVOLVIDOS NA INTOXICAÇÃO (BZP, BARBITÚRICOS, ANTIDEPRESSIVOS, NEUROLÉPTICOS, CUMARINICOS – ANTICOAGULANTES, ACETOAMINOFENICOS, OPIOIDES).
BENZODIAZEPÍNICOS
Grupo de medicamentos que apresentam propriedades farmacológicas (ansiolíticas, sedativo-hipnóticas e/ou anticonvulsivantes) e efeitos tóxicos que parecem ser consequentes de sua ação direta sobre o Sistema Nervoso Central. Apesar de existirem diferenças significativas de farmacocinética entre seus numerosos compostos, não parece haver superioridade de um sobre outro quando se toma por base apenas a farmacocinética.
Em geral, os benzodiazepínicos (BZD) são rápida e completamente absorvidos por via oral. No entanto, alguns como clordiazepóxido e oxazepam levam horas para atingir concentrações sanguíneas máximas. A ligação proteica plasmática é variável e praticamente todos são metabolizados no fígado por oxidação e/ou conjugação, com formação de metabólitos, muitos dos quais ativos. A excreção é renal.
Clínica da Intoxicação Aguda: Absorção de dose excessiva está usualmente associada com sedação, sonolência, fala arrastada, diplopia, disartria, ataxia e confusão mental. Podem ocorrer depressão respiratória e hipotensão arterial. Na maioria dos casos a evolução é benigna, mas existem relatos de intensa depressão respiratória e coma e inclusive de óbitos após o uso de benzodiazepínicos de ação muito curta, especialmente quando administrados por via intravenosa. Crianças, idosos e pacientes com insuficiência cardiorrespiratória são mais sensíveis e o álcool e barbitúricos podem potencializar os efeitos tóxicos.
Ação Muito curta
- Midazolam (Dormonid)
Ação Curta
- Alprazolam (Frontal)
- Lorazepam (Lorax, Mesmerim)
- Oxazepan (Clizepina)
Ação Longa
- Clordiazepóxido (Psicosedin, Limbitrol, Relaxil)
- Diazepam (Calmociteno, Diazepan, Diempax, Kiatrium, Valium)
- Flurazepam (Dalmadorm, Lunipax)
FENOTIAZÍNICOS
Os derivados da fenotiazina, representam um dos mais importantes grupos de medicamentos empregados nas mais variadas afecções neurológicas e exercem uma ação farmacológica bastante extensa, incluindo efeitos sedativos e potencialização dos efeitos de sedativos, narcóticos e anestésicos; ação antiemética; efeitos sobre a regulação da temperatura corporal; efeitos bloqueadores colinérgicos e adrenérgicos (tipo alfa); efeitos anti-histamínicos e anti serotonínicos; efeitos antipruriginosos; efeitos analgésicos e outros. Estas propriedades são as responsáveis pelas chamadas reações colaterais, que se tornam mais acentuadas nos casos de intoxicação.
Os derivados da fenotiazina podem se divididos em três grupos: -Derivados Piperazínicos: flufenazina (Anatensol, Motival), trifluoperazina (Stelazine, Stelapar), perfenazina (Mutabon). –Derivados Alifáticos: clorpromazina (Amplictil), promazina (Metilsedor), levomepromazina (Neozine). –Derivados Piperidínicos: tioridazina (Melleril)
Clínica da Intoxicação Aguda: Risco cardiovascular e de depressão do SNC. Síndrome neuroléptica maligna – hipertermia, rigidez muscular, Acinesia, coreoatetose, flutuação do estado mental - é potencialmente fatal e pode ocorrer com doses terapêuticas e após poucos dias de uso. Sedação, miose, hiper ou hipotensão, taquicardia, retenção urinária, xerostomia, ausência de sudorese. Sintomas extrapiramidais. Convulsão, coma, falência respiratória, prolongamento do intervalo QT, arritmias, distúrbios da temperatura.
Tratamento
(ingestão)
- Esvaziamento gástrico mesmo decorridas várias horas
- [Paciente torporoso] lavagem gástrica em serviço bem equipado
- Administrar carvão ativado
*Medidas dialisadoras não encontram justificativa
- Possível eficácia da plasmaferese
- Tratamento é essencialmente sintomático e de suporte, incluindo
- Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos
- Assistência respiratória e cardiocirculatória
BUTIROFENONAS E TIOXANTENOS
Ex: haloperidol
Clínica da Intoxicação Aguda: SNC: rigidez e espasmos musculares, pseudoparkinsonismo, distonias, acatisias, discinesia tardia persistente, agitação ou depressão, cefaleia, confusão, vertigem, síndrome neuroléptica maligna. SCV: hipotensão ortostática, prolongamento do intervalo QT, taquicardia e hipertermia.
ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS
Antidepressivos tricíclicos (ADT) tem potente efeito sedativo. Uso amplo em depressão melancólica e em alguns casos de depressão atípica.
EX: imipramina.
Clínica da Intoxicação Aguda:
Letargia, coma ou convulsões, acompanhadas por prolongamento do intervalo QRS ao ECG. Excitação seguida de coma, com depressão respiratória, hiporreflexia,hipotermia e hipotensão. Marcantes efeitos anticolinérgicos.
Tratamento monitorização cardíaca e estabilização de sianais vitais 
Mas como estabilizar os sinais vitais ?
Manter o PH sanguíneo em torno de 7,4 e 7,45
Para convulsões usar : utilizar benzodiazepínico ou barbitúrico; evitar Fenitoína, pela eficácia limitada e pelo efeito pró-arrítmico.
Para hipotensão: deve ser tratada inicialmente com reposição volêmica de cristaloides .
Caso refratário, pode-se usar Noradrenalina e Dobutamina (efeito no miocárdio). Evitar Dopamina, pelo efeito hipotensor.
ANTICONVULSIVANTES
BARBITÚRICOS
Depressores não seletivos do SNC, deprimem córtex sensorial, reduzem atividade motora, alteram função cerebelar. Ação, principalmente quando associada, com capacidade de potenciar ação inibitória sináptica mediada pelo GABA.
Duração Curta
- Pentobarbital
- Secobarbital
Duração Intermediária
- Amobarbital
- Butabarbital
Duração Longa
- Fenobarbital
- Mefobarbital
- Prominal
Clínica da Intoxicação Aguda: 
Depressão do SNC e cardiovascular, coma. SNC: sonolência, letargia, confusão, delírio, dificuldade de fala, diminuição ou perda dos reflexos, ataxia, nistagmo, hipotermia, depressão respiratória. SCV: hipotensão, taquicardia, choque. Gastrointestinal: diminuição do tônus e motilidade podem compactar comprimidos. Óbito por insuficiência cardiorrespiratória ou secundária a depressão de centros medulares vitais.
Tratamento
- Nos casos graves é complexo
- Assistência respiratória = manter vias aéreas
- Monitorização respiratória e cardiovascular
- Corrigir hipovolemia
[Ingesta/ esvaziamento gástrico]
- Êmese só em poucos minutos após ingesta
- Lavagem gástrica com intubação (previne aspiração) até 24 horas ou mais (lavado pode ser feito com sonda mais larga ou por endoscopia para remover conteúdo)
- Carvão ativado seriado, catártico salino
- Manter equilíbrio hidroeletrolítico (pode ser necessário uso de vasopressores)
- Alcalinização urinária com aumento da excreção urinária – esquema de Briggs; 
- Avaliar função renal, eletrólitos, gasometria, pH urinário
- [Paciente com insuficiência renal] necessário hemodiálise
CARBAMAZEPINA
Anticonvulsivantes com discretos efeitos sedativos, utilizado no tratamento de neuralgia do trigêmeo.
São exemplos de nomes comerciais: Tegretol, Tegretard.
Clínica da Intoxicação Aguda: Distúrbios neurológicos por depressão do SNC: ataxia, nistagmo, oftalmoplegia, midríase, taquicardia sinusal. Casos graves podem evoluir com mioclonias, convulsões, coma e parada respiratória.
Tratamento
[Casos de ingestão]
- Esvaziamento gástrico realizado mesmo decorridas muitas horas após
- Preferível lavagem gástrica em serviço bem equipado (em virtude de possível 	e inesperado aparecimento de depressão neurológica)
- Administração seriada de carvão ativado a cada 4 horas
- Tratar convulsões com Diazepam
- Manter via aérea permeável
- Ventilação assistida (se necessário)
- Tratar arritmias
- Tratamento da hipotensão arterial com correção do volume e drogas vasopressoras (dopamina, norepinefrina)
- Filtro de carvão ativado útil nos casos graves que não responderem ao tratamento de suporte
- Não há antídoto específico
- Não é eficaz: diurese forçada, diálise peritoneal e hemodiálise; 
- [Pacientes assintomáticos] observados por no mínimo 6 horas após ingesta
- [Pacientes graves] observados em UTI até 24 horas após terem se mantido estáveis
FENITOÍNA
Fenitoína ou difenilidantoína é medicamento usado há longo tempo como anticonvulsivante e mais recentemente, por via parenteral, no tratamento de distúrbios do ritmo cardíaco.
Clínica da Intoxicação Aguda: 
Nistagmo, que inicialmente é horizontal e a seguir vertical; sonolência de intensidade progressiva, ataxia, diplopia, disartria, tremores, distúrbios do comportamento, confusão mental, náuseas, vômitos e hirsutismo. Coma profundo não é comum. 
 São consideradas reações de hipersensibilidade: eritema multiforme, síndrome de Stevens-Johnson, febre, doença do soro, discrasias sanguíneas** e insuficiência renal. Descrevem-se também reações paradoxais, com aumento das convulsões sem outros sinais de intoxicação aguda.
Toxicidade cardíaca frequente após infusão intravenosa rápida ou ingestão de doses muito grandes: arritmias e bradicardia sinusal, fibrilação atrial, bloqueio incompleto de ramo direito e hipotensão arterial. Casos mais graves: fibrilação ventricular e assistolias, evoluindo para óbito.
Tratamento
(ingestão)
- Esvaziamento gástrico
- Administração de carvão ativado
- Tratamento sintomático e de suporte
- Não há indicação para medidas dialisadoras; 
- Possíveis bons resultados da Naloxona, mas indicação é discutível. 
ÁCIDO VALPRÓICO
Ácido valpróico e Valproato de sódio são medicamentos sintéticos não relacionados quimicamente à maioria dos anticonvulsivantes. Exemplos de nomes comerciais: Depakene, Valpakine, Valprin.
Clínica da Intoxicação Aguda: Distúrbios neurológicos incluindo confusão mental, sonolência, torpor e coma. Hiperatividade, movimentos mioclônicos e convulsões. A evolução fatal, embora excepcional, pode ocorrer por depressão respiratória e parada cardíaca. 
Tratamento
(ingestão)
- Esvaziamento gástrico
- Administração de carvão ativado
- Tratamento sintomático e de suporte
- Não há indicação para medidas dialisadoras
- Possíveis bons resultados da Naloxona, mas indicação é discutível
ACETOMINOFENO
A maioria das superdosagens não provoca sintomas imediatos. Se a superdosagem for muito grande, os sintomas se desenvolvem em quatro fases:
Na fase 1 (após várias horas), a pessoa pode vomitar, mas não parece estar doente. Muitas pessoas não apresentam sintomas na fase 1.
Na fase 2 (depois de 24 a 72 horas), podem surgir enjoos, vômitos e dores abdominais. Nesta fase, as análises de sangue revelam que o fígado não está funcionando normalmente. TAP, TGO, TGP;
Na fase 3 (3 a 4 dias depois), os vômitos pioram. As análises revelam que o fígado está funcionando mal e surge icterícia (os olhos e a pele ficam amarelos) e sangramento. Por vezes, ocorre insuficiência renal e o pâncreas fica inflamado (pancreatite).
Na fase 4 (depois de 5 dias), o intoxicado recupera ou tem uma insuficiência hepática ou de outros órgãos que pode ser mortal.
Se a toxicidade resultar de várias pequenas doses tomadas ao longo do tempo, a primeira indicação do problema poderá ser função hepática anormal, por vezes com icterícia e/ou sangramento.
Tratamento – N-acetilcisteína: precursor da glutationa;
CUMARÍNICOS
OPIOIDE
Intoxicação aguda por opioide caracteriza-se pela tríade de miose, depressão respiratória e coma. Sedação, alteração do humor (predominando euforia) e miose (excetuando meperidina, que causa midríase). 
Induz tolerância. 
Tratamento - Naloxona – imediato efeito sobre a depressão respiratória.
Síndrome narcótica
Intoxicação Crônica
- Descreve-se uma associação entre o uso crônico de ácido valpróico com o desenvolvimento de hepatotoxicidade e Síndrome de Reye. Os distúrbios hepáticos são evidenciados por uma simples elevação dos níveis de transaminases sem sintomatologia, até um quadro característico de Síndrome de Reye, com necrose hepática centrolobular, hiperamoniemia e encefalopatia. Descrita também hepatite tóxica fulminante e irreversível, sem sintomatologia da Síndrome de Reye. Admite-se que crianças com menos de 2 anos, especialmente as submetidas à terapêutica anticonvulsivante múltipla, incluindo ácido valpróico, apresentam maiores riscos de desenvolver lesão hepática. O tratamento, além da interrupção da droga, é sintomático e de suporte.
DESCONGESTIONANTES NASAIS
- DN tópicos com riscos de intoxicação aguda são constituídos por um simpatomimético em apresentação isolada ou associada com anti-histamínicos e antibióticos
- Vasoconstritor (reduz edema e congestão de mucosas nasal e ocular)
- Uso deve ser controlado em hipertensos, diabéticos e pct com hipertireoidismo
- Uso crônico causa congestão de rebote em mucosas
-Simpatomiméticos mais comuns são:
- Oximetazolina (Afrin)
- Fenoxazolina (Aturgil)
- Nafazolina, tirotricina (Efedran, Nasoinstil);
- Cloreto de sódio, benzalcônio (Rinosoro, Sorinal, Nasoflux, Sorine);
- Nafazolina, difenidramina, neomicina (Penetran, Alergotox Nasal, 	Suspirin)
	
Clínica da Intoxicação Aguda
- Por ingestão ou pela aplicação nasal de doses excessivas
[Intoxicação por Nafazolina; mais frequente]
● Náuseas
● Vômitos
● Cefaléia
● Rubor de pele
● Sudorese
● Irritabilidade
● Inquietude
● Aumento da pressão arterial
● Distúrbios cardíacos (extra-sístoles e outras arritmias)
[Casos graves]
● Depressão do SNC
● Hipotermia
● Bradicardia
● Dilatação pupilar
● Sonolência
● Coma
[Distrbios respiratórios]
● Respiração irregular ou bradipnéia com períodos de apnéia
[Lactentes pequenos]
● Hipersensibilidade pós aplicação tópica de doses normais
- Sonolência
- Letargia
- Respiração lenta
Tratamento
- Sintomático e de suporte
- NÃO É ÚTIL Esvaziamento gástrico/lavagem gástrica (devido à rápida absorção do medicamento e apresentação disponível é líquida)
- Carvão ativado em ingesta precoce (discutível)
- Não provocar êmese (risco de depressão do SNC)
- Monitorização dos sinais vitais
- Suporte ventilatório e hemodinâmico
- Pode ser usada Naloxona
- [Casos graves] UTI para controle dos distúrbios cardiovasculares e respiratórios.
Metanol 
QC: cegueira, vômitos, rebaixamento nível de consciência, náuseas;
	Tratamento – fomepizol; etanol.
Cumarínicos
	- Prática clínica = Anticoagulante
- Raticida (hemorragia)
- Provoca alterações na coagulação
	Tratamento – vitamina K e fatores de coagulação
Paracetamol
[Primeiras 24h]
- Náuseas
- Vômitos
- Anorexia
- Diarreia 
- Sudorese
- Dor abdominal
[Após 2 a 4 dias]
- Alterações hepáticas graves 
- Síndrome hepática-renal seguida de morte
AAS
- Vômitos
- Hiperpneia
- Tinnitus
- Letargia
- Alcalose respiratória
- Acidose metabólica
[Intoxicação severa]
- Coma
- Convulsões
- Hipoglicemia
- Hipertemia
- Edema agudo de pulmão
Solventes – querosene
- Intoxicações por Produtos Químicos Derivados do Petróleo;
OB3: ESTUDAR MANEJO GERAL E ESPECÍFICO DO PACIENTE INTOXICADO DE FORMA AGUDA.
Medidas Gerais
Avaliar sinais vitais e mantê-los adequados é o manejo básico, que deve ser dispensado a todo paciente em um atendimento de emergência. Devemos ainda, despender todo o esforço possível na tentativa de retirar do organismo a substância causadora da intoxicação. 
Lavagem Gástrica:
Com poucas exceções, todos os pacientes intoxicados devem ser submetidos à sondagem nasogástrica e lavagem do conteúdo gástrico. Em adultos, a lavagem deve ser realizada com l 50 a 200 ml de água ou solução salina, aquecidos a 38ºC. As lavagens devem ser repetidas até que se obtenha líquido claro.
Carvão ativado - Medida posterior à lavagem gástrica. Também deve ser realizada em todos os intoxicados, sendo as exceções as mesmas para a lavagem gástrica. Seu efeito é melhor dentro da primeira hora após a intoxicação. Tal medida deve ser tomada em todos os casos de intoxicação. Seu mecanismo de ação consiste na absorção de compostos (exceções), não somente os presentes na luz intestinal, mas, também aqueles já absorvidos, como no caso de bases fracas ou no caso de substâncias com circulação enteroepática. A dose utilizada em nosso serviço é de 30 gr, em uma solução a 10% em salina, a cada 4 ou 6 h. A primeira dose deve ser drenada do estômago após 30 min e as demais devem permanecer no trato gastrointestinal para eliminação com as fezes.
O tempo de utilização depende da gravidade da intoxicação e da evolução do paciente, mas geralmente não ultrapassa 72 horas. 
Laxativos - O principal utilizado é o manitol, em solução a 20%. A dose utilizada é de 100 a 200 ml, de 8 em 8 h, nas primeiras 24 h.
Medidas Específicas para Eliminação
Diurese forçada e alcalinização da urina compostos de eliminação renal podem ter sua depuração aumentada por hiperhidratação ou uso de diuréticos potentes (em pacientes bem hidratados).
Hemodiálise (retirada líquidos e metabólitos) e Hemoperfusão (passagem de liquido em membranas para tirar especificamente a substância de intoxicação) - Esses dois métodos não são indicados com frequência, e, se mal indicados, podem causar maior morbidade ao invés de ajudar na recuperação do paciente. São indicados em casos graves, casos com dosagem sérica em níveis letais, deterioração progressiva do quadro clínico e casos de compostos com toxicidade retardada. 
Antídotos e Antagonistas - Também têm indicações precisas. É importante que se conheçam as indicações e se pese a necessidade para cada caso
OB4: ABORDAR MECANISCO DE AÇÃO, MANEJO ESPECÍFICO E MANIFESTAÇÃO CLPINICA DA INTOXICAÇÃO POR BZP.
Farmacologia
Lipossolubilidade
São altamente lipossolúveis, o que lhes permite absorção completa e penetração rápida no SNC, após a ingestão oral.
Midazolam e lorazepam possuem boa hidrossolubilidade, então são agentes seguros para administração intramuscular. 
Diazepam e o clordiazepóxido altamente lipossolúveis – não devem ser administrados por via intramuscular. 
Metabolização e Meia-vida 
As vias de metabolização e a meia-vida são aspectos importantes tanto para
escolha terapêutica de um benzodiazepínico, quanto para o manejo de intercorrências como intoxicações e síndrome de abstinência. Os benzodiazepínico têm metabolização hepática. O clordiazepóxido é ostensivamente metabolizado. 
Já o lorazepam e o oxazepam são conjugados diretamente, demandando pouco trabalho hepático, e portanto, estão indicados para os idosos e hepatopatas .
Os BDZ são classificados, de acordo com sua meia-vida plasmática, como sendo de ação muito curta, curta, intermediária e longa. Apesar dessa divisão, sabe-se hoje que o grau de afinidade da substância pelo receptor benzodiazepínico também interfere na duração da ação. 
Propriedades Farmacológicas 
Os BDZs possuem cinco propriedades farmacológicas. São sedativos, hipnóticos, ansiolíticos, relaxantes musculares e anticonvulsivantes. Apesar de presentes em qualquer tipo de BDZ, algumas propriedades são mais notórias em um do que em outro. O midazolam é um BDZ com propriedades eminentemente sedativahipnótica. Já o alprazolam é mais ansiolítico e menos sedativo.
Efeitos Colaterais
Sonolência excessiva diurna
Piora da coordenação motora fina
Piora da memória – amnésia anterógrada;
Tonturas, zumbidos
Quedas e fraturas
Reação paradoxal - Consiste de excitação, agressividade e desinibição ocorrem mais frequentemente em crianças, idosos e em deficientes mentais.
“Anestesia emocional” – indiferença afetiva a eventos da vida
Idosos – maior risco de interação medicamentosa, piora o desempenho psicomotor e cognitivo; queda e riscos de acidentes no trânsito;
Risco de dependência – 50% dos que usaram por mais de 1 ano chegaram a usar por 5 a 10 anos.
Tratamento de Intoxicação de Benzodiazepínicos: 			
É essencial assistência respiratória, manter vias aéreas, oxigênio se necessário. Monitorar respiração, pressão arterial, sinais vitais. Ingesta: Para BZD de ação muito curta, nunca induzir vômitos, início de depressão e coma podem ser rápidos. Para BZD de ação longa, induzir vômitos somente em poucos minutos da ingestão. Paciente consciente, dar via oral carvão ativado, catárticos. Paciente inconsciente e/ou superdosagem: lavagem gástrica com intubação prévia para prevenir aspiração. 
Administrar antídoto Flumazenil – reverte sedação dos BZD, há melhora parcial dos efeitos respiratórios. Hipotensão: administrar fluidos endovenosos, manter equilíbrio hidroeletrolítico, vasopressores se necessário. Medidas sintomáticas e de manutenção. Consiste num antagonista altamente específico, exercendo seus efeitos por interação competitiva nos sítios receptores deste grupo de medicamentos. Após administração intravenosa sua meia-vida é inferior a 1 hora. A dose inicial usual é de 0,2-0,3 mg por via intravenosa em 15 segundos. Repete-se com intervalos de1 minuto até obtenção do grau desejável de consciência ou até um total de 2 mg. Em adultos com intoxicação diazepínica confirmada, pode-se administrar dose inicial de 1mg seguida, se necessário, por infusão contínua de 0,5mg/hora, diluída em soro glicosado a 5% ou soro fisiológico. A administração intravenosa rápida em paciente sob tratamento prolongado com um benzodiazepínico pode precipitar síndrome de abstinência. É comercializado sob o nome de Lanexat. 
Uso de sabão – indicado na intoxicação dérmica com substância oleosa, graxa e na picada de animais.
Uso de bucha é containdicado.