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Aula 3, parte 2- Thiago Semiologia e clínica de mustelídeos PRINCIPAIS ESPÉCIES/ALIMENTAÇÃO: • Lontra-marinha(Enhydra lutris) • Carcaju (Gulo gulo) • Doninha-anã (Mustelanivalis) • Furão(Mustela putorius furo)- doméstico • Lontra canadensis • Marta (Martes martes) • Texugo-europeu (Meles meles) • Lontra-européia (Lutra lutra)) • Ariranha (Pteronura brasiliensis) - Nacional • Arminho (Mustela erminea) • Furão Brasileiro A família dos Mustelídeos engloba uma grande quantidade de espécies, o mustelídeo comum na rotina clínica é o furão doméstico (Mustela putorius furo). São animais carnívoros verdadeiros, conhecidos por apresentarem comportamento agressivo. O furão doméstico se tornou dócil através do melhoramento genético, criação, a castração diminui o fator hormonal tornando-os mais dóceis. É um animal de grande risco de impacto ambiental, por existir um risco de fuga alto a venda só é permitida após castração, também é castrado por conta da agressividade. A expectativa de vida desses animais é curta, até por conta da castração, esses animais tendem a desenvolver hiperadrenocorticismo, devido ao desbalanço hormonal. Esses animais duram em média de 8 a 9 anos. PET: Existe ração específica para o Ferret, até rações diet. Em estados Europeus é mais comum ter esse animal. É um animal que foge com muita facilidade. Onde atender? É um animal amplamente criado em cativeiro. Pode ser atendido em clínicas (ferret), zoológicos, área de soltura, centro de triagem, centro de habilitação, CRAS. Contenção A) Física: De modo geral é um bicho tranquilo de se conter, se for fazer uma avaliação clínica ou coleta de sangue é aconselhável anestesiar. Material utilizado: Luva de couro (protege da dentição de alguns mustelídeos) B) Química: Indicada para avaliação clínica, coleta de sangue. É um animal tranquilo de anestesiar, podendo fazer várias associações de fármacos. • Farmacos que podem ser utilizados: – Acepromazina - 0,1 - 0,5 mg/kg IM – Ketamina (25 - 35 mg/kg) + Acepromazina (0,2 - 0,3 mg/kg) IM – Ketamina (10 - 20 mg/kg) + Diazepan (1,0 - 2,0 mg/kg) IM – Ketamina (10 - 25 mg/kg) + Xilazina* (1,0 a 2,0 mg/kg) IM. O uso da Xilazina como MPA causa muita secreção respiratória, sendo algo que deve ser observado, dentre os anestésicos citados a xilazina é considerada a pior escolha de MPA. – Inalatória: Isofurano, é anestesia mais segura para esses animais é a inalatória. Em animais pequenos pode ser utilizado uma câmara fechada com isofurano. Imprint? É um animal humanizado, lontras imprintam muito. O animal mesmo quando imprintado a conviver com ser humano, quando contém ele se desespera e tenta morder. AVALIAÇÃO CLÍNICA • Em choque ?! • Pelagem: Em ferrets domésticos com falha de pelo, antes do raspado deve- se pensar em fazer uma ultrassonografia. • Ectoparasitos • Mucosas • Condição de hidratação • Ferimentos ou Fraturas • Dor • Respiração • Palpação • Temperatura: 37,8 – 40ºC ASPECTOS FISIOLÓGICOS • Frequência respiratória: 33-36 rpm • Frequência cardíaca: 200 e 400 bpm (Muito elevada para outras espécies) • Glicemia: 60-120mg/dl • Expectativa de vida: 7 a 9 anos • Puberdade após 7 meses • Gestação :entre 40-44 dias • Número de filhotes: de 6 a 8 filhotes. É um bicho que procria muito, entra no cio com muita frequência, o macho estimula a libração dos hormônios hipotalâmicos. VACINAÇÃO • DURAMUNI D® (Cinomose)- Fort Dodge 60, 90 e 120 dias (Cinomose); Anualmente; • RAIVA - Rabisin® - Merial Dose Única após 120 dias Anualmente Pode ser feita a vermifugação antes da vacina, varia com o protocolo do veterinário. PRINCIPAIS ENFERMIDADES 1-VIRAIS a)Cinomose: • Morbillivirus da família Paramyxoviridae • Diagnóstico Clínico: Respiratório, gastrointestinal, neurológico e ocular; • Diagnóstico Laboratorial: • Hemograma • Pesquisa do Corpúsculo de Sinegaglia-Lentz –PATOGNOMÔNICO; • Tratamento; • Profilaxia: • Duramune ® D - Vacina contra a cinomose para ferrets domésticos e lobos-guará. Os ferrets são altamente susceptíveis a cinomose, morrendo rapidamente, na maioria dos casos não dá tempo de tratar, então é importante fazer a profilaxia. b) INFLUENZA • ZOONOSE – ANTROPOZOONOSE: existe a influenza A,B, C. Influenza humana: A. A influenza dos ferrets é a mesma do humano, é o resfriado humano. São sujeitos ao resfriado humano, pessoas gripadas podem transmitir ao ferret. • Família Orthomyxoviridae • Diagnóstico Clínico: Pode ocorrer complicações como a pneumonia, deve ser feito a ausculta, avaliação do trato respiratório superior, inferior, pode- se fazer Rx para identificar secreção no pulmão. • Diagnóstico Laboratorial: Hemograma- para ver se tem característica de infecção viral ou bacteriana. Cultura bacteriana de secreção no pulmão. • Tratamento: Pode entrar ou não com antibiótico terapia (oral ou sistêmica); nebulização com soro, expectorantes, acetilcisteína, corticoides. O tratamento depende do resultado do exame laboratorial, pode entrar com antibióticos ou não. • Profilaxia c) Doença Aleutiana: É uma doença infecciosa que afeta mustelídeos. É causada pelo AMDV, um parvovírus autónomo. Causa aborto espontâneo e morte em mustelídeos. É caracterizada pela baixa taxa de reprodução, perda de peso, autoimunidade, hipergamaglobulinemia, susceptibilidade aumentada para doenças bacterianas e morte por insuficiência renal. A doença ocorre em todas as cores de pelagem, mas o vison, que é homozigoto recessivo para o gene aleutiano que determina a cor de pelagem clara, é particularmente mais suscetível. 2- OUTRAS DOENÇAS: • Sarna sarcóptica • Sarna otodécica • Dermatites • Doenças fúngicas • Doenças bacterianas 3-NEOPLASIAS • Adenomas • Adenocarcinomas: Maligno, pode ter metástase. A)Hiperadrenocorticismo: Ferret com falha de pelo? Hiperadrenocorticismo Antes de tudo faz US, por causa do hiperadrenocorticismo. A falha de pelo, alopecia é a principal característica do hiperadrenocorticismo, que é a doença mais comum desses animais. Processo patológico muito comum nesses animais por conta da castração. O hiperadrenocorticismo nesses animais vem de forma secundária a castração, porque? Algumas espécies como primatas e camundongos não se preconiza a castração, porque é comum o desenvolvimento de hiperadrenocorticismo por conta da castração, devido a composição anátomo- fisiológica e funcional da glândula suprarrenal das adrenais. A glândula suprarrenal é dividida em medula e córtex da adrenal. Na região medular da adrenal é produzido a adrenalina e noroadrenalina. O córtex da glândula adrenal é subdividido em três setores: zona glomerulosa (externa), zona fasciculada (central) zona reticular (mais interna, perto da medula). • Zona glomerulosa (externa): Responsável pelo estágio final do sistema Renina- angiotensina- aldosterona, ela produz os mineralocorticódes, a aldosterona. Ela responde ao eixo renina-angiotensina, para fazer o controle de pressão arterial (PA). • Zona fasciculada (central): Produz glicocorticoides.É muito próxima a zona reticular, com uma separação muito tênue, tanto que alguns autores não consideram zona fascicular e reticular, consideram como a zona reticulofasciculada, por serem tão próxima. • Zona reticular (interna): Produz os hormônios sexuais, andrógenos e estrógenos. No momento em que faz a castração, continua tendo a produção hipotalâmica do GnRH, porque não foi retirado o hipotálamo. O GnRH é responsável por estimular a hipófise a produzir LH e FSH em fêmeas.A zona reticulofasciculada após a castração se torna mais estimulada, de modo a aumentar a produção endógena de hormônios sexuais, para suprir o déficit de produção das gônadas removidas. Com isso ocorre hipertrofia/ hiperplasia da zona reticulofasciculada. Sendo este um fator iniciador neoplásico, a hipertrofia dessa região que vai gerar a formação de tumores, mutação celular, hiperplasia, aumento do volume de células produtoras e adenocarcinoma ou adenoma na zona reticulofascicular da glândula adrenal. Tendo uma produção desordenada de glicocorticoides, tendo o hiperadrenocorticismo primário, pois é na própria glândula adrenal. Eixo hipotálamo hipófise adrenal: O hipotálamo produz um hormônio, chamado hormônio liberador das Gonadotropinas (GnRH), o GnRH atua na hipófise e produz o hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) que atua na zona reticulofasciculada da glândula adrenal para fomentar a produção e liberação de glicocorticoides. Hiperadrenocorticismo terciário (tumor hipotalâmico): Tumor no cérebro. Aumenta GnRH, ACTH e glicocorticoides. Terá excesso de produção de GnRH, gerando excesso de produção de ACTH, que vai causar no excesso de produção de glicocorticoides. As duas adrenais vão estar aumentadas, porque o excesso de GnRH vai aumentar o ACTH que vai estimular as duas glândulas. Hiperadrenocorticismo secundário (tumor na hipófise): Aumento de ACTH, glicocorticoides e diminuição de GnRH. ACTH produzido na hipófise vai estimular as duas glândulas. A liberação de GnRH no hipotálamo ocorre por conta da baixa de glicocorticoides, fazendo um feedback negativo que estimula o hipotálamo a produzir GnRH. Se tem excesso de ACTH, por conta de um tumor na hipófise, as duas glândulas adrenais estarão produzindo glicocorticoides em excesso, não tendo feedback negativo, com isso terá a ausência de produção de GnRH pelo hipotálamo. Hiperadrenocorticismo primário (Tumor na zona reticulofasciculada): Aumento de glicocorticoide, e inibição da produção de ACTH e GnRH. Ocorre pela castração, devido a hiperplasia (tumor) na zona reticulofasciculada. É primário pois ocorre na própria glândula adrenal. Com o glicocorticoide aumentado não ocorre estímulo hipotalâmico para produção de GnRH. A concentração plasmática de glicocorticoide vai sempre se manter alta. Como o tumor ocorre diretamente na glândula da adrenal, uma das glândulas vai estar hiperplásica e a outra atrofiada, porque a atrofiada não vai receber estimulo hormonal. Na ultrassonografia só uma glândula da adrenal vai estar aumentada. Tratamento? Cirúrgico. Retira a glândula com o tumor, com isso vai cair a produção de glicocorticoide, ocorrendo um feedback. Em processos muitos antigos a atrofia da glândula pode ser permanente. Ocorre por volta dos 4 a 6 anos. Normalmente não é maligno. 90% dos casos são primários por conta, da castração. Não é uma cirurgia tranquila se for na adrenal esquerda, pois ela está colada na parede da veia cava. Em Hiporadrenocorticismo secundário ou terciário é muito difícil o tratamento, pois o tumor está no cérebro, existem poucos profissionais capacitados para neurocirurgia, normalmente os animais vem a óbito. Sintomatologia clínica: Alopecia bilateral, hiperfagia (muito apetite), polifagia, poliúria, polidipsia. Hiperplasia genital, aumento da vulva ou pênis, por que? Porque a zonareticulofasciculada produz tanto glicocorticóides como hormônios sexuais, além do excesso de glicocorticóides tem um excesso de andrógenos/ estrógenos, causando o aumento genital. Hipotálamo ↓ GNRH Hipófise ↓ LH e FSH Ovário/Testículo (Adrenal) ↓Andrógenos b)Insulinomas: Esses animais tem tenência a desenvolver tumores pancreáticos, que ocorrer nas próprias ilhotas de Langerhans, tendo excesso de produção de insulina. Tumores pancreáticos onde haja excesso de produção de insulina, normalmente são adenomas que ocorrem no pâncreas causando o excesso de insulina. A insulina normalmente é liberada de acordo com a glicemia, tendo um feedback, no animal com hiperglicemia ocorre liberação de insulina. Com esse tumor ocorre uma produção exacerbada de insulina que não vai responder ao feedback, isso vai fazer com que ocorra limitação do sistema renina angiotensina. Sintomatologia: Hipoglicemia, espasmos, convulsões, letárgico, fraco. Exames: Ultrassonografia: Massa tumoral, aumento do pâncreas. Teste de glicemia. – Glicemia: 60-120mg/dl (normal) • TRATAMENTO: -Cirúrgico, complicado tirar só o tumor, retira o pâncreas. O animal vai ser diabético após a retirada do pâncreas, precisando administrar insulina. -LUPRON (Acetato de Leuprolida) c)Linfomas 4-ENDOPARASITOS • Mais comuns: • Toxocara • Dipilydium • Dirofilária
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